Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'infekcja' .
Znaleziono 61 wyników
-
Kaszel u maluszka, ale także i u starszego dziecka to coś, co wzbudza niepokój każdego rodzica. Kaszel u dzieci jest dość częstym objawem infekcji, która może się rozwijać, ale może też zostać szybko zażegnana. Sprawdź, jak szybko uporać się z kaszlem u swojego dziecka i skorzystaj z podpowiedzi, które pomogły już przy wielu infekcjach. Czasem naprawdę niewiele potrzeba, aby dziecko poczuło się znacznie lepiej i to w krótkim czasie! Nawadnianie organizmu Aby pozbyć się kaszlu u dziecka albo przynajmniej znacznie go ograniczyć, warto skorzystać ze sprawdzonych sposobów, które są znane od dawna. Oczywiście trzeba mieć na względzie to, że nie zawsze rodzic może samodzielnie uporać się z kaszlem u dziecka, ale często okazuje się, że ten dokuczliwy objaw infekcji mija, jeśli tylko podejmie się ku temu odpowiednie kroki. Przede wszystkim należy pamiętać o tym, że dziecko, które kaszle, powinno dużo pić. Nie chodzi o to, aby podawać mu dużą ilość wody. Ważne jest, aby śluzówka gardła była nawilżona. Najlepiej będzie poić dziecko ciepłą wodą z sokiem lub bez, można też podawać mu herbatkę lub kompot z małą ilością cukru. Odpowiednie nawodnienie organizmu doda mu sił do walki z infekcją. Domowe sposoby na kaszel u dziecka Gdy dziecko kaszle, warto sięgnąć po naturalne produkty, takie jak miód, syrop z czarnego bzu lub z malin. Na kaszel tradycyjnie stosuje się także tymianek. Warto też wziąć pod uwagę czosnek, który wykazuje działanie antybiotyczne i pomaga w pozbyciu się infekcji. Popularne jest także podawanie dziecku syropu z cebuli, choć trzeba liczyć się z tym, że nie każde dziecko, zwłaszcza maluch, zgodzi się na wypicie takiego specyfiku. Podobnie może być zresztą z czosnkiem, który podaje się dziecku razem z ciepłym mlekiem i masłem. Nie każde dziecko będzie też chciało wypić napar z tymianku, jednak można wykąpać je w wodzie z dodatkiem naparu z tego zioła, choć jeśli gorączkuje, trzeba wstrzymać się z kąpielą. Gdy dziecko kaszle, dobrze będzie też zadbać o to, aby powietrze w domu nie było zbyt suche. Suche powietrze sprawia, że kaszel się nasila. Warto zainwestować w specjalny nawilżacz powietrza. Gotowy syrop na kaszel dla dzieci Gotowe syropy na kaszel, które można znaleźć na przykład na platformie Gemini.pl, to również skuteczny sposób na pozbycie się tej męczącej dolegliwości. Dzięki specjalnie dobranym składnikom preparaty te wykazują wyraźne działanie. Istnieją różne syropy, które stosuje się zarówno w przypadku suchego, jak i mokrego kaszlu. Można też kupić syrop na kaszel mokry lub suchy. Jeśli dziecko kaszle na mokro, to przyda mu się syrop umożliwiający odkrztuszanie wydzieliny znajdującej się w drogach oddechowych. Z kolei zadaniem syropu na kaszel suchy jest ograniczenie intensywności kaszlu. Po podaniu dziecku syropu, zalecane jest delikatne oklepywanie jego plecków dłonią. Zadbaj o to, aby w domu znalazły się różne produkty, które będą potrzebne, gdy Twoje dziecko zacznie kaszleć. Zaopatrz się w preparaty dla dzieci i niemowląt potrzebne w sytuacji, gdy pojawia się infekcja! « powrót do artykułu
-
Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy. Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się. Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii. Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się. Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił. Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia. Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy. « powrót do artykułu -
Amerykańscy naukowcy opracowali lek, który może - ich zdaniem - powstrzymać zakażenie dowolnym szczepem wirusa grypy. Preparat, składający się ze specjalnie dobranej mieszanki przeciwciał, może całkowicie zmienić nasze podejście do leczenia tej groźnej, choć często lekceważonej infekcji. Do odkrycia wyjątkowej mikstury doszło... przypadkiem. Jej autorzy planowali początkowo stworzenie leku, który byłby w stanie zneutralizować możliwie wiele różnych odmian słynnego wirusa H5N1, odpowiedzialnego za "ptasią grypę". Dopiero dalsze testy wykazały, że opracowany preparat jest w stanie unieszkodliwić wszystkie najważniejsze szczepy wirusa odpowiedzialnego za grypę, także te atakujące powszechnie ludzi. Głównym składnikiem innowacyjnego produktu są tzw. przeciwciała monoklonalne - białka identyczne z proteinami wytwarzanymi przez nasze organizmy w celu unieszkodliwiania ciał obcych, lecz uzyskiwane w warunkach laboratoryjnych. Do stworzenia leku wykorzystano ściśle wyselekcjonowane rodzaje przeciwciał, wiążące jedno z kluczowych białek wirusa grypy. Przeprowadzony eksperyment nie był pierwszą próbą wykorzystania przeciwciał monoklonalnych do walki z grypą. Dotychczasowe doświadczenia polegały jednak na stosowaniu białek wiążących elementy zewnętrznej warstwy cząstek wirusowych, co zapewniało łatwy dostęp do molekuł stanowiących cel terapii, lecz wiązało się z ryzykiem utraty skuteczności leku. Niepowodzenia wcześniejszych prób były związane z ogromną zmiennością genetyczną wirusa grypy. Prowadziła ona do licznych mutacji, przez co białka na powierzchni patogenu przybierały inny kształt, uniemożliwiając przeciwciałom ich związanie. Nowe podejście do problemu polegało na stworzeniu przeciwciał wiążących struktury umieszczone w głębszych warstwach otoczki wirusa. Ponieważ ich zmienność jest wielokrotnie niższa, składniki leku dawały znacznie większą szansę na skuteczne unieszkodliwienie patogenu. Opracowany preparat przeszedł już wstępne testy na zwierzętach. Wykazały one, że myszy poddane terapii przeżywały kontakt z dawką wirusa uznawaną za śmiertelną. Co więcej, leczenie dawało efekty nawet wtedy, gdy wdrażano je dopiero po trzech dniach od zakażenia, a badacze, pomimo licznych prób, nie zdołali wytworzyć ani jednego szczepu wirusa zdolnego do wywołania choroby u zwierząt poddawanych leczeniu. Ogromne zapotrzebowanie na lek zdolny do zwalczania wirusa grypy sprawia, że pierwsze testy kliniczne opracowanej mieszanki mogą zostać uruchomione już w ciągu dwóch-trzech lat. Tak przynajmniej twierdzi jeden z jej odkrywców, dr Wayne Marasco, pracownik Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. Czy ma rację? Przekonamy się już niedługo.
-
Amerykańscy psychiatrzy Andrew Miller i Charles Raison uważają, że warianty genów, które sprzyjają rozwojowi depresji, pojawiły się w toku ewolucji, ponieważ pomagały naszym przodkom zwalczać infekcje (Molecular Psychiatry). Od kilku lat naukowcy zauważali, że depresja łączy się ze wzmożoną aktywacją układu odpornościowego. Pacjenci z depresją mają bardziej nasilone procesy zapalne nawet wtedy, gdy nie są chorzy. Okazało się, że większość wariantów genetycznych związanych z depresją wpływa na działanie układu immunologicznego. Dlatego postanowiliśmy przemyśleć kwestię, czemu depresja wydaje się wpisana w nasz genom - wyjaśnia Miller. Podstawowe założenie jest takie, że geny, które jej sprzyjają, były bardzo przystosowawcze, pomagając ludziom, a zwłaszcza małym dzieciom, przeżyć zakażenie w prehistorycznym środowisku, nawet jeśli te same zachowania nie są pomocne w relacjach z innymi ludźmi - dodaje Raison. W przeszłości zakażenie było główną przyczyną zgonów, dlatego tylko ten, kto był w stanie je przetrwać, przekazywał swoje geny. W ten sposób ewolucja i genetyka związały ze sobą objawy depresji i reakcje fizjologiczne. Gorączka, zmęczenie/nieaktywność, unikanie towarzystwa i jadłowstręt w okresie walki z chorobą mogą być postrzegane jako przystosowawcze. Teoria Raisona i Millera pozwala też wyjaśnić, czemu stres stanowi czynnik ryzyka depresji. Stres aktywuje układ odpornościowy w przewidywaniu zranienia, a że aktywacja immunologiczna wiąże się z depresją, koło się zamyka. Psychiatrzy zauważają, że problemy ze snem występują zarówno w przebiegu zaburzeń nastroju, jak i podczas aktywacji układu odpornościowego, a człowiek pierwotny musiał pozostawać czujny, by po urazie odstraszać drapieżniki. Akademicy z Emory University i University of Arizona proponują, by w przyszłości za pomocą poziomu markerów zapalnych oceniać skuteczność terapii depresji.
-
Infekcje szpitalne, powodowane przez oporne na działanie licznych antybiotyków bakterie, są coraz poważniejszym problemem na całym świecie. Doktor Jes Gitz Holler z Uniwersytetu w Kopenhadze odkrył w chilijskich tropikach substancję, która pomoże zwalczać gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus). W chilijskim awokado znalazłem substancję, która daje dobre efekty w połączeniu z tradycyjnymi antybiotykami. Bakteria posiada w membranie mechanizm, który wypomowywuje z jej wnętrza antybiotyk natychmiast po tym, jak się do niego dostanie. Zidentyfikowałem substancję, która powstrzymuje wypompowywanie, zatem mechanizm obrony bakterii zostaje zniszczony i antybiotyk może działać - wyjaśnia uczony. Na ślad leczniczej rośliny naprowadzili Hollera rdzenni Mapuche, którzy używają jej liści do leczenia ran. Do określenia minimalnego stężenia potrzebnego do hamującego wzrostu drobnoustrojów używa się wskaźnika MIC (Minimal Inhibitory Concentration - minimalne stężenie hamujące). Dzięki odkrytej przez Hollera substancji wartość MIC można obniżyć w przypadku gronkowca co najmniej ośmiokrotnie. Ten naturalny składnik ma wielki potencjał i niewykluczone, że można go będzie wykorzystać do zwalczania opornych szczepów gronkowca. Obecnie na rynku nie ma produktów, które atakowałyby wspomniany mechanizm obronny. Chcemy zwiększyć efektywność substancji. To pozwoli na produkcję syntetycznych leków i ochroni lasy deszczowe - mówi naukowiec. Holler twierdzi, że jeśli lekarstwo trafi na rynek, to skorzystają na tym również Mapuche. Już podpisano odpowiednie umowy pomiędzy Wydziałem Zdrowia i Medycyny, a przedstawicielem ludu, doktorem Alfonso Guzmanem. Odkrycie Hollera dowodzi, jak istotna jest ochrona ekosystemów. Niszcząc je możemy utracić nierozpoznane jeszcze substancje, które mogą uwolnić ludzkość od wielu chorób.
-
Komórki mózgu zakażają się wirusem zapalenia wątroby typu C
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy z Uniwersytetu w Birmingham zademonstrowali po raz pierwszy, że komórki ludzkiego mózgu ulegają zakażeniu wirusem zapalenia wątroby typu C (HCV). Wirusolodzy odkryli, że w komórkach śródbłonka mózgu występują 4 główne receptory białkowe, konieczne do sforsowania przez HCV bariery krew-mózg. Współpracując z Manhatańskim Bankiem Mózgu, zespół doktor Nicoli Fletcher wykrył materiał genetyczny wirusa zapalenia wątroby typu C w mózgach 4 z 10 zakażonych pacjentów, którzy oddali do pośmiertnych badań tkanki mózgu i wątroby. Później naukowcy wyizolowali komórki bariery krew-mózg i zademonstrowali, że można je zainfekować HCV. To pierwszy raport, który pokazuje, że komórki ośrodkowego układu nerwowego wspierają replikację HCV. Te obserwacje mają spore znaczenie kliniczne, ponieważ dostarczają informacji o rezerwuarze wirusa, który ostaje się mimo terapii antywirusowej - wyjaśnia prof. Jane McKeating. Komórki śródbłonka stanowią system zabezpieczający mózgu, rodzaj ochroniarza w drzwiach, który zatrzymuje niepożądane obiekty. Jeśli działanie bariery zostaje upośledzone, do mózgu może się dostać praktycznie wszystko, co wyjaśnia zmęczenie i inne objawy, o których wspominają chorzy zakażeni HCV - dodaje Fletcher. -
Statyny, które znamy raczej jako leki obniżające poziom cholesterolu, mogą zmniejszyć śmiertelność wśród osób hospitalizowanych z powodu grypy (Journal of Infectious Diseases). Naukowcy z Vanderbilt University chwalą się, że to pierwsze obserwacyjne studium, oceniające związek między zastosowaniem statyn a śmiertelnością u pacjentów z laboratoryjnie potwierdzoną infekcją wirusem grypy. Chcąc skuteczniej leczyć osoby przechodzące ciężką grypę, moglibyśmy połączyć statyny z medykamentami antywirusowymi - podkreśla dr William Schaffner. Amerykanie analizowali przypadki dorosłych, którzy zostali hospitalizowani w latach 2007-2008. Wśród 3043 osób z potwierdzoną laboratoryjnie grypą 33% przed lub w trakcie pobytu w szpitalu podawano statyny. Po uwzględnieniu szeregu czynników, naukowcy zauważyli, że chorzy niezażywający statyn niemal 2-krotnie częściej umierali na grypę niż pacjenci leczeni statynami. Mimo tego Schaffner zaznacza, że coroczne szczepienie nadal pozostaje najlepszą metodą walki z grypą. Niestety, w relacji prasowej nie opisano mechanizmu antygrypowego działania statyn.
-
Neutrofil to czujny wartownik, a nie zwykły żołnierz
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Po raz pierwszy wykazano, że neutrofile występują w śledzionie także pod nieobecność infekcji. Odkrycie zespołu z barcelońskiego Institut Municipal d'Investigació Mèdica (IMIM) oraz nowojorskiego Mount Sinai wskazuje, że pełnią one funkcję immunoregulacyjną. Neutrofile są nazywane komórkami czyścicielami, ponieważ jako pierwsze migrują do miejsca z infekcją/stanem zapalnym, aby zniszczyć patogeny. Dotąd w literaturze medycznej przedstawiano je jako nisko wykwalifikowanych żołnierzy, którzy po prostu ograniczają rozprzestrzenianie się zakażenia. Torują w ten sposób drogę innym komórkom układu odpornościowego, doprowadzającym do całkowitego odwrotu choroby. Nasze studium wykazało, że neutrofile występują w śledzionie nawet w sytuacji braku infekcji. To całkowita nowość na polu biologii - zaznacza Andrea Cerutti z IMIM. Naukowcy wyjaśniają, że neutrofile pojawiają się w śledzionie już podczas rozwoju płodowego. Pod wpływem tego spostrzeżenia badania rozszerzono na ludzi w różnym wieku oraz inne ssaki. Neutrofile ze śledziony pełnią inną rolę niż zwykłe granulocyty obojętnochłonne. Są tam zlokalizowane wokół limfocytów B, aby pomóc w ich aktywacji i zapewnić szybką reakcję w odpowiedzi na obecność patogenów. W ramach różnych podejść eksperymentalnych udowodniliśmy, że neutrofile w śledzionie nabyły zdolność wchodzenia w interakcje z limfocytami B, indukując produkcję przeciwciał [...] - wyjaśnia Irene Puga z IMIM. Najnowsze odkrycie hiszpańsko-amerykańskiego zespołu pozwala lepiej zrozumieć działanie układu odpornościowego oraz neutropenię - stan hematologiczny polegający na obniżeniu liczby granulocytów obojętnochłonnych poniżej 1500/μl. W świetle uzyskanych danych widać, że w przyszłości trzeba ją będzie prawdopodobnie rozpatrywać nie tylko jako zwykły niedobór neutrofili, ale także zaburzenie potencjalnie wpływające na produkcję przeciwciał. -
Wcześniejsze badania powiązały infekcję wirusem Epsteina-Barr z zapoczątkowaniem łysienia plackowatego (łac. alopecia areata). Najnowsze studium dr. Taisuke Ito ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu w Hamamatsu dołączają do listy kolejnego kandydata - wirusa wywołującego świńską grypę. Jak donoszą Japończycy na łamach Journal of Dermatology, łysienie plackowate wystąpiło u 7 osób 1 do 4 miesięcy od zachorowania. Między rokiem 2009 a 2010 naukowcy z Uniwersytetu w Hamamatsu zbadali 7 pacjentów, którym włosy zaczęły wypadać po przebiegającej z wysoką gorączką świńskiej grypie. W czterech przypadkach doszło do nawrotu łysienia, a w 3 zdiagnozowano je po raz pierwszy. U ludzi z kolejnym rzutem alopecia areata utrata włosów następowała średnio 1,5 miesiąca od zachorowania na grypę, natomiast w grupie łysiejącej pierwszy raz po upływie 2,7 miesiąca. Badana próba była zróżnicowana płciowo i wiekowo. Znalazły się w niej 3 kobiety i 4 mężczyzn. Wszyscy mieli poniżej 30 lat, a cztery osoby nie skończyły nawet 10. Na razie wiele wskazuje na to, że wirus świńskiej grypy prowadzi do łysienia u bardzo nielicznych ludzi. Łysienie plackowate jest chorobą o nieustalonej etiopatogenezie. Prawdopodobnie w grę wchodzi wiele czynników o wspólnym podłożu genetycznym. Niewykluczone, że musi też zadziałać jakiś "wyzwalacz" środowiskowy. W ostrej fazie choroby dominują zjawiska o charakterze immunologicznym.
-
Odkryto źródło wpływu układu odpornościowego na pamięć
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Mikroglej to nieneuronalne komórki ośrodkowego układu nerwowego. Tworzące go makrofagi biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. Okazuje się także, że wpływają na uczenie i pamięć. W odpowiedzi na zakażenie wydzielają bowiem cząsteczkę sygnałową interleukinę 1 (IL-1). W obrębie hipokampa jest ona niezbędna do normalnego zapamiętywania, ale zaobserwowano, że gdy u szczurów laboratoryjnych jest jej za dużo, dochodzi do zaburzeń uczenia. W ramach prowadzonych od niemal 10 lat eksperymentów dr Staci Bilbo z Duke University stwierdziła, że gdy bardzo młode szczury przejdą infekcję, a po jakimś czasie po raz drugi wystawi się je na oddziaływanie tym razem unieczynnionych bakterii, występuje agresywna reakcja immunologiczna, która upośledza uczenie. Mikroglej zapamiętuje 1. infekcję i reaguje inaczej. Samo zakażenie nie wywołuje permanentnych szkód, zmienia w jakiś sposób układ odpornościowy. Drugie zakażenie nie musi nawet dotyczyć bezpośrednio mózgu. Zainfekowana bakteriami rana na łapie stanowi dostateczny sygnał, by mikroglej z mózgu wyprodukował dodatkowe ilości IL-1. Te szczury naprawdę dobrze sobie radzą z infekcją na peryferiach, ale dzieje się to kosztem mózgu. Chcąc sprawdzić, jak odpowiedź immunologiczna wpłynęła na pamięć, zespół Bilbo umieścił szczury w nowym środowisku i wystawił je na oddziaływanie dźwięku, po którym następowało lekkie porażenie prądem w stopę (przeprowadzano więc warunkowanie klasyczne). Zwykły szczur zapamiętuje otoczenie po jednej próbie, zastygając momentalnie w bezruchu tuż po rozpoznaniu jego charakterystycznych cech. Zwierzęta po przebytej we wczesnym dzieciństwie infekcji (czyli te z nadprodukcją IL-1) "pakują się" jednak w bolesną sytuację, jak gdyby wcześniej nie przydarzyło im się w danym środowisku nic złego. Nawet bez drugiego zakażenia inaktywowanymi bakteriami u szczurów przechodzących w dzieciństwie infekcję symptomy deterioracji funkcji poznawczych pojawiają się wcześniej niż w grupie kontrolnej. To intrygująco podobne do tego, co obserwujemy w przebiegu choroby Alzheimera - podkreśla Bilbo. Jakakolwiek choroba, która wyzwala odpowiedź immunologiczną, osłabia zdolności poznawcze, gdyż organizm wchodzi w tryb rekonwalescencji, ale u opisanych szczurów pojawiło się coś w rodzaju trwałej zmiany układu odpornościowego. Nowo narodzone gryzonie, które zakażano w czasie eksperymentów, stanowią odpowiednik ludzkich płodów w 3. trymestrze ciąży. Na razie jest jednak zbyt wcześnie, by powiedzieć, czy i jak te odkrycia mają się do ludzi. Bilbo sądzi, że 1. zakażenie na stałe zmienia ekspresję genów. Obecnie Amerykanka bada rolę mikrogleju w uzależnieniach. -
Systemy przeciwwłamaniowe istnieją nie tylko w bankach czy muzeach, ale także w komórkach naszego organizmu. Specjaliści z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej (European Molecular Biology Laboratory, EMBL) w Grenoble odkryli, jak pewne białko wszczyna alarm, gdy wykryje inwazję wirusów RNA. Do wykrywania czynników zakaźnych komórki wykorzystują receptory rozpoznające wzorce (PRR, od ang. pattern recognition receptor). Po związaniu się z czynnikiem o odpowiedniej sygnaturze molekularnej zmieniają one kształt, rozpoczynając reakcję łańcuchową powiadamiającą okoliczne komórki o inwazji. Dotąd nie było wiadomo, w jaki sposób wyczuwanie i sygnalizacja są ze sobą związane, ale akademicy z EMBL opisali mechanizm strukturalny, za pośrednictwem którego jeden z tego typu receptorów - RIG-I - przetwarza zmianę kształtu w sygnał. Dla biologów strukturalnych pytanie, jak ligand wiążący się z receptorem wywołuje sygnał, jest klasyką. My byliśmy szczególnie zainteresowani opisaniem tego zjawiska w przypadku RIG-I, ponieważ obiera on na cel praktycznie wszystkie wirusy RNA, włączając w to wirus grypy, odry oraz zapalenia wątroby typu C - wyjaśnia Stephen Cusack, szef zespołu. RIG-I rozpoznaje materiał genetyczny wirusa (RNA) i pobudza komórkę do produkcji interferonu. Jest on wydzielany, a następnie wychwytywany przez okoliczne komórki, w wyniku czego są w nich aktywowane setki genów, które mają doprowadzić do zwalczenia infekcji. By ustalić, jak RIG-I wyczuwa wyłącznie RNA wirusa, a nie własne RNA komórki, naukowcy posłużyli się krystalografią rentgenowską. Określili trójwymiarową budowę atomową białka w obecności i pod nieobecność wirusowego RNA. Jak to obrazowo stwierdzili, gdy nie ma wirusowego RNA, RIG-I śpi z otwartym jednym okiem. Część receptora, która wyczuwa wirusy, jest wyeksponowana, a domeny odpowiedzialne za sygnalizację pozostają schowane. W obecności wirusa RIG-I zmienia konformację przestrzenną. Domeny sygnalizacyjne stają się dostępne, by doprowadzić do produkcji interferonu. RIG-I jest aktywowany w odpowiedzi na wirusowe RNA, ale podobny mechanizm jest prawdopodobnie wykorzystywany przez inne receptory układu odpornościowego, bez względu na to, czy są bakterio-, czy wirusospecyficzne - podsumowuje doktorantka Eva Kowalinski.
-
Samice ssaków są lepiej przygotowane do zwalczania infekcji. Ich leukocyty szybko eliminują bakterie, nie dochodzi też do wydzielenia dużych ilości cytokin - związków dalej pobudzających układ odpornościowy. Wszystko to wydaje się wyjaśniać fenomen "męskiej grypy", czyli skłonności mężczyzn do częstszego, dłuższego i cięższego przechodzenia chorób. Zespół doktor Ramony Scotland z Queen Mary, University of London zliczał leukocyty u zdrowych samic i samców myszy oraz szczurów. Okazało się, że średnio samice miały 2-krotnie więcej białych krwinek niż samce. Brytyjczycy zauważyli też, że u samic były one wrażliwsze na obecność bakterii oraz innych czynników infekcyjnych i skuteczniej je zwalczały. Agresywne eliminowanie bakterii, w połączeniu z nieprodukowaniem dużych ilości związków [cytokin] i komórek, które wiążą się ze złym samopoczuciem w czasie zwalczania zakażenia, skutkuje lżejszymi objawami i szybszym zdrowieniem samic – wyjaśnia dr Scotland, podkreślając, że płeć się liczy, a kobiety nie są po prostu mniejszymi wersjami mężczyzn. Trzeba to brać pod uwagę zarówno w czasie badania, jak i leczenia chorób zapalnych.
-
Lekarze z Rhode Island Hospital zauważyli znaczny wzrost zakażeń metycylinoopornym gronkowcem złocistym (MRSA od ang. methicillin-resistant Staphylococcus aureus) latem i jesienią. Efekt był silniej zaznaczony wśród dzieci niż wśród dorosłych. Wszystko wskazuje więc na to, że infekcje MRSA są sezonowe. Analizując w ramach retrospektywnych badań izolaty MRSA przysyłane w ciągu ubiegłej dekady do szpitalnego laboratorium, zespół Leonarda Mermela ustalił, że w przypadku dzieci w 3. i 4. kwartale występowało 1,85 razy więcej infekcji pozaszpitalnych i 2,94 razy wewnątrzszpitalnych zakażeń MRSA niż w pierwszych dwóch kwartałach. W grupie dorosłych w dwóch ostatnich kwartałach odnotowano 1,14 razy więcej infekcji wewnątrzpopulacyjnych, nie natrafiono jednak na ślad związanych z porami roku różnic dla zakażeń szpitalnych. Amerykanie przeanalizowali też literaturę przedmiotu z ostatnich 70 lat, poszukując wzmianek o sezonowości zakażeń gronkowcem złocistym. Sporządzili na tej podstawie dwie tabele, z których wynikało, że w wielu regionach klimatu umiarkowanego w lecie i jesienią następuje wzrost infekcji S. aureus, natomiast na obszarach tropikalnych identyczny trend obserwuje się w najgorętszych miesiącach. Przejrzeliśmy dane meteorologiczne dla Rhode Island z interesującego nas 10-lecia i odkryliśmy, że przeciętne temperatury drugiego kwartału były wyższe niż w kwartale czwartym. Sądzimy, że zwiększona liczba infekcji jesienią (w 4. kwartale) może odzwierciedlać opóźnienie między kolonizacją stafylokokową, a następującą potem infekcją. Mermel wyjaśnia też, że dla wzrostu bakterii, także S. aureus, duże znaczenie ma nawodnienie skóry. Maksymalne osiąga się przy połączeniu wysokich temperatur z wysoką wilgotnością względną, które stymulują również pocenie.
-
Przeprowadzone przez Medical Research Council badania pokazują, jak bardzo mylili się naukowcy na temat obrony immunologicznej ludzkiego organizmu przed wirusami. Okazuje się bowiem, że przeciwciała mogą zwalczać wirusy także wewnątrz komórek. Dotychczas sądzono, że są one w stanie atakować wirusy tylko poza komórkami oraz blokować im dostęp do nich. Uczeni z MRC Laboratory of Molecular Biology w Cambridge wykazali, że przeciwciała pozostają przyczepione do wirusa nawet po jego wniknięciu do komórki i uruchamiają tam mechanizmy obronne. Za całość obrony jest wówczas odpowiedzialna proteina TRIM21, która transportuje wirusa do lizosomów, czyli miejsca, gdzie przechowywane są niepotrzebne materiały. Odbywa się to na tyle szybko, że większość wirusów nie jest w stanie zaszkodzić komórce. Naukowcy z MRC wykazali przy tym, że zwiększenie ilość TRIM21 w komórkach poprawia efektywność całego procesu, co może przydać się w produkcji lepszych leków antywirusowych. Wirusy to najwięksi zabójcy ludzkości. Przyczyniają się one do śmierci dwukrotnie większej liczby osób niż umiera na nowotwory. Jednocześnie są one wyjątkowo trudne do zwalczenia. Dysponujemy obecnie olbrzymią liczbą środków zabijających bakterie, ale niewieloma, które radzą sobie z wirusami. Badania przeprowadzone przez MRC dają zatem nadzieję na zwalczenie wielu infekcji. Doktor Leo James zauważa: mimo, że jest jeszcze zbyt wcześnie by stwierdzić, czy wszystkie wirusy podlegają temu samemu procesowi wewnątrz komórek, jesteśmy podekscytowani, gdyż nasze badania otwierają liczne drogi do opracowania nowych leków antywirusowych. Te badania to dopiero jeden krok ku zrozumieniu jak i gdzie przeciwciała działają oraz w naszym rozumieniu przebiegu zagadnień infekcji i odporności - dodaje sir Greg Winter z MRC.
-
Jak donosi El Pais, do katastrofy lotniczej sprzed dwóch lat, w której zginęły 154 osoby mógł przyczynić się koń trojański, który zaraził komputer firmy Spanair. Dwudziestego sierpnia 2008 roku McDonnell Douglas MD-82 rozbił się wkrótce po starcie z lotniska Barajas w Madrycie. Na pokładzie maszyny lecącej do Las Palmas znajdowały się 172 osoby. Okazuje się, że w centralnym komputerze firmy Spanair, w którym odnotowywano informacje o problemach technicznych samolotów, znaleziono konia trojańskiego, który znajdował się tam w chwili katastrofy. Mechanicy Spanair, który zauważą usterki w samolotach, są zobowiązani natychmiast wysłać raport do centrali w Palma de Mallorca. Tam raporty są wprowadzane do komputera. Gdy w jednej maszynie odnotowano zostaną trzy usterki, komputer wszczyna alarm i samolot nie może wystartować. Już przed kilkoma miesiącami okazało się, że informacje o awariach wprowadzano z 24-godzinnym opóźnieniem. Jednak tym razem udałoby się samolot zatrzymać przed startem, gdyby nie... koń trojański. Dzień przed odlotem samolotu, 19 sierpnia, do komputera wprowadzono informacje o dwóch znalezionych usterkach. W dniu odlotu, 20 sierpnia, obsługa chciała wprowadzić dane o kolejnej, trzeciej, usterce. Gdyby je wprowadzono, maszyna wszczęłaby alarm i lot JK 5022 odbyłby się innym samolotem. Jednak gdy próbowano wprowadzić informację o usterce, okazało się, że na ekranie nie ma obrazu. Przyczyną był, jak się później okazało, trojan. Dotychczas śledczy przygotowali już 12 000 stron materiałów na temat katastrofy. Za jej główną przyczynę uznano fakt, że pilot podczas startu zapomniał o odpowiednim ustawieniu klap. Jednak o konieczności ich użycia przypomina pilotowi alarm dźwiękowy. Wiadomo, że podczas feralnego lotu alarm się nie rozległ. Eksperci chcą teraz zbadać czy istnieje związek pomiędzy zaobserwowanymi usterkami a brakiem sygnału alarmowego.
-
Aby zainfekować czyjś organizm, bakteria musi przechytrzyć jego układ odpornościowy. W tym celu przez kanały transportowe w błonie dostarczane są czynniki wirulencji. U niektórych bakterii kanały te tworzą coś w rodzaju strzykawki, przez co patogen zyskuje dostęp do wnętrza komórki gospodarza. Naukowcy ze Stowarzyszenia Maxa Plancka i Federalnego Instytutu Badań nad Materiałami i Testowania jako pierwsi odkryli, jakie podstawowe reguły rządzą "konstrukcją" kanałów. Do eksperymentów wykorzystano gatunek bakterii powodujący zatrucia pokarmowe (czerwonkę) - Shigella flexneri. Dotąd niewiele wiedziano o tym, jak bakterie tworzą swoje nanostrzykawki. Rąbka tajemnicy uchylili jednak specjaliści z Instytutu Biologii Zakaźnej Maxa Plancka w Berlinie, Instytutu Chemii Biofizycznej w Getyndze oraz Federalnego Instytutu Badań nad Materiałami i Testowania. Eksperymenty nad odtwarzaniem bakteryjnych mikrostruktur prowadzono w probówkach. Okazało się, że białka powstawały w głębi komórki bakteryjnej. Przez strzykawkę były one odprowadzane na zewnątrz, by stopniowo wydłużyć część stanowiącą igłę. Ponadto naukowcy zauważyli, że podczas prac konstrukcyjnych białka zmieniały swoją konformację przestrzenną. Niemieccy specjaliści potrafili opisać zachodzące przekształcenia z dokładnością do pojedynczego aminokwasu. Ustalono to dzięki prowadzonej w BESSY w Berlinie i ESRF w Grenoble rentgenowskiej analizie strukturalnej oraz spektroskopii magnetycznego rezonansu jądrowego (ang. NMR-spectroscopy). Medykamenty bazujące na najnowszych odkryciach mogłyby hamować proces rozbudowywania igły czy wstrzykiwanie czynników zakaźnych do komórki gospodarza. Poza lekoopornością, eksperci wskazują bowiem na inne minusy antybiotyków. Nie odróżniają one dobrych i złych komórek (bakterii), co prowadzi do wystąpienia różnych efektów ubocznych.
-
Brytyjscy naukowcy opracowali powłokę do ran czy oparzeń, która zachęca bakterie do popełnienia samobójstwa. Znajdują się w niej pęcherzykowate twory, do złudzenia przypominające komórki stanowiące cel patogenów. Gdy bakterie zaczynają atakować, ku ich "zdumieniu" z pułapek zaczyna się wydzielać zabójcza dla nich substancja. Toby Jenkins z Uniwersytetu w Bath opowiada, że wcześniej stosowano opatrunki ze srebrem. Metal mógł jednak uszkadzać komórki, które próbowano odtworzyć, poza tym ginęły słabsze bakterie, a te pozostałe przy życiu mogły się jeszcze bardziej wzmocnić. Nową technikę przetestowano na tkaninie z naniesionymi zjadliwymi bakteriami wytwarzającymi toksyny – gronkowcami (Staphylococcus) oraz z rodzaju Pseudomonas – i łagodnym szczepem pałeczki okrężnicy (Escherichia coli). Po przeniesieniu skrawka materiału na szalkę, E. coli rozmnażały się bez przeszkód, a pozostałe mikroorganizmy nie rosły właściwie w ogóle. Oznacza to, że w przypadku tych ostatnich toksyny czy enzymy doprowadziły do otwarcia kapsułek z antybiotykiem. Koledzy po fachu dobrze przyjęli pomysł Brytyjczyków, zaznaczają jednak, że bakterii nie da się bezproblemowo podzielić na dobre i złe. Przykładów nie trzeba szukać daleko. W końcu niektóre szczepy wykorzystanych w eksperymencie E. coli także wytwarzają toksyny. Jak zwykle ostatecznym testem dla metody okaże się praktyka. Tylko na realnych bakteriach i ranach uda się przeprowadzić kategoryzację. Wynalazcy próbują stworzyć pęcherzyki, które utrzymają się dłużej niż obecne minuty czy godziny. Dotąd badania prowadzono, wypełniając pułapki azydkiem sodu. W przyszłości zawartość będzie, oczywiście, zależna od typu infekcji.
-
Okazuje się, że tak zwana męska grypa – skłonność mężczyzn do częstszego, dłuższego i cięższego przechodzenia chorób - bynajmniej nie jest mitem. Badacze z Uniwersytetu w Cambridge ustalili, że wszystkiemu winne jest zamiłowanie do awanturniczego stylu życia. W perspektywie ewolucyjnej postępowanie w myśl zasady "żyj szybko, umrzyj młodo" oznaczało, że panowie nie zdołali wypracować sobie tak silnego układu odpornościowego jak panie. Mężczyźni więcej ze sobą konkurują niż kobiety, nie mogą więc tyle zainwestować w ochronę przed patogenami. Jeśli założymy, że samce są bardziej narażone na infekcje, to czy dobór naturalny może mieć na ten proces wpływ? – zastanawiali się autorzy raportu. By to sprawdzić, uwzględnili w swoim modelu matematycznym inne czynniki, takie jak ekologia czy epidemiologia, które kształtują odporność kobiet i mężczyzn. Przewiduje on, że lubiąc przygody, przedstawiciele brzydszej płci są bardziej narażeni na zachorowanie, a ich odporność jest niższa, bo nawet w czasie choroby inwestują więcej energii w podtrzymywanie płodności. Poza tym skoro i tak szybko zarażą się znowu, nie potrzebują tak silnego układu immunologicznego. W wielu przypadkach mężczyźni są bardziej podatni na infekcje lub trudniej im się ich pozbyć. Proponowane mechanizmy wyjaśniające uwzględniają interferencję między męskimi hormonami i odpornością [gdzie wyższy poziom testosteronu oznacza częstsze przeziębienia i katary] oraz skłonność do podejmowania ryzyka – wyjaśnia dr Olivier Restif. Specjaliści z Cambridge zaznaczają, że u wielu gatunków samce są słabszą immunologicznie płcią. Zespół Restifa ustalił, że mężczyźni z pociągiem do ryzykownych, niebezpiecznych zachowań, którzy muszą walczyć o dostęp do kobiet, rzeczywiście mogą być bardziej narażeni na choroby. Wzrost męskiej podatności bądź liczby przypadków wchodzenia w kontakt z patogenami sprzyja ich rozpowszechnieniu w całej populacji, stąd tendencja do wyboru wyższej oporności bądź tolerancji u obu płci. Powyżej pewnego poziomu ekspozycji korzyści wynikające z szybkiego wyzdrowienia mężczyzn spadają jednak wskutek ciągłych reinfekcji. Wszystko to prowadzi do sprzecznej z intuicją sytuacji, gdzie panowie z wyższą niż kobieca podatnością lub poziomem ekspozycji wytwarzają w toku ewolucji niższą immunokompetencję. Jak tłumaczy Restif, utrzymywanie zdolności do spółkowania było dla mężczyzn ważniejsze od wyzdrowienia, podczas gdy dla kobiet prawdziwy był odwrotny scenariusz. Model przewiduje, że panie będą próbowały jak najszybciej zwalczyć infekcję (bez względu na relatywne ryzyko zarażenia się). W przypadku mężczyzn ewolucja preferuje zaś takich, którzy jeśli ich ryzyko zachorowania jest wysokie, obniżają swoją odporność i pozostają aktywni seksualnie w czasie choroby.
-
Stworzenie skutecznej szczepionki przeciwko HIV pozostaje od ponad 20 lat jednym z największych wyzwań medycyny. Wiele wskazuje na to, że odkrycie dokonane przez badaczy z University of California może pozwolić na osiągnięcie przynajmniej częściowej odporności na tego wirusa... bez konieczności wykonywania szczepienia. Nowa metoda, opracowana przez zespół Saki Shimizu, polega na zastosowaniu shRNA - niewielkich cząsteczek RNA, które po wewnątrzkomórkowej obróbce przez enzymy są w stanie blokować aktywność genów o ściśle określonej sekwencji DNA. Dzięki zaprojektowaniu odpowiednich shRNA badaczom udało się uzyskać zdolność komórek do hamowania syntezy białka CCR5, pełniącego funkcję tzw. koreceptora HIV, czyli cząsteczki znacząco ułatwiającej zakażenie komórek człowieka przez ten patogen. Co ważne, obecność tej molekuły nie jest konieczna dla prawidłowego funkcjonowania człowieka, co oznacza, że jej eliminacja nie powinna wiązać się z niekorzystnymi efektami ubocznymi. Skuteczność pomysłu przetestowano na myszach wykazujących głębokie upośledzenie własnego układu odpornościowego, do organizmów których przeniesiono kluczowe elementy układu odpornościowego człowieka. Tak przygotowanym zwierzętom podano ludzkie prekursory komórek krwiotwórczych zakażone wirusem wywołującym stałą ekspresję shRNA blokującego wytwarzanie CCR5. Efektem eksperymentu było wytworzenie kompletnego układu krwionośnego, w którym wszystkie komórki, które powinny syntetyzować CCR5, były tej cząsteczki pozbawione. Przygotowane w opisany sposób komórki poddano następnie testom wrażliwości na zakażenie najpospolitszym szczepem HIV. Jak się okazało, zablokowanie aktywności CCR5 wystarczyło, by komórki pozbawione tej molekuły stały się oporne na infekcję. Kolejnym zadaniem, które stoi teraz przed zespołem pani Shimizu, będzie najprawdopodobniej opracowanie terapii, która pozwoli na uruchomienie produkcji ochronnego shRNA w dorosłym organizmie, który urodził się bez zdolności do syntezy tej cząsteczki. Z pewnością jest to ambitny cel, lecz jego osiągnięcie byłoby niewyobrażalnym wręcz postępem dla nowoczesnej medycyny.
-
W czasie choroby czujemy się zmęczeni i lekko przygnębieni. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, niekoniecznie odpowiadają za to objawy fizyczne i mamy raczej do czynienia z reakcją mózgu na infekcję. Kiedy przechodzimy grypę, czujemy się nieco zmęczeni i wyczerpani. Być może mamy też lekko obniżony nastrój. Tego rodzaju zestaw różnych objawów nazywamy zbiorczo "sickness behavior". Ludzie zawsze zakładali, że to po prostu naturalna konsekwencja bycia chorym. Wygląda jednak na to, że bez względu na przyczynę infekcji, symptomy są zawsze identyczne – wyjaśnia dr Neil Harrison z University of Sussex. Oznacza to, że nieważne, jaką chorobą się zarazimy, bo każdorazowo samopoczucie psychologiczne będzie podobne. Wniosek? Nie jest ono powiązane z infekcją jako taką... Testując swoją teorię, Brytyjczycy szczepili zdrowych ochotników na dur brzuszny, wskutek czego pojawiały się u nich objawy grypopodobne. Następnie przeprowadzano badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Wykazaliśmy, że u osób z najsilniej zaznaczonym pogorszeniem nastroju po szczepieniu pojawiała się największa aktywność [...] okolicy zakrętu obręczy położonej pod kolanem ciała modzelowatego (odpowiada ona polu Brodmana nr 25, BA25, ang. subgenual cingulate). Naukowcy podkreślają, że to niezwykłe, ponieważ w głębokiej depresji zmianie ulega działanie tego samego regionu. Wyniki osób szczepionych na dur porównano z grupą, której wstrzyknięto placebo (nie wywoływało ono symptomów grypopodobnych). U nich nie zaobserwowano podobnego wzmożenia aktywności w BA25. Badacze z Sussex sądzą, że ich studium wiele zmieni zarówno w przypadku pacjentów z depresją, jak i zażywających leki o silnych skutkach ubocznych. Istnieje np. grupa chorych otrzymujących interferon alfa w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. To bardzo skuteczna terapia, ale wiąże się z zapoczątkowaniem głębokiej depresji, w przebiegu której niekiedy pojawiają się myśli samobójcze.
-
Nieco ponad rok temu informowaliśmy o wpływie wilgotności powietrza na łatwość transmisji zakażeń wirusem grypy u zwierząt. Autorzy tego odkrycia postanowili pójść za ciosem i przeprowadzili badania na temat liczby osób chorujących na grypę w USA. Ich wyniki potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia: ryzyko infekcji jest szczególnie wysokie przy niskiej wilgotności bezwzględnej powietrza. Związku pomiędzy ilością wody zawartej w powietrzu oraz prawdopodobieństwem zakażenia poszukiwano od wielu lat. Większość badaczy skupiała się jednak na wilgotności względnej, czyli stosunku ilości wody zawieszonej w powietrzu do maksymalnej ilości osiągalnej przy danej temperaturze (powyżej niej dochodzi do skroplenia się pary), lecz metoda ta nie dostarczała oczekiwanych informacji. Przełom nastąpił, gdy zespół dr. Jeffreya Shamana z Oregon State University skupił się na innym parametrze - wilgotności bezwzględnej, czyli masie wody zawieszonej w określonej objętości powietrza. Już rok temu badacze z Oregonu udowodnili, że właśnie ten parametr wpływa na ryzyko transmisji wirusa grypy u świnek morskich. Tym razem przyszedł czas na badania nad ludźmi. Na potrzeby studium zespół dr. Shamana zebrał informacje dotyczące wilgotności bezwzględnej oraz liczby przypadków grypy na terenie pięciu stanów USA w ciągu 31 lat. Jak się okazało, dane te doskonale pokrywały się z teoretycznym modelem łączącym badane parametry. Wysoką zgodność udało się utrzymać nawet po objęciu modelem wszystkich stanów USA leżących na kontynencie amerykańskim. Suchy okres nie jest wymagany dla rozpoczęcia wybuchu [epidemii] grypy, lecz towarzyszył on 55-60 proc. przypadków analizowanych przez nas wybuchów. Wygląda więc na to, że zwiększa on prawdopodobieństwo wybuchu, tłumaczy dr Shaman, i dodaje: reakcja wirusa jest niemal natychmiastowa; transmisja i czas przetrwania [wirusa] wzrastają już po 10 dniach, a nieco później obserwujemy wzrost śmiertelności z powodu grypy. Jednocześnie naukowcy z Oregonu zastrzegają, że o ile ich odkrycie wygląda na prawdziwe, nie można zapominać o innych czynnikach wpływających na poziom zagrożenia epidemią. Do najważniejszych z nich zaliczono typ wirusa i poziom jego zjadliwości, a także czynniki zależne od gospodarzy, takie jak podatność danej populacji na infekcje oraz charakter interakcji społecznych w jej obrębie. Można jednak spodziewać się, że uwzględnienie wilgotności bezwzględnej dodatkowo zwiększy wiarygodność prognoz.
-
Odkryto "okrężną drogę" nabywania oporności
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Najprostszym sposobem na wywołanie oporności bakterii na antybiotyk jest eksponowanie ich na rosnące dawki danego środka. U pacjentów cierpiących na mukowiscydozę, zwaną także zwłóknieniem torbielowatym (ang. cystic fibrosis - CF), oporność może jednak rozwinąć się w sposób niezależny od kontaktu z lekami. Jak do tego dochodzi, wyjaśniają badacze z University of Washington. Przyczyną zwiększonej podatności pacjentów cierpiących na CF na infekcje jest zaleganie w drogach oddechowych gęstego śluzu, utrudniającego usuwanie ciał obcych. Sama obecność bakterii nie wyjaśnia jednak przyczyn ich narastającej oporności na antybiotyki. Chcąc rozwiązać tę zagadkę, badacze kierowani przez dr. Lucasa Hoffmana poddali analizie genetycznej potencjalnie chorobotwórcze bakterie Pseudomonas aeruginosa pobrane od chorych na mukowiscydozę. Przeprowadzone badania wykazały, że u bakterii żyjących w gęstym, ubogim w tlen śluzie dochodzi wyjątkowo często do mutacji w genie o nazwie lasR. Zmiana ta ułatwia bakteriom przeżycie w warunkach obniżonej dostępności tlenu i jednocześnie pozwala im na pozyskiwanie energii z azotanów, zawartych w wydzielinie w znacznej ilości. Jak wykazał zespół dr. Hoffmana, ubocznym efektem mutacji w lasR jest spadek podatności P. aeruginosa na stres oksydacyjny, czyli uszkodzenie przez nadmiar wolnych rodników pojawiających się we wnętrzu komórki. W związku z faktem, że dwa antybiotyki stosowane często do zwalczania tej bakterii - tobramycyna oraz ciprofloksacyna - działają m.in. poprzez wywołanie stresu oksydacyjnego, badacze wyjaśnili tym samym przyczyny spadku lekowrażliwości. Mówiąc najprościej, u chorych na CF bakterie mogą wykształcić oporność "drogą okrężną", tzn. poprzez przebywanie w środowisku sprzyjającym istnieniu mutacji w genie lasR. To dość zaskakujące odkrycie, gdyż wcześniej wydawało się, że spadek podatności na daną substancję można wywołać wyłącznie poprzez ekspozycję na nią lub poprzez bezpośrednią modyfikację genomu bakterii. Zdaniem dr. Hoffmana P. aeruginosa mogą nie być jedynym patogenem zdolnym do podobnej przemiany. Potwierdzenie tej hipotezy wymaga jednak przeprowadzenia dalszych badań. -
Zespół Any-Moniki Pais-Correii z Instytutu Pasteura zidentyfikował u jednego z retrowirusów zdolność do tworzenia struktur przypominających bakteryjne biofilmy, składających się z wielkocząsteczkowych węglowodanów oraz wtopionych w nie cząstek wirusa. O nowej metodzie propagacji patogenów poinformowało czasopismo Nature Medicine. Odkrycia dokonano podczas badań nad HTLV-1 - retrowirusem zdolnym do wywołania u ludzi m.in. białaczek, chłoniaków oraz chorób o podłożu zapalnym. Analiza mechanizmu wnikania tego patogenu do wnętrza komórek wykazała, że jego cząstki tworzą na powierzchni komórek strukturę łudząco podobną do biofilmu, zawierającą - oprócz cząstek samego wirusa - wielkocząsteczkowe węglowodany oraz inne składniki tzw. macierzy pozakomórkowej. Jak wykazały dalsze analizy, synteza składników wirusowego "biofilmu" jest wzmacniana przez samego HTLV-1, który wpływa na aktywność genów odpowiedzialnych za syntezę elementów macierzy pozakomórkowej. Wszystko wskazuje na to, że wytwarzanie tej powłoki jest dla wirusa wysoce korzystne, bowiem w stanie wolnym prawdopodobieństwo zakażenia komórek przez taką samą liczbę jego cząstek spada aż o 80%. Można się spodziewać, że HTLV-1 nie jest jedynym wirusem zdolnym do otaczania się ochronnym płaszczem składników macierzy pozakomórkowej. Osłona tego typu znacząco utrudnia eliminację patogenu przez układ odpornościowy, lecz z drugiej strony stanowi ona atrakcyjny cel dla ewentualnych terapii przeciwwirusowych. Niewykluczone więc, że ruszą w najbliższym czasie poszukiwania substancji zdolnych do niszczenia wirusowego "biofilmu" i eksponowania zawartych w nim cząstek wirusowych na kontakt z komórkami odpornościowymi.
-
Dokładny mechanizm wnikania wirusów do wnętrza komórek przez wiele lat pozostawał niejasny. Dopiero kilka lat temu zespół prof. Aleksa Evilevitcha z Uniwersytetu w Lund wykazał, że czynnikiem umożliwiającym infekcję jest ogromne ciśnienie panujące we wnętrzu cząstki wirusowej. Dzięki kontynuacji tych badań udało się nawet zmierzyć energię wyzwalaną podczas ataku wirusa, o czym dowiadujemy się z najnowszego numeru czasopisma Journal of Molecular Biology. Już podczas poprzedniej serii badań zespół prof. Evilevitcha wykazał, że ciśnienie wewnątrz cząstki wirusowej (wirionu) osiąga wartości spotykane w wodzie na głębokości 500 m. Uznano wówczas, że zmagazynowana w tej formie energia jest uwalniana podczas kontaktu z receptorem na powierzchni komórki ofiary i służy do wstrzelenia DNA oraz enzymów wirusa do jej wnętrza. Następnym celem obranym przez zespół z Lund było dokładne ustalenie energii wyzwalanej podczas kontaktu z komórką. Wspólnie z kolegami z Uniwersytetu w Lyonie szwedzcy badacze przygotowali eksperyment, w którym wewnątrz kalorymetru (urządzenia pozwalającego na obliczenie uwalnianej energii na podstawie zmiany temperatury) umieszczono pojedynczy wirion faga λ - wirusa atakującego bakterie E. coli - oraz zawieszone w wodzie cząsteczki receptora stanowiącego jego bezpośredni cel podczas ataku na komórkę. Zgodnie z oczekiwaniami, po kontakcie z receptorem wirion uległ rozszczelnieniu, a z jego wnętrza wystrzeliła pod wysokim ciśnieniem cząsteczka DNA. Jak ustalono, energia wyzwalana podczas tego procesu wynosiła od 5,3*10-17 do 1,9*10-16 J, w zależności od wariantu faga użytego w doświadczeniu. Jest to, oczywiście, energia niezwykle mała, lecz w zupełności wystarcza ona do skutecznego zaatakowania komórki E. coli. Zespół prof. Evilevitcha ustalił także, że siła wyrzutu DNA jest zależna od ilości wody obecnej we wnętrzu wirionu. Badacze planują w związku z tym przeprowadzenie dalszych badań, których celem będzie opracowanie metod pozwalających na osuszenie wnętrza cząstki wirusowej i zmniejszenie w ten sposób prawdopodobieństwa zakażenia.
-
Obrzezanie, którego skuteczność jako procedury zmniejszającej ryzyko zakażenia HIV udowodniono już kilka lat temu, sprzyja także ograniczeniu patogennej flory bakteryjnej na prąciu - twierdzą badacze z Translational Genomics Research Institute (TGen) oraz Johns Hopkins University. O odkryciu informowało czasopismo PLoS ONE. Celem studium, prowadzonego pod wodzą dr. Lance'a B. Price'a oraz dr Cindy M. Liu, było ustalenie składu flory bakteryjnej zamieszkującej w rowku zażołędnym (miejcu na granicy żołędzi oraz trzonu penisa) u 12 mężczyzn. U każdego z panów pobrano dwa wymazy, jeden przed zabiegiem obrzezania oraz drugi po pewnym czasie po nim. Identyfikacji mikroorganizmów dokonano dzięki sekwencjonowaniu fragmentów ich DNA. Jak wykazano na podstawie analiz, po wycięciu napletka u mężczyzn doszło do znacznego zmniejszenia liczby bakterii bezwzględnie beztlenowych, tzn. takich, które nie są w stanie przeżyć w obecności tlenu. Właśnie one są uważane za główną przyczynę zakażeń oraz stanów zapalnych narządów rozrodczych u obu płci. Oprócz zmniejszonej liczby potencjalnie patogennych bakterii zamieszkujących na prąciu mężczyźni obrzezani są chronieni przed infekcjami także dzięki zgrubieniu powierzchni żołędzi. Dla osób obrzezanych prawdopodobnie jedyną wadą przejścia zabiegu jest fakt, iż niszę po bakteriach bezwzględnie beztlenowych mogą zająć gatunki tlenowe posiadające pewien potencjał patogenności. Zapewnienie, że nisza pozostawiona przez beztlenowe bakterie sprzed obrzezania zostanie zapełniona przez "dobre" bakterie ma krytyczne znaczenie, ocenia ten fakt dr Liu. Dalsze badania zespołu z TGen oraz Johns Hopkins University będą miały na celu określenie, czy (i jeśli tak, to które) bakterie obecne na penisie przed obrzezaniem mogą sprzyjać zakażeniu HIV. Naukowcy chcą także wiedzieć, czy możliwa jest eliminacja szkodliwych mikroorganizmów bez konieczności przeprowadzenia obrzezania, którego upowszechnienie w wielu krajach byłoby trudne m.in. ze względów kulturowych.