Znajdź zawartość

Dieta bogata w czerwone mięso zwiększa ryzyko wystąpienia chorób układu krążenia. Na łamach Nature Microbiology ukazał się właśnie artykuł, którego autorzy opisali, jak bakterie obecne w naszych jelitach zamieniają składniki czerwonego mięsa w związki szkodliwe dla zdrowia. Już wcześniej było wiadomo, że produkt uboczny przemiany materii, tlenek trimetyloaminy (TMAO) o wzorze (CH3)3NO, który powstaje podczas trawienia czerwonego mięsa i innych produktów zwierzęcych, jest powiązany z wyższym ryzykiem chorób układu krążenia. Poziom TMAO we krwi to wskaźnik ryzyka ataku serca, udaru i śmierci, mówi doktor Stanley Hazen z Cleveland Clinics. TMAO bierze też udział w tworzeniu się zakrzepów i rozwoju miażdżycy. Hazen wraz z zespołem opisali cały proces biochemiczny, w ramach którego bakterie zamieniają karnitynę, obecną w spożywanym mięsie i przetworach mlecznych, w γBB (gamma-butyrobetaine), następnie TMA (trimetyloaminę), a w końcu w TMAO. Okazuje się, że wiele obecnych w jelitach bakterii jest zdolnych do zamiany karnityny w γBB, jednak bardzo mało potrafi wykonać następny krok, czyli zamienić γBB w TMAO. U zwierząt wszystkożernych, jak i ludzi, głównym gatunkiem bakterii zamieniającym γBB w TMA/TMAO jest Emergencia timonensis. U osób pozostających przez długi czas na diecie wegetariańskiej i wegańskiej liczba tych bakterii w jelitach jest bardzo mała, i mają one bardzo małą lub żadną zdolność do zamiany karnityny w TMAO, stwierdzają autorzy badań. Naukowcy przeanalizowali dane kliniczne niemal 3000 osób i stwierdzili, że wyższy poziom γBB z diety jest powiązany z większym ryzykiem wystąpienia chorób układu krążenia, ataków serca, udarów i zgonów. Przeprowadzili też sekwencjonowanie RNA Emergencia timonensis i odkryli zespół 6 genów nazwanych gbu (gamma-butyrobetaine utilization), których ekspresja zwiększa się w reakcji na γBB. Po dalszej analizie wybrano cztery z nich (gbuA, gbuB, gbuC, gbuE) i wprowadzono je do genomu Escherichia coli. Bakteria zyskała wówczas zdolność do zamiany γBB w TMA, co dowiodło, że te konkretne cztery geny odpowiadają za przemianą karnityny w TMAO. Uczeni jednak na tym nie poprzestali, postanowili jeszcze bardziej zawęzić obszar poszukiwań. Przeanalizowali próbki 113 pacjentów spożywających różne diety i przekonali się, że wysoki poziom gbuA w odchodach jest powiązany z wysokim poziomem TMAO we krwi oraz dietą bogatą w czerwone mięso. Kolejnym dowodem było spostrzeżenie, że u osób, które zrezygnowały z jedzenia mięsa, dochodziło do spadku poziomu gbuA. To sugeruje, że modyfikacja diety może obniżyć ryzyko chorób układu krążenia, mówi Hazen i dodaje, że obecnie jego zespół pracuje nad wykorzystaniem tej wiedzy do stworzenia odpowiednich leków nakierowanych na geny bakterii wytwarzających TMAO. « powrót do artykułu

Na University of Leeds powstał system sztucznej inteligencji (SI), który analizuje skany oczu wykonywane podczas rutynowych wizyt u okulisty czy optyka i wskazuje osoby narażone na... wysokie ryzyko ataku serca. System analizuje zmiany w miniaturowych naczyniach krwionośnych siatkówki, o kórych wiemy, że wskazują na szerszy problem z układem krążenia. Specjaliści z Leeds wykorzystali techniki głębokiego uczenia się, by przeszkolić SI w automatycznym odczytywaniu skanów oraz wyławianiu osób, które w ciągu najbliższego roku mogą doświadczyć ataku serca. System, który został opisany na łamach Nature Machine Intelligence, wyróżnia się dokładnością rzędu 70–80 procent i zdaniem jego twórców może być wykorzystany przy diagnostyce chorób układu krążenia. Choroby układu krążenia, w tym ataki serca, to główne przyczyny zgonów na całym świecie i druga przyczyna zgonów w Wielkiej Brytanii. To choroby chroniczne, obniżające jakość życia. Ta technika może potencjalnie zrewolucjonizować diagnostykę. Skanowanie siatkówki to tani i rutynowy proces stosowany w czasie wielu badań oczu, mówi profesor Alex Frangi, który nadzorował rozwój nowego systemu. Osoby badane przez okulistę czy optometrystę mogą niejako przy okazji dowiedzieć się, czy nie rozwija się u nich choroba układu krążenia. Dzięki temu leczenie można będzie zacząć wcześniej, zanim pojawią się inne objawy. System sztucznej inteligencji trenowano na danych okulistycznych i kardiologicznych ponad 5000 osób. Uczył się odróżniania stanów patologicznych od prawidłowych. Gdy już się tego nauczył, na podstawie samych skanów siatkówki był w stanie określić wielkość oraz wydajność pracy lewej komory serca. Powiększona komora jest powiązana z większym ryzykiem chorób serca. Następnie SI, łącząc dane o stanie lewej komory serca z informacjami o wieku i płci pacjenta, może przewidzieć ryzyko ataku serca w ciągu najbliższych 12 miesięcy. Obecnie rozmiar i funkcjonowanie lewej komory serca jesteśmy w stanie określić za pomocą echokardiografii czy rezonansu magnetycznego. To specjalistyczne i kosztowne badania, które są znacznie gorzej dostępne niż badania prowadzone w gabinetach okulistycznych czy optycznych. Nowy system nie tylko obniży koszty i poprawi dostępność wczesnej diagnostyki kardiologicznej, ale może odegrać olbrzymią rolę w krajach o słabiej rozwiniętym systemie opieki zdrowotnej, gdzie specjalistyczne badania są bardzo trudno dostępne. Ten system sztucznej inteligencji to wspaniałe narzędzie do ujawniania wzorców istniejących w naturze. I właśnie to robi, łączy wzorce zmian w siatkówce ze zmianami w sercu, cieszy się profesor Sven Plein, jeden z autorów badań. « powrót do artykułu

Na Warszawskim Uniwersytecie Medycznym (WUM) wystartował program diagnostyki czynnościowej mikrokrążenia wieńcowego. W ten sposób można wykryć zmiany w najdrobniejszych tętnicach serca i stwierdzić, czy, jak to wyjaśniono w komunikacie uczelni, przyczyną dolegliwości dławicowych jest [właśnie] choroba mikrokrążenia. Pierwszy zabieg diagnostyki mikrokrążenia odbył się 23 sierpnia. Przeprowadził go zespół w składzie: dr hab. Łukasz Kołtowski, dr hab. Mariusz Tomaniak, mgr Iwona Wyszomirska, mgr Ewa Brauła oraz Tomasz Badylak. Standardem przy diagnostyce choroby wieńcowej jest koronarografia, czyli radiograficzna metoda badania tętnic wieńcowych serca z zastosowaniem środka cieniującego. Okazuje się jednak, że tętnice wieńcowe stanowią zaledwie fragment układu krążenia mięśnia sercowego, a pozostałe 90 proc. tworzone jest przez mikrokrążenie. Poszerzenie diagnostyki o ocenę mikrokrążenia jest wskazane u pacjentów z dolegliwościami stenokardialnymi, u których nie stwierdza się zmian w tętnicach wieńcowych (tzw. zespół INOCA i MINOCA) - podkreśla dr hab. Łukasz Kołtowski. INOCA (ang. ischemia and no obstructive coronary artery disease) to niedokrwienie mięśnia sercowego bez istotnych zwężeń w tętnicach wieńcowych, zaś MINOCA (ang. myocardial infarction with nonobstructive coronary arteries) oznacza zawał serca bez istotnych angiograficznie zmian w tętnicach wieńcowych. Co ważne, dzięki ocenie mikrokrążenia można nie tylko postawić diagnozę, ale i określić patogenezę choroby. To z kolei pozwala wdrożyć odpowiednie leczenie. Program diagnostyki mikrokrążenia jest realizowany w ramach Pracowni Kardiologii Inwazyjnej I Katedry i Kliniki Kardiologii WUM. « powrót do artykułu

Badania dr. Zahiego Hawassa, znanego egiptologa i byłego sekretarza generalnego Najwyższej Rady Starożytności, oraz Sahar Saleem, profesor radiologii z Uniwersytetu w Kairze, pozwoliły rozwiązać zagadkę mumii krzyczącej kobiety ze skrytki DB-320 (TT320), czyli grobowca znajdującego się na południe od świątyni Hatszepsut w dolinie Deir el-Bahari, w Tebach Zachodnich. Zdjęcia uzyskane podczas tomografii komputerowej pokazały, że zmarła cierpiała na zaawansowaną miażdżycę tętnic wieńcowych. Kobieta zmarła najprawdopodobniej na zawał, a wyraz przerażenia na jej twarzy utrwalił się w wyniku stężenia pośmiertnego. Skrytkę TT320 odkryto w 1881 r. Znajdowała się tam, między innymi, "mumia krzyczącego mężczyzny". Badania tomograficzne i genetyczne, przeprowadzone przez Hawassa i zespół naukowy Egyptian Mummy Project, wykazały, że to Pentawer, książę z XX dynastii, syn faraona Ramzesa III i jego żony Teje, którego zmuszono do popełnienia samobójstwa przez powieszenie. Była to kara za udział w tzw. spisku haremowym. Dodatkowo wyrodnego syna ukarano niebalsamowaniem i owinięciem ciała w owczą skórę (wskazywało to na nieczystość); w tym czasie innych owijano lnianą tkaniną i pieczołowicie balsamowano. W tej samej skrytce znajdowała się mumia kobiety. Ponieważ wyglądała na przerażoną i zbolałą i miała otwarte usta, potocznie nazywano ją mumią krzyczącej kobiety (oficjalnie jest to mumia niezidentyfikowanej kobiety A). Patrząc na nią, specjaliści zadawali sobie wiele pytań: jak zmarła, czemu jej mumia wyglądała inaczej niż pozostałe mumie królewskie i czy krzyczącą kobietę spotkał ten sam los, co księcia Pentawera (ukarano ją śmiercią i nie zabalsamowano)? By znaleźć odpowiedzi, Hawass i Saleem zbadali mumię w Muzeum Egipskim. Badania wykazały, że kobieta zmarła w 6. dekadzie życia. W odróżnieniu od Pentawera, została "uczciwie" zabalsamowana. Preparatorzy usunęli jej wnętrzności i posłużyli się żywicą. Ciało owinęli lnianą tkaniną. Wszystko to wskazuje, że okoliczności śmierci były inne niż w przypadku księcia. Czemu więc balsamiści nie ułożyli kobiety w pozycji wyprostowanej z zamkniętymi ustami? Co nie pozwoliło im ukończyć zadania? Tomografia zademonstrowała, że kobieta cierpiała na zaawansowaną miażdżycę licznych naczyń. Wcześniejsze badania Hawassa i Saleem dot. królewskich mumii udokumentowały miażdżycę u niektórych z nich. Starożytna medycyna egipska znała zjawisko "zawału serca" i łączyła je ze śmiercią. W papirusie Ebersa, staroegipskim papirusie medycznym, znajduje się fragment, który wydaje się opisem zawału. Skany TK wykazały, że księżniczka cierpiała na miażdżycę prawej i lewej tętnicy wieńcowej, tętnic szyjnych, aorty brzusznej, tętnic biodrowych oraz tętnic kończyn dolnych. Biorąc to wszystko pod uwagę, Hawass i Saleem stwierdzili, że kobieta przeszła masywny zawał, który doprowadził do nagłej śmierci. Zmarła ze zgiętymi, skrzyżowanymi nogami, głową zwróconą na prawo i otwartymi ustami. Naukowcy założyli, że jej ciało znaleziono dopiero parę godzin po zgonie. To wystarczyło, by wystąpiło stężenie pośmiertne, które ustępuje dopiero 3-4 dni po śmierci wskutek enzymatycznego rozkładu, pojawienia się substancji gnilnych, a także rozmiękania mięśni. Balsamiści musieli zmumifikować ciało księżniczki, zanim rozkład doprowadził do ustąpienia rigor mortis. Nie mogli więc wyprostować ciała ani zamknąć ust. Na zdjęciach z TK widać też, że nie tknęli mózgu; w jamie czaszki znajdują się bowiem resztki mózgu. « powrót do artykułu

Nawet u 20% osób chorych na COVID-19 dochodzi do uszkodzenia mięśnia sercowego. Coraz więcej specjalistów obawia się, że koronawirus SARS-CoV-2 atakuje serce. COVID-19 to choroba układu oddechowego, jednak lekarze, którzy się z nią zetknęli, mają do rozwiązania kolejną medyczną zagadkę. U wielu pacjentów rozwijają się problemy z sercem i umierają oni z powodu zawału. W miarę, jak napływa coraz więcej danych z Chin, Włoch i USA, kardiolodzy są coraz bardziej przekonani, że SARS-CoV-2 infekuje mięsień sercowy. Wstępne badania wykazały, że nawet do 20% pacjentów wykazuje uszkodzenie serca. Część cierpiących na COVID-19 nie wykazuje objawów ze strony układu oddechowego, a umierają z powodu zawału. Jeśli obawy te się potwierdzą, to konieczna będzie zmiana podejścia do pacjentów, szczególnie tych na wczesnych etapach choroby. Może też się okazać, że w walce z pandemią trzeba włączać leczenie kardiologiczne, zwracać szczególną uwagę na osoby wcześniej chorujące na serce, dostarczyć szpitalom nowy sprzęt oraz opracować plany leczenia kardiologicznego osób, które zostały wyleczone z COVID-19. Koniecznie musimy odpowiedzieć na pytanie: czy serca tych ludzi zostały zaatakowane przez wirus i czy możemy z tym coś zrobić. To może uratować życie wielu osobom, mówi doktor Ulrich Jorde, odpowiedzialny za wydział chorób serca, transplantacji i wspomagania krążenia w Montefiore Health System w Nowym Jorku. Zasadnicze pytanie brzmi: czy do uszkodzeń serca w wyniku COVID-19 dochodzi wskutek bezpośredniego ataku wirusa czy też jest to skutek reakcji organizmu na chorobę. Zrozumienie, w jaki sposób wirus może oddziaływać na serce jest trudne, gdyż już sama poważna choroba może je uszkadzać. Ktoś, kto umiera z powodu ciężkiego zapalenia płuc, ostatecznie umrze z powodu zatrzymania akcji serca. Organizm nie otrzymuje wystarczającej ilości tlenu i wszystko zaczyna się rozregulowywać, mówi kardiolog profesor Robert Bonow z Northwestern University Feinberg School of Medicine i wydawca pisma JAMA Cardiology. Zdaniem Bonowa i wielu innych kardiologów, COVID-19 może uszkadzać serce na kilka różnych sposobów, a niektórzy z pacjentów mogą doświadczać więcej niż jednego z nich. Nie od dzisiaj wiadomo, że wiele poważnych przypadłości medycznych, nawet tak wydawałoby się bezpiecznych, jak operacja biodra, może obciążać organizm tak bardzo, że dojdzie do uszkodzenia serca. Co więcej, takie choroby jak zapalenie płuc mogą prowadzić do zapalenia ogólnoustrojowego. To zaś może zdestabilizować płytki miażdżycowe w arteriach, co wywoła atak serca. Ponadto samo zapalenie może doprowadzić do zapalenia mięśnia sercowego, jego osłabienia i zgonu. Jednak Bonow twierdzi, że uszkodzenia mięśnia sercowego widoczne u pacjentów z COVID-19 mogą być spowodowane bezpośrednim atakiem wirusa na serce. Wstępne badania wskazują, że koronawirus SARS-CoV-2 przyłącza się do pewnych receptorów w płucach. Takie same receptory występują w mięśniu sercowym. Pierwsze sugestie, że COVID-19 może uszkadzać serce nadeszły z Chin. W marcu ukazały się wyniki dwóch badań, które wskazywały na rozpowszechnienie problemów kardiologicznych wśród chorujących na COVID-19. W ramach większego z nich przeanalizowano dane 146 pacjentów. U 19% zauważono oznaki uszkodzenia mięśnia sercowego. Co więcej, tacy pacjenci byli wielokrotnie bardziej narażeni na zgon. Chińscy naukowcy poinformowali, że zmarło aż 51% pacjentów, u których zaobserwowano uszkodzenie serca. W grupie, gdzie uszkodzenia nie odnotowano, odsetek zgonów wyniósł 4,5%. Stwierdzono też, że osoby, które już wcześniej chorowały na serce, z większym prawdopodobieństwem wykazują objawy jego uszkodzenia po zachorowaniu na COVID-19. Jednak uszkodzenia mięśnia sercowego stwierdzono też u osób, które wcześniej nie miały żadnych problemów kardiologicznych. Co więcej, osoby, u których uszkodzenia serca pojawiły się dopiero, gdy zachorowały na COVID-19, częściej umierały niż osoby, które już wcześniej cierpiały na choroby serca. Nie jest jasne, dlaczego do uszkodzenia serca w przebiegu COVID-19 dochodzi tylko w przypadku części pacjentów. Bonow mówi, że może mieć to związek albo z genetyką tych osób, albo z większą liczbą wirusów w ich organizmie. W świetle powyższych faktów jest niezwykle istotne, by odpowiedzieć na związek COVID-19 z uszkodzeniem serca. Idealnie byłoby, gdyby lekarze mogli wykonać u pacjenta biopsję mięśnia sercowego, by zbadać, czy nie został on zaatakowany przez koronawirus. Jednak wielu pacjentów jest tak bardzo chorych, że stosowanie u nich inwazyjnych procedur wiąże się z dużym ryzykiem. Ponadto kolejne procedury oznaczają wystawienie personelu medycznego na dodatkowe ryzyko infekcji. Wiele szpitali nie stosuje też  elektrokardiogramów u izolowanych pacjentów, by uniknąć konieczności angażowania kolejnych lekarzy, sprzętu i środków ochronnych na oddziałach zakaźnych. Doktor Sahil Parikh, kardiologi interwencyjny z Columbia University Irving Medical Center mówi, że trzeba jednak zebrać konieczne dane. Sam Parikh i inni lekarze tworzą kompilacje danych dotyczących tego, co obecnie wiemy o COVID-19 i komplikacjach ze strony serca. Specjaliści na bieżąco opracowują te dane i się nimi dzielą za pośrednictwem internetu. Kardiolodzy z Nowego Jorku, New Jersey i Connecticut założyli na WhatsAppie grupę, do której należy co najmniej 150 specjalistów i na bieżąco dzielą się swoimi spostrzeżeniami. Lekarze już zauważyli, że przebieg infekcji może fałszywie sugerować atak serca. Zdarzały się sytuacje, że pacjentów z podejrzeniem ataku serca zabierano na zabieg cewnikowania serca, by usunąć zablokowane naczynia i na miejscu okazywało się, że żadnej blokady nie ma, a pacjent cierpi na COVID-19. To zupełnie nowa sytuacja. Od wielu lat pacjenci, u których pojawiają się objawy ataku serca, są zabierani bezpośrednio na zabieg cewnikowania, z pominięciem szpitalnego oddziału ratunkowego. Taka procedura oszczędza czas i ratuje życie. Teraz zastanawiamy się nad zrobieniem kroku w tył. Nad włączeniem w tę procedurę SOR-u, by dokonać szybkiej oceny, czy mamy do czynienia z pacjentem kardiologicznym czy też może jest to ktoś, kto może być chory na COVID-19, mówi Parikh. Wdrożono już procedury, które zakładają wcześniejszą konsultację kardiologiczną oraz wykonanie EKG lub USG w celu potwierdzenia istnienia blokady. Robimy to, by z jednej strony uchronić pacjenta przed niepotrzebną procedurą, a z drugiej, byśmy mogli zdecydować, jakiego sprzętu ochronnego należy użyć w pracowni, wyjaśnia Parikh. « powrót do artykułu

Ustalono, w jaki sposób zły cholesterol LDL dostaje się do ścian naczyń i powoduje miażdżycę. Zespół dr. Philipa Shaula z UT Southwestern wykazał, jak receptory zmiatacze B1 (ang. scavenger receptor class B type 1, SR-B1) transportują cząsteczki LDL przez komórki śródbłonka, które wyściełają naczynia krwionośne. Partnerem SR-B1 jest drugie białko - dedykator cytokinezy 4 (ang. dedicator of cytokinesis 4, DOCK4). Podczas badań na myszach z podwyższonym cholesterolem stwierdzono, że usunięcie SR-B1 z komórek śródbłonka sprawiało, że do ściany naczyń dostawało się mniej LDL. Powstawało też mniej komórek piankowych (po związaniu z receptorami zmiataczami na makrofagach utleniony LDL jest internalizowany; masywne odkładanie się w makrofagach pochodzących z oxLDL estrów cholesterolu prowadzi do ich przekształcenia w komórki piankowe, będące głównym składnikiem wczesnych blaszek miażdżycowych). Ponadto jeśli blaszki już powstały, były znacznie mniejsze. Na początku tych badań nie było wiadomo, jak LDL dostaje się do ściany naczynia, by wywołać chorobę sercowo-naczyniową. Nasz artykuł pomaga rozwiązać tę zagadkę i zadaje kłam twierdzeniom wielu naukowców, którzy zakładali, że LDL wnika przez miejsca uszkodzenia pojedynczej warstwy komórek śródbłonka [...]. W ramach badań naukowcy porównywali liczebność SR-B1 i DOCK4 w rejonach aorty myszy podatnych i opornych na powstawanie blaszek miażdżycowych. Wyższe poziomy SR-B1 i DOCK4 w rejonach podatnych na chorobę wykryto na długo przed utworzeniem blaszek. By ustalić, czy wyniki te mają odniesienie do ludzi, Amerykanie przeanalizowali dane dot. normalnych i miażdżycowych tętnic z 3 niezależnych baz zarządzanych przez Narodowe Instytuty Zdrowia (NIH). Okazało się, że we wszystkich trzech SR-B1 i DOCK4 były liczniejsze w naczyniach objętych miażdżycą niż w zdrowych. Dr Shaul dodaje, że obecnie akademicy badają możliwość wykorzystania terapii genowej, by wyłączyć lub ograniczyć funkcje SR-B1 lub DOCK4 w komórkach śródbłonka. Gdyby można było opracować leki, które hamują SR-B1 lub DPCK4 albo terapię genową wyciszającą je w komórkach śródbłonka, potencjalnie dałoby się obniżyć ryzyko miażdżycy, a więc i zapadalność na chorobę niedokrwienną serca, zawał czy udar. Takie strategie mogłyby uzupełnić obecne metody leczenia, polegające na obniżaniu poziomu krążącego LDL [...]. « powrót do artykułu

Bakterie z blaszek miażdżycowych są prozapalne. Wg naukowców, może to prowokować reakcję zapalną oraz destabilizację i pękanie blaszek, a to z kolei groziłoby zawałem. Zespół, który przedstawił uzyskane wyniki na tegorocznym kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, oceniał wkład mikrobiomu w niestabilność blaszek miażdżycowych. Akademicy zebrali grupę 30 pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym (ang. Acute Coronary Syndrome, ACS) i 10 chorych ze stabilną chorobą wieńcową. Z próbek kału wyizolowano bakterie mikroflory jelitowej. Bakterie blaszek miażdżycowych wyekstrahowano z cewnika balonowego. Porównanie mikroflory jelitowej i z blaszek miażdżycowych pokazało, że w przypadku tej pierwszej skład był heterogeniczny, z zaznaczoną obecnością Bacteroidetes i Firmicutes. Blaszki miażdżycowe zawierały zaś głównie proteobakterie i Actinobacteria o fenotypie prozapalnym. To sugeruje wybiórczą retencję prozapalnych bakterii w blaszkach miażdżycowych, co może prowokować reakcję zapalną i pękanie blaszek - podkreśla Eugenia Pisano z Polikliniki Gemelli. Analizy ujawniły także różnice mikrobiomu jelitowego pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i stabilną chorobą wieńcową. Osoby z ACS miały więcej Firmicutes, Fusobacteria i Actinobacteria, podczas gdy Bacteroidetes i proteobakterie były liczniejsze u pacjentów ze stabilną chorobą wieńcową. Odkryliśmy odmienny skład mikrobiomu pacjentów z ACS i stabilną chorobą wieńcową. Różne związki wytwarzane przez te bakterie mogą wpływać na destabilizację blaszki i zawał. Potrzeba dalszych badań, by sprawdzić, czy metabolity oddziałują na niestabilność blaszki - opowiada Pisano. Włoszka dodaje, że jak dotąd badania nie wykazały bezsprzecznie, że zakażenia i wynikające z nich stany zapalne są bezpośrednio zaangażowane w proces destabilizacji blaszki i zapoczątkowanie zawału; antybiotyki przeciw Chlamydophila pneumoniae nie zmniejszyły np. ryzyka zdarzeń sercowych. Choć nasze studium było niewielkie, uzyskaliśmy ważne wyniki, które "reaktywowały" twierdzenie, że przynajmniej w pewnej podgrupie pacjentów wyzwalacze zapalne mogą odgrywać bezpośrednią rolę w destabilizacji blaszki. Dalsze badania pokażą, czy i u kogo antybiotyki mogą zapobiec zdarzeniom sercowo-naczyniowym. « powrót do artykułu

Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych. Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry. Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego. Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej. Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji. Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek. To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry. Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil. « powrót do artykułu

Osoby po przebytym ataku serca, które nie jedzą śniadań i bardzo późno jedzą obiad, narażają się na znacznie wyższe ryzyko zgonu. Takie wyniki opublikowano na łamach European Journal of Preventive Cardiology. Pierwsze tego typu badania, podczas których sprawdzano wpływ zachowań związanych z posiłkami na wyniki leczenia pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, przeprowadził zespół doktora Marcosa Minicucciego z Uniwersytetu Stanowego São Paulo. Wynika z nich, że jeśli pacjent nie je śniadań, a obiad spożywa na krótko przed położeniem się spać, to jego ryzyko wystąpienia zgonu, kolejnego ataku serca lub dusznicy bolesnej w ciągu 30 dni od zwolnienia ze szpitala jest nawet 5-krotnie wyższe, niż u osoby regularnie się odżywiającej. Doktor Minitucci zaleca, by pomiędzy obiadem, a ułożeniem się do snu minęły co najmniej 2 godziny. Mówi się, że dobre śniadanie do podstawa. Takie śniadanie powinno składać się z produktów mlecznych (mleka pozbawionego tłuszczu lub o niskiej zawartości tłuszcu, jogurtu czy sera), węglowodanów (chleb pełnoziarnisty, płatki zbożowe) oraz owoców. Powinno dostarczać od 15 do 35 procent dziennego zapotrzebowania na kalorie. W badaniach wzięli udział pacjenci cierpiący na ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST (STEMI). Co dziesiąty pacjent ze STEMI umiera w ciągu roku, a odpowiednie odżywanie to tani i prosty sposób na polepszenie rokowań, mówi doktor Minicucci. Wśród badanych pacjentów 58% nie jadło śniadań, 51% jadło bardzo późne obiady, a 41% i omijało śniadania i jadło późne obiady. Średnia wieku 113 badanych wynosiła 60 lat, a 73% z nich stanowili mężczyźni. Podczas przyjmowania do szpitala, pacjentów pytano o zwyczaje żywieniowe. Omijanie śniadań zdefiniowano jako nieprzyjmowanie posiłków - z wyjątkiem napojów, wody czy kawy - przed obiadem co najmniej trzy razy w tygodniu. Natomiast przez późny obiad rozumiano obiad jedzony na mniej niż 2 godziny przed położeniem się spać. Również co najmniej trzy razy w tygodniu. Już wcześniejsze badania wykazały, że osoby niejedzące śniadań i spożywające późne obiady z większym prawdopodobieństwem pielęgnują też inne niezdrowe zwyczaje, jak palenie papierosów czy niska aktywność fizyczna. Nasze badania wykazały, że te oba zwyczaje związane z posiłkami są niezależnie od wszystkiego powiązane z gorszym rokowaniem po ataku serca. Jeśli do tego dołożymy inne niekorzystne dla zdrowia zachowania, to wszystko wygląda jeszcze gorzej. Ludzie, którzy pracują do późna są szczególnie podatni na zjadanie późnych obiadów, przez co nie są głodni rano i pomijają śniadania, wyjaśnia uczony. Sądzimy też, że reakcja zapalna, stres oksydacyjny oraz niewłaściwa praca śródbłonka mogą mieć związek problemami układu krążenia związanymi z niewłaściwym odżywianiem się, dodaje. Dodatkowo okazało się, że grupa, która nieprawidłowo się odżywiała, zażywała więcej statyn przed przyjęciem do szpitala. Wśród pacjentów zażywających statyny występują problemy ze zwyczajami dotyczącymi jedzenia. Z naszych badań wynika, że pacjenci ze STEMI mogą postrzegać statyny jako alternatywę dla prawidłowego odżywiania się. Jednak te leki  powinny być dodatkiem, a nie zastępnikiem dla zdrowych zwyczajów żywieniowych, mówi Minicucci. « powrót do artykułu

Dwa białka - receptory glikokortykoidów (ang. glucocorticoid receptor, GR) i mineralokortykoidów (ang. mineralocorticoid receptor, MR) - wspierają się wzajemnie, by utrzymać serce w dobrym zdrowiu. Gdy sygnalizacja między nimi zostaje zaburzona, u myszy rozwija się choroba serca. Wyniki, które ukazały się w piśmie Science Signalling, mogą zostać wykorzystane do opracowania związków terapeutycznych dla osób z grupy podwyższonego ryzyka zawału. Stres zwiększa ryzyko zgonu z powodu niewydolności serca, bo nadnercza wytwarzają wtedy kortyzol. Kortyzol wywołuje reakcję walcz lub uciekaj i wiąże się z receptorami GR i MR w różnych tkankach ciała, by m.in. ograniczyć stan zapalny. Gdy poziom kortyzolu we krwi jest zbyt wysoki przez dłuższy czas, mogą się rozwinąć różne czynniki ryzyka chorób serca, w tym podwyższony poziom cholesterolu i cukru czy nadciśnienie. Dr Robert Oakley zidentyfikował źle działające GR w latach 90., gdy jako student pracował z dr. Johnem Cidlowskim na Uniwersytecie Karoliny Północnej w Chapel Hill. Krótko po tym odkryciu inni naukowcy stwierdzili, że ludzie z ponadprzeciętną liczbą zmienionych receptorów GR są bardziej narażeni na choroby serca. Opierając się na tych wynikach, Oakley i Cidlowski testowali szczep myszy pozbawionych sercowych GR. U zwierząt dochodziło do powiększenia serca, a przez to do jego niewydolności i zgonu. Kiedy naukowcy z NIEHS (National Institute of Environmental Health Sciences) wyhodowali szczep myszy bez sercowych MR, serca gryzoni działały normalnie. Oakley i Cidlowski zaczęli się więc zastanawiać, co się stanie, gdy w tkance serca brakować będzie obu receptorów. Naukowcy przypuszczali, że zwierzęta po podwójnym knock-oucie genowym będą miały podobne lub poważniejsze problemy z sercem jak myszy bez GR. Ku naszemu zaskoczeniu, serca były [jednak] oporne na chorobę - opowiada Oakley. Cidlowski podkreśla, że u myszy tych nie zaszły zmiany genowe, które doprowadziły do niewydolności serca u gryzoni pozbawionych GR, a jednocześnie zaszły korzystne zmiany w działaniu genów chroniących serce. Choć ich serca działały prawidłowo, w porównaniu do serc bez receptorów MR, były one nieco powiększone. Sugerujemy, że skoro GR i MR współpracują, lepszym podejściem [do leczenia ludzi z chorobami serca] będzie produkowanie leków działający nie na jeden, ale na dwa receptory naraz - podsumowuje Cidlowski. « powrót do artykułu

Zdolność do wykonania odpowiedniej liczby pompek może być darmowym sposobem oceny ryzyka chorób układu krążenia. Okazuje się, że aktywny mężczyzna w średnim wieku, który jest w stanie wykonać ponad 40 pompek ma znacznie mniejszą szansę, że w ciągu kolejnych 10 lat zapadnie na choroby układu krążenia, niż jego aktywny rówieśnik, zdolny do wykonania mniej niż 10 pompek. Nasze badania dowodzą, że liczba wykonanych pompek może być łatwą bezpłatną metodą oceny ryzyka chorób układu krążenia. Co zaskakujące, liczba wykonanych pompek jest silniej powiązana z ryzykiem chorób układu krążenia niż testy wydolności na bieżni, mówi główny autor badań, Justin Yang z Harvard T.H. Chan School of Public Health. Oceny stanu fizycznego są silnym wskaźnikiem stanu zdrowia. Jednak badania na bieżni są zbyt kosztowne, wymagają specjalistycznego sprzętu i zajmują zbyt dużo czasu, by stosować je w codziennej praktyce lekarskiej. Obecne badania są pierwszymi, które dowodzą, że pompki równie dobrze co bieżnia nadają się do oceny ryzyka chorób układu krążenia, w tym zawałów czy choroby niedokrwiennej serca. Naukowcy przeanalizowali dane z lat 2000-2010 dotyczące 1104 strażaków. Mediana wieku badanych wynosiła 39,6 roku, a mediana BMI to 28,7. Na początku badań każdy z mężczyzn wykonywał pompki oraz przechodził badania na bieżni. Uczestnicy raz w roku byli poddawani ocenie stanu fizycznego oraz wypełniali kwestionariusze dotyczące stanu zdrowia. W badanym okresie zarejestrowano 37 przypadków chorób układu krążenia. Tylko 1 z nich dotyczył mężczyzny, który w pierwszym badaniu zrobił więcej niż 40 pompek. Naukowcy wyliczyli, że mężczyźni, którzy byli w stanie zrobić ponad 40 pompek mieli o 96% mniejsze ryzyko zapadnięcia na choroby układu krążenia, niż mężczyźni zdolni do wykonania mniej niż 11 pompek. Liczba pompek była zaś silniej powiązana z ryzykiem niż testy aerobowe wykonywane na bieżni. Autorzy badań podkreślają, że badali mężczyzn w średnim wieku, których praca wiązała się z aktywnością fizyczną. Zatem uzyskanych wyników nie można przekładać na kobiety, ani mężczyzn w innym wieku lub mniej aktywnych fizycznie. Nasze badania pokazują, jak ważna dla zdrowia jest wydolność fizyczna i dlaczego lekarze powinni rutynowo dokonywać jej oceny, mówi jeden z autorów eksperymentu, profesor Stefanos Kales. « powrót do artykułu

Z pisma Stroke, wydawanego przez American Heart Association dowiadujemy się, że kobiety po menopauzie, które piją dużo napojów dietetycznych dosładzanych sztucznymi słodzikami, narażają się na zwiększone ryzyko udaru z powodu zablokowanych arterii. To jedno z pierwszych badań mających na celu stwierdzenie, czy napoje dietetyczne zwiększają ryzyko udaru. Wykazało ono istnienie korelacji, ale nie wyjaśnia związku przyczynowo-skutkowego, gdyż było badaniem obserwacyjnym, bazującym na ankietach. Badanie wykazało jednak, że w porównaniu z kobietami, które wypijają mniej niż jeden napój dietetyczny tygodniowo lub nie piją takich napojów w ogóle, kobiety pijące co najmniej dwa tego typu napoje dziennie są narażone na 23% większe ryzyko udaru krwotocznego, 31% większe ryzyko udaru niedokrwiennego, o 29% zwiększone ryzyko ataku serca oraz o 16% zwiększone ryzyko śmierci z dowolnej przyczyny. Autorzy badań zauważyli też, że ryzyko jest różne dla różnych kobiet. Na przykład w przypadku kobiet bez wcześniejszej historii chorób serca i cukrzycy ryzyko zablokowania jednego z małych naczyń krwionośnych w mózgu i udaru było o 244 procent większe. W przypadku kobiet otyłych bez cukrzycy i chorób serca ryzyko zwiększało się o 203%. Wiele osób, szczególnie otyłych, pije sztucznie słodzone napoje by obniżyć liczbę kalorii w diecie. Nasze badania i inne badania obserwacyjne wskazują, że takie napije są szkodliwe, a spożywanie ich dużej ilości wiąże się ze zwiększonym ryzykiem udaru mózgu i chorób układu krążenia, mówi główna autorka badań, profesor Yasmin Mossavar-Rahmani z Albert Einstein College of Medicine. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 81 714 kobiet, które w momencie rozpoczęcia badań miały od 50 do 79 lat. Losy pań śledzono średnio przez 11,9 roku. Kobiety były pytane, jak często napoje dosładzane syntetycznymi słodzikami. Nie zbierano informacji na temat rodzaju słodzika. W badaniach uwzględniono inne czynniki ryzyka udaru i chorób serca, takie jak wiek, zbyt wysokie ciśnienie krwi czy palenie papierosów. Naukowcy zastrzegają, że uzyskane wyniki nie mogą być przekładane na mężczyzn czy młodsze kobiety. American Heart Association od pewnego czasu zwraca uwagę na niedostateczną liczbę badań nad wpływem sztucznych słodzików na choroby serca i udary u dzieci, nastolatków i dorosłych. Na ten temat w ogóle prowadzi się zbyt mało badań, nie mówiąc już o badaniach nad poszczególnymi rodzajami słodzików. Nie można bowiem wykluczyć, że jedne z nich są mniej szkodliwe niż inne. Ekspert organizacji, profesor Rachel K. Johnson, podkreśla, że najlepszym wyborem dla osób chcących spożywać napój z ograniczoną ilością kalorii jest woda. Jednak niektórzy dorośli mogą mieć problemy z uczynieniem z wody swojego podstawowego napoju. W takim wypadku niskokaloryczne napoje dosładzane sztucznymi słodzikami mogą być pomocne. Pod warunkiem jednak, że będą używane przez krótki czas. Jako, że brakuje długoterminowych badań nad używaniem takich napojów, to biorąc pod uwagę fakt, że nie mają one większych właściwości odżywczych, rozsądnym jest używanie ich jedynie przez jakiś czas, stwierdza Johnson. « powrót do artykułu

Ludzie, w których diecie jest stosunkowo mało kwasów palimitynowego i stearynowego - występujących przede wszystkim w mięsie nasyconych kwasów tłuszczowych z liczbą atomów węgla równą bądź większą od 16 - i którzy zamiast tego sięgają białka roślinne, wydają się mniej zagrożeni zawałem serca. Osoby, które jedzą więcej nasyconych kwasów tłuszczowych o krótszych łańcuchach (z liczbą atomów węgla równą bądź mniejszą od 14), które zwykle występują w nabiale, także są mniej zagrożone zawałem. Nasza analiza długoterminowej diety dużych grup ludzi z 2 państw pokazuje, że rodzaj spożywanych nasyconych kwasów tłuszczowych ma znaczenie dla zdrowia sercowo-naczyniowego - podkreśla dr Ivonne Sluijs z Uniwersytetu w Utrechcie. W ramach studium oceniano, czy nasycone kwasy tłuszczowe o długości łańcucha węglowego wynoszącej od 4 do 18 atomów wiążą się z ryzykiem wystąpienia zawału. Przeanalizowano dane ok. 75 tys. osób z Danii i Wielkiej Brytanii; 22.050 z EPIC-Norfolk i 53.375 z EPIC-Denmark. W okresie objętym obserwacją - średnio 13,6 roku w Danii i 18,8 w Wielkiej Brytanii - zawał wystąpił u blisko 3,5 tys. osób. Odkryliśmy, że jedzenie relatywnie małych ilości kwasów tłuszczowych o dłuższym łańcuchu i spożywanie zamiast tego białek roślinnych wiązało się z niższym ryzykiem [zawału]. Zastąpienie tych tłuszczów nasyconych innymi źródłami energii, np. węglowodanami, nie wpływało na ryzyko wystąpienia zawału - opowiada dr Sluijs. Naukowcy dodają, że choć dietę kształtują narodowość i inne czynniki, i w Danii, i w Wielkiej Brytanii najczęściej spożywanym nasyconym kwasem tłuszczowym okazał się kwas palmitynowy z 16 atomami węgla. Za nim uplasował się kwas stearynowy z 18 atomami węgla (oba występują w produktach mięsnych). Nasycone kwasy tłuszczowe z krótszymi łańcuchami węglowymi (z nabiału) były spożywane rzadziej. Autorzy raportu z International Journal of Cardiology przypominają, że odkąd w latach 60. powiązano wysokotłuszczową dietę z podwyższonym poziomem złego cholesterolu LDL i chorobą niedokrwienną serca (ChNS), specjaliści zalecali ograniczanie spożycia nasyconych kwasów tłuszczowych. W ostatnich latach pojawiły się jednak wątpliwości. Pewne doniesienia sugerowały, że różne rodzaje nienasyconych kwasów tłuszczowych mogą mieć różny wpływ na poziom cholesterolu i rozwój ChNS. Choć analizy ekipy Sluijs wydają się to potwierdzać, akademicy przestrzegają przed zmianą diety. Nie wiemy, czy te kwasy tłuszczowe są rzeczywiście przyczyną różnic w zakresie występowania zawału. By zgłębić tę kwestię, potrzebujemy eksperymentów, podczas których konsumpcja nasyconych kwasów tłuszczowych byłaby bardziej kontrolowana i, na przykład, porównywana ze spożyciem nienasyconych kwasów tłuszczowych - podkreśla Sluijs. « powrót do artykułu

Statyny, leki przeciwmiażdżycowe, są skuteczniejsze w połączeniu z dietą śródziemnomorską. W badaniu opisanym na łamach International Journal of Cardiology uwzględniono przypadki ponad 1000 osób biorących udział w Moli-sani Study. Odkryliśmy, że jeśli chodzi o obniżanie ryzyka śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych, łącznie statyny i dieta śródziemnomorska są skuteczniejsze, w porównaniu do efektów ich stosowania w pojedynkę. Prawdopodobnie dieta śródziemnomorska tworzy sprzyjające warunki dla statyn, które w naszym studium były generalnie stosowane w niskich dawkach - opowiada Marialaura Bonaccio, epidemiolog z IRCCS Istituto Neurologico Mediterraneo (IRCCS Neuromed). Włosi szukali mechanizmów, leżących u podłoża związku między działaniem statyn i nawykami żywieniowymi. Zamiast działać na poziom cholesterolu, korzystna kombinacja statyn i diety śródziemnomorskiej wydaje się zmniejszać subkliniczny stan zapalny [...]. Uzyskane wyniki mają szczególne znaczenie w świetle naszych obserwacji, że bardziej nasilony subkliniczny stan zapalny podwaja ryzyko śmiertelności u osób, które przeszły już zawał bądź udar - dodaje Licia Iacoviello. Giovanni de Gaetano podkreśla, że potrzeba badań klinicznych z grupą kontrolną. Jeśli uzyskane dane się potwierdzą, będzie można stworzyć nowe opcje terapeutyczne dla pacjentów po zdarzeniach sercowo-naczyniowych. Pozwolą one lepiej modulować interwencję farmakologiczną ze względu na nawyki związane ze stylem życia. To nowy aspekt spersonalizowanej medycyny. « powrót do artykułu

Naukowcy mają nadzieję, że dzięki lustrzeniom meksykańskim (Astyanax mexicanus) w przyszłości będzie można "reperować" serca osób po zawale. Autorzy badania stwierdzili, że u ryb stopień regeneracji serca zależy od 3 loci, a najważniejszą rolę wydaje się spełniać gen lrrc10. Mniej więcej 1,5 mln lat temu lustrzenie zamieszkujące północny Meksyk były wymywane do jaskiń przez okresowe powodzie. Z czasem powodzie stawały się coraz rzadsze, aż w końcu w ogóle ustały i przedstawiciele tego samego gatunku zaczęli ewoluować, by przystosować się do różnych habitatów: rzek i jaskiń. Dziś lustrzenie zamieszkujące rzeki dysponują umiejętnością naprawy uszkodzonych tkanek serca, podczas gdy ryby z jaskini Pachón ją utraciły (podobnie zresztą jak wzrok i pigmentację, przez co bywają nazywane ślepczykami). Powierzchniowe A. mexicanus regenerują swoje serca, a u osobników z jaskini, tak jak u ludzi, powstaje trwała tkanka bliznowata. Zespół dr Mathildy Mommersteeg z Uniwersytetu Oksfordzkiego porównał kod genetyczny lustrzeni z rzek i jaskini Pachón. Okazało się, że jak wspomniano na początku, za zdolność naprawy serca odpowiadają 3 rejony genomu. Porównano też pourazową aktywność genów obu form ryb. Brytyjczycy stwierdzili, że tydzień po urazie u wszystkich występuje szczyt proliferacji kardiomiocytów, jednak u ryb z jaskini towarzyszy temu silne bliznowacenie i odpowiedź immunologiczna, przez co ostatecznie kardiomiocytom nie udaje się zastąpić blizny. Autorzy artykułu z pisma Cell Reports stwierdzili, że u ryb z rzeki występuje podwyższona ekspresja m.in. lrrc10. Warto przypomnieć, że w 2012 r. ukazało się badanie, którego autorzy udowodnili, że u myszy knock-out genowy (Lrrc10−/−) skutkuje dysfunkcją skurczową lewej komory i kardiomiopatią rozstrzeniową. W dalszym etapie badań naukowcy sprawdzali, jak lrrc10 wpływa na danio pręgowane, czyli kolejne rybki, które potrafią reperować swoje serca. Okazało się, że po rozbiciu genu pełna regeneracja nie jest już możliwa. Szczególnie interesujące jest to, że zdolność ryb rzecznych do regeneracji może wynikać ze zdolności do hamowania tworzenia blizny. Teraz musimy ustalić, czy podobny mechanizm da się wykorzystać do naprawy uszkodzonych ludzkich serc - podsumowuje prof. Metin Avkiran. « powrót do artykułu

U osób z chorobą niedokrwienną serca (ChNS) grubość ścięgna Achillesa może być wskaźnikiem zaawansowania choroby oraz ryzyka zawału serca. Autorzy badania zaprezentowanego ostatnio na konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Serca analizowali związki między nasileniem ChNS a grubością ścięgna Achillesa u 241 pacjentów, którym wszczepiono poszerzający światło naczynia stent. Okazało się, że w grupie ze ścięgnem Achillesa o grubości co najmniej 9 mm więcej niż jedną zablokowaną tętnicę wieńcową miało ok. 80% osób (a to oznacza podwyższone ryzyko zawału). W grupie z cieńszym ścięgnem więcej niż jedną zwężoną tętnicę miało "tylko" 58% ludzi. Oprócz tego pacjenci z grubszym ścięgnem Achillesa częściej cierpieli na chorobę pnia lewej tętnicy wieńcowej. Dr Takuya Hashimoto, kardiolog ze Szkoły Medycznej Kitasato University, podkreśla, że w przyszłości diagnostykę grubości ścięgna Achillesa będzie można wykorzystać do identyfikacji osób zagrożonych chorobami serca. Japończyk przestrzega jednak przed wyciąganiem pochopnych wniosków co do związków przyczynowo-skutkowych. Jak przypomina, po pierwsze, w badaniu uwzględniono pacjentów z już istniejącą ChNS. Po drugie, nie wzięto pod uwagę innych przyczyn pogrubienia ścięgna. Komentując badania Japończyków, dr Philip Ades, kardiolog z College'u Medycyny Uniwersytetu Vermont, dodaje, że gdy widuje pacjentów z bardzo pogrubiałym ścięgnem Achillesa (żółtakami ścięgien), myśli sobie, że skoro cholesterol odkłada się w ich ścięgnach, może się odkładać także gdzie indziej, np. w tętnicach wieńcowych. Ponieważ istnieje wiele sposobów oceny, którzy pacjenci są bardziej narażeni na ChNS, Ades nie sądzi, by skryning grubości ścięgna Achillesa stał się kiedyś rutynową metodą przesiewową. Wysyłanie kogoś do szpitala na ekstrawaganckie prześwietlenia nie ma sensu, gdy dysponujemy prostymi wskaźnikami, które pokażą nam, kto jest narażony na ChNS. « powrót do artykułu

Choroby układu krążenia to najczęstsza przyczyna śmierci w wielu krajach świata, w tym w Polsce. Nie od dzisiaj wiadomo też, że na zawał serca częściej umierają kobiety niż mężczyźni. Przyczyna takiego stanu rzeczy od lat jest zagadką. Jednak najnowsze badania sugerują, że kobiety częściej umierają, gdy trafiają pod opiekę lekarza, którym jest mężczyzna. Według danych Amerykańskiego Towarzystwa Chorób Serca w ciągu roku po przebytym zawale umiera 26% kobiet i 19% mężczyzn. Z czasem różnica ta jest jeszcze bardziej widoczna. Pięciu lat po zawale nie przeżyje niemal połowa kobiet i 36% mężczyzn. Grupa naukowców przeanalizowała właśnie przypadki zawałów serca w stanie Floryda. Dane, obejmujące lata 1991–2010 zebrano z każdej izby przyjęć i szpitalnego oddziału ratunkowego. Informacje o ponad 500 000 pacjentów podzielono na cztery kategorie: mężczyzn leczonych przez mężczyzn, kobiety leczone przez mężczyzn, mężczyzn leczonych przez kobiety i kobiety leczone przez kobiety. W trzech grupach nie było istotnych różnic statystycznych. Wyjątkiem była grupa kobiet leczonych przez mężczyzn, mówi główny autor badań, Brad Greenwood z University of Minnesota. Okazało się, że gdy kobieta z zawałem trafiła pod opiekę lekarza-mężczyzny, to ryzyko zgonu zwiększało się w tym przypadku o około 12%. Ogólnie rzecz biorąc na izbach przyjęć czy oddziałach ratunkowych umiera 11,9% pacjentów z zawałem. Jednak w przypadku kobiet, które zostają przyjęte przez mężczyznę, odsetek ten wynosi 12,4%. Mimo, że wysiłki nakierowane na ratowanie życia powinny być identyczne, widoczna jest różnica. Coś jest nie tak, gdy kobieta z zawałem trafia pod opiekę mężczyzny, stwierdza profesor Laura Huang z Harvard Business School. Specjaliści medycyny ratunkowej i kardiolodzy ostrzegają jednak przed wyciąganiem pochopnych wniosków. Jak zauważa Michelle O'Donoghue, kardiolog z Brigham and Women's Hospital i Harvard Medical School, na podstawie powyższych danych nie można jednoznacznie stwierdzić, że istnieją jakieś problemy z leczeniem kobiet przez mężczyzn. Jednak, jak dodaje, badania te rodzą wiele pytań. Być może lekarze-mężczyźni na oddziałach ratunkowych nie słuchają kobiet tak uważnie, jak mężczyzn, stwierdza pani O'Donoghue. Być może w literaturze medycznej lepiej opisane są przypadki zawału u mężczyzn, więc są one lepiej rozumiane, przez co w przypadku pacjentek częściej dochodzi do nieprawidłowego rozpoznania. Wiele dotychczasowych badań pokazało, że stawianie diagnozy w przypadku kobiet trwa dłużej, co może wyjaśniać pojawienie się atypowych objawów u kobiet, dodaje O'Donoghue. Nie można też wykluczyć, że kobiety są lepszymi lekarzami i przynajmniej część swojej pracy wykonują dokładniej niż mężczyźni. Wspomniane badania wykazały, że wszystcy pacjenci mają większą szansę na przeżycie, jeśli w przypadku zawału zostają przyjęci przez kobietę. W ubiegłym zaś roku w JAMA International Medicine opublikowano badania, z których wynika, że pacjenci leczeni przez kobiety rzadziej umierają i rzadziej trafiają do szpitala. Lekarki zwykle rozmawiają z pacjentami dłużej i zbierają więcej informacji niż lekarze. To zaś może ułatwić im diagnozę, nawet w przypadku wystąpienia nietypowych objawów. Zauważono jeszcze jedno interesujące zjawisko. Im więcej koleżanek-lekarzy miał lekarz pracujący na oddziale ratunkowym, z tym większym prawdopodobieństwem jego pacjentka przeżywała zawał. Być może mamy tu do czynienia z czerpaniem doświadczeń. Lekarz-mężczyzna widzi, że jego koleżanka z powodzeniem leczy pacjentkę, więc korzysta ze stosowanych przez nią metod i rozwiązań. Może też poprosić koleżankę o pomoc, stwierdza Greenwood. « powrót do artykułu