Znajdź zawartość

Neurolog Anna Schapiro z University of Pennsylvania i jej zespół, wykorzystując model sieci neuronowej, odkryli, że gdy w czasie snu nasz mózg wchodzi i wychodzi z fazy REM, hipokamp uczy korę nową tego, czego dowiedział się za dnia. Od dawna wiadomo, że w czasie snu zachodzą procesy uczenia się i zapamiętywania. W ciągu dnia kodujemy nowe informacje i doświadczenia, idziemy spać, a gdy się budzimy, nasza pamięć jest już w jakiś sposób zmieniona, mówi Schapiro. Schapiro, doktorant Dhairyya Singh oraz Kenneth Norman z Princeton University stworzyli model obliczeniowy oparty na sieci neuronowej, który dał im wgląd w proces uczenia się w czasie snu. Z artykułu opublikowanego na łamach PNAS dowiadujemy się, że w czasie gdy mózg przechodzi z fazy NREM do REM, co ma miejsce około 5 razy w ciągu nocy, hipokamp przekazuje do kory nowej informacje zdobyte za dnia. To nie jest tylko model uczenia się lokalnych struktur mózgu. To model pokazujący, jak jeden obszar mózgu uczy drugi obszar mózgu w czasie snu, gdy nie ma wskazówek ze świata zewnętrznego. To również pokazuje, jak zapamiętujemy informacje o zmieniającym się otoczeniu, mówi Schapiro. Naukowcy zbudowali model złożony z hipokampu – obszaru mózgu odpowiedzialnego za zdobywanie nowych informacji – i kory nowej, w której m.in. odbywają się procesy związane z językiem, świadomością wyższego rzędu i pamięcią długotrwałą. Model pokazał, że podczas fazy NREM mózg – pod kierunkiem hipokampu – głównie „przegląda” najnowsze wydarzenia i dane, a w czasie fazy REM uruchamiane są dawniejsze wspomnienia, przechowywane w korze nowej. Oba te obszary mózgu komunikują się między sobą w fazie NREM. To wtedy hipokamp przekazuje do kory nowej to, czego się niedawno nauczył. Natomiast w fazie REM aktywuje się kora nowa, które odtwarza to, co już wie, dzięki czemu tworzone jest pamięć długotrwała, wyjaśnia Singh. Dodaje, że bardzo ważne jest przełączanie pomiędzy obiema fazami. Gdy kora nowa nie ma szans na odtworzenie sobie informacji, które przechowuje, zostają one nadpisane. Uważamy, że do powstania długotrwałych wspomnień konieczne jest przełączanie się pomiędzy fazami REM i NREM, stwierdza Singh. Naukowcy zastrzegają, że wciąż muszą potwierdzić eksperymentalnie swoje spostrzeżenia. Zauważają też, że ich symulacje dotyczyły dorosłej osoby, która dobrze przespała całą noc. Zatem nie muszą być prawdziwe w odniesieniu do innych sytuacji, jak np. do dzieci czy dorosłych, którzy dobrze nie spali. Tego typu model, który można dostosowywać do różnych sytuacji i osób, może być niezwykle przydatny w badaniach nad problemem snu. W dłuższej perspektywie posłuży on do badań nad zaburzeniami psychicznymi i neurologicznymi, w których zaburzenia snu są jednym z objawów. « powrót do artykułu

W Journal of Experimental Psychology: General opublikowano wyniki badań, z których dowiadujemy się, że używanie urządzeń elektronicznych, takich jak smartfony, pomaga poprawić nasze zdolności pamięciowe. Z badań przeprowadzonych przez naukowców z University College London (UCL) wynika, że na urządzeniach przechowujemy bardzo ważne informacje, to zaś zwalnia naszą pamięć i ułatwia przywoływanie dodatkowych, mniej ważnych informacji. Wyniki badań stoją w sprzeczności z wcześniejszymi obawami neurologów, którzy sądzili, że nadużywanie nowoczesnych technologii może prowadzić do upośledzenia zdolności poznawczych i powoduje „cyfrową demencję”. Okazało się jednak, że wykorzystywanie urządzeń cyfrowych jako pamięci zewnętrznej pomaga nie tylko w zapamiętywaniu informacji zapisanych na tych urządzeniach, ale również w zapamiętywaniu niezapisanych informacji. Naukowcy z UCL opracowali specjalny test pamięci na tablety i komputery. Do badań zaangażowali 158 ochotników w wieku 18–71 lat. Uczestnikom pokazywano na ekranie do 12 ponumerowanych okręgów, a ich zadaniem było przeciągnięcie części z nich na prawą, a części na lewą stronę ekranu. Badani mieli zapamiętać numery okręgów, jakie przeciągnęli na każdą ze stron. Im więcej ich zapamiętali, tym wyższą wypłatę otrzymywali na koniec eksperymentu. Jedna ze stron ekranu była stroną o wysokiej wartości. Za zapamiętanie przeciągniętego tam numeru płacono 10-krotnie więcej, niż za zapamiętanie numeru przeciągniętego na stronę o niskiej wartości. Uczestnicy wykonywali test 16-krotnie. Przy połowie testów musieli polegać wyłącznie na własnej pamięci, przy połowie zaś mogli zapisywać wyniki na urządzeniach elektronicznych. Badani zwykle zapisywali na urządzeniach elektronicznych wartości okręgów przeciąganych do strony o wysokiej wartości. Okazało się, że gdy to robili, byli w stanie samodzielnie zapamiętać o 18% więcej liczb przeciągniętych do strony o wysokiej wartości. Ale to nie wszystko. Zapamiętywali też o 27% liczb przeciągniętych do strony o niższej wartości, mimo że tych liczb nie zapisywali. Jednak używanie urządzeń elektronicznych miało też i negatywną stronę. Gdy je bowiem uczestnikom badań zabrano, lepiej pamiętali liczby ze strony o niższej wartości. To wskazuje, że zapamiętywanie liczb o wyższej wartości powierzyli urządzeniu elektronicznemu i bardzo szybko o nich zapomnieli. Chcieliśmy zbadać, jak przechowywanie informacji na urządzeniu elektronicznym wpływa na zdolność do zapamiętywania. Odkryliśmy, że gdy ludzie mogą używać pamięci zewnętrznej, pomaga im to w zapamiętywaniu informacji, które zapisali. To nie było zaskoczeniem. Ale zauważyliśmy też, że lepiej zapamiętywali informacje, których nie zapisali. Działo się tak, gdyż używanie urządzenia elektronicznego zmieniło sposób, w jaki używali pamięci do przechowywania ważnych i mniej ważnych danych. Gdy musimy zapamiętać coś samodzielnie, używamy pamięci to przechowywania najważniejszych informacji. Ale gdy możemy użyć zewnętrznego urządzenia, najważniejsze informacje są na nim zapisywane, a naszą własną pamięć wykorzystujemy do zapamiętania tych mniej ważnych, mówi doktor Sam Gilbert. Uczony zauważa, że – wbrew obawom – urządzenia elektroniczne nie wywołują „cyfrowej demencji”, ale przyczyniają się do lepszego zapamiętywania informacji, których na nich nie zapisaliśmy. Musimy jednak ostrożnie przechowywać nasze najważniejsze dane. Gdy bowiem urządzenie elektroniczne zawiedzie, może się okazać, że w naszej pamięci zostały nam tylko i wyłącznie mniej ważne informacje, ostrzega uczony. « powrót do artykułu

Najwcześniejsze wspomnienia, jakie przechowujemy w naszej pamięci, pochodzą przeważnie z czasu, gdy mieliśmy 2,5 roku, donoszą autorzy najnowszych badań. Odkrycie, o którym poinformowano na łamach recenzowanego pisma Memory, przesuwa pamięć o najwcześniejszych wydarzeniach z życia o cały rok. Autorka badań, doktor Carole Peterson z Memorial University of Newfoundland przeprowadziła analizę literatury specjalistyczne oraz publikowanych i niepublikowanych danych, które były zbierane przez nią i jej współpracowników w latach 1999–2020. To, z jakiego okresu pochodzą nasze najwcześniejsze wspomnienia jest płynną kwestią. Gdy zapytamy ludzi o to, jaki jest ich pierwsze wspomnienie, okazuje się, że nie jest to żadna ustalona granica. Wygląda to raczej jak zbiór wspomnień. Ludzie sobie przypominają coś, co uważają za najwcześniejsze wspomnienie, a gdy zadajemy im dodatkowe pytania, gdy damy im szansę, okazuje się, że są w stanie sięgnąć pamięcią dalej i dalej w czasie, mówi Peterson. Sądzimy, że pamiętają rzeczy z okresu, gdy mieli 2 lata. Ale nie zdają sobie z tego sprawy. Takie coraz głębsze sięganie do pamięci jest możliwe z dwóch powodów. Po pierwsze, jak już wspomniano, tylko nam się wydaje, że to co przypomnieliśmy sobie na wstępie. Po drugie, udokumentowaliśmy, że ludzie źle datują wczesne wspomnienia. Cały czas okazywało się, że badani twierdzili, że rzeczy, które sobie przypominali, pochodziły z czasu, gdy byli starsi, niż w rzeczywistości, dodaje doktor Peterson. Peterson od ponad 20 lat specjalizuje się w badaniach nad pamięcią. Szczególnie skupia się nad umiejętnością dzieci i dorosłych do przywołania najwcześniejszych wspomnień. W ramach swoich badań pracowała z 992 ochotnikami, a wspomnienia 697 z nich porównano ze wspomnieniami ich rodziców. Okazało się, że najwcześniejsze wspomnienia z dzieciństwa – co potwierdzili rodzice badanych – pochodzą z wcześniejszego okresu niż sądzili badani. Zjawisko, które zauważyła Peterson, znajduje potwierdzenie w innych badaniach. Okazało się bowiem, że gdy dzieci miały przywołać najwcześniejsze wspomnienia 2 i 8 lat po tym, jak zapamiętane wydarzenia miały miejsca, potrafiły przywołać to samo wspomnienie, ale gdy minęło od niego 8 lat, dzieci uważały, że były starsze w momencie, gdy zdarzenie miało miejsce. Po ośmiu latach od wydarzenia, dzieci sądziły, że były o rok starsze niż w rzeczywistości były, gdy wydarzenie miało miejsce, zauważa uczona. Petersen mówi tutaj o efekcie teleskopu. Gdy przywołujemy wydarzenia, które miały miejsce dawno temu, to tak, jakbyśmy patrzyli przez teleskop. Im bardziej odległe wspomnienie, tym bliższe się wydaje. Okazuje się, że mamy tendencję do przesuwania najodleglejszych wspomnień o około rok, do czasu, gdy mieliśmy 3,5 roku. Okazało się jednak, że efekt ten nie dotyczy wydarzeń, które miały miejsce gdy byliśmy w wieku 4 lat i starszym. « powrót do artykułu

Wysokie spożycie owoców jagodowych bogatych w flawonoidy, takich jak truskawki czy jagody, może u kobiet aż o 2,5 roku opóźniać wystąpienie problemów z pamięcią związanych ze starszym wiekiem. Do takich wniosków doszli naukowcy z Uniwersytetu Harvarda i Brigham and Women's Hospital, którzy o swoich badaniach poinformowali na łamach Annals of Neurology. Tym, co czyni nasze badania wyjątkowymi, jest długi czas oraz ilość danych, jakie przeanalizowaliśmy. Dotychczas nie prowadzono tak szeroko zakrojonych badań nad owocami jagodowymi, mówi główna autorka badań, Elizabeth Devore. U kobiet, które spożywały co najmniej dwie porcje truskawek i jagód tygodniowo zauważyliśmy umiarkowane spowolnienie spadku zdolności pamięciowych. Efekt ten można osiągnąć za pomocą drobnej modyfikacji diety. W badaniach wykorzystano dane z Nurse's Health Study. To długoterminowe badania, w których wzięło udział 121 700 pielęgniarek w wieku 30–55 lat. Począwszy od 1976 roku co cztery lata kobiety wypełniają kwestionariusze dotyczące diety i częstotliwości spożywania różnych pokarmów. W latach 1995–2001 u 16 010 pań w wieku ponad 70 lat prowadzono co dwa lata badania funkcjonowania pamięci. Mediana wieku kobiet uwzględnionych w obecnych badaniach wnosiła 74 lata, a ich BMI to 26. Badania wykazały, że zwiększone spożycie truskawek i jagód było powiązane z wolniejszym spadkiem zdolności pamięciowych. Był on opóźniony nawet o 2,5 roku. To pierwsze dowody epidemiologiczne wskazujące, że owoce jagodowe opóźniają pogarszanie się pamięci u kobiet w starszym wieku, mówi Devore. Nasze badania mają duże znaczenie dla zdrowia publicznego, gdyż zwiększenie spożycia owoców jagodowych to bardzo prosty sposób na poprawę zdrowia starszych osób. « powrót do artykułu

Zaledwie kilka dawek eksperymentalnego leku wystarczy, by u myszy odwrócić związane z wiekiem ubytki pamięci oraz przywrócić elastyczność mózgu, informują naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco. Dotychczasowe badania wykazały, że środek o nazwie ISRIB przywraca funkcje pamięciowe wiele miesięcy po urazowym uszkodzeniu mózgu, odwraca zaburzenia poznawcze w zespole Downa, zapobiega utracie słuchu spowodowanej hałasem, pomaga w leczeniu niektórych typów nowotworów prostaty, a nawet zwiększa funkcje poznawcze u zdrowych zwierząt. Na łamach pisma eLife ukazały się właśnie wyniki kolejnych badań nad ISRIB. Ich autorzy donoszą, że lek bardzo szybko przywraca starym myszom zdolności poznawcze młodych zwierząt. Jednocześnie dochodzi do odmłodzenia mózgu i komórek odpornościowych, co może wyjaśniać obserwowane zjawisko. Błyskawiczne działanie ISRIB pokazuje, że znaczna część związanej z wiekiem utraty funkcji poznawczych może być powodowana przez odwracalną fizjologiczną „blokadę”, a nie przez nieodwracalną degenerację, mówi profesor Susanna Rosi z wydziałów Neurochirurgii, Terapii Fizycznej i Rehabilitacji UC San Francisco. Dane te sugerują, że – w przeciwieństwie do powszechnie przyjętej opinii – mózg nie traci na stałe zdolności poznawczych, ale są one w jakiś sposób blokowane przez czynniki wpływające na komórki. Nasze badania nad ISRIB pokazują, że istnieje sposób zatrzymania działania tych czynników i odzyskanie zdolności poznawczych, które z czasem stawały się coraz bardziej niedostępne, dodaje profesor Peter Walter z Wydziału Biochemii i Biofizyki. Walter to wybitny naukowiec, wielokrotnie nagradzany za swoje prace nad reakcją komórek na stres. To właśnie w jego laboratorium w 2013 roku został odkryty ISRIB. ISRIB działa poprzez ponowne uruchomienie w komórkach całej maszynerii odpowiedzialnej za produkcję białek. Zostaje ona z wiekiem zablokowana przez mechanizm zwany zintegrowaną odpowiedzią na stres (integrated stress response – ISR). Nazwa ISRIB pochodzi od ISR InhiBitor. Mechanizm ISR zwykle odpowiada za wykrywanie problemów z produkcją białek, co może być sygnałem, że komórka uległa infekcji lub doszło w niej do pojawienia się mutacji genetycznych prowadzących do rozwoju nowotworu. W takim przypadku ISR blokuje zdolność wytwarzania białek przez komórkę. To niezwykle ważny mechanizm służący do obrony organizmu przed niewłaściwie działającymi komórkami. Walter i jego zespół odkryli, że jeśli w tkance mózgowej ISR „zatnie się” w pozycji „włączony”, to może to prowadzić do poważnych problemów, gdyż komórki tracą zdolność do normalnego funkcjonowania. Podczas swoich niedawnych badań Walter i Rosi wykazali, że u myszy po urazowym uszkodzeniu mózgu dochodzi do chronicznej aktywacji ISR, co prowadzi do utraty zdolności poznawczych i zaburzeń zachowania, a po podaniu ISRIB mechanizm ISR zaczyna działać prawidłowo, co bardzo szybko doprowadza do odzyskania normalnego funkcjonowania mózgu. Obserwowaliśmy, jak ISRIB przywraca funkcje poznawcze u zwierząt z urazowym uszkodzeniem mózgu, które w wielu aspektach przypomina spadek zdolności poznawczych związany z wiekiem. Zaczęliśmy się więc zastanawiać, czy lek ten może odwrócić skutki starzenia się. To był kolejny logiczny krok, mówi Rosi, która jest dyrektorem ds. badań neurologicznych w UCSF Brain and Spinal Injury Center. Do badań zaangażowano naukowców z laboratorium Rosi. Na czele grupy badawczej stała Karen Krukowski. W ramach eksperymentu włożone do basenu z wodą myszy widziały wystającą z wody platformę, na którą musiały wejść, by wydostać się z wody. Po sesji treningowej poziom wody podnoszono tak, że platforma nad nią nie wystawała, a do wody dodano barwnik, by platformy nie było widać. Myszy musiały więc zapamiętać, gdzie znajduje się platforma, na której mogą bezpiecznie stanąć. Zadanie takie jest zwykle trudne do wykonania dla starszych zwierząt, które mają problemy z zapamiętaniem położenia platformy. Okazało się jednak, że starsze myszy, którym podczas trzydniowej sesji treningowej podawano niewielkie ilości ISRIB, radziły sobie z zadaniem równie dobrze, jak młode myszy, i znacznie lepiej niż myszy w tym samym wieku, którym leku nie podawano. Chcąc zrozumieć, jak ISRIB działa, naukowcy podali myszom pojedynczą dawkę, a następnie przebadali aktywność i anatomię komórek hipokampu, regionu, który odgrywa kluczową rolę w uczeniu się i zapamiętywało. Okazało się, że powszechnie występujące sygnatury starzenia się neuronów zniknęły dosłownie w ciągu jednej nocy, połączenia komórek pomiędzy sobą wzmocniły się, a komórki odzyskały zdolność do tworzenia stabilnych połączeń. Naukowcy wciąż badają, w jaki sposób ISR zakłóca procesy poznawcze u starzejących się myszy oraz u myszy z różnymi problemami neurologicznymi oraz sprawdzają, jak długo trwają dobroczynne skutki podawania ISRIB. Dotychczas zauważyli, że ISRIB zmienia też sposób funkcjonowania limfocytów T, które również z wiekiem coraz gorzej funkcjonują. To zaś może sugerować inną ścieżkę działania leku oraz może mieć znaczenie dla leczenia wielu różnych chorób związanych z pojawianiem się stanu zapalnego i gorszym funkcjonowaniem układu odpornościowego, od Alzheimera po cukrzycę. Można by się zastanawiać, czy zakłócanie pracy tak ważnego mechanizmu obrony komórkowej jak ISR jest bezpieczne. Bardzo dobrą wiadomością jest fakt, że dotychczas nie zauważono żadnych skutków ubocznych stosowania ISRIB. Profesor Walter mówi, że mogą być dwie przyczyny. Po pierwsze, wystarczy zaledwie kilka dawek ISRIB, by zresetować stan chronicznej aktywacji ISR do stanu normalnego, po którym to resecie ISR nadal funkcjonuje prawidłowo, chroniąc komórki przed problemami. Po drugie, ISRIB nie działa gdy zostaje podany komórkom, w których włączona jest najpotężniejsza z form ISR – chroniąca np. przed bardzo agresywną infekcją wirusową. To brzmi niemal zbyt dobrze, by było prawdą, ale wydaje się, że ISRIB daje nam możliwość idealnego manipulowania ISR, mówi Walter. « powrót do artykułu

Inżynierowie w University of Texas at Austin stworzyli najmniejsze w dziejach urządzenie do przechowywania danych. Profesor Deji Akiwande i jego zespół opierali się na opisywanych już przez nas badaniach, w czasie których powstał atomistor, najcieńsze urządzenie do składowania danych. Teraz naukowcy poczynili krok naprzód zmniejszając przekrój swojego urządzenie do zaledwie 1 nm2. Kluczem do dalszej redukcji rozmiarów urządzenia było dobre poznanie właściwości materiałów w tak małej skali i wykorzystanie roli defektów w materiale. Gdy pojedynczy dodatkowy atom metalu wypełnia dziurę, przekazuje materiałowi nieco ze swojego przewodnictwa, co prowadzi do zmiany czyli pojawienia się efektu pamięciowego, mówi Akinwande. Mniejsze układy pamięci pozwolą na stworzenie mniejszych komputerów i telefonów. Układy takie zużywają też mniej energii, pozwalają przechować więcej danych w mniejszej przestrzeni, działają też szybciej. Wyniki tych badań przecierają drogę do opracowania przyszłych generacji interesującego Departament Obrony sprzętu takiego jak ultragęste układy pamięci, neuromorficzne systemy komputerowe, systemy komunikacyjne działające w zakresie fal radiowych i inne, mówi Pani Veranasi, menedżer w US Army Research Office, które finansowało najnowsze badaniach. Atomristor, na którym oparto najnowsze badania, był już najcieńszym układem pamięci. Jego grubość wynosiła zaledwie 1 atom. Jednak dla zmniejszenia urządzeń ważny jest również ich przekrój poprzeczny. Tym, czego poszukiwaliśmy było spowodowanie by pojedynczy atom kontrolował funkcje pamięci. Udało się nam to osiągnąć, mówi Akinwande. Nowe urządzenie należy do kategorii memrystorów, urządzeń zdolnych do modyfikowania oporności pomiędzy dwoma punktami końcowymi bez potrzeby używania bramki w roli pośrednika. Opracowana właśnie odmiana memrystora, którą stworzono dzięki wykorzystaniu zaawansowanych narzędzi z Oak Ridge National Laboratory, daje szanse na osiągnięcie gęstości zapisu rzędu 25 Tb/cm2. To 100 krotnie więcej niż obecnie dostępne komercyjne układ flash. Nowy układ pamięci wykorzystuje dwusiarczek molibdenu (MoS2). Jednak jego twórcy zapewniają, że w tej roli można wykorzystać setki innych materiałów o podobnej budowie. « powrót do artykułu

Inżynierowie z intelowskiej grupy Strategic Offensive Research & Mitigation (STORM) opublikowali pracę naukową opisującą nowy rodzaj pamięci dla procesorów. Pamięć taka miałaby zapobiegać atakom side-channel wykorzystującym mechanizm wykonywania spekulatywnego, w tym atakom na błędy klasy Spectre. Wymienienie w tym kontekście dziury Spectre nie jest przypadkiem. Zespół STORM powstał bowiem po tym, jak Intel został poinformowany przez Google'a i niezależnych badaczy o istnieniu dziur Meltdown i Spectre. Przypomnijmy, że są to błędy w architekturze procesorów. Meltdown występuje niemal wyłącznie w procesorach Intela, Spectre dotyczy wszystkich procesorów wyprodukowanych przed rokiem 2019, które wykorzystują mechanizm przewidywania rozgałęzień. Dziura Spectre ma większy wpływ na procesory Intela niż innych producentów. Główny rywal Intela, AMD, w dużej mierze poradził sobie z atakami typu Spectre zmieniając architekturę procesorów Ryzen i Epyc. Intel jak dotąd walczy ze Spectre za pomocą poprawiania oprogramowania. To dlatego – jak wykazały testy przeprowadzone przez witrynę Phoronix – średni spadek wydajności procesorów Intela spowodowany zabezpieczeniami przed Spectre jest aż 5-krotnie większy niż w przypadku procesorów AMD. Inżynierowie ze STORM opisali nowy rodzaj pamięci dla procesorów, którą nazwali Speculative-Access Protected Memory (SAPM). Ma być ona odporna na obecne i przyszłe ataki typu Spectre i podobne. Członkowie grupy STORM mówią, że większość ataków typu Spectre przeprowadza w tle te same działania, a SAPM ma domyślnie blokować takie operacje, co zapobiegnie obecnym i ewentualnym przyszłym atakom. Jak przyznają badacze Intela, zaimplementowanie pamięci SAPM negatywnie wpłynie na wydajność procesorów tej firmy, jednak wpływ ten będzie mniejszy niż wpływ obecnie stosowanych łatek programowych. Mimo że spadek wydajności dla każdego przypadku dostępu do pamięci SAPM jest dość duży, to operacje tego typu będą stanowiły niewielką część operacji związanych z wykonaniem oprogramowania, zatem całkowity koszt będzie niski i potencjalnie mniejszy niż spadek wydajności spowodowany obecnie stosowanymi rozwiązaniami, czytamy w opublikowanym dokumencie. SAPM może zostać zaimplementowany zarówno na poziomie adresu fizycznego jak i wirtualnego. W tym drugim przypadku pamięć byłaby kontrolowana z poziomu systemu operacyjnego. Jeśli zaś ten zostałby skompromitowany, a tak się często dzieje, SAPM nie będzie chroniła przed atakiem. W opublikowanej pracy czytamy, że jest to praca teoretyczna, dotycząca możliwych implementacji, co oznacza, że całościowa koncepcja nie jest jeszcze gotowa i jeśli w ogóle SAPM powstanie, będzie wymagała długotrwałych szczegółowych testów. « powrót do artykułu

Codzienne wstrzykiwanie przez 5 tygodni myszom z chorobą Alzheimera (ChA) 2 krótkich peptydów znacząco poprawia pamięć zwierząt. Terapia ogranicza także zmiany typowe dla ChA: stan zapalny mózgu oraz akumulację beta-amyloidu. U myszy, które przechodziły terapię, zaobserwowaliśmy słabsze nagromadzenie blaszek beta-amyloidu oraz zmniejszenie zapalenia mózgu - podkreśla prof. Jack Jhamandas z Uniwersytetu Alberty. Odkrycie bazuje na wcześniejszych ustaleniach odnośnie do związku AC253, który może blokować toksyczne oddziaływania beta-amyloidu. Podczas badań ustalono, że AC253 blokuje przyłączanie beta-amyloidu do pewnych receptorów komórek mózgu. Okazało się jednak, że choć AC253 zapobiega akumulacji beta-amyloidu, przez szybki metabolizm w krwiobiegu jest problem z jego docieraniem do mózgu. Wskutek tego, by terapia AC253 była skuteczna, potrzeba dużych ilości tego związku, co jest niepraktyczne i może zwiększyć ryzyko rozwoju odpowiedzi immunologicznej na leczenie. Teoretycznie mogłoby pomóc przekształcenie AC253 z formy wstrzykiwalnej w doustną tabletkę, ale AC253 jest zbyt złożony, by problem dało się rozwiązać w ten sposób. Jhamandas wpadł więc na pomysł, by "przeciąć" AC253 na dwa fragmenty i sprawdzić, czy można stworzyć dwie mniejsze nici peptydowe, które blokowałyby beta-amyloid w podobny sposób jak AC253. Podczas serii testów na genetycznie zmodyfikowanych myszach Kanadyjczycy odkryli dwa krótsze fragmenty AC253, które replikowały prewencyjne i regeneracyjne właściwości większego peptydu. Następnie naukowcy wykorzystali modelowanie komputerowe i sztuczną inteligencję do prac nad drobnocząsteczkowym lekiem. Zespół koncentruje się na wytworzeniu zoptymalizowanej doustnej wersji, tak by mogły się zacząć testy kliniczne na ludziach. Jhamandas podkreśla, że leki drobnocząsteczkowe są preferowane, bo taniej je wyprodukować, a poza tym mogą one być zażywane doustnie i łatwiej dostają się do mózgu z krwią. « powrót do artykułu

Aktywność fizyczna dobrze wpływa na nasze zdrowie. Najnowsze badania sugerują zaś, że ma też ona pozytywny wpływ na pamięć i uczenie się. Neurolodzy z Oregon Health & Science University (OHSU) zauważyli, że krótka intensywna aktywność fizyczna u myszy bezpośrednio wpływa na aktywność mózgu, który zwiększa liczbę połączeń pomiędzy neuronami w hipokampie. Aktywność fizyczna niewiele kosztuje, nie musisz mieć do tego karty wstępu na salę czy biegać po kilkanaście kilometrów, mówi jeden z autorów badań, doktor Gary Westbrook. Już wcześniejsze badania na ludziach i zwierzętach wskazywały, że regularne ćwiczenia pozytywnie wpływają na ogólne zdrowie mózgu. Jednak trudno było oderwać ten wpływ od wpływu na inne organy. Na przykład wiadomo, że ćwiczenia fizyczne wpływają pozytywnie na układ krążenia, co powoduje lepsze natlenienie całego organizmu, w tym mózgu. Nie można było więc wykluczyć, że mamy tutaj do czynienia z wpływem pośrednim. My, jako neurolodzy, nie przejmowaliśmy się wpływem ćwiczeń na mięśnie czy serce. Chcieliśmy wiedzieć, czy istnieje bezpośredni związek pomiędzy aktywnością fizyczną a korzyściami dla mózgu, mówi Westbrook. Naukowcy zaprojektowali więc badania, w ramach których badali reakcję mózgu myszy na pojedyncze epizody intensywnych ćwiczeń. Mysz, która prowadziła mało aktywny tryb życia, była umieszczana w kołowrotku i w ciągu dwóch godzin przebiegała kilka kilometrów. Badania wykazały, że takie epizody – odpowiadające wysiłkowi człowieka, który raz w tygodniu zagra z kolegami w koszykówkę lub przejdzie 4000 kroków – prowadziły do zwiększenia liczby synaps w hipokampie. Szczególną uwagę naukowców zwrócił wpływ ćwiczeń na gen Mtss1L, który dotychczas był zwykle ignorowany. Gen Mtss1L koduje proteinę, która ma wpływ na elastyczność ścian komórkowych. Naukowcy odkryli, że gdy gen jest aktywowany wskutek krótkich intensywnych ćwiczeń, pobudza on wzrost kolców dendrytycznych, wypustek pokrywających dendryty neuronów. Wykazano też, że wspomaga to proces uczenia się. W następnym etapie badań naukowcy chcą połączyć krótkie intensywne epizody ćwiczeń z epizodami nauki, by lepiej zrozumieć wpływ całego procesu na pamięć i uczenia się. « powrót do artykułu

Hipercholesterolemia, podwyższony ponad normę poziom cholesterolu w osoczu, to ważny czynnik ryzyka chorób układu krążenia. Co ważne, u niektórych pacjentów, mimo terapii statynami, nadal rozwijają się choroby sercowo-naczyniowe. Obecnie wiadomo, że w etiologii miażdżycy istotną rolę odgrywa nie tylko sam cholesterol, ale i układ odpornościowy. Jak jednak wygląda interakcja tych czynników, nadal nie ustalono. Ostatnie badanie z Holandii zapewnia potencjalne wyjaśnienie rezydualnego ryzyka sercowo-naczyniowego (ang. residual cardiovascular risk). Wydaje się, że ma ono związek z utrzymującą się aktywacją układu immunologicznego. Siroon Bekkering z Uniwersytetu im. Radbouda w Nijmegen i jej współpracownicy z Amsterdamu i Rotterdamu przyglądali się odporności wykształconej (ang. trained immunity) u osób z podwyższonym i prawidłowym poziomem cholesterolu. Okazało się, że u tych pierwszych w większym stopniu aktywowane były monocyty. Oprócz tego komórki te wytwarzały więcej związków zapalnych, które odgrywają ważną rolę w rozwoju chorób krążenia. Później pacjentów z hipercholesterolemią leczono statynami i po 3 miesiącach powtarzano te same badania. Stwierdzono, że choć stężenie cholesterolu spadło, hiperaktywność komórek odpornościowych się utrzymała. Stwierdziliśmy, że te komórki odpornościowe wydają się zapamiętywać wysoki poziom cholesterolu, z którym się niegdyś stykały. Fakt, że monocyty mogą zapamiętywać wcześniejsze ekspozycje, odkryto dopiero niedawno; zjawisko to nazwano odpornością wykształconą. Po raz pierwszy zademonstrowano ją w tej grupie pacjentów - opowiada prof. Niels Riksen. Riksen dodaje, że warto by było sprawdzić, jak długo taka pamięć się utrzymuje i czy hiperaktywność monocytów można zmniejszyć za pomocą jakichś leków, np. przeciwzapalnych. « powrót do artykułu

Ćwiczenia mogą poprawić pamięć u osób z niewydolnością serca. Zgodnie z badaniem, którego wyniki zaprezentowano na kongresie Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego, problemy poznawcze występują aż u 2/3 pacjentów z niewydolnością serca. Włoscy naukowcy podkreślają, że osoby, które w ciągu 6-min testu (ang. 6 minute walk test, 6MWT) pokonały większą odległość, a także ludzie młodsi i lepiej wykształceni rzadziej wykazywali deficyty poznawcze. Wyniki sugerują zatem, że sprawniejszych pacjentów cechuje zdrowsze funkcjonowanie mózgu. Przekaz dla pacjentów jest taki, że powinni się gimnastykować. Na razie nie mamy bezpośrednich dowodów, że aktywność fizyczna poprawia funkcjonowanie poznawcze chorych z niewydolnością serca, ale wiemy, że wpływa ona korzystnie zarówno na jakość, jak i długość ich życia. Dodatkowo badania na starszych dorosłych wykazały, że ćwiczenia wiążą się z poprawą funkcji poznawczych. W przyszłości mamy nadzieję wykazać, że tak samo jest w przypadku pacjentów z niewydolnością serca - opowiada prof. Ercole Vellone z Università degli Studi di Roma Tor Vergata. Do funkcji poznawczych szczególnie uszkodzonych u chorych z niewydolnością serca należą pamięć, prędkość przetwarzania, a także funkcje wykonawcze, tj. zwracanie uwagi, planowanie, ustanawianie celów, podejmowanie decyzji i rozpoczynanie realizacji zadań. To obszary ważne dla zapamiętania informacji związanych z leczeniem i właściwą reakcją na proces chorobowy. Pacjenci z niewydolnością serca z łagodnym zaburzeniem poznawczym [ang. mild cognitive impairment, MCI] mogą np. zapominać o przyjmowaniu leków i nie rozumieć, że tycie to sytuacja alarmowa wymagająca interwencji. Studium ekipy Vellone'a unaocznia, że dysfunkcja poznawcza jest częstym problemem u osób z niewydolnością serca; 67% ma co najmniej lekką jej postać. Klinicyści muszą dostosować do tego swoje podejście, np. angażując opiekunów z rodziny, by nadzorowali przyjmowanie leków. W badaniu wykorzystano dane ze studium HF-Wii, które objęło 605 pacjentów z niewydolnością serca z 6 krajów. Średnia wieku wynosiła 67 lat; 71% próby stanowili mężczyźni. Funkcjonowanie poznawcze określono za pomocą Montrealskiego Testu do Oceny Stanu Poznawczego (ang. Montreal Cognitive Assessment, MoCA), a tolerancję wysiłku pacjentów zbadano, wykorzystując 6MWT. Funkcjonuje błędne przekonanie, że pacjenci z niewydolnością serca nie powinni ćwiczyć. To, oczywiście, nieprawda. Trzeba [po prostu] znaleźć aktywność, która sprawia przyjemność i wykonywać ją regularnie. [...] Mamy mocne dowody, że to poprawi stan zdrowia i pamięć i sprawi, że poczujesz się lepiej. « powrót do artykułu

Naukowcy opisali nową postać demencji, występującą u seniorów powyżej 80. roku życia. Objawy LATE, bo o niej mowa, przypominają alzheimera, ale ich przyczyna jest zupełnie inna. Międzynarodowy zespół opisał chorobę na łamach pisma Brain. Skrót LATE oznacza encefalopatię ze złogami białka TDP-43 z przewagą zmian w układzie limbicznym (ang. limbic-predominant age-related TDP-43 encephalopathy). W zeszłym roku Peter Nelson, neuropatolog z Uniwersytetu Kentucky w Lexington, pomógł zorganizować konferencję, którą poświęcono nienazwanej wtedy jeszcze LATE. Oszacowania są różne, ale niewykluczone, że nawet 1/4 osób w wieku 85 lat i starszych ma LATE. To choroba, która dotyczy ostatniego odcinka ludzkiego spektrum starzenia - wyjaśnia Nelson. Podobnie jak alzheimer, LATE przejawia się zaburzeniami pamięci i demencją, jednak zamiast złogów beta-amyloidu i splątków neurofibrylarnych występują tu złogi TDP-43, które rozprzestrzeniają się po mózgu; pojawiają się m.in. w ciele migdałowatym czy hipokampie. W artykule z periodyku Brain opisano etapy proteinopatii TDP-43. Niestety, obecnie nie ma testów klinicznych, które pozwalałyby zidentyfikować LATE u żywej osoby. Chorobę diagnozuje się przede wszystkim po wyeliminowaniu innych jednostek, przez co mamy do czynienia z rozpoznaniem przez wykluczenie. Naukowcy mają nadzieję, że nadanie chorobie nazwy i sporządzenie opisu ułatwią jej wychwytywanie. Jeśli pojawi się np. 80-letni pacjent z zaburzeniami pamięci, w którego mózgu nie ma śladów alzheimera, ale rezonans uwidacznia mniejszy niż zwykle hipokamp, [...] na prowadzenie może się wysuwać przypuszczenie, że to LATE. Specjaliści, którzy komentują doniesienia zespołu Nelsona, podkreślają, że w mózgach starszych osób "mieszają się" przejawy różnych problemów, z których każdy może się przyczyniać do demencji. Z tego powodu wskazanie symptomów proteinopatii TDP-43 staje się trudniejsze. Nelson dodaje, że to LATE może odpowiadać za część ostatnich niepowodzeń związanych z lekami na alzheimera. W testach klinicznych mogli bowiem brać udział ludzie z LATE, co zamaskowało potencjalnie dobre rezultaty. Cierpieli też na tym pacjenci z LATE, którzy powinni mieć własne badania kliniczne. « powrót do artykułu

Utrata pamięci i funkcji poznawczych u osób po wstrząsie septycznym to wynik działania cukru, który w przebiegu wstrząsu jest uwalniany do krwiobiegu i dostaje się do mózgu. Ten cukier dostaje się do hipokampa, w którym nie powinien się znajdować - podkreśla Robert Linhardt, profesor biokatalizy oraz inżynierii metabolicznej z Rensselaer Polytechnic Institute. Uważamy, że to prowadzi do przebudowy obwodów tej struktury i powoduje utratę pamięci. Obwody neuronalne są [...] uszkadzane albo nieprawidłowo łączone. Wstrząs septyczny to forma sepsy, czyli specyficznej reakcji organizmu na zakażenie. Jak podkreślają Amerykanie, 1/3 osób hospitalizowanych z powodu sepsy przejdzie wstrząs septyczny, z czego połowa umrze. W 2016 r. zespół, w którego skład wchodził m.in. Linhardt, opracował prosty, ale bardzo dokładny test pozwalający stwierdzić, czy pacjent we wstrząsie septycznym wyzdrowieje, czy umrze. Test z moczu pozwala ustalić stężenie glikozaminoglikanów (GAG), czyli polisacharydów, które zwykle powlekają komórki wyściełające naczynia krwionośne oraz inne powierzchnie w organizmie. Podczas wstrząsu septycznego ciało "zrzuca" fragmenty tych wielocukrów. Naukowcy zauważyli, że wyższe ich poziomy są prognostykiem śmierci. W dalszej kolejności ekipa postanowiła sprawdzić, czy istnieje związek między tymi wielocukrami i starzeniem umysłowym występującym po wstrząsie. Badanie, którego wyniki ukazały się w lutowym wydaniu Journal of Clinical Investigations, wykazało, że w czasie wstrząsu septycznego fragmenty pewnego glikozaminoglikanu - siarczanu heparanu - pokonywały barierę krew-mózg i dostawały się do hipokampa, regionu mózgu kluczowego m.in. dla funkcji pamięciowych. Dowody wskazywały, że siarczan heparanu może się wiązać z neurotroficznym czynnikiem pochodzenia mózgowego (ang. brain-derived neurotrophic factor, BDNF), który odgrywa kluczową rolę w hipokampalnym długotrwałym wzmocnieniu synaptycznym (ang. long-term potentation, LTP), a więc procesie odpowiedzialnym za tworzenie pamięci przestrzennej. Naukowcy stwierdzili także, że wyższa zawartość siarczanu heparanu w osoczu pacjentów przyjętych na oddział intensywnej opieki medycznej poprzedzała problemy poznawcze wykrywane 2 tygodnie po wypisie. By zyskać całkowitą pewność, Amerykanie chcieli jednak udokumentować losy siarczanu heparanu. By dobrze go "widzieć" w morzu innych cukrów z krwiobiegu, zespół Linhardta musiał zsyntetyzować siarczan heparanu oznakowany stabilnym izotopem węgla. Później wystarczyło przetestować postawioną hipotezę. Badania prowadzono na myszach. Okazało się, że u zdrowych gryzoni w ciągu 20 min 100% oznakowanego siarczanu ulegało wydaleniu z moczem. Nic nie trafiało do mózgu. U myszy ze wstrząsem niewielkie ilości otagowanego siarczanu trafiały jednak do hipokampa. Teraz znamy przyczynę problemów poznawczych związanych ze wstrząsem. To nam daje jasno określony cel terapeutyczny; potrzebujemy czegoś, co wiąże się z cukrem i go usuwa albo enzymu, który przekształca glikozaminoglikan w związek nieuszkadzający funkcji poznawczych. « powrót do artykułu

Badania na myszach pokazały, że jedzenie czosnku może przeciwdziałać związanym z wiekiem zmianom w mikrobiomie, które korelują z problemami pamięciowymi. Nasze wyniki sugerują, że zawarty w diecie siarczek allilu może pomóc w utrzymaniu zdrowego mikrobiomu jelitowego i poprawić możliwości poznawcze starszych osób - podkreśla dr Jyotirmaya Behera z Uniwersytetu w Louisville. Behera ma zaprezentować rezultaty swoich badań na dorocznej konferencji Amerykańskiego Towarzystwa Fizjologicznego w Orlando. Różnorodność mikrobiomu spada w wieku senioralnym, a więc na etapie życia, gdy pamięć i zdolności poznawcze się pogarszają i rozwijają się choroby neurodegeneracyjne, takie jak alzheimer czy parkinson. Chcemy lepiej zrozumieć, jak zmiany mikroflory jelitowej mają się do związanego z wiekiem spadku formy poznawczej - dodaje dr Neetu Tyagi. W ramach eksperymentu samcom myszy w wieku 24 miesięcy (to odpowiednik 56-69 lat u ludzi) podawano doustnie siarczek allilu (AS); dawka wynosiła 2 mg/kg masy ciała. Później gryzonie te porównywano do zwierząt, również samców, w wieku 4 i 24 miesięcy, którym nie podawano suplementu. Okazało się, że starsze myszy, które dostawały siarczek allilu, miały lepszą pamięć krótko- i długotrwałą, a także zdrowsze bakterie jelitowe niż starsze zwierzęta niedostające AS. W tej drugiej grupie zaobserwowano również upośledzoną pamięć przestrzenną. Dalsze badania pokazały, że za pogorszenie formy poznawczej odpowiadała prawdopodobnie zmniejszona ekspresja czynnika NDNF (ang. neuronal derived natriuretic factor) w mózgu. Co istotne, terapia rekombinowanym NDNF odtwarzała zdolności poznawcze myszy, którym nie podawano siarczku allilu. Naukowcy zauważyli, że podanie siarczku allilu prowadziło do powstawania w świetle jelita siarkowodoru, który jest cząsteczką sygnałową (gazotransmiterem) zapobiegającą stanowi zapalnemu. Łącznie najnowsze ustalenia sugerują, że siarczek allilu sprzyja konsolidacji pamięci, eliminując dysbiozę. Akademicy kontynuują badania. Sprawdzają m.in., jak można wykorzystać czosnek do terapii starzejącej się ludzkiej populacji. « powrót do artykułu

Neurogeneza, czyli proces powstawania nowych neuronów, zachodzi w ludzkich mózgach nawet w wieku 87 lat. Do takich wniosków doszli hiszpańscy naukowcy, którzy badali mózgi niedawno zmarłych osób. W ostatnich latach naukowcy nie byli zgodni co do neurogenezy. Zastanawiano się m.in., jak długo (do jakiego wieku) zjawisko to się utrzymuje i jakich ewentualnie regionów mózgu dotyczy. Sporo badań dotyczyło hipokampa, ponieważ to część mózgu najsilniej związana z pamięcią, a logika podpowiada, że do magazynowania nowych wspomnień potrzebne są nowe neurony. Poza tym hipokamp to jedna ze struktur, które ulegają uszkodzeniu w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych. W zeszłym roku międzynarodowa grupa naukowców stwierdziła, że neurogeneza w hipokampie kończy się wraz z dzieciństwem. W artykule, który ukazał się w piśmie Nature Medicine, zespół Maríi Llorens-Martín z Center for Networked Biomedical Research on Neurodegenerative Diseases (CIBERNED) w Madrycie dowodzi, że to nieprawda i neurogeneza utrzymuje się do bardzo zaawansowanego wieku. Wcześniejsze badania wykazały, że na wczesnych etapach rozwoju komórki nerwowe zawierają DCX – białko związane z mikrotubulami, charakterystyczne dla migrujących neuronów (ang. doublecortin). Hiszpanie opierali się na tej informacji. Badano ludzi, od których śmierci minęło maksymalnie 10 godzin. Ich mózgi umieszczano w roztworze, który podtrzymuje świeżość tkanki nerwowej. Pobierano cienkie wycinki hipokampa i oglądano je pod mikroskopem w poszukiwaniu DCX. Akademicy podkreślają, że do 9. dekady życia włącznie u zdrowych neurologicznie osób w zakręcie zębatym, który wchodzi w skład formacji hipokampa, identyfikowano liczne niedojrzałe neurony (komórki z DCX). Neurogeneza występowała w mózgach ludzi, którzy zmarli w wieku 43-87 lat. Te same testy przeprowadzono na ludziach, którzy mieli chorobę Alzheimera (ChA). Tutaj znaleziono jednak niewiele przykładów neurogenezy, co sugeruje, że ChA nie tylko pozbawia pacjentów starych wspomnień, ale i nie dopuszcza do powstawania nowych. W tym przypadku liczba i proces dojrzewania neuronów pogarszały się wraz z postępami choroby. Tłumacząc, czemu wyniki są inne od opublikowanych w zeszłym roku, ekipa Llorens-Martín powołuje się na połączenie ścisłej procedury pozyskiwania tkanek do badań i najnowocześniejszych technologii. « powrót do artykułu

Obturacyjny bezdech senny (ang. obstructive sleep apnea, OSA) wiąże się z większą akumulacją splątków neurofibrylarnych w korze śródwęchowej, która odpowiada m.in. za funkcje związane z procesami pamięciowymi. Ostatnie badania powiązały bezdech senny z podwyższonym ryzykiem demencji, dlatego nasze studium miało pomóc w ocenie, czy stwierdzone przez partnera epizody bezdechu można powiązać z odkładaniem [fosforylowanego] białka tau w mózgu - opowiada dr Diego Z. Carvalho z Mayo Clinic. W badaniu wzięło udział 288 osób w wieku od 65 lat w górę (nie miały one problemów poznawczych). Ludzie, którzy z nimi spali, mieli stwierdzać ewentualne epizody bezdechu. Później ochotnikom wykonano pozytonową tomografię emisyjną (PET) mózgu. W ten sposób naukowcy oceniali akumulację splątków neurofibrylarnych, które są charakterystyczne dla choroby Alzheimera (ChA), w korze śródwęchowej. Wg partnerów, bezdech występował u 43 badanych (15%). Naukowcy zauważyli, że po wzięciu poprawki na czynniki, które potencjalnie oddziałują na poziom białka tau, a więc np. na wiek, płeć czy wykształcenie, u cierpiących na bezdechy poziom splątków w korze śródwęchowej był średnio o 4,5% wyższy niż u osób bez OSA. Nasze wyniki sugerują, że bezdech senny wpływa na akumulację białka tau. Jest też [jednak] możliwe, że wyższe poziomy tau w innych rejonach mogą predysponować do OSA, dlatego potrzeba dłuższych badań, by rozstrzygnąć ten dylemat w rodzaju jajka i kury. Ograniczeniem studium jest relatywnie mała próba, brak badań potwierdzających OSA oraz jego natężenie, a także brak danych o tym, czy ochotnicy są leczeni z powodu bezdechu. « powrót do artykułu

Starsze kobiety z nadwagą lub otyłością, które zażywają większe od zalecanych dawki witaminy D, wykazują poprawę pamięci i uczenia, ale mają wolniejszy czasy reakcji. Naukowcy z Rutgers University uważają, że ostatnie z obserwowanych zjawisk może zwiększać ryzyko upadków i złamań w tej grupie wiekowej. Amerykanie oceniali 3 grupy kobiet w wieku 50-70 lat. Jedna grupa zażywała dziennie 600 jednostek międzynarodowych (IU) witaminy D; to odpowiednik 15 mikrogramów. Druga grupa przyjmowała 2000 IU, a trzecia 4000 IU. Wszystkie ochotniczki korzystały z poradnictwa dot. stylu życia i były zachęcane do umiarkowanego zmniejszenia masy ciała. Okazało się, że o ile pamięć i uczenie poprawiły się w 2. grupie, o tyle podobnych korzystnych zmian nie stwierdzano już w grupie 3. Czas reakcji był dłuższy już przy 2000 IU dziennie, a przy wyższej dawce był znacząco dłuższy. Inni badacze odkryli, że suplementacja witaminą D w dawce ok. 2000 IU dziennie bądź więcej podwyższa ryzyko upadków, ale nie wiedzieli czemu. Ustalenia naszego zespołu wskazują, że jedną z odpowiedzi może być dłuższy czas reakcji. Wiele osób uważa, że suplementacja wyższymi dawkami witaminy D jest lepsza, ale ostatnie badania pokazują, że to nie zawsze prawda - opowiada prof. Sue Shapses. Shapses podkreśla, że 4000 IU mogą nie być problemem dla młodszych ludzi, ale u seniorów przez wolniejszy czas reakcji upośledzą np. chód czy odruch równoważny. To jednak kwestia do rozstrzygnięcia w przyszłych badaniach, które łącznie obejmą różne poziomy witaminy D, funkcjonowanie poznawcze i upadki w bardziej licznej, obupłciowej próbie. « powrót do artykułu

Przeszczepienie starym myszom szpiku kostnego młodych gryzoni zapobiega pogorszeniu funkcji poznawczych - pamięci i zdolności uczenia. Choć wcześniejsze badania pokazywały, że przetoczenie krwi młodych myszy może odwrócić spadek formy poznawczej u starych osobników, nie było do końca wiadomo, czemu się tak dzieje - podkreśla prof. Helen Goodridge z Cedars-Sinai. Nasze badania sugerują, że odpowiedzi należy szukać w specyficznych właściwościach młodych komórek krwi. Jeśli podobne procesy uda się potwierdzić u ludzi, utoruje to drogę nowym terapiom spowalniającym postępy chorób neurodegeneracyjnych, np. alzheimera (ChA). W ramach eksperymentu 18-miesięczne myszy dostawały szpik myszy 4-miesięcznych albo osobników w swoim wieku. Pół roku później zbadano ich aktywność, zdolność uczenia, a także pamięć przestrzenną i roboczą. Okazało się, że gryzonie, którym przeszczepiono szpik młodych myszy, wypadały o wiele lepiej niż osobniki, które otrzymały stary szpik. Co istotne, wypadały lepiej również od grupy kontrolnej, która nie przeszła żadnego przeszczepu. Gdy później zbadano hipokamp, strukturę mózgu ważną dla pamięci, stwierdzono, że choć liczba neuronów była w przybliżeniu taka sama, u biorców młodego szpiku zachowało się więcej synaps niż u biorców starego szpiku. Pogłębione badania ujawniły przyczynę tego zjawiska. Komórki krwi powstające w młodym szpiku zmniejszały aktywację mikrogleju, czyli rezydentnych makrofagów z mózgu, które z jednej strony dbają o stan zdrowia neuronów, z drugiej jednak mogą stać się nadreaktywne i rozłączać synapsy. Przy niższej liczbie nadreaktywnych komórek mikrogleju neurony będą się mieć dobrze, a jednocześnie przetrwa więcej połączeń między nimi. Nasze prace wskazują, że spadek funkcji poznawczych u myszy można znacząco zredukować, dostarczając młode komórki krwi, które zapobiegną utracie synaps w przebiegu starzenia - opowiada dr Clive Svendsen. Zespół Svendsena pracuje nad "personalizowanymi" młodymi krwiotwórczymi komórkami macierzystymi. W przyszłości mogłyby one pomóc w zastąpieniu własnych postarzałych komórek macierzystych i znaleźć zastosowanie w zapobieganiu spadkowi możliwości poznawczych czy chorobom neurodegeneracyjnym. « powrót do artykułu

Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu

Wykorzystując epigenetykę naukowcy z University at Buffalo skorygowali dysfunkcje synaps powiązane z utratą pamięci. Badania, których wyniki opisano na łamach Brain, to nowe podejście do leczenia choroby Alzheimera (AD), które daje nadzieję na odwrócenie związanego z tą chorobą procesu utraty pamięci. W naszym artykule nie tylko zidentyfikowaliśmy czynniki epigenetyczne, które przyczyniają się do utraty pamięci, ale również znaleźliśmy sposób na czasowe odwrócenie tej utraty w zwierzęcym modelu choroby Alzheimera, mówi profesor Zhen Yan. Badania prowadzono na mysim modelu wyposażonym w mutacje genetyczne typowe dla wspomnianej choroby. Wiadomo, że do pojawienia się alzheimera przyczyniają się zarówno czynniki genetyczne jak i środowiskowe, takie jak starzenie się. Czynniki środowiskowe prowadzą do zmian epigenetycznych, zmian w ekspresji genów, które nie są dobrze rozumiane przez naukę. Zmiany epigenetyczne w chorobie Alzheimera zachodzą głównie w późniejszych jej etapach i objawiają się dramatycznym spadkiem zdolności poznawczych, mówi Yan. Głównym powodem tego spadku jest utrata receptorów glutaminianowych. Odkryliśmy, że w chorobie Alzheimera wiele podjednostek receptorów glutaminianowych w korze czołowej jest regulowanych w dół, co zaburza sygnały je pobudzające, a to z kolei negatywnie wpływa na pamięć, wyjaśnia Yan. Regulacja w dół (downregulation) to proces, w którym komórka, pod wpływem czynników zewnętrznych, zmniejsza ilość różnych swoich składników, jak RNA czy protein. W ten sposób może dochodzić np. do zmniejszenia liczby receptorów danej molekuły, co zmniejsza wrażliwość komórki na tę molekułę. Naukowcy zauważyli, że utrata receptorów glutaminianowych to skutek hamującej modyfikacji histonów. Ten proces epigenetyczny jest zintensyfikowany w chorobie Alzheimera. Zaobserwowano go zarówno w modelach mysich, jak i w pośmiertnym badaniu tkanki mózgowej osób cierpiących na AD. Yan wyjaśnia, że czynniki wpływające na modyfikację histonów zmieniają strukturę chromatyny, która kontroluje działanie genów. Ta powiązana z AD nieprawidłowa modyfikacja histonów jest tym, co hamuje ekspresję genów, zmniejsza liczbę receptorów glutaminianowych, co prowadzi do utraty funkcji synaptycznych i deficytów pamięciowych, dodaje Yan. Nie można wykluczyć, że zrozumienie tego procesu pozwoli na stworzenie odpowiednich leków, gdyż hamująca modyfikacja histonów jest kontrolowana przez enzymy. Nasze badania nie tylko wykazały istnienie korelacji pomiędzy zmianami epigenetycznymi a AD, ale również odkryliśmy, że możemy skorygować dysfunkcje poznawcze za pomocą środków wpływających na enzymy i w ten sposób odzyskać receptory glutaminianowe, stwierdza uczona. Gdy podawaliśmy zwierzętom z chorobą Alzheimera nasz inhibitor enzymów, zauważyliśmy odzyskanie funkcji poznawczych, co potwierdziliśmy w testach pamięci przestrzennej, roboczej i pamięci deklaratywnej. Byliśmy zdumieni tak olbrzymią poprawą funkcji poznawczych. Jednocześnie obserwowaliśmy odtworzenie ekspresji receptorów glutaminianowych i funkcji kory czołowej, mówi Yan. Poprawa utrzymywała się przez tydzień po trzykrotnym podaniu środka. Przyszłe badania będą skupiały się na stworzeniu leku, który bardziej efektywnie będzie penetrował mózg i zapewni długotrwałe odzyskanie funkcji poznawczych. « powrót do artykułu

Po udarze w mózgu myszy powstają nowe neurony, które nie rozwijają się prawidłowo. Autorzy artykułu z JNeurosci uważają, że interwencja na tym etapie może pomóc w złagodzeniu poudarowych problemów pamięciowych. Od dawna wiadomo, że udar zwiększa neurogenezę. Choć w regionie mózgu krytycznym dla pamięci pojawiają się nowe komórki, dotychczasowe badania na zwierzętach po udarze pokazywały, że zjawisku temu towarzyszą deficyty w wykonywaniu zadań zależnych od hipokampa. Mając to na uwadze, zespół Albrechta Kunzego z Uniwersytetu Medycznego w Jenie postanowił sprawdzić, jak nowe neurony dojrzewają oraz integrują się z istniejącą siecią hipokampalną. Odcinając czasowo dopływ krwi do mózgu samic i samców myszy, Niemcy zademonstrowali, że powstające później neurony stają się hiperpobudliwymi komórkami. To właśnie to zjawisko może się przyczyniać do dysfunkcji hipokampa i zaburzeń pamięciowych. « powrót do artykułu

Macica nie jest wyłącznie narządem rozrodczym, w którym podczas ciąży rozwija się płód. Okazuje się, że odgrywa ona także ważną rolę w pamięci krótkotrwałej. Zespół dr Heather Bimonte-Nelson z Uniwersytetu Stanowego Arizony w Tempe badała szczurzyce. Niektóre przeszły histerektomię całkowitą (usunięto im macicę), innym wycięto jajniki (poddano owariektomii), a w jeszcze innej grupie usunięto macicę z jajnikami. Amerykanie utworzyli też grupę kontrolną samic nieprzechodzących operacji. Okazało się, że 6 tygodni później podczas testów z labiryntem wodnym Morrisa szczurzyce, którym usunięto tylko macicę, w miarę wzrostu trudności zadania gorzej zapamiętywały położenie platformy. To sugeruje, że sygnały wysyłane z macicy do mózgu wpływają jakoś na proces zapamiętywania. Co ciekawe, mimo że samice nadal miały wytwarzające hormony jajniki, występowały u nich różnice hormonalne; 2 miesiące po operacji w surowicy stwierdzono zmienione profile hormonów jajnikowych i gonadotropiny. Nasze nowe wyniki pokazują, że nieciężarna macica nie jest narządem uśpionym i że w rzeczywistości ma wpływ na działanie mózgu - podkreśla Bimonte-Nelson. Ponieważ usunięcie jajników razem z macicą nie skutkowało upośledzeniem pamięci, sugeruje to, że macica i jajniki są odrębnymi częściami systemu komunikującego się z mózgiem. Naukowcy podkreślają, że jest zbyt wcześnie, by zmieniać praktykę kliniczną (histerektormię wykonuje się u kobiet z nowotworami, endometriozą, nieprawidłowymi krwawieniami czy wypadaniem macicy). Rezultaty są jednak bardziej niż interesujące. Komentatorzy publikacji z pisma Endocrinology dodają także, że eksperymenty prowadzono na szczurzycach, które nigdy nie były w ciąży, trudno więc powiedzieć, czy wyniki zespołu mogą się przekładać np. na kobiety, które rodziły. « powrót do artykułu

Ester z różeńca górskiego poprawia pamięć. Wpływ FAE-20 opisano w Science Advances. Od dawna mówi się o korzystnym wpływie Rhodiola rosea na funkcjonowanie poznawcze. [...] By wiedza ta stała się użyteczna dla [współczesnej] medycyny, chcieliśmy ustalić, jaka substancja z tej rośliny poprawia pamięć. Bez zidentyfikowania substancji czynnej nie ma mowy o celowanym dawkowaniu, hodowli roślin, kontroli jakości, a więc i o rozwijaniu leku - podkreśla dr Birgit Michels z Instytutu Neurobiologii Leibniza (LIN). W LIN w Magdeburgu prowadzono biotesty (początkowo na larwach muszek Drosophila, później na dorosłych owadach i myszach), a w Instytucie Biochemii Roślin w Halle analizy fitochemiczne. Dzięki temu można było stwierdzić, że to ester ekozylowy kwasu ferulowego (ang. ferulic acid eicosyl ester, FAE-20) wspomaga pamięć. Zsyntetyzowanie czystego FAE-20 w laboratorium dr. Ludgera Wessjohanna pozwoliło uzyskać mocne dowody na działanie estru. Później chcieliśmy sprawdzić, czy da się poprawić pamięć starzejących się muszek - opowiada prof. Bertram Gerber z LIN. Naukowcy wykazali, że dodatek FAE-20 do pokarmu poprawia pamięć starszych owadów aż o 1/3, w porównaniu do owocówek z grupy kontrolnej. Podczas eksperymentu akademicy uciekali się do warunkowania klasycznego. Owady uczyły się kojarzyć zapach z nagrodą, np. cukrem. W następnym teście można było sprawdzić, czy muszki zapamiętały to skojarzenie i uznają daną woń za bardziej atrakcyjną. Okazało się, że suplementacja częściowo kompensuje związane z wiekiem pogorszenie pamięci apetytywnej (przyjemnych doznań), przy czym wpływ jest zależny od dawki. Naukowcy zauważyli także, że FAE-20 zapobiega związanej z wiekiem akumulacji białek w synapsach. Ponieważ w przypadku muszek starość oznacza wiek ok. 14 dni, dla zespołu szczególnie ważne było potwierdzenie korzystnego wpływu estru na funkcjonowanie pamięciowe nawet ponad 2-letnich myszy. Syntetyczny FAE-20 zwiększa pobudliwość neuronów z sektora CA1 hipokampa i poprawia zależną od hipokampa kontekstualną pamięć myszy. Naukowcy mają nadzieję, że uzyskane przez nich wyniki zostaną szybko wykorzystane w badaniach nad demencją. Ostatecznie różeniec jest już używany u ludzi. Na razie złożono wniosek patentowy dot. propamięciowego zastosowania FAE-20. « powrót do artykułu

Sans Forgetica to nowy font, którego twórcami są naukowcy i projektanci specjalizujący się w naukach behawioralnych i typografii. Font, bazujący na foncie Albion, został przygotowany tak, by czytający lepiej zapamiętywał treść. Wygląd Sans Forgetica wymusza na mózgu większa uwagę, dzięki czemu jesteśmy w stanie więcej wynieść z tekstu. Jego twórcami są specjaliści z RMIT University w Melbourne. Mają oni nadzieję, że Sans Forgetica ułatwi studentom przygotowywanie się do egzaminów. Sądzimy, że po raz pierwszy konkretne zasady dotyczące projektowania zostały połączone z konkretnymi teoriami psychologicznymi w celu stworzenia fontów, stwierdził doktor Jo Peryman, dyrektor RMIT Behavioural Business Lab. Jak mówi doktor Janneke Bliijelevens, która specjalizuje się w eksperymentalnych metodach projektowania, typowe fonty tak opatrzyły się ludziom, że przemykają po nich wzrokiem bez zastanawiania się. Z drugiej jednak strony nie można stworzyć fontu zbyt odbiegającego od innych, gdyż mózg nie będzie mógł go przetworzyć i żadna informacja doń nie trafi. Sans Forgetica to złoty środek, dzięki któremu stawiamy przed mózgiem optymalnie wymagające zadanie, dzięki któremu zapamiętuje on informacje. Odmienność nowego fontu powoduje, że mózg musi spędzić więcej czasu nad odczytaniem każdego wyrazu, przez co ma więcej czasu na zaangażowanie głębszych procesów poznawczych. Nowy font można bezpłatnie pobrać z witryny sansforgetica.rmit.   « powrót do artykułu

Po raz pierwszy naukowcom udało się oszacować, ile twarzy pamięta przeciętny człowiek. Wynik może zaskakiwać, ale okazuje się, że średnio każdy z nas pamięta około... 5000 twarzy. Uczeni z University of York sprawdzili, ile twarzy potrafią przywołać z pamięci uczestnicy badań oraz ile sławnych twarzy potrafią rozpoznać. Zdolność do zapamiętania tak dużej liczby twarzy może zaskakiwać. Ludzie przez większość swojej historii żyli w niewielkich grupach ograniczających się do około 100 osób. Okazuje się jednak, że jesteśmy biologicznie przystosowani do spotkania i zapamiętania znacznie większej liczby osób. Nasze badania skupiły się na liczbie twarzy, które ludzie znają. Nie próbowaliśmy określić górnego limitu liczby twarzy, jaką mózg jest w stanie zapamiętać, mówi doktor Rob Jenkins z Wydziału Psychologii. Umiejętność odróżniania od siebie poszczególnych osobników jest bardzo ważna. Pozwala ona bowiem na śledzenie w czasie zmian zachowania ludzi i odpowiedniego modyfikowania własnego zachowania. Zadaniem badanych było spisanie w ciągu godziny jak największej liczby ludzi, których pamiętają. Czy to ze szkoły, z pracy, wśród sąsiadów czy rodziny. Proszono ich też o spisanie znanych osób, które widzieli w mediach. Zauważono, że początkowo badani bardzo szybko spisywali kolejne osoby, jednak pod koniec zadania coraz trudniej było sobie im przypomnieć następne. Zmiana w tempie przypominania pozwoliła na oszacowanie, kiedy ludzie przestaną kojarzyć kolejne twarze, zatem ile ich znają. Ponadto badanym pokazywano tysiące fotografii znanych ludzi i pytano, których z nich rozpoznają. W celu sprawdzenia, czy się nie pomylili, widzieli dwie fotografie każdej ze znanych osób, wykonane w różnych sytuacjach. Badania wykazały, że ludzie znają od 1000 do 10 000 twarzy. Tak duży rozrzut może być wyjaśniony faktem, że niektórzy ludzie mają naturalną zdolność do zapamiętywania twarzy. Ludzie w różnym stopniu skupiają się na twarzach innych i różnie te informacje są przetwarzane przez ich mózgu. Może to też odzwierciedlać środowisko, w jakim żyją. Jedni dorastali w otoczeniu dużej liczby ludzi, inni mieszkali w małych miejscowościach. Średnia wieku badanych wynosiła 24 lata i, jak mówią naukowcy, może to stać się interesującym przedmiotem przyszłych badań. Ciekawe, czy istnieje jakiś wiek, w którym pamiętamy najwięcej twarzy. Być może przez całe życie zapamiętujemy nowe twarze, a być może po osiągnięciu jakiegoś wieku zaczynamy niektóre z nich zapominać, mówi doktor Jenkins. « powrót do artykułu