Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'nowotwór' .
Znaleziono 248 wyników
-
Naukowcy z University of Massachusetts poinformowali o opracowaniu nowej metody walki z nowotworami. Ich pomysł opiera się na wykorzystaniu bakterii dostarczających do patologicznej tkanki substancji skłaniającej nieprawidłowe komórki do samobójczej śmierci, czyli apoptozy. Do wytworzenia nowego rodzaju broni przeciw nowotworom wykorzystano bakterie Salmonella typhimurium. Genom mikroorganizmów zmodyfikowano tak, by w reakcji na promieniowanie gamma wytwarzały TRAIL - białko znane ze swojej zdolności do wybiórczego wymuszania apoptozy komórek nowotworowych. Selektywność terapii jest dodatkowo podwyższona z uwagi na fakt, iż zastosowane bakterie wyraźnie preferują przebywanie w tkance nowotworowej w stosunku do kolonizacji miejsc nieobjętych chorobą. Zmodyfikowane bakterie testowano na myszach chorych na raka piersi. Mikroorganizmy wszczepiano wprost do guza, po czym miejsce ich podania dwukrotnie naświetlano niską dawką promieniowania, niemal całkowicie nieszkodliwą dla zdrowych tkanek. Po ekspozycji na promieniowanie bakterie rozpoczęły wytwarzanie leczniczej proteiny. Wyniki eksperymentu można śmiało określić jako bardzo obiecujące. Wszystkie badane zwierzęta przeżyły co najmniej 30 dni od zabiegu, zaś toksyczność terapii była minimalna. Dla porównania, żadne ze zwierząt z grupy kontrolnej, u których nie zastosowano leczenia, nie dożyło końca pierwszego miesiąca od rozpoczęcia eksperymentu. To pierwszy krok, ale jest to pierwszy raz, kiedy kontrolowaliśmy dostawę [TRAIL] do nowotworów, i pierwszy raz, kiedy byliśmy w stanie uruchomić produkcję cytotoksycznego [tzn. toksycznego dla komórek, w tym przypadku: dla komórek nowotworowych] białka i zniszczyć nowotwór od środka, cieszy się jeden z autorów nowej metody, dr Neil Forbes. Jego zdaniem terapia z wykorzystaniem zmodyfikowanych genetycznie bakterii wymaga jeszcze wielu poprawek, lecz nawet wyniki stosowania jej obecnej wersji robią wrażenie.
-
Białko zwane p53 jest jedną z najważniejszych molekuł chroniących nasze DNA przed mutacjami oraz zapobiegających nowotworzeniu poprzez zabijanie wadliwych komórek. Naukowcy z Uniwersytetu Cornell zaobserwowali jednak, że w niektórych przypadkach brak funkcjonalnego p53 nie zwiększa prawdopodobieństwa przeżycia wadliwych komorek, a zmniejsza je. Naukowcy z amerykańskiej uczelni skupili się na interakcjach pomiędzy p53 i Hus1 - białkiem blokującym replikację komórek w reakcji na wykryte uszkodzenie DNA. W pierwszym etapie eksperymentu naukowcy badali śmiertelność zdrowych komórek gruczołu mlekowego myszy w reakcji na inaktywację genu kodującego Hus1. Wykazano w ten sposób, że zablokowanie aktywności tej sekwencji powoduje samobójczą śmierć komórek zwaną apoptozą. Następne doświadczenie przeprowadzono na komórkach z nieaktywnym genem kodującym p53. Ponieważ białko to jest podstawowym elementem wyzwalającym apoptozę wadliwych komórek, badacze oczekiwali, że prawdopodobieństwo przeżycia komórek gruczołu mlekowego wzrośnie. W rzeczywistości stało się jednak zupełnie inaczej - po zablokowaniu aktywności Hus1 okazało się, że komórki gruczołu mlekowego zaczęły bardzo szybko ginąć, osiągając przy tym tempo znacznie wyższe, niż w przypadku aktywnego p53 i nieaktywnego Hus1. Na podstawie obu prób wywnioskowano, że apoptoza związana z zablokowaniem aktywności Hus1 musi zachodzić w sposób niezależny od p53, co oznacza z kolei, że komórki nowotworowe pozbawione aktywności tego ostatniego można by - przynajmniej teoretycznie - niszczyć za pomocą blokady Hus1. Jest to bardzo wazna informacja, gdyż upośledzenie aktywności p53 stwierdza się w ok. 50% przypadków nowotworów. Nasza praca w istotny sposób przyczynia się do poznania komórek nowotworowych i ich słabości, ocenia Robert Weiss, jeden z autorów studium. Mutacje pozwalające komórkom nowotworowym na niekontrolowane dzielenie się sprawiają jednocześnie, że stają się one zależne od pewnych procesów komórkowych. My byliśmy w stanie wykorzystać jedną taką zależność, występującą w komórkach nieposiadających p53, i mogliśmy je skutecznie zabijać poprzez blokowanie Hus1. Dalsze wysiłki badaczy z Uniwersytetu Cornell będą skierowane na zrozumienie przyczyn nieoczekiwanego zachowania się komórek. Dla pełnego zrozumienia obserwowanych zjawisk konieczne będzie także przeprowadzenie badań na komórkach nowotworowych.
-
Choć liczba rozwodów w małżeństwach, w których u jednego z partnerów stwierdzono ciężką chorobę, nie odbiega od populacyjnej normy, bardzo zaskakująca jest dysproporcja pod względem liczby rozstań w zależności od tego, który z małżonków zachoruje. Jak wykazali badacze z University of Washington, panowie wypadają pod tym względem wprost fatalnie. Autorzy studium, kierowani przez dr. Marka Chamberlaina, śledzili losy 515 osób, u których w latach 2001-2002 stwierdzono nowotwór złośliwy lub stwardnienie rozsiane. Historię chorych śledzono do lutego 2006 r. Analiza zebranych informacji może zaskoczyć wielu odbiorców. Okazuje się bowiem, że o ile łączny odsetek małżeństw zakończonych rozwodem w czasie badania nie odbiegał od średniej stwierdzonych w innych badaniach i wynosił 11,6%, o tyle do rozstania dochodziło niemal siedmiokrotnie częściej (20,8% vs 2,9%), gdy chorym była kobieta. Na szczęście jest też jednak dobra wiadomość: prawdopodobieństwo rozstania po postawieniu niekorzystnej diagnozy znacznie spadało wraz ze wzrostem stażu małżeństwa. Zespół dr. Chamberlaina tłumaczy różnicę w zachowaniu mężczyzn i kobiet ich przystosowaniem do pełnienia odmiennych ról w społeczeństwie i w rodzinie. Według badaczy kobiety, w związku z naturalną tendencją do dbania o swoje rodziny, wykazują więcej zrozumienia i współczucia dla chorujących partnerów. Zdaniem autorów nie oznacza to jednak, oczywiście, że sytuację taką należy akceptować. Jako możliwe rozwiązanie zaobserwowanego problemu proponują wzmożenie kontroli psychologicznej nad mężczyznami, których małżonki zapadły nagle na ciężkie schorzenia.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) donoszą, że efektywność kolonoskopii zależy od pory dnia, podczas której wykonuje się badanie. Okazało się, że im wcześniejsza godzina, tym więcej nieprawidłowości można wykryć. Liczba wykrytych polipów zmniejsza się wraz z upływem dnia. Wyniki badań zostały opublikowane w piśmie Clinical Gastroeterology. "Nasze badania zostały przeprowadzone w instytucji akademickiej, której wyposażenie i jakość badań znacząco przewyższają wymagania stawiane przed standardową pracownią wykonującą kolonoskopię. Skoro więc różnice zauważono w tak wyspecjalizowanym centrym akademickim, to prawdopodobnie będą one widoczne też w innych miejscach w całym kraju" - powiedział doktor Brennan M.R. Spiegel, autor badań i dyrektor UCLA/Veterans Affairs Center for Outcomes Research and Education. Kolonoskopia to jedyny sposób by wykryć i usunąć polipy w całej okrężnicy. To niezwykle ważne badanie, gdyż wykazano, że usunięcie polipów zmniejsza ryzyko raka jelita grubego o 60-90 procent, a z kolei choroba ta jest drugim najbardziej śmiertelnym nowotworem w USA. Naukowcy z UCLA przyjrzeli się historiom chorób 477 pacjentów poddanych kolonoskopii w ciągu roku w jednym ze szpitali. Odkryli, że badania przeprowadzone rano, nie później niż o godzinie 8.30, wykrywały średnio więcej o 0,19 polipa i 0,17 polipa zmieniającego się w złośliwego guza niż badania wykonywane później. Wraz z upływem dnia liczba znalezionych polipów spadała. Co prawda związane z tym ryzyko jest, jak widać niewielkie w przypadku pojedynczego pacjenta, jednak, jak zauważa doktor Spiegel, w przypadku całej populacji jest to już znaczący problem. Pominięcie polipów u tysięcy czy dziesiątków tysięcy pacjentów oznacza, że u części z nich rozwinie się nowotwór. Naukowcy nie wiedzą, dlaczego późniejsza kolonoskopia daje gorsze rezultaty. Częściowo może chodzić tutaj o lepsze przygotowanie jelita do badań po nocy. Niewykluczone, że, podobnie jak ma to miejsce w innych specjalnościach, w miarę upływu dnia lekarz jest coraz bardziej zmęczony, a więc i mniej dokładny. Spiegel mówi, że rozwiązaniem problemu może być nałożenie na lekarzy ograniczeń jeśli chodzi o liczbę dokonywanych kolonoskopii. Po jakimś czasie powinni się oni zajmować innymi procedurami medycznymi.
-
Dzięki odkryciu nieznanej wcześniej funkcji jednego z białek badaczom z Uniwersytetu w Tel Awiwie udało się zablokować namnażanie komórek nowotworowych przy zachowaniu dobrej kondycji komórek zdrowych. Niewykluczone, że substancje zastosowane przez badaczy z izraelskiej uczelni mogą okazać się ważnym elementem nowoczesnych terapii onkologicznych. Autorzy studium skupili się na funkcji polimerazy poliADP-rybozy 1 (PARP-1) - białka biorącego udział m.in. w procesach naprawy DNA. Przez wiele lat uważano, że bodźcem pobudzającym aktywność tej proteiny jest uszkodzenie genomu, lecz z najnowszych badań wynika, że do jej aktywacji może doprowadzić także czynna biologicznie forma białka ERK - jednego z najważniejszych "przełączników" regulujących liczne procesy zachodzące we wnętrzu komórek. Ponieważ od aktywności ERK zależy m.in. tempo podziałów komórkowych, badacze z Izraela postanowili sprawdzić, czy pochodne fenantrydyny - środki znane ze swojej zdolności do blokowania aktywności PARP-1 - mogą wpłynąć na tempo rozwoju komórek nowotworowych. Jak się okazało, był to strzał w dziesiątkę. Testowane substancje dodawano do naczyń, w których hodowano różne rodzaje komórek, zarówno tych prawidłowych, jak i wyizolowanych z nowotworów. Początkowo we wszystkich hodowlach zaobserwowano niemal całkowite zatrzymanie replikacji komórek. O ile jednak komórki pochodzące ze zdrowych tkanek odzyskiwały swoją zdolność do podziałów już po 12 godzinach, o tyle niemal wszystkie komórki nowotworowe ginęły już po 2-3 dobach od aplikacji środka. Co więcej, jedna z pochodnych fenantrydyny, nazwana PJ-34, całkowicie zablokowała rozwój raka piersi po wszczepieniu jego komórek do organizmów myszy. Z pewnością jest zbyt wcześnie, by przesądzać o możliwości wprowadzenia PJ-34 lub spokrewnionych z nim związków do użycia w warunkach klinicznych. Bez wątpienia jest to jednak substancja bardzo obiecująca.
-
Golce, zwane także nagimi szczurami, nie są co prawda najpiękniejszymi zwierzętami na Ziemi, lecz oporności na rozwój nowotworów możemy im co najwyżej pozazdrościć. Co jednak decyduje o tej niezwykłej właściwości? Oprócz wyjątkowej dbałości o jakość białek (pisaliśmy na ten temat niecały rok temu), ich komórki posiadają jeszcze co najmniej jedną unikalną cechę: zdolność do hamowania własnych podziałów w reakcji na zagęszczanie się struktury tkanki, będące efektem ubocznym rozrostu nowotworowego. Nagie szczury (Heterocephalus glaber) są jedynymi znanymi zwierzętami dożywającymi 30 lat, u których jak dotąd nie stwierdzono - pomimo licznych badań - przypadków nowotworów. Naukowcy z University of Rochester twierdzą, że poznali molekularny mechanizm współodpowiedzialny za tę unikalną właściwość. Zespół Very Gorbunovej zainteresował się nietypowym zjawiskiem oporności fibroblastów (komórek tworzących włókna tkanki łącznej) golców na hodowanie w warunkach in vitro. Jak zaobserwowano, rozwój hodowli zatrzymywał się całkowicie już po osiągnięciu niewielkiego zagęszczenia komórek. Zjawisko to, polegające na znacznie szybszym niż u innych gatunków zatrzymaniu wzrostu po napotkaniu innych komórek, nazwano wczesną inhibicją kontaktową (ang. early contact inhibition). Zjawisko inhibicji kontaktowej występuje prawdopodobnie u wszystkich ssaków, stwierdzono je także u człowieka. Wynika ono z aktywności białka p27, biorącego udział w regulacji tempa replikacji komórek. Okazało się jednak, że sama aktywność p27 nie wystarczała do wyjaśnienia niezwykłej oporności komórek golców na nowotworzenie. Podczas dalszych dociekań udało się ustalić, że u nagich szczurów mechanizm wczesnej inhibicji kontaktowej jest regulowany przez zupełnie inne białko, zwane p16. Jest ono aktywne także u ludzi, lecz tylko u przedstawicieli H. glaber posiada zdolność do powstrzymywania replikacji z tak wielką czułością na napotkanie innych komórek. Wygląda na to, że duet p27-p16 stanowi więc podwójną barierę przed powstawaniem lokalnych zagęszczeń struktury tkanki, charakterystycznych dla bardzo wczesnych etapów rozwoju nowotworu. Jesteśmy przekonani, że podstawowa warstwa ochrony zapewniona przez ten podwójny system inhibicji kontaktowej przyczynia się do wyjątkowej oporności nagiego szczura na nowotwory, podsumowują w streszczeniu wyników badań ich autorzy. Z całością pracy można się zapoznać dzięki czasopismu Proceedings of the National Academy of Sciences.
-
Dobór trafnej metody leczenia dla pacjentów od lat stanowi jedno z największych wyzwań onkologii. Wynalazek opracowany przez naukowców z Uniwersytetu Technicznego w Monachium może jednak pomóc lekarzom w ustaleniu optymalnej formy terapii nowotworu. Prototypowe urządzenie jest kolejnym przykładem układu typu lab on a chip mogącego znaleźć zastosowanie w medycynie. Jego zadaniem jest kompleksowa ocena skuteczności wielu kombinacji chemoterapeutyków stosowanych równolegle w celu zniszczenia komórek nowotworowych pacjenta hodowanych w warunkach in vitro. Sercem zaprojektowanego układu jest inkubator zapewniający komórkom warunki zbliżone do tych występujących we wnętrzu nowotworu. W jego wnętrzu znajduje się płytka hodowlana podzielona na 24 osobne naczynia, w których umieszcza się komórki pobranych od pacjenta. Każde z tych naczynek staje się tym samym osobną probówką, w której przeprowadza się oddzielny pomiar skuteczności leków. Po trafieniu do inkubatora analizowanym komórkom pozwala się "oswoić" z nowym środowiskiem, po czym do otaczającej je pożywki dodaje się testowane substancje. Od tego momentu zawartość płytek jest regularnie testowana m.in. dzięki miernikom pH i zużycia tlenu oraz mikroskopowi, który wykonuje serię zdjęć w zaplanowanych odstępach czasu. Wszystkie te dane spływają następnie do komputera, który ustala, z jaką skutecznością każdy z leków (bądź ich kombinacje) niszczy komórki nowotworowe pacjenta. Automatyzacja diagnostyki pozwala na znaczne skrócenie czasu potrzebnego na przeprowadzenie testów, zaś możliwość przeprowadzenia wielu eksperymentów jednocześnie zwiększa prawdopodobieństwo wybrania optymalnej formy leczenia dla konkretnego pacjenta. Jest to niezwykle ważne, gdyż w idealnej sytuacji każdy przypadek nowotworu powinien być traktowany jak choroba unikalna i w taki sam sposób leczony. Podejście takie zapewnia nie tylko zwiększenie szansy na całkowite wyleczenie choroby, lecz także na obniżenie toksyczności zastosowanej terapii.
-
Choć na postawie wieloletnich obserwacji lekarze wiedzą, że spożywanie alkoholu może zmniejszać szanse na wyzdrowienie z choroby nowotworowej, przyczyna tego zjawiska powstawała nieznana. Wszystko wskazuje jednak na to, że dzięki badaczom z amerykańskiego Rush University udało się - przynajmniej częściowo - rozwiązać tę zagadkę. Jak donoszą naukowcy z zespołu kierowanego przez dr. Christophera Forsytha, komórki raka piersi oraz okrężnicy hodowane in vitro poddane działaniu alkoholu znacznie szybciej przechodzą tzw. przejście epitelialno-mezenchymalne, czyli zespół zmian w fizjologii i morfologii komórek zwiększający prawdopodobieństwo wytworzenia przerzutów oraz agresywnych form nowotworu. Przejście epitelialno-mezenchymalne wiąże się przede wszystkim z osłabieniem połączeń pomiędzy komórkami rakowymi. Zjawisku temu towarzyszy zmiana wyglądu komórek - z postaci przypominającej tkankę nabłonkową (łac. epithelium) przeistaczają się one do formy podobnej do mezenchymy - tkanki łącznej występującej zwykle u zarodka, zdolnej do szybkich podziałów kosztem częściowej utraty zorganizowania struktury. Zmiana ta oznacza, że tkanka nowotworowa staje się coraz mniej zbita, przez co może dojść do oderwania pojedynczych komórek, które z czasem stają się zarzewiem przerzutu. Badania na poziomie molekularnym wykazały z kolei aktywację cząsteczki Snail - jednego z tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli białek regulujących aktywność genów (w tym przypadku: genów, których nadmierna aktywacja odpowiada za zwiększenie agresywności nowotworu). W komórkach traktowanych alkoholem stwierdzono także zwiększenie syntezy receptora dla czynnika wzrostu nabłonków (właśnie nabłonek jest tkanką, z której powstają nowotwory klasyfikowane jako raki) oraz zmniejszenie siły wzajemnego przylegania komórek. Wygląda na to, że badania prowadzone przez zespół dr. Forsytha dostarczają ostatecznych dowodów na udział alkoholu w progresji raka. Mimo to szansa, że pacjenci onkologiczni używający notorycznie alkoholu zmienią swój styl życia, pozostaje niewielka.
-
Jeśli chcą uniknąć nawrotów choroby, osoby, które leczyły się na nowotwory skóry, powinny przestrzegać diety niskotłuszczowej (International Journal of Cancer). Dr Torukiri I. Ibiebele z Queensland Institute of Medical Research i jego zespół połączyli wysokie spożycie tłuszczów z podwyższonym ryzykiem wystąpienia raka kolczystokomórkowego skóry (łac. carcinoma spinocellulare) u ludzi, którzy już wcześniej zmagali z nowotworami skóry. Oznacza to, że poza zabezpieczaniem skóry przed promieniowaniem słonecznym, osoby takie powinny również zadbać o swoje menu. Australijczycy przyglądali się diecie 457 mężczyzn i 600 kobiet w wieku od 25 do 75 lat. Określili ilość spożywanych dziennie tłuszczów nasyconych, jednonienasyconych i wielonienasyconych, pochodzących z mięsa, smażonych potraw, chleba i warzyw. Badani mieszkali w okolicach subtropikalnego miasteczka Nambour, gdzie należało się liczyć z wystawieniem na oddziaływanie wysokich dawek promieniowania ultrafioletowego. W czasie 11 objętych badaniem podłużnym lat u 267 osób zdiagnozowano 664 raki kolczystokomórkowe skóry, a u innych 127 kobiet i mężczyzn 235 przypadków raka podstawnokomórkowego skóry (łac. carcinoma basocellulare). Po uwzględnieniu czynników mogących wpływać na nowotwory, m.in. miejsca zamieszkania czy kontaktu ze słońcem, naukowcy nie znaleźli istotnego statystycznie związku między ogólnym dziennym spożyciem tłuszczów a ryzykiem wystąpienia raka kolczystokomórkowego bądź podstawnokómórkowego skóry. Jeśli jednak ktoś już chorował wcześniej na raka skóry, wyższe spożycie tłuszczów prowadziło do 2-krotnego wzrostu ryzyka wystąpienia carcinoma spinocellulare.
-
Ważnym, choć często niedocenianym czynnikiem wpływającym na rozwój nowotworu jest tzw. mikrośrodowisko, czyli zespół warunków występujących w miejscu rozwoju patologicznej tkanki. O tym, jak wiele może zależeć od kondycji zdrowych komórek otaczających tkankę nowotworową, możemy się jednak przekonać dzięki badaniom przeprowadzonym na Ohio State University. W swoim studium, którego wyniki opublikowało czasopismo Nature, naukowcy ze Stanów Zjednoczonych postanowili sprawdzić, czy mutacje w komórkach współtworzących mikrośrodowisko mogą wpływać na rozwój nowotworu. Jako eksperymentalny model do badania tego zjawiska wykorzystano myszy chorujące na raka piersi. Materiał genetyczny badanych zwierząt zmodyfikowano tak, by zaburzyć funkcjonowanie fibroblastów - komórek wytwarzających białka tzw. macierzy międzykomórkowej, czyli zespołu cząsteczek będących bardzo istotnym składnikiem mikrośrodowiska nowotworu. Przeprowadzona modyfikacja polegała na zablokowaniu w fibroblastach aktywności genu Pten - ważnego regulatora licznych funkcji metabolicznych, którego uszkodzenie towarzyszy niektórym rodzajom nowotworu i może być powiązane m.in. z opornością choroby na leczenie. Jak wykazali badacze z Ohio, blokada Pten w fibroblastach pociągnęła za sobą istotne zmiany. Pierwszą i najważniejszą z nich było przyśpieszenie powstawania nowotworu. Oprócz tego stwierdzono m.in. poważne zmiany właściwości chemicznych mikrośrodowiska oraz napływ makrofagów (ważnej populacji komórek odpornościowych) i rozwój wywołanego przez nie stanu zapalnego, a także zwiększenie unaczynienia guza. Efektem powyższych zmian było znaczne przyśpieszenie rozwoju nowotworu. Autorom eksperymentu udało się także zidentyfikować na poziomie molekularnym przyczyny zaobserwowanych zjawisk. Jest to niezwykle ważne, gdyż każda z cząsteczek biorąca udział w tym mechanizmie jest potencjalnym celem terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje więc na to, że leczenie onkologiczne przyszłości może nie tylko niszczyć sam nowotwór, ale wpływać także na mikrośrodowisko, które mogłoby stać się mniej przyjazne dla wadliwych komórek.
-
Być może już niedługo chirurg wycinający zmianę nowotworową będzie w stanie niemal w czasie rzeczywistym dowiedzieć się, czy tkanka znajdująca się pod skalpelem jest zdrowym fragmentem organu, czy też zgrupowaniem patologicznych komórek. Wszystko dzięki aparatowi opracowanemu przez badaczy z Uniwersytetu Justusa Liebiga w niemieckim Giessen. Prof. Zoltán Takáts, pomysłodawca nowego rozwiązania, wpadł na swój pomysł podczas przemyśleń na temat pracy chirurga. Naukowiec uświadomił sobie, że podczas pracy tzw. noża elektrycznego (odmiany skalpela pozwalającej na jednoczesne cięcie tkanki i zablokowanie krwawienia dzięki ciepłu wytwarzanemu przez przepływ prądu elektrycznego) znad operowanego obszaru uwalnia się gaz zawierający cząsteczki zawarte pierwotnie w tkance. Zwykle opary te, szkodliwe dla człowieka, odsysa się do specjalnego filtra i neutralizuje. Autor nowatorskiego pomysłu uznał jednak, że można dla nich znaleźć lepsze zastosowanie. Pomysł prof. Takátsa polegał na podłączeniu wylotu szkodliwych gazów do spektrometru masowego - superprecyzyjnego aparatu pozwalającego na identyfikację niemal dowolnych cząsteczek na podstawie pomiaru ich masy cząsteczkowej. W normalnych warunkach metoda ta wymaga jonizacji badanej substancji za pomocą zjonizowanego gazu lub ciepła, lecz zadanie to wykonuje sam nóż elektryczny, który znacząco podnosi temperaturę tkanki. Spektrometr zastosowany przez badaczy z Giessen ustawiono tak, by informował chirurga o obecności (bądź jej braku) tzw. biomarkerów, czyli substancji występujących w komórkach nowotworowych, lecz nieobecnych w zdrowej tkance. Lekarz może na tej podstawie precyzyjnie określić, czy w danej chwili operuje skupisko komórek nowotworowych, czy też dotarł do obszaru wolnego od choroby. W normalnych warunkach ustalenie charakteru wycinanych komórek jest możliwe dopiero po mikroskopowej analizie wycinków tkanki, lecz test taki musi, niestety, trochę potrwać. Metoda opracowana na niemieckim uniwersytecie pozwala tymczasem na uzyskanie wyników po niecałej sekundzie od rozgrzania skalpela. Dotychczas nowy system przetestowano podczas kilku operacji na zwierzętach. Ich wyniki były niezwykle obiecujące, co pozwoliło na rozpoczęcie negocjacji w sprawie komercjalizacji wynalazku. Niestety, barierą dla upowszechnienia się tego rozwiązania może być koszt spektrometru masowego, wynoszący co najmniej kilkaset tysięcy złotych.
-
Po raz pierwszy naukowcy dowiedli, że 28-letnia matka, która zmarła na białaczkę, podczas ciąży przekazała komórki nowotworowe swojej córce. Dokonali tego specjaliści z Instytutu Badań nad Rakiem w Surrey (Proceedings of the National Academy of Sciences). To bardzo rzadkie zjawisko, dotąd tylko w 17 przypadkach dziecko wydawało się dzielić z matką nowotwór. Zazwyczaj w grę wchodziła białaczka bądź czerniak. W zwykłych okolicznościach układ odpornościowy dziecka rozpoznawał i niszczył matczyne komórki nowotworowe, lecz tutaj z jakiegoś powodu mechanizm się nie sprawdził. W 2006 roku pewien Japończyk przywiózł do tokijskiego szpitala 11-miesięczną dziewczynkę. Okazało się wtedy, że cierpi ona na białaczkę, podobnie jak jej matka, która zmarła 3 miesiące po porodzie. Po zastosowaniu analizy genetycznej i porównaniu próbek krwi matki i córki okazało się, że występują w nich dokładnie takie same komórki nowotworowe. Jak to stwierdzono? U konkretnej osoby do nowotworów prowadzą losowe mutacje. Oznacza to, że choć usłyszeli tę samą diagnozę, guzy dwóch ludzi się od siebie różnią, chyba że w obu przypadkach komórki pochodzą z tego samego źródła. Skoro u matki i córki występowała identyczna mutacja, a wykazano, że dziecko nie odziedziczyło tego genu po matce, komórki nowotworowe musiały pokonać barierę łożyska. Wydaje się, że w tej i innych sytuacjach przekazania nowotworu z matki na potomstwo matczyne komórki przechodzą przez łożysko do rozwijającego się płodu i udaje im się skutecznie zaimplantować, ponieważ pozostają niewidoczne dla układu odpornościowego – tłumaczy profesor Mel Greave, autor studium. Tym samym udało się rozwiązać problem medyczny nękający naukowców od wieku. Owszem, matka może "zarazić" dziecko nowotworem. Brytyjczycy opisali też mechanizm, za pośrednictwem którego komórki nowotworowe oszukały układ odpornościowy dziewczynki. Okazało się, że brakowało w nich pewnego fragmentu DNA, pozwalającego na określenie ich "molekularnej tożsamości". W takich okolicznościach organizm nie traktował najeźdźców jak obcych i nie organizował obrony.
-
Choć struktura tkanek budujących gruczoł mlekowy u kobiet może się znacząco różnić, a mimo to mieścić się w granicach szeroko rozumianej normy, niektóre cechy morfologii tego narządu mogą posłużyć do precyzyjnej oceny ryzyka raka piersi - uważają badacze z Mayo Clinic, jednego z czołowych szpitali w USA. Nie licząc czynników prognostycznych związanych z dziedzicznością, nie istnieje pojedynczy efektywny czynnik prognostyczny ryzyka raka piersi, zauważa jeden z autor nowej metody, dr Lynn Hartmann. Sposób oceny ryzyka opracowany przez jej zespół można w związku z tym uznać za przełomowy. Koledzy dr Hartmann przebadali materiał z biopsji piersi pobrany od 85 pacjentek z rakiem piersi, po czym porównali go zarówno z wynikami biopsji wykonanych u tych samych pacjentek jeszcze przed wystąpieniem choroby, jak i z rezultatami analogicznego badania u 142 zdrowych kobiet w podobnym wieku. Jak wykazano na podstawie analizy materiału biopsyjnego, ważnym czynnikiem ryzyka raka piersi może być brak tzw. inwolucji, czyli zaniku zrazików (podstawowych jednostek morfologicznych i funkcjonalnych) gruczołu piersiowego. Szczególnie zagrożone są kobiety, u których w wieku 55 lat zraziki zawierają szczególnie dużo pęcherzyków gruczołowych, czyli kompleksów komórek przystosowanych do wytwarzania mleka. U pań z tej grupy ryzyko raka piersi wzrasta aż trzykrotnie w porównaniu do rówieśniczek, u których znaczna większość zrazików uległa zanikowi. Jeżeli wyniki uzyskane przez badaczy z Mayo Clinic zostaną potwierdzone podczas szeroko zakrojonych badań, nowa metoda może zastąpić obowiązujący obecnie standard, czyli tzw. model Gaila. Byłby to znaczy krok naprzód w dziedzinie profilaktyki raka piersi, będącego najczęściej wykrywanym nowotworem u kobiet.
-
Gdy mówi się o nowotworach, niezwykle często zwraca się uwagę na konieczność wczesnego wykrycia choroby. Nie każdy zdaje sobie jednak sprawę z tego, że wykrycie schorzenia nie musi wcale oznaczać natychmiastowego wdrożenia terapii, co doskonale widać po wynikach badań przeprowadzonych na pacjentach z rakiem prostaty. Autorzy studium, kierowani przez prof. Chrisa Fostera z University of Liverpool, przebadali próbki wyizolowane z tkanki nowotworowej od 553 mężczyzn chorych na raka prostaty. Celem badania było ustalenie częstotliwości występowania białka Hsp-27, uznawanego za marker podwyższonej agresywności nowotworu. Jak ustalili badacze, podwyższonej ekspresji Hsp-27 nie wykryto aż u 2/3 pacjentów. Analiza dalszych losów chorych wykazała z kolei, że rozpoczynanie leczenia choroby nie jest potrzebne, gdy białko to nie jest obecne w tkance nowotworowej. W przypadku wykrycia nowotworu o niskim stopniu agresywności wdrażanie terapii często nie ma sensu. Nie jest bowiem przesądzone, że patologiczna tkanka zacznie się kiedykolwiek rozrastać w stopniu zagrażającym życiu i zdrowiu pacjenta, a zastosowanie terapii oznaczałoby obciążenie dla organizmu i psychiki pacjenta. Zamiast leczenia wystarcza więc niekiedy regularne kontrolowanie stanu zdrowia i interweniowanie dopiero wtedy, gdy stężenie Hsp-27 w tkance wzrośnie. Aktualnie angielscy badacze pracują nad stworzeniem testu, który pozwalałby na wykrycie markera złośliwości raka prostaty we krwi, a nie w próbce pobranej z gruczołu krokowego. Zmniejszyłoby to inwazyjność badania, co dodatkowo wpłynęłoby pozytywnie na jakość życia pacjentów.
-
Inżynierowie z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa stworzyli oprogramowanie, które bada mutacje występujące w DNA i wyróżnia te zmiany, które mogą przyczynić się do powstania nowotworu. Ma ono pomóc specjalistom, którzy sprawdzają olbrzymią liczbę nowo odkrytych mutacji genetycznych. Wiele z nich jest nieszkodliwych lub też nie ma żadnego związku z nowotworami. Specjalistyczne oprogramowanie wskaże te mutacje, którym warto bliżej się przyjrzeć. Program skupia się na mutacjach missens, czyli zmianach pojedynczych nukleotydów kodonie. co wiąże się ze zmianą aminokwasu w kodowanym przezeń białku. Niektóre z mutacji tego typu prowadzą do zmniejszenia aktywności białek niszczących guzy lub też do zwiększenia aktywności białek, które promują powstawania guzów. Rachel Karchin, która nadzorowała prace nad wspomnianym oprogramowaniem, mówi, że testowanie olbrzymiej liczby mutacji genetycznych, w celu znalezienia tych nielicznych mających związek z nowotworem, jest bardzo kosztowne i czasochłonne. Nasza metoda powinna znacznie przyspieszyć prace nad zidentyfikowaniem genetycznych czynników ryzyka i pomóc znaleźć nowe cele dla leków antynowotworowych. Nową metodę nazwano CHASM (Cancer-specific High-throoughput Annotation of Somatic Mutations). Jej stworzenie wymagało współdziałania specjalistów z zakresu informatyki medycznej, biostatystyki i onkologii. Zespół najpierw zawęził pole poszukiwań do około 600 czynników powodujących nowotwory mózgu, a następnie posortował je na "kierujących" i "pasażerów". Pierwsza grupa to mutacje, które inicjują lub wspomagają wzrost guza. "Pasażerowie" to mutacje, które są obecne w czasie, gdy guz powstaje, ale prawdopodobnie nie grają żadnej roli w jego formowaniu się. Hannah Carter i Rachel Karchin najpierw wprowadziły do komputera około 50 cech charakterystycznych i właściwości związanych z nowotworami i każdej z nich przypisali wartość numeryczną. Następnie wykorzystały matematyczną metodę typu Random Forest. W wyniku jej działania powstało około 500 "drzewek decyzyjnych" na temat każdej mutacji. Każde z nich, za pomocą własnej struktury decyzyjnej, bierze udział w "głosowaniu", które przydziela mutacje do grupy "kierujących" lub "pasażerów". Pani Carter porównuje to do zgadywanki, podczas której mamy np. zidentyfikować osobę, zadając pytania, na które odpowiedź może brzmieć "tak" lub "nie". Na podstawie odpowiedzi przygotowano ranking "kierujących" i "pasażerów". Pierwsi trafili na początek listy, drudzy na koniec. Dzięki takiej metodzie specjaliści badający nowotwory mogą skupić się na tych mutacjach, które są na czele listy, a więc z większym prawdopodobieństwem wywołują chorobę. Oprogramowanie ma zostać bezpłatnie udostępnione w sieci, by naukowcy z całego świata mogli wykorzystywać je w swojej pracy.
-
Szczepionki przeciwnowotworowe są jednym z najbardziej obiecujących (choć dziś dostępnych wyłącznie jako leki eksperymentalne) sposobów leczenia w onkologii. Niestety, w niektórych przypadkach układ immunologiczny pacjenta, pomimo stymulacji, nie identyfikuje patologicznej tkanki jako źródła zagrożenia i nie podejmuje próby jej zniszczenia. Badacze z Mayo Clinic przedstawiają możliwą przyczynę takiego zjawiska. Leczenie nowotworów za pomocą szczepionek polega na podaniu do organizmu substancji silnie stymulujących układ immunologiczny, których zadaniem jest postawienie sił obronnych w stan podwyższonej gotowości. Pobudzony organizm ma wtedy większą szansę na wykrycie nieprawidłowych komórek i uruchomienie przeciwko nim skutecznej reakcji. Niestety, z nie do końca znanych przyczyn nie zawsze tak się dzieje, nawet pomimo pozornie prawidłowego funkcjonowania układu odpornościowego. Próby rozwiązania opisywanego problemu podjął się zespół dr. Richarda G. Vile'a. Badacze usiłowali celowo wywołać autoagresję organizmu myszy skierowaną przeciwko trzustce objętej procesem nowotworowym. Do wnętrza narządu wszczepiono w tym celu białko hsp70, znane jako środek silnie stymulujący reakcję immunologiczną. Zgodnie z oczekiwaniami organizm zwierzęcia błyskawicznie zareagował i zaczął zwalczać zarówno tkankę nowotworową, jak i zdrowe komórki. Bardzo szybko uruchomione zostały jednak mechanizmy zabezpieczające trzustkę przed całkowitym zniszczeniem. Interesujący jest jednak fakt, iż całkowitemu stłumieniu (supresji) uległa wyłącznie reakcja na zdrowe tkanki - atak na komórki nowotworowe został osłabiony nieznacznie. Wyraźnie świadczy to o selektywnym charakterze wyciszania reakcji immunologicznej. Zaobserwowane zjawisko może wyjaśniać, dlaczego w niektórych przypadkach nowotworów dochodzi do "zaakceptowania" elementów guza oraz zaniechania interwencji ze strony układu immunologicznego. Najprawdopodobniej organizm nie tylko nie zwalcza wówczas nowotworu, lecz nawet nadaje mu swoisty immunitet, który chroni go przed kolejnymi atakami. Nie tylko prowadzi to do przyśpieszenia rozwoju choroby, lecz także trwale blokuje skuteczność szczepionek przeciwnowotworowych. To badanie pokazuje ogromną złożoność, z jaką zarówno tkanka zdrowa, jak i guzy nowotworowe mogą chronić się przed zniszczeniem, ocenia dr Ivan Borrello, jeden z wydawców czasopisma Cancer Research, na łamach którego pojawiło się doniesienie o odkryciu. Dr Vile sugeruje z kolei, że zdobyta wiedza może ułatwić prace nad nowymi typami szczepionek, których działanie nie podlegałoby supresji ze strony organizmu obarczonego nowotworem.
-
Niemal każdy rodzaj nowotworu jest dla lekarzy poważnym wyzwaniem. Choroby te rozwijają się w wyniku losowych mutacji, przez co każdy ich przypadek jest unikalny. Utrudnia to nie tylko leczenie, lecz także wykonywanie testów klinicznych. Z pomocą lekarzom przychodzą jednak naukowcy, którzy proponują wykonywanie wstępnych testów na... grupach myszy spontanicznie chorujących na "losowe" nowotory. Poprawne przeprowadzenie testów klinicznych to nie lada sztuka. Ze względów bezpieczeństwa wstępne badania prowadzi się zwykle na małej liczbie osób, aby w razie niepowodzenia nie narażać zbyt wielu pacjentów. Podejście takie może jednak oznaczać, że "nie trafi się" na osoby, u których rozwinął się nowotwór łatwo poddający się testowanej terapii. To z kolei oznacza, że przez zwykłego pecha można stracić szansę na dopuszczenie do obiegu leku o wysokiej skuteczności. Pewnym ułatwieniem jest możliwość prowadzenia testów na zwierzętach. Można je wykonywać na większej liczbie osobników, lecz i tu pojawiają się problemy. Do eksperymentów zwykle wykorzystuje się bowiem ściśle wyselekcjonowane odmiany, w związku z czym teoretycznie istnieje ryzyko, że nowotwory rozwijające się u badanych osobników będą niemal identyczne. Badacze z Duke University postanowili sprawdzić, czy obawy te są uzasadnione. Aby wywołać odpowiednio wiele przypadków nowotworów, amerykańscy badacze wprowadzili do genomu myszy mutację w genie Myc, jednej z sekwencji kluczowych dla nowotworzenia. Od tego momentu zwierzęta hodowano tak długo, aż spontanicznie rozwinęła się u nich choroba. Celem eksperymentu było pobranie możliwie wielu próbek tkanki nowotworowej i poddanie jej licznym testom. Stworzono w ten sposób genetyczną bazę danych o różnych wariantach nowotworów. Jak się okazało, mutacje powstające u myszy były bardzo różnorodne i jednocześnie niemal identyczne z tymi rozwijającymi się u ludzi. Oznacza to, że testy na myszach posiadających odpowiednie mutacje mogą skutecznie odzwierciedlać próby leczenia ludzi. Leczenie [nowotworów - red.]kilkoma dostępnymi obecnie metodami nie uwzględnia istnienia wielu różnych rodzajów nowotworów, opisuje aktualne podejście do terapii dr Joseph Nevins, jeden z autorów studium. To jak leczenie infekcji wirusowej bez rozpoznania, czy chodzi o HIV, wirusa grypy czy wirusa przeziębienia. Miejmy nadzieję, że badania prowadzone przez zespół z Duke University ułatwią dostosowanie terapii do potrzeb konkretnych grup pacjentów.
-
Szczepionka przeciwko wirusowi brodawczaka ludzkiego (HPV) jest bez wątpienia jednym z "najgłośniejszych" leków ostatnich lat. Choć pokłada się w niej ogromne nadzieje na pokonanie kilku rodzajów raka, coraz więcej mówi się także o jej działaniach niepożadanych. Badacze z amerykańskich Centrów Kontroli i Prewencji Chorób (CDC) postanowili sprawdzić, czy podawanie szczepionki rzeczywiście jest bezpieczne. Jeszcze przed dopuszczeniem do powszechnego użytku lek chroniący przed HPV przeszedł testy bezpieczeństwa. Ich wyniki były zadowalające, lecz urzędnicy zażądali przeprowadzenia badań na większej grupie pacjentów, którzy zaczęli szczepić się po dopuszczeniu środka do obiegu. Sposobem na zdobycie stosownych informacji były specjalne formularze zgłoszeń, wypełniane dobrowolnie w przypadku typowych działań niepożądanych lub obowiązkowo, gdy działanie niepożądane uznano za poważne. Badania przedrejestracyjne przeprowadzono na grupie 21000 kobiet. Wykazały one, że niekorzystne zjawiska występujące po podaniu szczepionki (chodzi tu wyłącznie o chronologię zdarzeń, a nie o związek przyczynowo-skutkowy z przyjęciem leku) wystąpiły u 59% pacjentek, które otrzymały lek, oraz u... 60% pań, które "zaszczepiono" placebo. Odsetek poważnych działań niepożądanych był w obu grupach identyczny i wyniósł poniżej 0,1 procenta. Eksperci z CDC przejrzeli także dane z okresu od 1 czerwca 2006 r. do końca 2008 r., czyli po dopuszczeniu leku do obiegu. Podano w tym czasie ok. 23 mln dawek szczepionki i zgłoszono 12400 przypadków działań niepożądanych. 772 zdarzenia (6,2%) zaklasyfikowano jako poważne, a 32 osoby zmarły. Może to brzmieć groźnie, lecz należy zaznaczyć, że liczby te nie odbiegają od danych dotyczących innych stosowanych powszechnie szczepionek i są znacznie niższe od liczby zgonów z powodu nowotworów związanych z HPV. Jak widać po raporcie zaprezentowanym przez CDC, badany lek nie jest w stu procentach bezpieczny. Nie powinno to jednak dziwić, gdyż każdy preparat może wywoływać działania niepożądane, nawet jeśli jest stosowany prawidłowo. O tym, czy warto chronić się przed nowotworami biorąc akceptując przy tym pewne ryzyko, musi jednak zadecydować sama pacjentka.
-
Chcąc zmniejszyć ryzyko zachorowania na nowotwór czy reumatoidalne zapalenie stawów, warto sięgnąć po białą herbatę. Porównując właściwości prozdrowotne 21 ziołowych wyciągów, naukowcy z Kingston University zauważyli, że zdecydowanie wyprzedza ona konkurencję i na dodatek eliminuje zmarszczki. Akademicy nawiązali współpracę ze specjalistami z Neal's Yard Remedies. Jak zaznacza profesor Declan Naughton, biała herbata przeciwdziała starzeniu, poza tym zawiera duże ilości przeciwutleniaczy, przez co zapobiega nowotworom i chorobom serca. Prowadziliśmy testy, by zidentyfikować ekstrakty roślinne, które chronią strukturalne białka skóry, zwłaszcza elastynę i kolagen. Elastyna odpowiada za sprężystość tkanek, co zostaje skrzętnie wykorzystane przez płuca, większe naczynia krwionośne, więzadła i skórę. Pomaga też w naprawie ran i nie dopuszcza do obwisania skóry. Kolagen to główne białko tkanki łącznej. Jest wyjątkowo odporne na rozciąganie. Brytyjczycy zauważyli, że biała herbata zapobiega uaktywnieniu enzymów rozkładających elastynę i kolagen, a tym samym powstawaniu zmarszczek. Te same enzymy i utleniacze wiążą się zaś z chorobami zapalnymi, np. reumatoidalnym zapaleniem stawów. Enzymy i utleniacze stanowią część naturalnego procesu. W schorzeniach zapalnych stłumienie aktywności ich nadmiaru od lat stanowi przedmiot intensywnych badań. Byliśmy zaskoczeni, widząc tak wysoką aktywność białej herbaty we wszystkich 5 przeprowadzonych przez nas testach. Naukowcy z Kingston University analizowali działanie niewielkich próbek wyciągów roślinnych. Zajmowali się zatem ilością herbaty dużo mniejszą od zwyczajowo wypijanych porcji. Oznacza to, że wychylany na co dzień kubek naparu działa o wiele silniej. Rozkładowi elastyny i kolagenu zapobiegało również 8 innych roślin. Za białą herbatą uplasowały się morszczyn pęcherzykowaty, a za nim, kolejno, przytulia czepna, róża, zielona herbata, dzięgiel, anyż i granat. Biała herbata należy do najdroższych. Poddaje się ją lekkiej fermentacji (10-15%). Nazwa pochodzi od szarobiałego koloru wykorzystywanych w niej pąków. W wersji liściowej oprócz pąków pojawiają się też liście – zrywa się młody pęd z jednym pąkiem i 2-3 liśćmi – które po zwiędnięciu i wysuszeniu także mają srebrny odcień. Napar białej herbaty ma delikatny słomkowy kolor.
-
Lekarze z ośrodka Hoag Memorial Hospital Presbyterian donoszą o świetnych wynikach testów klinicznych nowej szczepionki skierowanej przeciwko czerniakowi złośliwemu. Opracowana terapia nie tylko zwalcza nowotwór ze skutecznością nieosiągalną dla wielu metod stosowanych obecnie, ale dodatkowo jest bardzo bezpieczna dla pacjentów. W studium, prowadzonym pod kierownictwem dr. Roberta O. Dillmana, wzięło udział 54 pacjentów z czerniakiem złośliwym w postaci nawracających zmian lokalnych lub choroby rozsianej. Ich leczenie polegało na wykorzystaniu tzw. komórek dendrytycznych (ang. dendritic cells - DC) - ważnego elementu układu immunologicznego, pełniącego funkcję "instruktora" przekazującego innym komórkom odpornościowym informacje o charakterystycznych cechach obiektu przeznaczonego do zniszczenia. DC pobrane od pacjentów hodowano w obecności komórek wyizolowanych uprzednio z ich własnych guzów. Celem tego zabiegu było umożliwienie komórkom dendrytycznym "zapoznanie się" z celem przyszłego ataku tak, aby były w stanie przekazać odpowiedni sygnał po powtórnym wszczepieniu do organizmu. Po pewnym czasie DC pobrano z naczynia hodowlanego i zmieszano z tzw. czynnikiem stymulującym kolonie granulocytów i makrofagów (ang. granulocyte/macrophage colony stimulating factor - GM-CSF), substancją o silnym działaniu pobudzającym reakcję immunologiczną. Tak przygotowaną mieszankę podano z powrotem do organizmu. Jak wykazały testy, wyniki nowej terapii są znacznie lepsze, niż w przypadku metod stosowanych wcześniej. Mediana czasu przeżycia pacjentów, którzy wstępnie zareagowali na szczepionkę, wynosiła aż 64 miesiące. To ogromny krok naprzód w porównaniu do poprzedniej metody testowanej przez ten sam zespół, w przypadku której mediana czasu przeżycia wyniosła 31 miesięcy. Co więcej, po zakończeniu leczenia aż u ośmiu chorych zaobserwowano trwałe zablokowanie rozwoju choroby, co oznaczało brak bezpośredniego zagrożenia zdrowia i życia. Bardzo istotne są także informacje na temat bezpieczeństwa szczepionki opartej o DC. Działania niepożądane nowej formy leczenia były bardzo łagodne i ograniczały się przeważnie do niewielkiego podrażnienia skóry i zaczerwienień w okolicy miejsca podania leku. Niestety, zespół dr. Dillmana wciąż musi zmierzyć się z wieloma przeszkodami na drodze do rejestracji nowego leku. Można jednak liczyć, że jeżeli dalsze testy potwierdzą skuteczność i bezpieczeństwo terapii, dopuszczenie jej do użytku powinno pozostać kwestią czasu.
-
Białka z rodziny kaspaz od lat kojarzone są z udziałem w procesie apoptozy, czyli kontrolowanej śmierci komórek. Sporym zaskoczeniem musiało być w związku z tym odkrycie, iż jedna z protein z tej grupy może odgrywać zupełnie przeciwną rolę i działać jako promotor wzrostu komórek nowotworowych. Autorami odkrycia, o którym poinformowało czasopismo Cancer Research, są badacze z Centrum Onkologii w Burnham kierowani przez dr Kristiinę Vuori. Jak zauważono podczas badań nad jedną z kaspaz, oznaczoną numerem 8, jest ona istotnym białkiem biorącym udział w szlaku przekaźnictwa sygnałowego, którego aktywacja może prowadzić do wzrostu częstotliwości podziałów komórkowych oraz pobudzenia migracji komórek nerwiaka płodowego - jednego z nowotworów układu nerwowego. Jak wykazały dalsze badania, cząsteczka kaspazy 8 zawiera charakterystyczny fragment zdolny naśladować swoim działaniem funkcję nabłonkowego czynnika wzrostu (epidermal growth factor - EGF) - jednej z najważniejszych cząsteczek stymulujących podziały komórkowe. Aktywność tej ostatniej przyśpiesza rozrost nowotworu oraz zwiększa prawdopodobieństwo pojawienia się tzw. nacieków nowotworowych, czyli miejsc, w których patologiczne komórki dążą do oddzielenia się od głównej masy guza i "atakują" otaczającą tkankę. Choć kaspaza 8 jest zaangażowana w apoptozę, [kodujący ją gen] rzadko zostaje usunięty lub wyciszony w guzach, co sugeruje, że daje ona jakąś przewagę komórkom nowotworowym - opowiada dr Darren Finlay, kolejny autor badania. Jak tłumaczy, jego zespół jest pierwszym na świecie, który wyjaśnił, skąd bierze się opisywane, z pozoru paradoksalne zjawisko. Dzięki wysiłkom badaczy z Burnham kaspaza 8 może stać się atrakcyjnym celem nowoczesnych terapii przeciwnowotworowych. Wiele wskazuje na to, że zablokowanie jej zdolności do naśladowania roli EGF może ułatwić leczenie wielu przypadków nowotworów.
-
Picie mleka zmniejsza ryzyko zgonu z powodu choroby niedokrwiennej serca lub udaru aż o 15-20%. Jako że od jakiegoś czasu spożywanie mleka jest przedstawiane jako szkodliwe, badacze z Uniwersytetów w Reading, Cardiff i Bristolu postanowili sprawdzić, czy korzyści mogą przeważyć zagrożenia. Po raz pierwszy ryzyku zachorowania z powodu picia mleka przyglądano się w kontekście liczby zgonów na konkretną chorobę. Profesorowie Peter Elwood i Ian Givens analizowali wyniki 324 badań, w ramach których konsumpcję mleka traktowano jako ewentualne czynniki prognostyczne choroby niedokrwiennej serca, udaru i cukrzycy. Dane dotyczące związków mleka z nowotworami uzyskano z ostatniego raportu World Cancer Research Fund. Givens wyjaśnia, że spożycie mleka i nabiału nie tylko sprzyja zdrowiu kości, ale ma także związek z występowaniem i przebiegiem chronicznych chorób. Nasz przegląd pozwolił ocenić, czy nasilona konsumpcja mleka zwiększa szanse na przeżycie, czy też nie. Wierzymy, że zwiększa. Odkryliśmy, że kiedy weźmiemy pod uwagę liczbę zgonów z powodu choroby niedokrwiennej serca, udaru i nowotworu jelita grubego, istnieją mocne dowody na zmniejszenie ryzyka zgonu w wyniku konsumpcji mleka. Nie znaleźliśmy dowodów, że picie mleka może zwiększyć szanse rozwoju jakiejś choroby, z wyjątkiem nowotworu prostaty.
-
Brytyjscy lekarze donoszą o niezwykłych perypetiach pacjentki, której najpierw wszczepiono dodatkowe serce, a następnie po tym, jak konieczne było jego usunięcie, udało się przeżyć dzięki czynności własnego organu. Niezwykłą historię opisuje czasopismo Lancet. Problemy szesnastoletniej dziś Hannah Clark zaczęły się już w dzieciństwie. Gdy miała dwa lata, stwierdzono u niej kardiomiopatię przerostową - chorobę polegającą na powiększeniu serca do stopnia zagrażającego niewydolnością. Aby uratować życie pacjentki, wszczepiono jej drugie serce bez usuwania własnego organu. Dziewczyna przeżyła w ten sposób 10 lat, lecz nie był to koniec jej problemów ze zdrowiem... W związku z przeszczepem Hannah musiała przyjmować leki z grupy immunosupresantów, ograniczające reakcję układu immunologicznego przeciwko obcej tkance. Niestety, po pewnym czasie doszło do jednego z najgroźniejszych objawów ubocznych tego typu terapii - u Hannah wykryto nowotwór. Nowa choroba oznaczała konieczność wdrożenia chemioterapii oraz zmniejszenia dawki immunosupresantów. Niestety, już po krótkim czasie doprowadziło to do pojawienia się objawów odrzucenia przeszczepionego dziesięć lat wcześniej serca. Jedynym ratunkiem dla Hannah było usunięcie obcej tkanki w celu uniknięcia gwałtownej reakcji układu odpornościowego. Szesnastoletnia dziś dziewczyna może mówić o niezwykłym szczęściu. Po odłączeniu serca przeszczepionego wcześniej od drugiego człowieka okazało się, że jej własny organ zaczął funkcjonować dostatecznie dobrze, by utrzymać krążenie krwi. Mało tego - po wyleczeniu nowotworu oraz usunięciu obcej tkanki pacjentka może teraz żyć bez regularnego przyjmowania jakichkolwiek leków. Co ciekawe, złagodzeniu uległa także astma, na którą cierpiała do niedawna Hannah. Sir Magdi Yacoub, jeden z lekarzy opiekujących się Hannah, opisuje jej historię tylko jednym słowem: "magia". Nie oczekiwaliśmy, że jej serce dojdzie do siebie, ale gdy zauważyliśmy, że tak się dzieje, byliśmy absolutnie zachwyceni - opowiada. Historia nastoletniej Brytyjki to nie tylko medyczna ciekawostka. Jej przykład pokazuje, że serce obarczone kardiomiopatią może powrócić do prawidłowego funkcjonowania, jeżeli tylko na jakiś czas zmniejszy się jego obciążenie. W przypadku Hannah rolę taką spełniło dodatkowe serce, lecz już teraz coraz częściej stosuje się serca mechaniczne. Tymczasowe wszczepianie mechanicznej pompy zastępującej serce pozwoliłoby nie tylko na eliminację problemów z doborem odpowiedniego dawcy, lecz także na rezygnację ze stosowania immunosupresantów. Wiele wskazuje na to, że taka forma leczenia nie tylko doraźnie usuwa objawy kardiomiopatii, lecz także autentycznie ją leczy.
-
Plastry wysycone radioaktywnym izotopem fosforu są skutecznym środkiem leczniczym w raku podstawnokomórkowym skóry - twierdzą naukowcy z All India Institute of Medical Sciences. Zastosowanie nowej metody znacząco ułatwia terapię tej wyjątkowo częstej formy nowotworu. Choć rak podstawnokomórkowy rzadko jest śmiertelny, może być bolesną i szpecącą chorobą - tłumaczy Priyanka Gupta, główny autor eksperymentu. Jak tłumaczy, zastosowanie nowego środka znacząco ułatwia terapię i ogranicza możliwe komplikacje wynikające ze stosowania tradycyjnych form leczenia, takich jak radioterapia czy zabieg chirurgiczny. Przeprowadzone studium miało charakter eksperymentalny, toteż wzięło w nim udział zaledwie ośmiu pacjentów. Zamiast typowych form leczenia, stosowano u nich plastry wysycone radioaktywnym fosforem 32, dostarczającym promieniowanie beta do fragmentu skóry objętego chorobą. Każdy opatrunek był tworzony indywidualnie z uwzględnieniem kształtu i rozmiaru zmiany chorobowej, po czym nakładano go na skórę na trzy godziny dziennie przez trzy kolejne dni. Po trzech miesiącach od chorych pobrano próbki skóry objętej wcześniej zmianami chorobowymi. Jak wykazała ich analiza, u żadnego z pacjentów nie stwierdzono tzw. choroby resztkowej, czyli pojedynczych komórek, z których ponownie może rozwinąć się nowotwór. To ważna wiadomość, gdyż rak podstawnokomórkowy, pomimo niskiej śmiertelności i niewielkiego stopnia złośliwości, bardzo często jest oporny na stosowane leczenie. Powodzenie eksperymentu pozwala przypuszczać, iż w najbliższych miesiącach testom poddani zostaną kolejni pacjenci. Jeżeli ich leczenie także zakończy się sukcesem, plastry zastępujące radioterapię mogą zostać wprowadzone do standardowego lecznictwa już za kilka lat.
-
Naukowcy z uniwersytetu w Heidelbergu zidentyfikowali nową, nieznaną wcześniej funkcję cząsteczek stymulujących powstawanie komórek krwi. Jak się okazuje, niektóre z nich są odpowiedzialne za powstawanie intensywnego bólu towarzyszącego chorobie nowotworowej. Ból towarzyszący nowotworom jest wyjątkowo trudny w leczeniu, zaś jego intensywność bywa przerażająca. Dotychczas, pomimo lat badań, nie udawało się zidentyfikować ani przyczyny tak intensywnych doznań, ani tym bardziej sposobu na ich opanowanie. Teraz, dzięki okryciu niemieckich badaczy, uczyniono w tej dziedzinie ważny krok naprzód. Obiektem badań Niemców były dwie substancje stymulujące powstawanie komórek odpornościowych w szpiku kostnym, znane jako G-CSF (ang. Granulocyte Colony Stimulating Factor - czynnik stymulujący kolonie granulocytów) oraz GM-CSF (Granulocyte and Macrophage CSF). Od pewnego czasu wiadomo, że oba te czynniki są wytwarzane przez wiele rodzajów nowotworów, lecz ich rola w rozwoju choroby pozostawała nieznana. Jak wykazały najnowsze testy, obie badane substancje wpływają nie tylko na powstające komórki krwi, lecz także na neurony. Pod wpływem czynników wzrostowych wytwarzają one znacznie większą liczbę zakończeń czuciowych, przez co wzrasta ich pobudliwość. Może to prowadzić do powstania doznań pomimo braku obecności jakiegokolwiek bodźca. Z dalszych badań nad G-CSF i GM-CSF wynika, że zablokowanie ich aktywności w żywym organizmie nie tylko zmniejsza intensywność bólu, lecz także zmniejsza tempo rozrostu nowotworu. Odkrycie nowych właściwości czynników wzrostu pozwoli na rozpoczęcie badań nad nowymi lekami zwalczającymi ból nowotworowy. Idealny byłby, oczywiście, taki preparat, który blokowałby aktywność czynników wzrostowych wytwarzanych w tkankach, lecz bez zaburzania funkcji szpiku kostnego.
