Znajdź zawartość

Białko zwane p53 jest jedną z najważniejszych molekuł chroniących nasze DNA przed mutacjami oraz zapobiegających nowotworzeniu poprzez zabijanie wadliwych komórek. Naukowcy z Uniwersytetu Cornell zaobserwowali jednak, że w niektórych przypadkach brak funkcjonalnego p53 nie zwiększa prawdopodobieństwa przeżycia wadliwych komorek, a zmniejsza je. Naukowcy z amerykańskiej uczelni skupili się na interakcjach pomiędzy p53 i Hus1 - białkiem blokującym replikację komórek w reakcji na wykryte uszkodzenie DNA. W pierwszym etapie eksperymentu naukowcy badali śmiertelność zdrowych komórek gruczołu mlekowego myszy w reakcji na inaktywację genu kodującego Hus1. Wykazano w ten sposób, że zablokowanie aktywności tej sekwencji powoduje samobójczą śmierć komórek zwaną apoptozą. Następne doświadczenie przeprowadzono na komórkach z nieaktywnym genem kodującym p53. Ponieważ białko to jest podstawowym elementem wyzwalającym apoptozę wadliwych komórek, badacze oczekiwali, że prawdopodobieństwo przeżycia komórek gruczołu mlekowego wzrośnie. W rzeczywistości stało się jednak zupełnie inaczej - po zablokowaniu aktywności Hus1 okazało się, że komórki gruczołu mlekowego zaczęły bardzo szybko ginąć, osiągając przy tym tempo znacznie wyższe, niż w przypadku aktywnego p53 i nieaktywnego Hus1. Na podstawie obu prób wywnioskowano, że apoptoza związana z zablokowaniem aktywności Hus1 musi zachodzić w sposób niezależny od p53, co oznacza z kolei, że komórki nowotworowe pozbawione aktywności tego ostatniego można by - przynajmniej teoretycznie - niszczyć za pomocą blokady Hus1. Jest to bardzo wazna informacja, gdyż upośledzenie aktywności p53 stwierdza się w ok. 50% przypadków nowotworów. Nasza praca w istotny sposób przyczynia się do poznania komórek nowotworowych i ich słabości, ocenia Robert Weiss, jeden z autorów studium. Mutacje pozwalające komórkom nowotworowym na niekontrolowane dzielenie się sprawiają jednocześnie, że stają się one zależne od pewnych procesów komórkowych. My byliśmy w stanie wykorzystać jedną taką zależność, występującą w komórkach nieposiadających p53, i mogliśmy je skutecznie zabijać poprzez blokowanie Hus1. Dalsze wysiłki badaczy z Uniwersytetu Cornell będą skierowane na zrozumienie przyczyn nieoczekiwanego zachowania się komórek. Dla pełnego zrozumienia obserwowanych zjawisk konieczne będzie także przeprowadzenie badań na komórkach nowotworowych.