KopalniaWiedzy.pl

Przeciwutleniacze chwalone są za liczne prozdrowotne cechy. Jednak najnowsze badania sugerują, że mogą przyczyniać się do przyspieszenia rozwoju nowotworu płuc. Zjawisko takie zaobserwowano u myszy, którym podawano witaminę E oraz N-acetylocysteinę. Wyniki badań opublikowano w Science Translational Medicine. Są one nieprzyjemną niespodzianką dla olbrzymiej rzeszy ludzi, którzy codziennie przyjmują suplementy zawierające witaminę E. Już w 2005 roku stwierdzono, że aż 11% dorosłych Amerykanów zażywało codziennie witaminę E w dawce 400 IU lub wyższej. Zalecana dzienna dawka to 22, 4 IU. Antyoksydanty powstrzymują pewne wysoce reaktywne związki chemiczne znajdujące się w organizmie przed uszkadzaniem DNA komórek. Jako, że istnieje związek pomiędzy uszkodzeniami DNA a nowotworami przypuszcza się, że przeciwutleniacze zapobiegają nowotworom. Problem w tym, że próby na zwierzętach oraz testy kliniczne na niewielką skalę potwierdzają takie przypuszczenie, natomiast testy prowadzone na większej populacji jej nie potwierdzają. Prowadzone badania z użyciem witaminy E i beta-karotenu nie dały jednoznacznej odpowiedzi na temat wpływu przeciwutleniaczy na rozwój nowotworu. Jedno z badań przeprowadzonych w 1994 roku wykazało, że palacze, którzy przyjmowali beta-karoten częściej chorowali na nowotwory płuc. Martin Bergö, biolog molekularny z Uniwersytetu w Göteborgu, autor najnowszych badań, mówi, że wyniki są niejednoznaczne. Powinniśmy zapamiętać, że one [przeciwutleniacze – red.] nie zmniejszają ryzyka zachorowania, a mogą zwiększać ryzyko wystąpienia niektórych nowotworów w niektórych populacjach. Bergö i jego kolega, Per Lindahl nie mieli zamiaru badać wpływu przeciwutleniaczy na nowotwory. Prowadzili zupełnie inne badania, podczas których wykorzystywali myszy zmodyfikowane genetycznie tak, by rozwijał się u nich nowotwór płuc. By go kontrolować postanowili podać zwierzętom N-acetylocysteinę, licząc na to, że nieco spowolni ona rozwój choroby. Okazało się jednak, że u myszy, którym ją podawano, guzy rosły trzykrotnie szybciej niż u zwierząt, które jej nie zażywały. Nasz eksperyment okazał się rozczarowaniem, za to zjawisko, które zauważyliśmy u grupy kontrolnej było interesujące - mówi Lindahl. Uczeni postanowili zatem bliżej przyjrzeć się przeciwutleniaczom i ich wpływowi na nowotwór. Wykorzystali w tym celu inny znany przeciwutleniacz, witaminę E. Badacze podawali swoim myszom albo witaminę E albo N-acetylocysteinę w dawkach od 5 do 50 razy większych niż zalecana dzienna dawka dla myszy. Postąpili tak, gdyż zażywane przez ludzi suplementy diety mają dawki od 4 do 20 razy większe niż dawka zalecana. Wyniki porównano z grupą kontrolną, która nie otrzymywała przeciwutleniaczy. Były one podobne do tych, jakie uzyskano podczas pierwszego eksperymentu. U obu grup myszy, tych otrzymujących witaminę E i tych zażywających N-acetylocysteinę, guzy rosły trzykrotnie szybciej niż w grupie kontrolnej, a zwierzęta umierały dwukrotnie szybciej. Szwedzi przyjrzeli się następnie komórkom ludzkiego nowotworu płuc, którym w warunkach laboratoryjnych podawano witaminę E i N-acetylocysteinę. Kontakt z tymi środkami spowodował, że wzrost komórek nowotworowych przyspieszył. Przeciwutleniacze najprawdopodobniej chronią komórki nowotworowe przed uszkodzeniami DNA. To z kolei zmniejsza ekspresję proteiny p53, która jest aktywowana przez uszkodzone DNA i ma za zadanie spowalniać wzrost nowotworu. Szwedzcy naukowcy podkreślają, że prowadzili swoje badania na myszach, więc ich wyniki nie muszą przekładać się na ludzi. Zauważają również, że antyoksydanty podawano zwierzętom, u których gen powodujący nowotwór był aktywny. Nie wiadomo zatem jak przeciwutleniacze wpłynęłyby na zdrowe zwierzęta. Uzyskane w Goteborgu wyniki są jednak bardzo niepokojące. Wskazują bowiem na potrzebę przyjrzenia się wpływowi przeciwutleniaczy na osoby o zwiększonym ryzyku zapadalności na nowotwory płuc. Wielu palaczy może mieć niewielkie niewykryte guzy i nie wykazywać objawów choroby. W ich przypadku przeciwutleniacze mogą przyspieszyć jej rozwój. Szczególną uwagę należy zwrócić na osoby cierpiące na przewlekłą obturacyjną chorobę płuc. Wielu z nich to palacze, a zatem osoby narażone na rozwój nowotworu płuc. Tymczasem cierpiącym na tę chorobę czasem podaje się N-acetylocysteinę, gdyż zmniejsza ona produkcję śluzu. Niewykluczone, że działanie przeciwutleniaczy jest uzależnione od kontekstu – u osób zdrowych mogą chronić przed formowaniem się guzów, ale gdy już guzy się pojawią, to antyoksydanty przyspieszają ich wzrost. « powrót do artykułu

Naukowcy z Japonii i Stanów Zjednoczonych opracowali nową, bardzo szybką metodę uzyskiwania komórek pluripotencjalnych. Wystarczy poddać krwinki (leukocyty) stresowi, zanurzając je w mocnym kwasie. Jak można przeczytać na łamach pisma Nature, technika reprogramowania ma już adekwatną nazwę - wyzwalane bodźcem nabywanie pluripotencji (ang. stimulus-triggered acquisition of pluripotency, STAP). Nie wymaga transferu jądra ani wprowadzania czynników transkrypcyjnych. Potrzeba jedynie silnego zewnętrznego bodźca, w tym wypadku przejściowego stresora w postaci niskiego pH. Przeprogramowuje on ssacze komórki somatyczne, doprowadzając do powstania komórek pluripotencjalnych. Podczas eksperymentów akademicy stosowali zarówno obrazowanie w czasie rzeczywistym komórek STAP uzyskanych z oczyszczonych leukocytów, jak i analizę rearanżacji genów. Stwierdzono m.in. zmniejszoną metylację regionów regulacyjnych markerów pluripotencji (metylacja DNA powoduje na ogół wyciszenie ekspresji genów). Dr Haruko Obokata z Centrum Biologii Rozwojowej instytutu RIKEN podkreśla, że nie spodziewała się, że komórki mogą w ten sposób reagować na swoje środowisko. Niesamowicie jest myśleć o nowych możliwościach związanych z tymi ustaleniami. Chodzi nie tylko o medycynę regeneracyjną, ale i leczenie nowotworów. Do przełomu doszło w czasie eksperymentów z krwinkami myszy; badania z ludzką krwią właśnie trwają. « powrót do artykułu

Google informuje użytkowników Gmaila, że przez błąd w oprogramowaniu mogli oni przypadkowo usunąć lub zarchiwizować część e-maili. Firma prosi, by użytkownicy przejrzeli foldery, do których trafiają wiadomości usunięte i zarchiwizowane, a jeśli znajdą w nich e-maile, które nie miały tam trafić, powinni przenieść je do folderu poczty odebranej. Błąd w oprogramowaniu sprawił, że jeśli użytkownik chciał usunąć jeden e-mail, usuwany był inny. Koncern zapewnia, że błąd został już usunięty. Problemy dotyczyły osób korzystających z systemu iOS, przeglądarek mobilnych oraz offline'owej wersji Gmaila. Błąd trafił do oprogramowania Gmaila podczas niedawnej aktualizacji. « powrót do artykułu

Google ma zamiar sprzedać firmę Motorola Mobility, za którą wyszukiwarkowy koncern zapłacił w 2011 roku 12,5 miliarda dolarów. Reuter, The New York Times i inne media donoszą, że przedstawiciele Google kończą właśnie rozmowy z Lenovo. Chińska firma miałaby odkupić Motorola Mobility za 2,91 miliarda dolarów. Google nie tylko straci okrągłą sumkę na sprzedaży Motoroli. Przez sześć kwartałów, w czasie których firma należała do Google'a, przynosiła straty, a jej przychody spadały. Pomiędzy II a IV kwartałem 2012 roku przychody Motorola Mobility wyniosły 4,13 miliarda USD, a strata zamknęła się kwotą 1,05 miliarda. Pomiędzy I a III kwartałem ubiegłego roku przychody wyniosły 3,20 miliarda USD. Firma straciła w tym czasie 861 milionów dolarów. W III kwartale 2013 roku Motorola sprzedała tylko 500 000 sztuk swojego flagowego smartfonu Moto X. Mimo to firma wciąż cieszy się sporą popularnością w USA i Ameryce Łacińskiej co da jej nowemu właścicielowi dobrą pozycję startową. Google sprzeda Lenovo firmę i jedynie część jej portfolio patentów. Chińczycy staną się właścicielami około 2000 patentów, a pozostałe 9000 będą licencjonowali od Google'a. « powrót do artykułu

Picie dużych ilości alkoholu uruchamia w organizmie łańcuch reakcji zwiększających podatność skóry na czerniaka. Krótko po spożyciu etanol jest przekształcany w aldehyd octowy, który może sprawić, że skóra stanie się bardziej wrażliwa na szkodliwe oddziaływanie ultrafioletu (powstają uszkadzające DNA wolne rodniki). Naukowcy z Włoch, Szwecji, USA, Iranu i Francji przejrzeli wyniki 16 studiów (w sumie stwierdzono 6251 przypadków czerniaka). Zespół skoncentrował się na skutkach umiarkowanego-silnego picia (w praktyce oznacza to więcej niż jeden drink lub, inaczej, 12,5 g alkoholu dziennie). Okazało się, że zwiększa ono ryzyko czerniaka o 20%. Autorzy raportu z British Journal of Dermatology zauważyli także, że przy piciu dużych ilości etanolu (powyżej 50 g dziennie) ryzyko rośnie proporcjonalnie do ilości spożytego alkoholu; szacunkowo jest ono podwyższone o 55%. Jak tłumaczy jedna z autorek studium dr Eva Negri z Uniwersytetu w Mediolanie, w obecności promieniowania UV alkohol zmienia kompetencję immunologiczną [zdolność do wyzwalania reakcji immunologicznej]. To może prowadzić do o wiele większych uszkodzeń komórkowych, a w konsekwencji do tworzenia nowotworów skóry. Nasze studium miało za zadanie ocenić zakres podwyższenia ryzyka czerniaka przez spożycie alkoholu. Mamy nadzieję, że uzbrojeni w tę wiedzę ludzie będą się lepiej chronić przed słońcem. Naukowcy dodają, że ich badanie ma pewien minus - nie dało się ustalić samodzielnego wpływu ultrafioletu na ochotników (bez alkoholu). Warto dodać, że wcześniej wykazano, że spożycie alkoholu zwiększa stopień oparzeń słonecznych, a to jeden najważniejszych czynników ryzyka czerniaka. Dzieje się tak m.in. dlatego, że etanol upośledza ocenę sytuacji, przez co ludzie spędzają za dużo czasu na słońcu albo nie stosują preparatów chroniących skórę. « powrót do artykułu

Naukowcy ostrzegają, że już wkrótce monarchy – niezwykłe migrujące tysiące kilometrów motyle – mogą zaprzestać swojej wędrówki z USA i Kanady do Meksyku. Wszystko wskazuje na to, że populacja wymiera, a jedną z głównych przyczyn są uprawy genetycznie modyfikowanych roślin (GMO). Monarchy, gdy przybywają na miejsce, całymi tysiącami siadają na drzewach. Ich populację mierzy się zatem powierzchnią obszaru, jaki zajmują. W bieżącym roku powierzchnia ta jest najmniejsza od czasu rozpoczęcia regularnych obserwacji w 1993 roku. Monarchy odpoczywające na drzewach na zachód od stolicy Meksyku zajmują obecnie 0,67 hektara. W ubiegłym roku było to 1,19 ha, a w rekordowym 1995 roku – 18 hektarów. Eksperci podkreślają, że zmniejszanie się populacji monarchów to statystycznie istotny wieloletni trend i obecnie nie można go już przypisywać pojedynczym corocznym czy sezonowym zmianom. Głównym winnym są uprawy genetycznie modyfikowanej kukurydzy i soi oraz stosowane przez farmerów herbicydy. Prowadzi to do zanikania trojeści, na której głównie żerują monarchy - stwierdził Lincoln Brower, entomolog ze Sweet Briar College. Jeszcze do niedawna za jeden z najważniejszych problemów związanych z ochroną monarchów uznawano powstrzymanie nielegalnego wyrębu drzew w meksykańskim rezerwacie, do którego migrują monarchy. Dzięki działaniom rządu udało się ograniczyć działalność złodziei, jednak teraz wiadomo, że to już nie wystarczy. Profesor Karen Oberhauser z University of Minnesota zauważa, że główna część populacji monarchów, które trafiają do Meksyku pochodzi z amerykańskiego Midwestu. Duża część ich habitatu została tutaj zniszczona wskutek zmian w rolnictwie, głównie z powodu gwałtownego rozwoju upraw odpornych na działanie herbicydów. Od pewnego już czasu amerykańscy miłośnicy monarchów tworzą niewielkie enklawy na których rośnie trojeść. Ruch ten jest jednak wciąż słaby, więc dotychczas nie doprowadził do polepszenia sytuacji monarchów. Nie wiadomo, co stanie się z monarchami, jeśli nie będą migrowały. Motyle są prawdopodobnie w stanie przetrwać cały rok w jednym miejscu w ciepłym klimacie. Jednak na północy USA i w Kanadzie zwierzęta mogą nie przeżyć gwałtownych ataków zimy. O migracji monarchów i próbach rozwiązania jej tajemnicy pisaliśmy przed kilkunastoma miesiącami. « powrót do artykułu

Eksperci obawiają się, że jeden z najbardziej charakterystycznych przedstawicieli meksykańskiej fauny – aksolotl – może lada chwila wyginąć na wolności. Ambystoma meksykańska występowała w jeziorach Xochimilco i Chalco. Drugie z nich zostało osuszone przez ludzi. Do niedawna ten gatunek, uznany za krytycznie zagrożony, znajdowano jedynie w południowej części Xochimilco oraz otaczających je mokradłach i kanałach. Armando Tovar Garza z meksykańskiego Narodowego Uniwersytetu Autonomicznego mówi, że w ubiegłym roku jego zespół przez cztery miesiące próbował złapać w Xochimilco chociaż jednego aksolotla. Nie udało się to. Uczony nie traci jednak nadziei i w bieżącym roku spróbuje znaleźć ambystomę w kanałach i na mokradłach. Jednak na tych terenach coraz bardziej rozrastają się nielegalne slumsy, których mieszkańcy zrzucają ścieki bezpośrednio do wody, co zabija aksolotla. Meksykańska Akademia Nauk informuje, że jeszcze w 1998 roku zagęszczenie populacji aksolotla szacowano na 6000 osobników na kilometr kwadratowy. Pięć lat później na tej samej powierzchni występowało jedynie 1000 osobników, a badania z 2008 roku wykazały, że jest ich już tylko 100. Jeśli gatunek wyginął na wolności, to ostatnią nadzieją na jego ocalenie są osobniki trzymane w niewoli. Jednak ta populacja trapiona jest wieloma problemami, a jednym z nich jest chów wsobny. « powrót do artykułu

Nowy lek hormonalny opóźnia rozwój choroby i przedłuża życie mężczyzn cierpiących na zaawansowany nowotwór prostaty. Wyniki testów enzalutamidu zostaną przedstawione podczas spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Onkologów Klinicznych. Dotychczasowe badania wykazały, że w porównaniu z chorymi, których leczono tylko chemioterapią, liczba osób, które przeżyły zwiększyła się o 29%, a w przypadku 81% udało się opóźnić rozwój nowotworu. To bardzo bezpieczne leczenie, które pozwala na zachowanie jakości życia, wydłuża czas pomiędzy remisjami i zwiększa liczbę tych, którzy przeżyli - mówi autor badań, doktor Tomasz Beer, wicedyrektor Knight Center Institute z Portland. Enzalutamid został w 2012 roku dopuszczony przez FDA do stosowania u pacjentów z zaawansowanym nowotworem prostaty, którzy byli leczeni chemioterapią. Lek blokuje receptory androgenowe. Enzalutamid jest uznawany za lek hormonalny drugiej generacji. W najnowszych badaniach wzięło udział ponad 1700 mężczyzn z nowotworem prostaty, który dał przerzuty i u których rozwoju choroby nie udało się zatrzymać, pomimo stosowania innych terapii hormonalnych. Żaden z badanych nie był wcześniej poddawany chemioterapii, pacjenci mieli jednak za sobą radioterapię i leczenie operacyjne. Mężczyzn przydzielono losowo do dwóch grup, z których jedna otrzymywała enzalutamid, a druga placebo. Testy przerwano wcześniej niż planowano, gdyż bardzo szybko okazało się, że enzalutamid jest skuteczny. Lek zaczęto podawać więc wszystkim. U mężczyzn, którym podawaliśmy enzalutamid ryzyko dalszego rozwoju choroby zostało zmniejszone aż o 81%. Mediana dalszego rozwoju choroby u mężczyzn zażywających placebo wynosiła około 4 miesięcy. Tymczasem u mężczyzn zażywających enzalutamid objawy dalszego postępu choroby pojawiały się nie wcześniej niż po 20 miesiącach - módi Beer. Pomiędzy momentem rozpoczęcia badań a ich przerwaniem zmarło 28% pacjentów przyjmujących enzalutamid i 35% tych, którzy brali placebo. Mediana czasu przeżycia wynosiła dla takich danych 32,4 miesiąca dla przyjmujących lek i 30,2 miesiąca dla pozostałych. Doktor Beer podkreśla, że lek podawano na tyle wcześnie, że później można było włączyć inne rodzaje leczenia, jak chemioterapię. Ten lek został zaaprobowany przez FDA do podawania po chemioterapii. Nie został jeszcze zatwierdzony do używania przed chemioterapią - mówi Beer. Przed dwoma laty, gdy lek został zatwierdzony, pojawiła się informacja, że cena hurtowa miesięcznej dawki to 7450 USD. « powrót do artykułu

Sen kiepskiej jakości (z licznymi przebudzeniami) może przyspieszyć wzrost nowotworu, zwiększyć agresywność guza i zmniejszyć zdolność układu odpornościowego do kontrolowania lub eliminowania nowotworów na wczesnych etapach. To pierwsze studium, które zademonstrowało bezpośredni wpływ pofragmentowanego snu na wzrost oraz inwazyjność guza. To nie guz, lecz układ odpornościowy. Pofragmentowany sen zmienia sposób, w jaki ten ostatni radzi sobie z nowotworem. W efekcie choroba staje się bardziej agresywna - tłumaczy David Gozal z Comer Children's Hospital Uniwersytetu Chicagowskiego. Na szczęście nasze studium wskazuje także na potencjalny cel dla leków. Receptor toll-podobny 4 [TLR4] "pomaga kontrolować aktywację wrodzonego układu odpornościowego. Wydaje się kluczowym elementem efektów niedoboru snu sprzyjających nowotworowi. Skutków pofragmentowanego snu nie zaobserwowaliśmy u myszy pozbawionych tego białka. Skąd pomysł na przełomowe badania? Gozala zastanowiło, czemu zgodnie z wynikami 2 studiów, bezdech miał zwiększać śmiertelność związaną z nowotworami. By rozwiązać tę zagadkę, przeprowadził serię eksperymentów. Naukowcy trzymali myszy w małych grupach. W dzień, kiedy te zwierzęta śpią, po połowie klatek co 2 minuty przesuwała się automatyczna szczotka. Reszcie gryzoni nie przeszkadzano. Po tygodniu obu grupom wstrzyknięto komórki z jednego z 2 typów nowotworów (TC-1 lub 3LLC). W ciągu 9-12 dni u wszystkich osobników rozwinęły się wyczuwalne guzy. Po miesiącu od zaszczepienia dokonano ich oceny. Okazało się, że w porównaniu do myszy, które spały bez zakłóceń, u zwierząt z pofragmentowanym snem rozwinęły się 2-krotnie większe guzy (obu typów). W kolejnym eksperymencie, w ramach którego komórki nowotworowe implantowano w mięśniu uda - zabieg ten powinien pomóc hamować wzrost - u myszy źle śpiących guzy były o wiele bardziej agresywne i atakowały pobliskie tkanki. W takich okolicznościach guzy są zazwyczaj zamknięte - jak blizna - w kapsule z otaczających tkanek. Tworzą niewielkie sfery z wyraźnym odgraniczeniem między prawidłową i nowotworową tkanką. U myszy z pofragmentowanym snem guzy były jednak o wiele bardziej inwazyjne. Przepychały się przez kapsułę. Wchodziły w mięsień i w kość. Za zaobserwowane różnice wydawały się odpowiadać swoiste dla nowotworów makrofagi TAM (ang. tumor-associated macrophages), które gromadzą się w okolicach guza. TAM mogą reagować na 2 sposoby. M1 wspierają silną odpowiedź immunologiczną i mogą eliminować komórki guza, a M2 hamują odpowiedź immunologiczną i sprzyjają wzrostowi nowych naczyń, czyli angiogenezie (co jest, oczywiście, korzystne dla nowotworu). U wypoczętych myszy występowały głównie skupione w rdzeniu guza makrofagi M1. Gryzonie z pofragmentowanym snem miały przede wszystkim makrofagi M2. Były one liczne, zwłaszcza na obrzeżach zmiany. W grupie tej odnotowano również wysoki poziom TLR4. Jak tłumaczą naukowcy, w skład szklaku, który wydaje się przechylać szalę w kierunku M2, wchodzą trzy białka: TRL4, MYD88 i TRIF. Podczas eksperymentów myszom pozbawionym jednego z nich wstrzykiwano komórki nowotworowe i ponownie stosowano fragmentowanie snu. Wzrost guza był lekko zmniejszony u gryzoni z brakującymi MYD88 i TRIF, lecz u myszy pozbawionych TL4 okazał się nie większy niż u śpiących spokojnie przedstawicieli grupy kontrolnej.

W przeszłości świat nawiedziły dwie pandemie dżumy. Pierwsza z nich wybuchła w VI wieku w Cesarstwie Bizantyjskim jest znana pod nazwą Dżuma Justyniana. Jej ofiarami padli ludzie z Europy, Azji i Afryki. Mogła ona zabić nawet 25 milionów osób. Osiemset lat później pojawiła się Czarna Śmierć – pandemia dżumy, w wyniku której śmierć poniosło być może nawet 200 milionów osób. Dzięki pracy międzynarodowego zespołu ekspertów dowiedzieliśmy się, że drzewo ewolucyjne szczepu Yersinia pestis, który wywołał Dżumę Justyniana najprawdopodobniej wymarło. Jednak na świecie wciąż istnieje szczep odpowiedzialny za Czarną Śmierć. Badania prowadzone przez naukowców z USA, Kanady, Australii i Niemiec pozwoliły na zrekonstruowanie genomu najstarszego szczepu Yersinia pestis, który następnie porównano z ponad setką obecnie spotykanych szczepów. Z artykułu opublikowanego w The Lancet Infectious Diseases dowiadujemy się, że szczep, który wywołał dżumę w Cesarstwie Bizantyjskim był ewolucyjnym ślepym zaułkiem. Uczeni nie trafili na jego ślad, chociaż nie wykluczają, że mógł przetrwać w jakich społecznościach żyjących pomiędzy Europą a Chinami. Szczep ten był wyraźnie różny od szczepu, który spowodował Czarną Śmierć oraz szczepów zarażających obecnie. Mimo, że uważamy dżumę za chorobę przeszłości, wciąż atakuje ona ludzi. Najwięcej przypadków zachorowań notuje się w Afryce i Azji, do zachorowań dochodzi też w Ameryce Południowej i USA. W latach 1900-2010 na terenie USA zanotowano 999 przypadków potwierdzonych lub prawdopodobnych zachorowań na dżumę. Naukowcy uspokajają jednak. Wielka pandemia nam nie grozi. Co prawda Yersinia pestis jest równie niebezpieczna co w przeszłości, jednak zdecydowanie zwiększył się poziom higieny, w miastach ogranicza się populację szczurów, dysponujemy też antybiotykami. « powrót do artykułu

Komunikaty, w których otyłość nazywa się chorobą, mogą niekorzystnie wpłynąć na zdrowe zachowania i przekonania osób z nadmierną wagą. Crystal Hoyt i Jeni Burnette z Uniwersytetu w Richmond i Lisa Auster-Gussman z Uniwersytetu Minnesoty zajęły się psychologicznymi reperkusjami uznania otyłości za chorobę przez Amerykańskie Stowarzyszenie Medyczne (AMA). Panie dywagowały, że uznanie otyłości za chorobę może uprawdopodobniać przekonanie, że waga jest niezmienna, a w takiej sytuacji próby zarządzania nią wydają się bezcelowe (miałoby to dotyczyć zwłaszcza osób otyłych, czyli tej samej grupy, do której kierowane są prozdrowotne komunikaty). Do udziału w online'owej sondzie w ramach 3 studiów zwerbowano ponad 700 ochotników. Czytali oni artykuł nt. zdrowia i wagi, a później odpowiadali na różne pytania. Część testowanych zapoznawała się z tekstem nazywającym otyłość chorobą, część ze standardową informacją nt. wagi, a pozostali z artykułem komunikującym, że otyłość to nie choroba. Autorki artykułu z pisma Psychological Science wyliczały wskaźnik masy ciała (BMI) uczestników. Analiza wykazała, że otyli ludzie, którzy przeczytali, że otyłość to choroba, przykładali mniejszą wagę do zdrowej diety i mniej przejmowali się wagą (w porównaniu do otyłych ochotników, którzy czytali 2 pozostałe komunikaty). Gdy dano im karty dań, by wybrali kanapki, decydowali się oni na bardziej kaloryczne pozycje. Co ciekawe, ludzie ci wspominali o większym zadowoleniu z ciała, co także wiązało się z bardziej kalorycznymi wyborami pokarmowymi. Łącznie ustalenia te sugerują, że wiadomości, jakie badani słyszeli na temat natury otyłości, miały samoregulacyjne konsekwencje - podkreśla Hoyt. Choć uznanie otyłości za chorobę ma swoje plusy (np. zwiększa akceptację różnych rozmiarów oraz ogranicza stygmatyzację), istnieją też ukryte koszty. Jedne i drugie należy jeszcze dokładniej zbadać. « powrót do artykułu

Z pozwu, który został złożony w jednym z amerykańskich sądów, dowiadujemy się, że latem 2013 roku FBI skopiowało serwer pocztowy TorMail. Wspomniany pozew złożył inspektor pocztowy, który nadzorował jedno ze śledztw. Dowiadujemy się z niego, że FBI na podstawie Mutual Legal Assistance Treaty uzyskała dokładną kopię serwera znajdującego się we Francji. Kopia zawierała dane i informacje włącznie z zawartością kont pocztowych. Serwis TorMail był własnością firmy Freedom Hosting, znanej z prowadzenia wielu usług, z których korzystali przestępcy. Firma tolerowala m.in. przesyłanie pornografii dziecięcej za pośrednictwem swojej infrastruktury. W lipcu ubiegłego roku FBI doprowadziło do aresztowania domniemanego właściciela Freedom Hosting, a USA starają się o jego ekstradycję. Właściciele serwera wydali oświadczenie, w którym czytamy: Nie mamy żadnych informacji do przekazania ani nie odpowiadamy na żadne pozwy. Nie próbuj kontaktować się z nami ani przeglądać skrzynki pocztowej. Zostaniesz zignorowany. Na razie nic nie wskazuje na to, by na podstawie tych danych postawiono komuś zarzuty. Sam fakt, że teraz FBI ma w swoich rękach pełną kopię serwera pocztowego sieci Tor pokazuje, że sieć ta nie jest tak bezpieczna jak sądzono. Niewykluczone, że Biuro zajmie się szczegółową analizą zawartości serwera i na tej podstawie będzie rozpoczynało kolejne śledztwa. Można też podejrzewać, że FBI już wcześniej zdobyło dane wielu użytkowników Tora. Media zauważają, że dostęp do TorMail Biuro uzyskało pomiędzy 22 lipca a 2 sierpnia. Dwa dni później we wszystkich usługach Freedom Hosting pojawił się błąd, a na stronach serwisu znaleziono ukryty kod. Analiza tego kodu wykazała, że wykorzystuje on lukę w Firefoksie dzięki której możliwe jest zidentyfikowanie użytkowników starszych wersji Tor Browser Bundle. Dane zdobyte przez ukryty kod były przesyłane na serwer w północnej Virginii. FBI nie skomentowało tego wydarzenia, jednak zdaniem ekspertów działanie wspomnianego kodu było podobne do działania szpiegowskiego oprogramowania Netword Investigative Technique wykorzystywanego przez FBI. Brak jednak twardych dowodów, by FBI zainstalowało oprogramowanie szpiegujące w sieci Tor. Nie wiadomo też, w sieci której z francuskich firm hostingowych miał serwery Freedom Hosting. Można jednak przypuszczać, że chodzi o największą z nich OVH, bowiem mniej więcej w tym samym czasie, gdy FBI przejmowało TorMail przedstawiciele OVH oświadczyli, że nie pozwolą więcej na instalowanie oprogramowania Tor na swoich serwerach. Warto zwrócić też uwagę na jeszcze jedną zbieżność. Serwis Silk Road, o którego zlikwidowaniu informowaliśmy, został zamknięty przez FBI zaledwie dwa miesiące po przejęciu TorMaila. « powrót do artykułu

Specjaliści z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie stworzyli cząsteczkę, która chroni mózg przed szkodliwym wpływem wysokiego poziomu cukru. Izraelczycy mają nadzieję, że wyeliminuje ona podwyższone ryzyko rozwoju demencji lub choroby Alzheimera u diabetyków. Ostatnie badania wskazują, że wysokie stężenia glukozy we krwi diabetyków i niediabetyków stanowią czynnik ryzyka demencji, zaburzeń poznawczych i pogorszenia funkcji mózgu. Poza tym wiadomo, że w porównaniu do niecukrzyków, u osób zmagających się z tą chorobą ryzyko zapadnięcia na alzheimera jest 2-krotnie wyższe. Na szczęście wszystko wskazuje na to, że Izraelczykom udało się zidentyfikować szlak neurozapalny, który może odpowiadać za opisane wyżej zjawiska. Co istotne, naukowcy zaproponowali także potencjalną metodę leczenia. Zespół prof. Daphne Atlas prowadził eksperymenty na szczurach. Próbowano zbadać mechanizm odpowiedzialny za zmiany zachodzące w mózgu pod wpływem wysokich cukrów. U gryzoni z cukrzycą stwierdzono wysoką aktywność enzymów zwanych kinazami MAPK (ułatwiają one reakcje komórkowe na różne bodźce, prowadząc do aktywności zapalnej neuronów i wczesnej ich śmierci). Gdy chorym zwierzętom raz dziennie przez miesiąc wykonywano zastrzyki z rozyglitazonu, następowało znaczące obniżenie aktywności MAPK i ograniczenie procesów zapalnych w mózgu. Akademicy uważają, że to pierwszy jednoznaczny dowód na funkcjonalny związek między wysokim poziomem glukozy i aktywacją tego specyficznego szlaku zapalnego w mózgu. W ciągu kilku ostatnich lat prof. Atlas opracowała serię peptydów naśladujących działanie tioredoksyny (ang. thioredoxin-mimetic peptides, TXM). Ich rola polega na chronieniu komórek przed wczesną śmiercią wskutek aktywacji szlaków zapalnych. TXM okazały się skuteczne w wielu modelach zwierzęcych - zapobiegały szkodliwej aktywacji MAPK. Po podaniu szczurom z cukrzycą jeden z peptydów - TXM-CB3 - znacząco zmniejszał aktywność kinaz i ograniczał przyspieszone obumieranie komórek mózgu. Oznacza to, że cząsteczka pokonała barierę krew-mózg i poprawiła kondycję neuronów (mimo nadal wysokich cukrów). Po sukcesach w czasie badań na zwierzętach mamy nadzieję przetestować potencjalne korzyści zastosowania TXM-CB3 w leczeniu cukrzycopochodnych zaburzeń poznawczych [...] u ludzi. Cząsteczka została opatentowana. « powrót do artykułu

Media ujawniły, że NSA wykorzystuje do szpiegowania nawet takie narzędzia jak popularna gra „Angry Birds”. Twórcy gier od dawna przyznają, że zbierają dane na temat użytkowników, dzięki czemu mogą zarobić na swoich produktach, prezentując mu odpowiednio dobrane reklamy. Nie wiadomo, jak dane z aplikacji na telefony komórkowe mogły trafić do NSA. Zwykle dyskusja o bezpieczeństwie tych informacji skupia się na pytaniach o zabezpieczenia miejsc, w których są przechowywane. Nikt bowiem nie spodziewał się, że ktoś może podsłuchiwać sieci szkieletowe – to proces bardzo czasochłonny i kosztowny. Jednak, jak wiemy dzięki rewelacjom Snowdena, właśnie tym zajmują się NSA i współpracująca z nią brytyjska GCHQ. Z dotychczas ujawnionych danych wiemy, że dzięki aplikacjom takim jak Angry Birds agencje wywiadowcze zdobywają informacje o modelu telefonu komórkowego, jego unikatowym numerze, zainstalowanym oprogramowaniu, zainstalowanym systemie operacyjnym oraz szczegóły na temat jego użytkownika. Szczegółowa analiza tych danych oraz połączenie ich z informacjami z innych źródeł pozwala określić nasz wiek, płeć, rasę, lokalizację, krąg znajomych, poglądy polityczne, dane dotyczące zatrudnienia, stanu cywilnego, zachowań seksualnych czy naszego zdrowia. Podobnych narzędzi, które starają się zdobyć o nas jak najwięcej informacji, używają producenci aplikacji zainstalowanych na smartfonach. Oni jednak zbierają te dane za naszą zgodą.

Naukowcy zidentyfikowali zmiany w cząsteczce sirtuiny 1 (ang. sirtuin 1, SirT1), które zapobiegają nadmiernemu stresowi metabolicznemu związanemu z otyłością, cukrzycą i starzeniem. Badania sugerowały, że SirT1 może działać ochronnie w chorobach metabolicznych i starzeniu (ostatecznie nie bez powodu sirtuiny nazywa się enzymami długowieczności i przypomina, że regulują transkrypcję i utrzymują stabilność genomu). Niestety, w modelach m.in. cukrzycy i zespołu metabolicznego występuje zmniejszona aktywność tego białka. Stres metaboliczny wywoływany przez otyłość, cukrzycę czy starzenie zwiększa stężenie glutationu, a ten reaguje z SirT1, hamując jej aktywność. Na szczęście zespół ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Bostońskiego odkrył, że zmieniając 3 aminokwasy, można uzyskać supersirtuinę, która będzie działać prawidłowo mimo stresu metabolicznego. Jak wyjaśnia dr Richard Cohen, funkcja SirT1 może zostać zniszczona przez sam proces, z którym enzym próbuje sobie poradzić. To studium pokazało [jednak], że stres związany z nadmiernym metabolizmem da się obejść, modyfikując białko albo zapobiegając reakcji glutationu z enzymem. « powrót do artykułu

Profesor Gershon Galil z Uniwersytetu w Hajfie zaproponował nową interpretację Inskrypcji ze wzgórza Ofel. Napis został znaleziony w lipcu ubiegłego roku na resztkach dzbana. Licząca sobie 3000 lat inskrypcja to najstarszy tekst napisany pismem alfabetycznym odkryty na terenie Jerozolimy. Zdaniem profesora Galila dowodzi on prawdziwości historii zapisanej w Starym Testamencie. Od kilku miesięcy trwają wśród naukowców spory o odczytanie niedokończonego napisu. Zdaniem Galila trzy niedokończone litery należy odczytywać „yah-yin chah-lak” co oznacza „wino słabej jakości”. Natomiast pierwsza część napisu ma wskazywać na 20. lub 30. rok panowania króla Salomona. Uczony twierdzi, że napis został wykonany we wczesnej wersji pochodzącej z południa odmiany hebrajskiego, gdyż był to wówczas jedyny język, który na oznaczenie wina używał dwóch liter yod. Słabej jakości wino miało zaś być przeznaczone dla robotników pracujących przy budowie Jerozolimy. Jeśli profesor Galil ma rację, to wskazywałoby to, że państwo Izraelitów istniało na terenie dzisiejszej Jerozolimy już w czasach króla Salomona. Napis miał bowiem powstać na potrzeby poboru podatków i sprawozdawczości. Według Księgi Królów Salomon był trzecim władcą Królestwa Izraela. Miał rządzić w latach 970-930 przed Chrystusem. Nawet jeśli zaproponowany przeze mnie sposób odczytania napisu nie jest właściwy, to sam fakt, że ktoś w tamtym czasie pisał po hebrajsku wskazuje, że niedługo później mogły zostać napisane takie dzieła jak Księga Samuela czy Księga Sędziów - mówi Galil. Uczony ma nadzieję, że z czasem będziemy odkrywali nowe dowody wskazujące na historyczność postaci Dawida czy Salomona. « powrót do artykułu

Naukowcy od dawna wiedzą, że DDT (dichlorodifenylotrichloroetan) szkodzi habitatom ptaków i środowisku. Teraz okazuje się, że ekspozycja na ten pestycyd może zwiększać ryzyko i nasilenie choroby Alzheimera u pewnych osób, zwłaszcza tych powyżej 60. r.ż. Zespół z Rutgers University i 2 innych amerykańskich uczelni stwierdził, że w porównaniu do zdrowych osób, we krwi pacjentów z chorobą Alzheimera o późnym początku występowało wyższe stężenie DDE (dichlorodifenylodichloroetylenu, produktu rozpadu DDT). Amerykanie uważają, że badania nad tym, jak DDT i DDE mogą wyzwalać choroby neurodegeneracyjne, są kluczowe. Uważam, że te wyniki demonstrują, że powinno się poświęcić więcej uwagi potencjalnym przyczynkom środowiskowym oraz ich interakcjom z podatnością genetyczną. Nasze dane mogą pomóc w identyfikacji ludzi zagrożonych alzheimerem [...] - podkreśla Jason R. Richardson, dodając, że sporą nadzieję pokłada także we wcześniejszej diagnostyce i lepszych wynikach terapii. Jak ujawnili badacze, u 74 z 86 chorych z alzheimerem w średnim wieku 74 lat poziom DDE we krwi był niemal 4-krotnie wyższy niż u 79 zdrowych osób. U pacjentów z allelem ε4 genu apolipoproteiny E (apoE4) - wariantem genu, który zwiększa jednostkowe ryzyko wystąpienia choroby Alzheimera - i wysokim stężeniem DDE we krwi występowało poważniejsze zaburzenie funkcji poznawczych niż u osób bez allelu. Analiza komórek mózgu wykazała, że DDT i DDE zwiększały ilość białka tworzącego blaszki. Musimy przeprowadzić dalsze badania, by stwierdzić, czy DDT i DDE bezpośrednio przyczyniają się do rozwoju blaszek i w jaki sposób pestycyd oddziałuje z genem apoE4. « powrót do artykułu

AMD ogłosiło rozpoczęcie sprzedaży dwóch procesorów z rodziny Opteron bazujących na rdzeniu „Warsaw”. Układy Opteron 6338P i Opteron 6370P zostały zoptymalizowane pod kątem pracy w biznesowych środowiskach wirtualnych czy bazodanowych. Pierwszy ze wspomnianych układów korzysta z 12 rdzeni, drugi – 16 rdzeni. Oba układy są kompatybilne w podstawką LGA 1944 i mogą pracować w konfiguracjach 2- oraz 4-procesorowych. Układy Opteron „Warsaw” 6300 składają się z dwóch podstawek, na których umieszczonych jest po 6 lub 8 rdzeni. Procesory wyposażono w 12 lub 16 megabajtów pamięci podręcznej poziomu 2, 16 megabajtów pamięci L3, czterokanałowy kontroler pamięci DDR3. TDP obu procesorów wynosi 99 watów. « powrót do artykułu

Badacze z Indii opracowali przebiegający w stosunkowo niskiej temperaturze proces, który pozwala przekształcić polimer w ciekłe paliwo. Wg autorów raportu z International Journal of Environment and Waste Management, to dobry sposób na recykling m.in. plastikowych toreb. Współczesne społeczeństwa generują ogromną ilość plastiku. Popularnym polimerem jest polietylen małej gęstości (ang. low-density polyethylene, LDPE). Wykorzystuje się go do produkcji pojemników, wyposażenia medycznego i laboratoryjnego, części komputerowych czy wspomnianych wcześniej plastikowych reklamówek. Choć na całym świecie próbuje się prowadzić recykling, wiele odpadów LDPE i tak trafia na wysypisko albo, co gorsza, do morza czy oceanu. Achyut Kumar Panda z Centurion University of Technology and Management nawiązał współpracę z Raghubanshem Kumarem Singhem z Narodowego Centrum Technologii ze stanu Orisa. Panowie pracują nad rentowną technologią przekształcania LDPE w ciekłe paliwo. Biorąc pod uwagę, że sporo polimerów pozyskuje się ze związków ropy naftowej, takie podejście do recyklingu gwarantuje zamknięcie cyklu życiowego produktu. W ten sposób można ograniczyć ilość odpadów na wysypisku, a jednocześnie poradzić sobie z rosnącym zapotrzebowaniem na ropę (przy jednoczesnym kurczeniu się jej zasobów). W obecności katalizatora kaolinowego odpady są podgrzewane do temperatury 400-500°C. W procesie termokatalitycznej degradacji polietylenu dochodzi do rozpadu długich łańcuchów polimerowych i uwolnienia dużych ilości bogatych w węgiel mniejszych cząsteczek. Gdy badacze przeprowadzili chromatografię gazową ze spektrometrią mas, stwierdzili, że głównymi składnikami ich paliwa będą alkany i alkeny z 10-16-atomowymi łańcuchami węglowymi. Wg Pandy i Singha, pod względem chemicznym ich ciekłe paliwo jest bardzo podobne do konwencjonalnych paliw ropopochodnych. Kaolin zapewnia dużą powierzchnię aktywną, na której cząsteczki polimeru mogą spoczywać i być wystawione na oddziaływanie wysokiej temperatury w reaktorze okresowym. Zespół zoptymalizował reakcję przy temperaturze 450 st. (zużywa się wtedy najmniej kaolinu). Jak ujawniono, z każdego kilograma odpadów uzyskuje się 700 g paliwa. Do produktów ubocznych należą palne gazy i wosk. Ilość wytwarzanego paliwa dałoby się co prawda powiększyć do 80%, ale wymagałoby to o wiele większej ilości katalizatora - na każde 2 kg plastiku przypadałby 1 kg kaolinu. « powrót do artykułu

Przed ośmioma laty w jednej z hiszpańskich jaskiń znaleziono dwa dobrze zachowane szkielety należące do łowców-zbieraczy. Carlos Lalueza-Fox z barcelońskiego Universitat Pompeu Fabra poinformował o zsekwencjonowaniu genomu jednego z ludzi. Genom Braña 1 – tak nazwano mężczyznę, od którego pobrano materiał – jest najstarszym całkowicie zsekwencjonowanym genomem europejskiego łowcy-zbieracza. Jego wiek oceniono na 7000 lat. Dużą niespodzianką było odkrycie, że człowiek ten posiadał afrykańskie wersje genów odpowiadających za pigmentację skóry, co wskazuje, że jego skóra była ciemna, jednak dokładnego tonu nie możemy określić. Jeszcze większym zaskoczeniem było stwierdzenie, że posiadał też warianty genów odpowiedzialnych za występowanie u współczesnych Europejczyków niebieskich oczu - stwierdził Lalueza-Fox. Badania genetyczne wykazały, że najbliższymi współcześnie żyjącymi krewnymi Brańa 1 są mieszkańcy północy naszego kontynentu. Braña 1 ma też wspólnych przodków z osadnikami z górnego paleolitu ze stanowiska Mal'ta w pobliżu jeziora Bajkał. To wskazuje, że istnieje ciągłość genetyczna pomiędzy mieszkańcami części centralnej i wschodniej Eurazji - dodają uczeni. « powrót do artykułu

Na Brown University przeprowadzono eksperymenty, które dowiodły, że na bazie boru można zbudować materiał konkurencyjny dla grafenu. Natychmiast po odkryciu grafenu naukowcy zaczęli zastanawiać się czy bor, znajdujący się w tabeli okresowej obok węgla, ma podobne właściwości. Teoretyczne prace wykazały, że tak, jednak atomy boru, by móc konkurować z grafenem, muszą być ułożone w pewien szczególny sposób. Bor, który posiada o jeden elektron mniej niż węgiel, nie może tworzyć charakterystycznego dla grafenu wzoru plastra miodu. Teoretycy stwierdzili, że aby stworzyć jednoatomową warstwę atomów boru trzeba ułożyć je w trójkątne wzory zawierające sześciokątne wolne przestrzenie. Tyle teoria, jednak przez lata nikt nie próbował rozwiązać tego problemu eksperymentalnie. Profesor Lai-Sheng Wang i jego zespół z Brown University od lat badają właściwości boru i to właśnie oni przedstawili pierwszy eksperymentalny dowód, że teoretycznie opisywana struktura jest możliwa do opisania. Amerykanie zaprezentowali jednoatomową warstwę składającą się z 36 atomów boru z idealną sześcioboczną przerwą w środku. Jest piękna. Ma dokładną heksagonalną symetrię z heksagonalną przerwą, której poszukiwaliśmy. Ta dziura ma tutaj olbrzymie znaczenie, gdyż wskazuje, że teoretyczne obliczenia dotyczące boronowej struktury planarnej mogą być prawidłowe - mówi profesor Wang. Zdaniem uczonego prace jego zespołu mogą przyczynić się do powstania nowego materiału – borofenu. Jeszcze nie stworzyliśmy borofenu, ale widzimy, że taka struktura to nie tylko teoretyczne wyliczenia - mówi. Naukowcy rozpoczęli swoje prace od odparowania atomów boru z kawałka materiału. Następnie zamrozili atomy za pomocą helu. Powstały w ten sposób zbitki atomów boru, z których za pomocą kolejnego lasera usunięto elektron. Ten został wysłany przez specjalną tubę, która pozwoliła określić ich prędkość, dzięki czemu można określić spektrum energii wiązań elektronowych. To z kolei pozwala na poznanie struktury badanego materiału. Dalsze badania potwierdziły, że uzyskano pożądaną strukturę. Jest ona zgodna z teoretycznymi przewidywaniami. Wiązania pomiędzy atomami boru są niemal tak mocne jak pomiędzy atomami węgla, co oznacza, że borofen powinien być niemal tak sam mocny. Niewykluczone, że będzie miał lepsze właściwości elektryczne niż grafen. Teoretycy przewidują, że borofen jest metalem, a zatem lepszym przewodnikiem niż półmetaliczny grafen. « powrót do artykułu

Gąbki przyszłości przydadzą się nie tylko przy sprzątaniu. Można je będzie wykorzystać np. do dostarczania leków oraz wychwytu i magazynowania gazów. O tym właśnie myślał chemik Jason Benedict, projektując nowy materiał, którego pory zmieniają kształt pod wpływem ultrafioletu. Przypominający gąbkę kryształ powstał dzięki współpracy naukowców z Uniwersytetu w Buffalo i Penn State Hazleton. UBMOF-1 jest materiałem metaloorganicznym (ang. metal-organic framework, MOF). Porowate MOF-y nie są nowością (nazwa została wprowadzona w 1995 r.), jednak UBMOF-1 ma kilka nietypowych właściwości. Po pierwsze, pory kryształu zmieniają kształt pod wpływem promieniowania UV. To bardzo istotne, bo w ten sposób można kontrolować, jakie związki dostają się lub uciekają z porów. Dzięki temu da się wypełniać polimer jakąś substancją, a następnie uwięzić ją, zmieniając konfigurację porów. Takie podejście wydaje się szczególnie użyteczne w przypadku leków, ponieważ nie chcemy, by wydostały się przed dotarciem na miejsce przeznaczenia. Po drugie, w odpowiedzi na ultrafiolet kryształy zmieniają także kolor (z bezbarwnych stają się czerwone). To sugeruje, że dochodzi do zmiany elektronicznych właściwości materiału, co również może decydować, jakie związki będą przyciągane do porów. MOF-y są jak molekularne gąbki - to kryształy z porami. Zazwyczaj są biernymi materiałami. Syntetyzujesz je i to koniec. My próbujemy przekształcić materiały pasywne w aktywne [...]. Kryształy MOF są zbudowane z 2 elementów: metalu (węzłów) i ligandu organicznego ("pręcików"). W omawianym przypadku do komponentu organicznego dołączono światłoczułą grupę chemiczną zwaną diaryletenem (zawiera ona pierścień, który normalnie jest otwarty, ale ulega zamknięciu pod wpływem UV). Ponieważ w UBMOF-1 diaryleten graniczy z porami, oznacza to, że te ostatnie zmieniają kształt wtedy, co diaryleten. W kolejnym etapie badań naukowcy zamierzają ustalić, w jaki dokładnie sposób zmienia się struktura porów i czy istnieje sposób na przywrócenie pierwotnego kształtu. Na razie pręciki z diaryletenem można zmusić do otwarcia za pomocą białego światła tylko wtedy, gdy są same. Po ich włączeniu do kryształu pierścienie diaryletenu nie reagują na taki bodziec. « powrót do artykułu

W Rosji zidentyfikowano lekooporne szczepy bakterii wywołującej gruźlicę. Międzynarodowy zespół naukowy pobrał próbki od 2348 pacjentów i przeprowadził analizę genetyczną 1000 z nich. Dzięki temu naukowcy wykazali, że na terenie Rosji rozwija się wiele szczepów, które nie tylko stają się oporne na leki je zwalczające, ale radzą sobie też ze środkami antybakteryjnymi, które mają spowalniać podział komórkowy bakterii. Przyczyną takiego stanu rzeczy mógł być upadek ZSRR. Poważny kryzys dotknął wówczas również państwową służbę zdrowia i wielu pacjentów zaczęło otrzymywać tylko częściowe leczenie. A to spowodowało, że bakterie zaczęły zyskiwać oporność na leki. Najnowsze badania pozwoliły odkryć, że niemal połowa analizowanych szczepów jest oporna na co najmniej dwa podstawowe leki przeciwgruźlicze. Co gorsza, 16% z nich nabyło też oporność na leki podawane w cięższych przypadkach gruźlicy. Istnienie takich szczepów oznacza, że leczenie gruźlicy będzie droższe i trudniejsze. Osoby nimi zarażone mogą roznosić chorobę do innych krajów. Wiele leków przeciwgruźliczych nie zabija bakterii, ale zaburza ich funkcje, przez co nie mogą rozprzestrzeniać się w organizmie czy namnażać. Jednak w Rosji istnieje wiele szczepów bakterii, które poradziły sobie z tym problemem i po podaniu leków namnażają się równie sprawnie jak i przed kontaktem z medykamentami. « powrót do artykułu

Efekt placebo nie ogranicza się do farmakologii, można także mówić o śnie placebo. Okazało się bowiem, że podczas eksperymentu ludzie, którym powiedziano, że spali lepiej, osiągali korzystniejsze wyniki w testach neuropsychologicznych. Christina Draganich i Kristi Erdal z Colorado College przeprowadziły wykład o tym, jak dłuższy i lepszy sen poprawia funkcjonowanie poznawcze. Panie psycholog poinformowały też ochotników, że u normalnej osoby sen REM (paradoksalny), który w największej mierze odpowiada za odpoczynek mózgu, zajmuje 20-25% czasu. Wypytawszy o jakość snu poprzedniej nocy, badanych rozlosowano do grup i podpięto do fałszywej aparatury (miała ona mierzyć tętno i czas trwania REM). Później członkom jednej z grup eksperymentalnych powiedziano, że w ich przypadku sen REM był ponadprzeciętnie długi - stanowił 28,7% czasu, podczas gdy innych poinformowano o wyniku plasującym się poniżej średniej (16,2%). Następnie ochotnicy brali udział w teście nazywanym czasem rytmicznego dodawania bodźców słuchowych (ang. Paced Auditory Serial Addition Test, PASAT; co 3 s podaje się kolejną cyfrę, a zadanie badanych polega na dodawaniu liczb właśnie usłyszanej i poprzedniej). Draganich i Erdal odkryły, że ochotnicy, którym powiedziano o śnie poniżej średniej, wypadali w teście PASAT znacząco gorzej. Co ciekawe, samoopis jakości snu nie miał wpływu na wyniki. Kolejny eksperyment, w którym uwzględniono dodatkową grupę kontrolną oraz 3 inne testy poznawcze, w dużej mierze potwierdził wstępne wyniki. Osiągnięcia badanych w teście fluencji słownej (ang. Controlled Oral Word Association Task, COWAT) zademonstrowały, że o ile mówienie komuś, że jakość jego snu była gorsza od przeciętnej, skutkuje pogorszeniem wyników, o tyle informowanie o śnie ponadprzeciętnie dobrym może poprawić osiągane rezultaty. « powrót do artykułu

Wielki Kanion Kolorado, jedna z najbardziej znanych formacji geologicznych na Ziemi, jest zadziwiająco młody. Znacznie młodszy niż sądzono. W 2012 roku Rebecca Flowers z University of Colorado stwierdziła, że Wielki Kanion powstał 70 milionów lat temu. Taki wynik badań zaskoczył geologów, którzy spodziewali się, że jest młodszy. Teraz okazuje się, że jego najmłodsza część liczy sobie zaledwie 5-6 milionów lat i dopiero od chwili jej wyłonienia się możemy mówić o istnieniu Wielkiego Kanionu Kolorado. Karl Karlstrom z University of New Mexico przeprowadził wraz z kolegami badania czterech części Kanionu. Prowadzono je zarówno na dnie jak i na ich krawędziach. Później obliczono, kiedy poszczególne skały wyłoniły się na powierzchnię. Najstarsza część Kanionou, formacja Music Mountain pojawiła się 50-70 milionów lat temu, co zgadza się z badaniami pani Flowers. Jednak w czym czasie pozostałe trzy części leżały jeszcze głęboko pod powierzchnią. Najmłodsza z nich znajdowała się aż 2 kilometry w głąb planety. Jako następny wyłonił się paleokanion East Kaibab, który uformował się 15-25 milionów lat temu. Oba pierwsze kaniony zostały wyżłobione przez różne rzeki. Kolorado popłynęła przez Wielki Kanion zaledwie 6 milionów lat temu, gdy wyłoniły się Eastern Grand Canyon oraz zachodnia część zwana Marble Canyon. Karlstrom wykorzystał podczas badań technikę termochronologii, którą posługiwała się też Flowers. Uczona z Kolorado mówi, że wyniki badań zespołu z Nowego Meksyku zgadzają się z jej własnymi, z wyjątkiem części dotyczącej Marble Canyon. Flowers sądzi, że jest ona znacznie starsza. Ciekawostką jest fakt, że oboje otrzymali z Karlstromem podobne wyniki, jednak najwyraźniej odmiennie je zinterpretowali, stąd duża różnica w datowaniu. „Zajmie nam trochę czasu zanim zrozumiemy, dlaczego ich interpretacja tak bardzo odbiega od naszej i dlaczego oni stwierdzili, że akurat na tym niewielkim odcinku erozja przebiegała tak odmiennie od tego, co stwierdziliśmy my” - mówi Flowers. « powrót do artykułu