Znajdź zawartość

Po raz pierwszy w historii w tkance płuc żywego człowieka znaleziono mikroplastik. O odkryciu poinformowali naukowcy z University of Hull oraz Castle Hill Hospital z Wielkiej Brytanii. To już kolejne w ostatnim czasie odkrycie dotyczące zanieczyszczenia ludzkiego organizmu plastikiem. Niedawno informowaliśmy o plastiku krążącym w ludzkiej krwi. Ludzkość zanieczyściła plastikiem całą planetę. Jest on w glebie, wodzie i powietrzu. Naukowcy z University of Hull, podejrzewając, że mikroplastik mógł trafić do ludzkich płuc, podjęli współpracę z chirurgami z Castle Hill Hospital i ich pacjentami. Cierpiący na różne schorzenia pacjenci mieli zaplanowane zabiegi operacyjne na płucach i zgodzili się, by usunięta w ich trakcie tkanka została przekazana naukowcom do zbadani. W sumie uczeni otrzymali 13 próbek tkanki płucnej. W 11 z nich stwierdzili obecność plastiku. Naukowcy zidentyfikowali 12 rodzajów plastiku obecnych w płucach. Większość z nich to plastik używany w życiu codziennym. Pochodził on z ubrań, opakowań i butelek. Jednak najbardziej zaskakujące były miejsca gromadzenia się mikroplastiku. Specjaliści spodziewali się znaleźć do w górnej części płuc. Tymczasem okazało się, że dociera on również do części dolnej. Kolejnym zaskoczeniem był fakt, że u mężczyzn koncentracja plastiku w płucach była większa niż u kobiet. Jak w innych podobnych tego typu przypadkach, uczeni podkreślają, że wciąż nie wiemy, czy i jaki wpływ na organizm człowieka ma gromadzący się w nim mikroplastik. Dlatego też konieczne są dalsze badania tej kwestii. « powrót do artykułu

Podczas badań nad wpływem układu odpornościowego na mikrobiom jelit odkryto, że dwie molekuły – L-tyrozyna oraz jej metabolit siarczan p-krezolu (pCS) – nie tylko chronią przed astmą, ale mogą też znacząco zmniejszyć intensywność ataków. L-tyrozyna jest dostępna jako suplement diety pomagający w skupieniu uwagi, jednak dotychczas nie wiedziano, że ona i pCS mogą pomagać astmatykom. Naukowcy z Monash University przejrzeli literaturę specjalistyczną i stwierdzili, że poziom L-tyrozyny i siarczanu p-krezolu u dzieci cierpiących na astmę jest niższy niż u dzieci, które astmy nie mają. Później przeprowadzili badania na zwierzętach, z których wynika, że podawanie obu związków może pomóc w leczeniu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Autorzy badań mówią, że ich celem jest rozpoczęcie jeszcze w bieżącym roku testów klinicznych jednej z tych molekuł z udziałem astmatyków. Wyniki dotychczasowych badań zostały opisane na łamach Nature Immunology. Astma to jedna najpowszechniejszych chorób niezakaźnych na świecie, Cierpi na nią około 300 milionów osób. Profesor Benjamin J. Marsland stanął na czele amerykańsko-szwajcarskiego zespołu Monash University i Université de Lausanne, którego celem było zbadania wpływu układu odpornościowego na mikrobiom jelit. Wiemy, że mikrobiom wpływa na układ odpornościowy, jednak niewiele badań prowadzono odnośnie odwrotnej zależności. Naukowcy badali myszy z upośledzonym układem odpornościowym, zawierającym tylko jeden rodzaj przeciwciał. Zauważyli, że mikrobiom jelit takich myszy był zmieniony. Gdy podali zdrowym myszom bakterie z mikrobiomu myszy z upośledzonym układem immunologicznym, okazało się, że również u zdrowych myszy doszło do zmiany w układzie odpornościowym. Jednak największą niespodzianką było spostrzeżenie, że jeden z produktów ubocznych mikrobiomu – siarczan p-krezolu – ma głęboki silny wpływ na ochronę przed astmą, mówi Marsland. Szczęśliwym zbiegiem okoliczności profesor Marsland specjalizuje się w badaniach nad astmą, więc tym łatwiej mógł zauważyć dobroczynny wpływ pCS na tę chorobę. Kolejne badania ujawniły, że pCS to produkt bakteryjnego metabolizmu L-tyrozyny, która jest obecna w suplementach diety pomagających w zachowaniu przytomności umysłu i skupieniu. Odkryliśmy, że podawania myszom L-tyrozyny lub pCS zapewniało znaczącą ochronę przed stanami zapalnymi płuc. pCS przebywa całą drogę pomiędzy jelitami a płucami i wpływa na działanie komórek wyścielających drogi oddechowe, zapobiegając alergicznej reakcji w przebiegu astmy, mówi Marsland. Przeprowadzone eksperymenty wykazały też, że oba związki pełnią rolę ochronną w zwierzęcym modelu zespołu ostrej niewydolności oddechowej. Chociaż uzyskane przez nas dane wskazują w szczególności na przydatność L-tyrozyny i pCS w redukowaniu zapalenia zależnego od komórek T2, takiego jak astma atopowa, to warto wspomnieć, że są też skuteczne przeciwko zapaleniu neutrofilowemu, które jest skutkiem odpowiedzi limfocytów Th17. W naszej pracy zidentyfikowaliśmy nową ścieżkę na osi jelita-płuca, którą można wykorzystać w leczeniu i zapobieganiu chorób zapalnych, takich jak astma atopowa i ciężka astma neutrofilowa. pCS i L-tyrozyna mogą być obiecującymi środkami terapeutycznymi w leczeniu chorób zapalnych, jednak ich skuteczność i bezpieczeństwo stosowania powinny być szczegółowo ocenione, podsumowują autorzy badań. L-tyrozna jest od dawna stosowana jako suplement diety, więc jej potencjalne wykorzystanie jako leku będzie o tyle łatwiejsze, że jest to środek bezpieczny. Inaczej ma się sprawa z pCS. Wiadomo bowiem, że u osób z chronicznymi chorobami nerek poziom tego związku jest podniesiony i podejrzewa się, że jest on toksyczny, gdyż takie osoby nie są w stanie usunąć go z organizmu. Jednak, jak zauważają naukowcy, prawdopodobnie pCS jest szkodliwy tylko u osób z upośledzoną funkcją nerek lub też jest biomarkerem takiego schorzenia. Zespół Marslanda już rozpoczął pracę nad formą pCS pozbawioną potencjalnego szkodliwego wpływu. Co więcej, naukowcy zauważyli, że wdychanie pCS bezpośrednio chroni płuca przed stanem zapalnym, co wskazuje na możliwość potencjalnego opracowania terapii z zastosowaniem inhalacji. « powrót do artykułu

Bioinżynierowie z Rice University dokonali przełomu na polu druku 3D organów do przeszczepu. Dzięki ich pracy możliwe stało się drukowanie złożonych sieci połączeń naczyniowych, którymi może płynąć krew, chłonka, inne płyny ustrojowe oraz powietrze. Prace zespołu na którego czele stali Jordan Miller z Rice University oraz Kelly Stevens z University of Washington są na tyle przełomowe, że ich wynikiem zilustrowano okładkę Science. Możemy na niej zobaczyć hydrożelowy model model worka powietrznego imitującego płuca z drogami oddechowymi i drzewem oddechowym dostarczającymi tlen do naczyń krwionośnych. Jedną z najpoważniejszych przeszkód na drodze do drukowania funkcjonujących organów była niemożność wydrukowania skomplikowanej sieci naczyń krwionośnych dostarczających składniki odżywcze do gęsto upakowanych tkanek, mówi profesor Miller. Jakby tego było mało, nasze organy wewnętrzne zawierają niezależne sieci naczyń, jak drogi oddechowe i naczynia krwionośne w płucach czy przewody żółciowe i naczynia krwionośne w wątrobie. Te przenikające się sieci są fizycznie i biochemicznie połączone, a ich architektura jest powiązana z funkcją tkanki. Nasza technika druku jest pierwszą, która radzi sobie z tymi problemami w sposób bezpośredni i wszechstronny. Specjaliści zajmujący się inżynierią tkanek od wielu lat nie potrafili poradzić sobie z poziomem skomplikowania sieci naczyniowych. Dzięki naszej pracy możemy teraz zapytać: czy skoro jesteśmy w stanie wydrukować tkankę, która wygląda i nawet oddycha podobnie jak zdrowa tkanka, to czy będzie ona zachowywała się jak zdrowa tkanka. To bardzo ważne pytanie, gdyż od tego, jak będą funkcjonowały drukowane tkanki będzie zależało, czy w ogóle przydadzą się one do przeszczepu, stwierdza Stevens. Prace nad drukiem organów są napędzane przez olbrzymie zapotrzebowanie. Na całym świecie brakuje organów do przeszczepu. W samych Stanach Zjednoczonych na organy czeka ponad 100 000 osób. Ci, którym się uda i doczekają przeszczepu, muszą przez całe życie przyjmować leki immunosupresyjne by zapobiec odrzuceniu organu. Drukowanie organów może za jednym zamachem załatwić oba problemy. Zapewni dostateczną liczbę tkanek do przeszczepu, a że będą one drukowane z komórek pacjenta, nie będzie istniało ryzyko odrzucenia, zatem nie będzie potrzeby przyjmowania leków. Naszym zdaniem w ciągu dwóch najbliższych dekad drukowanie organów stanie się ważnym elementem medycyny, mówi Miller. Szczególnie interesująca jest dla nas wątroba, gdyż spełnia ona 500 różnych funkcji, więcej spełnia tylko mózg. Stopień złożoności wątroby oznacza, że obecnie nie istnieje żadna maszyna czy terapia, która może ją w pełni zastąpić, dodaje Stevens. Zespół Millera i Stevens stworzył nową otwartoźródłową technologię biodruku, którą nazwał SLATE (stereolitography apparatus for tissue engineering). Poszczególne warstwy są drukowane z ciekłego roztworu hydrożelowego, który utwardza się pod wpływem niebieskiego światła. Projektor oświetla od góry tkankę drukowaną warstwa po warstwie. Wielkość pojedynczego piksela druku waha się od 10 do 50 mikrometrów. Po tym, jak właśnie wydrukowana warstwa zostanie utwardzona, specjalne ramię podnosi wydrukowany element o tyle tylko, by można było nałożyć kolejną warstwę 2D i ją utwardzić. Jednym z ważnych elementów nowej techniki było dodanie do roztworu barwników do żywności, które absorbują niebieskie światło. Dzięki temu możliwe stało się utwardzanie badzie cienkich warstw. W ten sposób w ciągu kilku minut można otrzymać elastyczny miękki biokompatybilny element o bardzo złożonej architekturze wewnętrznej. Testy przeprowadzone na strukturze naśladującej prototypowe płuca wykazały, że całość jest na tyle odporna, iż nie ulega uszkodzeniu podczas ruchów naśladujących oddychanie oraz przepływ krwi. Symulacje przeprowadzano przy ciśnieniach i częstotliwościach, na jakie rzeczywiście są wystawiane ludzkie płuca. Podczas eksperymentów zaobserwowano, że czerwone krwinki rzeczywiście pobierają tlen i przenoszą go przez naczynia. Cały proces przypominał wymianę gazową odbywającą się w płucach. Przeprowadzono też testy implantów terapeutycznych dla cierpiących na choroby wątroby. Naukowcy wydrukowali tkankę wątroby i przeszczepili ją myszy z uszkodzoną wątrobą. Testy wykazały, że komórki wątroby przetrwały przeszczep.   « powrót do artykułu

Wysokotłuszczowa i niskowęglowodanowa dieta ketogeniczna nie służy wirusowi grypy - donoszą specjaliści z Uniwersytetu Yale. Podczas testów Amerykanie wykazali, że myszy karmione taką paszą lepiej radzą sobie ze zwalczaniem wirusa grypy niż myszy z grupy wysokowęglowodanowej. Autorzy publikacji Science Immunology stwierdzili, że dieta ketogenna aktywuje w płucach populację limfocytów Tγδ, której wcześniej nie łączono z odpowiedzią układu odpornościowego na grypę. Skutkiem tego jest nasilenie produkcji śluzu, w pułapkę którego wpadają wirusy. Wygląda więc na to, że dieta ketogeniczna sprzyja ekspansji limfocytów Tγδ w płucach. Komórki te poprawiają funkcję barierową płuc, modyfikując różnicowanie i działanie komórek nabłonkowych. To kompletnie nieoczekiwane odkrycie - podkreśla prof. Akiko Iwasaki. Wszystko zaczęło się od tego, że Ryan Molony, który pracuje w laboratorium Iwasakiego, odkrył, że inflamasomy mogą wywoływać reakcje immunologiczne szkodliwe dla gospodarza, zaś Emily Goldberg z laboratorium Vishy Deepa Dixita zauważyła, że dieta ketogeniczna może blokować powstawanie inflamasomów. Molony i Goldberg zaczęli się więc zastanawiać, czy dieta może wpłynąć na odpowiedź układu odpornościowego na patogeny takie jak wirusy grypy. Amerykanie wykazali, że myszy na diecie ketogenicznej, które zakażono wirusem grypy typu A, cechował większy wskaźnik przeżycia niż gryzonie na zwykłej diecie wysokowęglowodanowej. Dieta ketogeniczna uruchamiała uwalnianie limfocytów Tγδ. Kiedy wyhodowano myszy pozbawione genu kodującego limfocyty Tγδ, dieta ketogeniczna nie zapewniała ochrony przed wirusem grypy. Nasze badania pokazują, że sposób, w jaki organizm spala tłuszcze, by uzyskać ciała ketonowe [...], może napędzać układ odpornościowy, by zwalczał infekcję grypową - podsumowuje Dixit. « powrót do artykułu

Gwałtownie wzrosła liczba ofiar tajemniczej choroby związanej z paleniem e-papierosów. Jak informuje CDC (Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom) dotychczas na terenie 46 stanów i Amerykańskich Wysp Dziewiczych potwierdzono 805 przypadków uszkodzenia płuc u palących e-papierosy. Jeszcze tydzień temu wiedziano o 530 takich przypadkach, a przed 2 tygodnimi było ich 380. Agencja donosi też o 12 przypadkach zgonów. Przypomnijmy, że przed miesiącem informowaliśmy o prawdopodobnie pierwszym zgonie związanym z e-papierosami. Wielu z hospitalizowanych przyznało, że wykorzystywało e-papierosy do palenia THC, inni mówili o łączeniu THC i nikotyny. Niektórzy twierdzili jednak, że wykorzystywali jedynie nikotynę. Urzędnicy mówią jednak, że pacjenci często nie chcą ujawniać, iż palili THC. Wciąż jednak nie wiadomo jaki produkt lub produkty, prowadzą do uszkodzenia płuc i śmierci wśród użytkowników e-papierosów. To bardzo złożone śledztwo i nie powinniśmy spodziewać się szybkich odpowiedzi, mówi Anne Schuchat, wicedyrektor CDC. Podczas przesłuchania w Kongresie pani Schuchat stwierdziła, że jest bardzo sfrustrowana powolnym przebiegiem śledztwa. Jest ono jednak skomplikowane ze względu na bardzo dużą ofertę produktów dostępnych na rynku e-papierosów. E-papierosy to stosunkowo nowy produkt, który nie jest regulowany żadnymi przepisami. Istnieje też olbrzymia liczba różnych wkładów, które palą użytkownicy. Wkłady te składają się w znakomitej większości z substancji, których wpływu na zdrowie człowieka po podgrzaniu i inhalacji nikt nigdy nie badał. W przeszłości pojawiały się już doniesienia o potencjalnym szkodliwym wpływie niektórych z nich. Jednak od kilku tygodni najwyraźniej mamy do czynienia z poważnym kryzysem. Z nieznanego jeszcze powodu e-papierosy zaczęły poważnie szkodzić swoim użytkownikom, a niektórzy z nich zmarli. « powrót do artykułu

Drogi oddechowe i płuca części osób, które trafiły do szpitali z powodu tajemniczej choroby związanej z paleniem e-papierosów, są uszkodzone w podobny sposób, jak u osób narażonych na działanie niebezpiecznych środków chemicznych i toksycznych gazów, informują naukowcy. Autorzy badań nie wiedzą, co mogło spowodować uszkodzenia, jednak zaznaczają, że we wspomnianej grupie pacjentów objawy są spójne. We wszystkich tych wypadkach wydaje się, że doszło to jakiegoś rodzaju uszkodzenia przez toksyczne opary, inaczej mówiąc, doszło do poparzeń chemicznych, mówi doktor Brandon Larsen, patolog z Mayo Clinic w Arizonie i jeden z głównych autorów artykułu, który został opublikowany w New England Journal of Medicine. Badania, których wyniki oparto o biopsje, nie potwierdziły wcześniejszych przypuszczeń mówiących, że to lipidy wchłonięte z oparami mogły wywołać chorobę. Władze informują, że wiele osób, które trafiły do szpitala, kupiło kartridże to e-papierosów ze źródeł nieformalnych, od znajomych czy dilerów. Niewykluczone, że znalazło się w nich jakieś zanieczyszczenie lub niezidentyfikowany jeszcze dodatek. Dotychczas w USA do szpitali z powodu palenia e-papierosów trafiło ponad 800 osób, a co najmniej 12 zmarło. Larsen i jego koledzy zbadali wycinki pobrane od 17 osób, w tym od dwóch zmarłych. Około 70% z tych osób przyznało, że w e-papierosach używało marihuany. U wszystkich badanych stwierdzono zapalenie płuc i uszkodzenie dróg oddechowych oraz tkanki płucnej. Uszkodzenia wskazują, że mogły zostać spowodowane przez wdychanie jednej lub więcej toksycznej substancji. W ubiegłym miesiącu naukowcy z Karoliny Północnej poinformowali, że u pięciu osób palących e-papierosy zdiagnozowali lipidowe zapalenie płuc, do którego dochodzi, gdy tłuszcze dostaną się do tkanki płucnej. Wysunięto wówczas hipotezę, że przyczyną zachorowań mogły być oleje znajdujące się w e-papierosach. Zespół z Mayo Clinic w żadnym z badanych przypadków nie odkrył lipidowego zapalenia płuc i wyraził wątpliwości, czy to dobry trop. Podobnego zdania byli w ubiegłym miesiącu naukowcy z Utah, którzy co prawda znaleźli w płucach swoich pacjentów makrofagi wypełnione lipidami, ale nie zauważyli żadnych objawów lipidowego zapalenia płuc. Naukowcy przypominają, że wypełnione lipidami makrofagi występują przy zapaleniu płuc i ich uszkodzeniu. Zagadka tajemniczej choroby i zgonów wśród użytkowników e-papierosów wciąż pozostaje więc nierozwiązana. AKTUALIZACJA: Z opublikowanego właśnie najnowszego raportu CDC wynika, że liczba ofiar tajemniczej choroby spowodowanej paleniem e-papierosów wzrosła do 1080, w tym 18 osób to ofiary śmiertelne. « powrót do artykułu

Pierwszy w Polsce jednoczesny przeszczep wątroby i obu płuc przeprowadzili z sukcesem w Zabrzu lekarze z dwóch ośrodków – tamtejszego Śląskiego Centrum Chorób Serca i Samodzielnego Publicznego Szpitala Klinicznego im. A. Mielęckiego w Katowicach. Do tej pory na całym świecie wykonano jedynie ok. 80 takich zabiegów – podało w piątek ŚCCS. Skomplikowaną, 14-godzinną operację przeprowadzono 11 września u 21-letniego pacjenta, mieszkańca woj. śląskiego, chorującego na mukowiscydozę. Choroba doprowadziła u niego do nieodwracalnego uszkodzenia płuc oraz ciężkich zaburzeń metabolicznych. Wielonarządowy przeszczep był dla niego jedyną szansą na przeżycie. Pacjent jest obecnie w doskonałej formie, mimo że przeszedł tak rozległą operację. Je, chodzi, dobrze się wentyluje, wątroba pracuje idealnie – powiedział w piątek PAP dr hab. Robert Król ze szpitala im. Mielęckiego, który kierował zespołem przeszczepiającym wątrobę. Mukowiscydoza, inaczej zwłóknienie torbielowate (ang. cystic fibrosis, CF) to najczęściej występująca choroba genetyczna. Zaliczana jest jednak do chorób rzadkich. Najbardziej typowe jej objawy to bardzo słony pot, niedobór wagi, częste, trudne do leczenia zapalenia płuc. Uszkodzony gen wywołuje nadmierną produkcję i zagęszczenie śluzu w organizmie, co zaburza pracę wszystkich narządów mających gruczoły śluzowe; objawy obejmują najczęściej układ oddechowy i pokarmowy. Gęsty i lepki śluz zalega w oskrzelach i oskrzelikach oraz blokuje przewody trzustkowe. W przypadku układu oddechowego utrudnia oddychanie, prowadzi do nawracających zakażeń oskrzeli i przewlekłego stanu zapalnego, wywołanego rozwojem bakterii, a w konsekwencji do trwałego uszkodzenia tkanki płucnej. W układzie pokarmowym gęsty śluz zaburza proces wydzielania przez trzustkę enzymów, odpowiedzialnych za rozkładanie i wchłanianie tłuszczów, węglowodanów i białek. Jak wyjaśnił Robert Król, u 5 do 7 proc. pacjentów z mukowiscydozą oprócz niewydolności płuc dochodzi też do niewydolności wątroby. Szczegóły tej operacji lekarze z obu ośrodków przedstawią podczas briefingu prasowego, który odbędzie się we wtorek w ŚCCS w Zabrzu. « powrót do artykułu

Naukowcy z Columbia University są autorami pierwszych badań wskazujących, że niesteroidowe środki przeciwzapalne (NLPZ), takie jak aspiryna, mogą chronić płuca przed negatywnym wpływem smogu. Z wynikami badań można zapoznać się na łamach American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące 2280 weteranów mieszkających w Bostonie, których poddano badaniom na funkcjonowanie płuc. Średni wiek badanych wynosił 73 lata. Uczeni poszukiwali związków pomiędzy wynikami badań, używaniem przez badanych NLPZ oraz stężeniem pyłu zawieszonego i sadzy w powietrzu w miesiącu poprzedzającym badanie. Pod uwagę wzięto szereg innych czynników, jak np. ogólny stan zdrowia badanych czy palenie papierosów. Okazało się, że używanie NLPZ o połowę zmniejszało negatywny wpływ pyłu zawieszonego na funkcjonowanie płuc badanych. Pod uwagę brano stan powietrza w dniu badania oraz na 7, 14, 21 i 28 dni przed badaniem. Jako, że większość z badanych przyjmowała aspirynę, naukowcy uznali, że ochronne działanie na płuca należy przypisać głównie aspirynie, chociaż stwierdzili, że warto zbadać też wpływ innych NLPZ. Obecnie mechanizm ochronny jest nieznany, jednak uczeni uważają, że przyczyny można upatrywać w tym, że NPLZ chronią przed rozwojem stanu zapalnego wywoływanego zanieczyszczonym powietrzem. Nasze badania sugerują, że niesteroidowe środki przeciwzapalne mogą chronić płuca przed krótkoterminowymi skokami poziomu zanieczyszczeń powietrza, mówi główny autor badań, doktor Xu Gao. Dzięki odpowiedniej polityce doszło do znaczącego postępu na drodze do zminimalizowania zanieczyszczenia powietrza, jednak nawet tam, gdzie zanieczyszczenie utrzymuje się na niskim poziomie dochodzi do licznych przypadków nagłego pogorszenia się stanu powietrza, dodaje doktor Andrea Baccarelli. Dlatego też ważne jest, byśmy opracowali sposoby na zminimalizowanie niekorzystnego wpływu takich wydarzeń. Już wcześniej doktor Baccarelli odkrył, że również witamina B wydaje się zmniejszać negatywne skutki oddychania zanieczyszczonym powietrzem. « powrót do artykułu

Departament Zdrowia Publicznego stanu Illinois poinformował o śmierci mężczyzny, który wcześniej palił e-papierosy i był hospitalizowany z powodu ostrej choroby układu oddechowego. Jako, że CDC (Centrum Zapobiegania i Kontroli Chorób) nigdy wcześniej nie informowała o podobnym przypadku, możemy mieć tutaj do czynienia z pierwszym, przynajmniej w USA, zgonem z powodu używania e-papierosów. Ze względu na ochronę tożsamości zmarłego nie są podawane dalsze szczegóły. Jednak w ostatnim czasie zarówno władze w Illinois jak i CDC informują o znacznym wzroście hospitalizacji wśród osób palących e-papierosy. Pojawiły się i nich problemy z układem oddechowym. Intensywność objawów jest alarmująca i i musimy ostrzec, że używanie e-papierosów może być niebezpieczne. Poprosiliśmy CDC o pomoc i przysłali swój zespół do Illinois, mówi doktor Ngozi Ezike, dyrektor Departamentu Zdrowia Publicznego Illinois. W ciągu ostatnich dwóch tygodni do szpitali w tym stanie trafiły 22 osoby w wieku 17-38 lat, które paliły e-papierosy i doświadczyły problemów z układem oddechowym. Prowadzone jest też śledztwo w sprawie domniemanych 12 podobnych przypadków. U chorych pojawia się kaszel, krótki oddech, zmęczenie, niektórzy doświadczają też wymiotów i biegunki. Palenie e-papierosów wystawia ludzi na działanie wielu substancji, o których niewiele wiemy – są wśród nich kannabinoidy, rozpuszczalniki czy substancje zapachowe, ostrzega doktor Robert R. Radfield z CDC. Problem wyraźnie narasta. W ciągu ostatnich 2 miesięcy na terenie całych USA pojawiły się co najmniej 193 pzypadki poważnych zachorowań na choroby układu oddechowego związanych z e-papierosami. Już teraz wiadomo, że w wielu z nich chorzy korzystali z produktów zawierających THC, aktywny składnik marihuany. Doktor Ngozi Ezike w wywiadzie dla CNN powiedział, że przypadki poważnych zachorowań po użyciu e-papierosów przydarzyły się osbom, które wcześniej nie miały żadnych znanych problemów z układem oddechowym. Z kolei doktor Melodi Pirzada, ordynator oddziału pulmonologii dziecięcej w NYU Winthrop Hospital stwierdziła, że jej zdaniem śmierć z powodu używania e-papierosów jest możliwa. Miałam pacjenta, który omal nie umarł. Pacjent ten, przypadek sprzed miesiąca, to 18-latek, który po użyciu w e-papierosie oleju z konopi indyjskich musiał zostać wprowadzony w śpiączkę farmakologiczną. Podobny przypadek miał miejsce niedawno w Teksasie, gdy pewien nastolatek trafił do szpitala z ostrym zapaleniem i niedziałającymi płucami. Lekarze sądzili, że to zapalenie płuc, dopóki kolega pacjenta nie ujawnił, że ten często pali e-papierosy. Nastolatek spędził w szpitalu 18 dni. Z kolei w Salt Lake City dwóch pacjentów musiało zostać podłączonych do respiratora po paleniu e-papierosów. Wiele wskazuje na to, że pojawiła się nowa choroba związana z paleniem e-papierosów. Lekarze dopiero próbują ją opisać. Pacjenci trafiają do szpitala. Obraz na prześwietleniu wskazuje na zapalenie płuc, ale u pacjentów nie stwierdza się infekcji. Pacjenci ci używają w e-papierosach nikotyny, marihuany lub obu tych substancji jednocześnie, mówi doktor Dixie Harris, która zajmowała się przypadkami z Salt Lake City. Wdychanie koktajlu substancji o nieznanym wpływie na organizm to nie jedyne ryzyko związane z paleniem e-papierosów. W USA co najmniej dwie osoby zostały zabite przez eksplodujące e-papierosy. « powrót do artykułu

Nie wszystkie guzy kurczą się pod wpływem poprzedzającej operację chemioterapii. Jeśli guz opiera się terapii neoadiuwantowej, ryzyko przerzutowania jest wyższe. Pracując z eksperymentalnymi modelami nowotworów, międzynarodowy zespół naukowców odkrył, że pod wpływem 2 stosowanych często chemioterapeutyków - paklitakselu i doksorubicyny - guzy sutka uwalniają drobne pęcherzyki zwane egzosomami. Znajduje się w nich białko anneksyna-A6, którego nie ma w pęcherzykach z nieleczonych guzów. Wydaje się, że w odpowiedzi na chemioterapię "pakowanie" anneksyny-A6 do egzosomów jest znacząco wzmacniane - podkreśla Ioanna Keklikoglou z Politechniki Federalnej w Lozannie. Po uwolnieniu z guza poddawanego chemioterapii, egzosomy krążą z krwią. Po dotarciu do płuc oddają swoją zawartość, w tym anneksynę-A6. To z kolei stymuluje komórki płuc do uwalniania innego białka - CCL2 - które przyciąga komórki odpornościowe zwane monocytami. Autorzy artykułu z pisma Nature Cell Biology wyjaśniają, że to niebezpieczne zjawisko, gdyż wcześniej wykazano, że monocyty mogą ułatwiać przetrwanie i wzrost komórek nowotworowych w płucach, a to jeden z początkowych etapów metastazji. W skrócie, nasze badanie wskazało na nowy związek między chemioterapią i przerzutowaniem raka sutka - opowiada Michele De Palma. Gdy akademicy przeszli od badań laboratoryjnych do studiów in vivo, zauważyli, że u pacjentek z rakiem piersi, które przechodziły leczenie neoadiuwantowe, w egzosomach także występuje podwyższony poziom anneksyny-A6. Choć obserwacja ta stanowi poparcie dla istotności naszych badań, w tym momencie nie mamy pewności, czy anneksyna-A6 wykazuje prometastatyczną aktywność w ludzkim raku sutka. Co ważne, naukowcy odkryli, że w modelach eksperymentalnych neutralizowanie anneksyny-A6 lub blokowanie monocytów podczas terapii neoadiuwantowej zapobiegało przerzutowaniu do płuc. Do użytku klinicznego opracowano różne inhibitory monocytów, można je więc przetestować w połączeniu z terapią neoadiuwantową i spróbować w ten sposób ograniczyć niechciane skutki uboczne pośredniczone przez egzosomy - podsumowuje De Palma. « powrót do artykułu

Odkrycie nowego typu komórek może całkowicie zmienić sposób poszukiwania leków na mukowiscydozę. Na łamach Nature poinformowano o zidentyfikowaniu komórek, które prawdopodobnie odgrywają kluczową rolę w zapewnieniu odpowiedniego nawodnienia i równowagi pH w płucach. Od dawna wiadomo, że u osób cierpiących na tę śmiertelną chorobę dochodzi do nieprawidłowego formowania się protein tworzących śluz, a to zaś powoduje nierównowagę pomiędzy solą i wodą oraz odwodnienie płuc. W efekcie w płucach gromadzi się gruba warstwa gęstego śluzu utrudniająca oddychanie i prowadząca do zagrażających życiu infekcji. Dotychczas naukowcy uważali, że w powstawanie choroby zaangażowane są różne rodzaje komórek i nie mieli możliwości technicznych, by stwierdzić, w których komórkach występują nieprawidłowe białka. Nowe komórki nazwano roboczo „jonocytami płucnymi”, gdyż wydaje się, że są zaangażowane w transport jonów przez tkankę płucną. Wydaje się również, że u pacjentów z mukowiscydozą to właśnie w nich powstaje duża ilość protein śluzu zwanych błonowymi regulatorami przewodnictwa (CFTR), których zmutowana forma wywołuje mukowiscydozę. Fakt, że umykało to nauce tak długo, świadczy o stopniu skomplikowania tej choroby oraz o tym, że dobrze nie rozumiemy komórkowej budowy i funkcjonowania płuc, mówi pulmonolog Jayaraj Rajagopal z Massachusetts General Hospital, jeden z autorów artykułu opublikowanego w Nature. Obecnie na całym świecie żyje około 70 000 osób cierpiących na mukowiscydozę. Często dochodzi u nich do infekcji płuc, czasami cierpią tez na niedożywienie, gdyż gęsty śluz może blokować absorpcję składników odżywczych w trzustce. Osoby takie zwykle młodo umierają. Najnowsze leki przedłużają ich życie, jednak obecnie mediana życia dla chorego na mukowiscydozę wynosi około 40 lat. Choroba pozostaje nieuleczalna. Nie należy się jednak spodziewać, że odkrycie nowych komórek doprowadzi do szybkiej zmiany sytuacji. Już teraz dostępne leki poprawiają funkcjonowanie genu związanego z nieprawidłowym CFTR, dzięki czemu śluz jest cieńszy i mniej lepki. Jednak Rajagopal wierzy, że odkrycie doprowadzi do zmiany sposobu poszukiwania terapii, dzięki czemu z czasem może powstać lek na mukowiscydozę. To całkowita zmiana spojrzenia, która pozwala na zaatakowanie choroby w inny sposób, mówi uczony. Celem badań, które prowadził z zespołem, nie była zmiana zrozumienia mukowiscydozy. Naukowcy chcieli jedynie przeanalizować komórki wyściółki tchawicy. Gdy jednak już je posegregowali, zauważyli, że mają siedem rodzajów komórek. Dotychczas znano sześć rodzajów. Okazało się też, że ten siódmy rodzaj masowo wytwarza CFTR. Naukowcy z Mass General i Broad Institute badali początkowo myszy ze zdrowym i zmutowanym CFTR. Potwierdzili też, że jonocyty płucne są obecne w zdrowych ludzkich płucach. O podobnych wynikach poinformował inny zespół, z firmy Novartis i Harvard Medical School. Broad Institute prowadzi badania w ramach Human Cell Atlas, międzynarodowego projektu, którego celem jest stworzenie mapy każdej komórki w ciele człowieka. Profesor Aviv Regev i jego zespół z MIT, którzy biorą udział w badaniach, zsekwencjonowali geny pojedynczych komórek znalezionych w thawicy i pogrupowali na na podstawie podobieństw i różnic. To właśnie wtedy zauważono, że w wyściółce tchawicy występuje nieznany dotychczas rodzaj komórek. Po badaniach na myszach naukowcy zbadali zdrowe płuca zmarłych ludzi i potwierdzili, że i tam występują jonocyty płucne. Na razie jednak nie zbadano płuc osób z mukowiscydozą pod kątem obecności tam jonocytów płucnych. Ponadto wynikom przeprowadzonych badań powinni jeszcze przyjrzeć się specjaliści od mukowiscydozy. Jednak już teraz podkreślają oni, że mamy do czynienia z ważnym odkryciem. Tymczasem doktor Rajagopal stwierdził: jedną z rzeczy, które wzbudzają moje zdumienie jest fakt, że dotychczas dokonaliśmy olbrzymiego postępu w badaniach nad mukowiscydozą nie posiadając tak istotnej informacji. To zaś wzbudza mój optymizm, gdyż pokazuje, że można dokonać olbrzymich postępów nie wiedząc wszystkiego. « powrót do artykułu