Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Duże mózgi ssaków rozwinęły się dzięki dwóm wielkim katastrofom

Recommended Posts

Po porównaniu masy mózgów i ciał 1400 żyjących i wymarłych gatunków ssaków naukowcy doszli do wniosku, że mózgi ssaków nie powiększały się liniowo. Grupa 22 naukowców, w tym biologów, antropologów i statystyków ewolucyjnych, wykorzystała w swoich badaniach m.in. skamieniałości 107 ssaków, w tym najstarszej małpy Europy czy prehistorycznych waleni. Okazało się, że zwierzęta o dużych mózgach, jak słonie czy delfiny, powiększały ten organ w różny sposób.

Na przykład w przypadku słoni w toku ewolucji dochodziło do zwiększania rozmiarów ciała, ale jeszcze szybciej zwiększały się rozmiary mózgu. Tymczasem delfiny zmniejszały swoje ciała, jednocześnie zwiększając mózg. U wielkich małp, wśród których widzimy bardzo duże zróżnicowanie stosunku wielkości mózgu do ciała, generalny trend ewolucyjny prowadził do zwiększania i rozmiarów ciała i rozmiarów mózgu. Jednak u homininów było inaczej. W przypadku naszych kuzynów widzimy relatywne zmniejszenie rozmiarów ciała i zwiększenie rozmiarów mózgu w porównaniu do wielkich małp.

Autorzy badań uważają, że te złożone wzorce ewolucji mózgu wskazują na konieczność przemyślenia paradygmatu mówiącego, iż porównanie stosunku wielkości mózgu do wielkości ciała wskazuje na stopień rozwoju inteligencji.

Wiele zwierząt o dużych mózgach, jak słonie, delfiny czy wielkie małpy mają wysoki stosunek wielkości mózgu do wielkości ciała. Ale nie zawsze wskazuje to na inteligencję. Na przykład uszanka kalifornijska ma dość niską masę mózgu w stosunku do masy ciała, a wykazuje się wysoką inteligencją, mówi biolog ewolucyjny Jaroen Smaers ze Stony Brook University.

Jeśli weźmiemy pod uwagę historię ewolucyjną uszanki zauważymy, że w jej przypadku istniała silna presja na zwiększanie rozmiaru ciała, prawdopodobnie ze względu na zróżnicowanie morskich mięsożerców i przystosowanie do częściowego życia na lądzie. Zatem w przypadku uszanki niski stosunek masy mózgu do masy ciała wynika nie z presji na zmniejszanie rozmiarów mózgu, a na zwiększanie rozmiarów ciała.

Obaliliśmy dogmat, że ze stosunek rozmiarów mózgu do reszty organizmu można wnioskować o inteligencji. Czasem duże mózgi to wynik stopniowego zmniejszania rozmiarów ciała, co miało pomóc w dostosowaniu się w nowego habitatu czy sposobu poruszania się. Nie ma to więc nic wspólnego z inteligencją. Jeśli chcemy wykorzystywać relatywnym rozmiar mózgu do wnioskowania o zdolnościach poznawczych, musimy przyjrzeć się też historii ewolucyjnej gatunku i sprawdzić, jak rozmiary mózgu i ciała zmieniały się w czasie", wyjaśnia Kamran Safi z Instytutu Zachowania Zwierząt im. Maxa Plancka.

Autorzy badań wykazali też, że do największych zmian w mózgach ssaków doszło po dwóch wielkich kataklizmach – masowym wymieraniu sprzed ok. 66 milionów lat i zmianie klimatu sprzed 23–33 milionów lat.

Gdy 66 milionów lat temu wyginęły dinozaury widoczna jest radykalna zmiana rozmiarów mózgu u takich ssaków jak gryzonie, nietoperze i mięsożercy, którzy wypełnili nisze po dinozaurach. Mniej więcej 30 milionów lat później, podczas ochłodzenia klimatu w oligocenie doszło do jeszcze głębszych zmian w mózgach niedźwiedzi, waleni, fok i naczelnych.

Olbrzymim zaskoczeniem było zauważenie, że do największych zmian w relatywnej wielkości mózgów dzisiejszych ssaków doszło w wyniku katastrofalnych wydarzeń, z którymi mieli do czynienia ich przodkowie, mówi Smaers. Mózgi delfinów, słoni i wielkich małp wyewoluowały do dużych rozmiarów względem rozmiarów ich ciał po przemianach klimatycznych sprzed 23–33 milionów lat.

Stosunek rozmiarów mózgu do rozmiarów ciała nie jest bez związku z ewolucją inteligencji. Jednak często może w większym stopniu wskazywać na dostosowanie się do presji środowiskowej niż na sam rozwój inteligencji, mówi Smaers.

Szczegóły badań opublikowano w artykule The evolution of mammalian brain size.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Używana jest zarówno nazwa uszanka jak i uchatka kalifornijska. Niemniej tradycyjnie zwierzęta tak wyglądające dzielimy na foki i uchatki.  Więc uchatka kalifornijska ma więcej sensu.

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)

Zmiana nazwy i systematyki wynika z badań genetycznych. Obecnie do rodzaju "uchatka" zalicza się tylko jeden gatunek - uchatkę patagońską, kilka innych gatunków (w tym płetwonogi z Kalifornii) okazało się bliżej spokrewnionych i wyodrębniono je w nowy rodzaj "uszanka". Podaję nazwy rodzajowe w mianowniku, bo jest też rodzaj "uchatek".

Do rodziny uchatkowatych należą też kotiki i kilka innych rodzajów, zapewne wyodrębnionych na podstawie badań genetycznych z uchatek lub kotików.

Edited by Usher

Share this post


Link to post
Share on other sites

Natura bardzo nie lubi bezużytecznych organów a kosztownych energetycznie organów, więc jedynym pewnikiem jest to, że optymalny rozmiar mózgu (przynajmniej w zakresie pewnego extremum lokalnego fitness)  jest taki, jaki mają zwierzęta.

Nie wydaje się, aby wielki mózg był potrzebny do czegokolwiek z wyjątkiem zdolności kognitywnych, więc nie rozpędzałbym się z klasyfikacją na zwierzęta mniej i bardziej inteligentne w stosunku do rozmiaru mózgu. Mózg musi kontrolować ciało, odpowiada za percepcję, musi pamiętać ogromną ilość informacji (w praktyce całe życie) - jest sporo powodów do powiększania jego rozmiaru. Zwłaszcza długość życia zwierząt i operacyjna złożoność środowiska są dosyć mocno ignorowane w tych wszystkich analizach.
Neuroplastyczność powoduje, że jest to mocno uniwersalny zasób, powiększanie mózgu może uniwersalnie odpowiadać na wiele specyficznych potrzeb.

Do tego najbardziej obciążającym zadaniem wydaje się być modelowanie innych zwierząt, być może powiększanie się mózgów ssaków to swoisty wyścig zbrojeń. Jeśli wyginęły "z natury tępe" drapieżniki których sukces zależy od innych czynników niż relacja sprytu z ich ofiarami, rozpoczęła się zabawa w kotka i myszkę ;)
To co my uważamy za inteligencję jest bardzo dalekie od typowych życiowych problemów z którymi zmagają się zwierzęta.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Coraz więcej tłuszczu w organizmie zwiększa ryzyko demencji i udaru, ostrzegają naukowcy z University of South Australia. Przyjrzeli się oni istocie szarej mózgów około 28 000 osób i odkryli, że w miarę jak tyjemy, dochodzi do atrofii istoty szarej, co zwiększa ryzyko schorzeń neurologicznych.
      Główny autor badań, doktor Anwar Mulugeta mówi, że pokazują one kolejny problem związany z otyłością. Otyłość to złożona choroba, której cechą charakterystyczną jest nadmierna ilość tkanki tłuszczowej. Otyłość wiąże się z chorobami układu krążenia, cukrzycą typu II i chronicznym stanem zapalnym. Obecnie otyłość kosztuje australijską gospodarkę 8,6 miliarda dolarów rocznie, mówi. W ciągu ostatnich pięciu dekad liczba osób otyłych wzrosła. Jednak złożona natura tej choroby powoduje, że nie wszyscy otyli są chorzy z metabolicznego punktu widzenia. A to utrudnia stwierdzenie, kto znajduje się w grupie ryzyka, a kto nie.
      Autorzy badań podzielili otyłych na trzy podtypy. Do podtypu „niekorzystnego” zaliczono osoby z nadmiarową tkanką tłuszczową wokół niższych partii tułowia oraz okolicach brzucha. Osoby te są narażone na większe ryzyko cukrzycy typu II oraz chorób serca. Typ „korzystny” to ten, w którym występują szersze biodra, ale niskie ryzyko wystąpienia cukrzycy czy chorób serca, z kolei do typu „neutralnego” trafiły osoby o niskim i bardzo niskim ryzyku chorób metabolicznych i układu krążenia. Ogólnie rzecz biorąc, osoby należące do tych podtypów charakteryzuje wyższe BMI, ale w każdym podtypie tłuszcz jest różnie rozłożony i występuje różne ryzyko chorób kardiometabolicznych, stwierdza Mulugeta.
      Badania wykazały, że im większy stopień otyłości, szczególnie wśród podtypu „niekorzystnego” i „neutralnego”, tym mniej szarej materii w mózgu. To sugeruje, że mózgi takich osób mogą gorzej funkcjonować. Jednak kwestia ta wymaga dalszych badań.
      Nie znaleźliśmy jednoznacznych dowodów łączących konkretny podtyp otyłości z demencją czy udarem. Nasze badanie sugeruje jednak, że stan zapalny i zaburzenia metaboliczne mogą odgrywać rolę w zmniejszeniu ilości istoty szarej, stwierdza uczony.
      Analizy wykazały, że w grupie wiekowej 37–73 lata ilość istoty szarej zmniejszała się o 0,3% na każdy dodatkowy 1 kg/m2, co jest odpowiednikiem dodatkowych 3 kg wagi dla osoby o wzroście 173 cm.
      Coraz więcej dowodów wskazuje, że otyłość to złożona choroba i że szczególnie szkodliwy jest tłuszcz zgromadzony wokół organów wewnętrznych. My użyliśmy indywidualnych profili genetycznych i metabolicznych, by potwierdzić istnienie różnych typów otyłości. Nasze badania potwierdzają tezę mówiącą, że zanim ocenimy prawdopodobny wpływ otyłości na zdrowie konkretnego człowieka, musimy przyjrzeć się jego typowi otyłości. Nawet bowiem u osób o całkiem prawidłowej wadze, nadmiar tłuszczu w okolicach brzusznych może być powodem do zmartwień, podsumowuje profesor Elina Hyppönen.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niedawno informowaliśmy, że spożywanie kawy nie zwiększa ryzyka wystąpienia arytmii. Tym razem mamy nie najlepsze wieści dla kawoszy. Międzynarodowy zespół naukowy złożony ze specjalistów z Australii, Etiopii i Wielkiej Brytanii poinformował, że spożywanie dużych ilości kawy jest powiązane ze zwiększonym ryzykiem demencji i mniejszą objętością mózgu. Do takich wniosków doszli przyglądając się danym 17 702 osób w wieku 37–73 lat z UK Biobank.
      Kawa to jeden z najpopularniejszych napojów na świecie. Roczna globalna konsumpcja przekracza 9 milionów ton. Ważne jest zatem, byśmy rozumieli jej wpływ na zdrowie, mówi główna autorka badań, doktorantka Kitty Pham z University of South Australia. Wraz z kolegami z Uniwersytetów w Addis Abebie, Exeter, Cambridge i Alan Turing Institute, analizowała ona dane dotyczące m.in. ryzyka udaru, demencji i objętości mózgu.
      Po uwzględnieniu wszelkich możliwych zmiennych zauważyliśmy, że konsumpcja większych ilości kawy jest w istotnym stopniu powiązana z mniejszą objętością mózgu. Picie ponad 6 filiżanek kawy dziennie może zwiększać ryzyko demencji i udarów, dodaje Pham.
      Naukowcy zauważyli, że związek pomiędzy konsumpcją kawy a ryzykiem demencji nie jest liniowy. Okazało się bowiem, że osoby spożywające ponad 6 filiżanek dziennie są narażone na średnio o 53% większe ryzyko wystąpienia demencji. Związek kawy z ryzykiem udaru był mniej widoczny.
      Zwykle ludzie piją 1-2 filiżanki kawy dziennie. [...] Jeśli jednak zauważymy, że zbliżamy się do 6 filiżanek dziennie, powinniśmy poważnie zastanowić się nad każdą kolejną filiżanką – stwierdziła jedna z badaczek, profesor Elina Hypponen.
      Wyniki badań ukazały się na łamach Nutritional Neuroscience.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci z rzadką chorobą genetyczną, deficytem AADC, nie mogą siedzieć, chodzić, mówić, mają nawet problemy z podniesieniem głowy. Tymczasem u grupy maluchów poddanych w San Francisco eksperymentalnej terapii genetycznej doszło do olbrzymiej poprawy funkcjonowania. A wszystko zaczęło się od rewolucyjnej metody leczenia, opracowanej przed laty przez profesora Krzysztofa Bankiewicza.
      Deficyt AADC (dekarboksylaza L-aminokwasów aromatycznych) to bardzo rzadka choroba genetyczna, w wyniku której mózgi dzieci mają problemy z wydzielaniem neuroprzekaźników – dopaminy i serotoniny – regulujących wiele funkcji i procesów. dzieci takie nie są np. w stanie mówić czy samodzielnie jeść.
      W eksperymentalnym leczeniu prowadzonym przez Uniwersytet Kalifornijski w San Francisco (USCF) i będący jego częścią Benioff Children's Hospitals, wzięło udział 7 dzieci w wieku 4–9 lat, które urodziły się z AACD. Po leczeniu wszystkich pacjentów zaobserwowano poprawę funkcji motorycznych, lepsze zachowanie, dłuższy sen i lepszą interakcję z rodzicami i rodzeństwem.
      Charakterystyczne dla tej choroby napadowe przymusowe patrzenie w górę z rotacją gałek ocznych, podczas którego chorzy całymi godzinami patrzą do góry i mogą doświadczać epizodów podobnych do drgawek, cofnęło się u 6 z 7 pacjentów, donoszą autorzy badań. Jednym z nich jest pionier nowej metody leczenia, profesor Krzysztof Bankiewicz z Wydziału Neurochirurgii UCSF.
      Profesor Bankiewicz już przed 20 laty stworzył technologię, w ramach której pacjentom z chorobą Parkinsona wszczepiał bezpośrednio do mózgu odpowiednie geny. Przed kilku laty rozpoczął próby z wykorzystaniem jej u dzieci z AADC, osiągając bardzo obiecujący wyniki. Obie choroby są bowiem powiązane z nieprawidłowościami w enzymie AADC, który zamienia lewodopę w dopaminę. W 2019 roku profesor Bankiewicz operował w Warszawie dwoje małych Polaków oraz Hiszpankę.
      Obecnie wiadomo o 135 dzieciach z AADC żyjących na świecie. Problem ten dotyka częściej dzieci o azjatyckich korzeniach.
      Profesor Bankiewicz stworzył wektor wirusowy, za pomocą którego dostarcza gen AADC. Wektor jest wstrzykiwany bezpośrednio w mózg przez mały otwór w czaszce, pod kontrolą rezonansu magnetycznego. Dzieci z niedoborem AACD nie posiadają funkcjonującej kopii genu, ale założyliśmy, że sama ścieżka neuronowa jest nienaruszona, mówi współautor badań, doktor Nalin Gupta. To inna sytuacja niż w parkinsonizmie, gdzie neurony wytwarzające dopaminę ulegają degeneracji. Istnieje jeszcze jedna zasadnicza różnica pomiędzy leczeniem tą metodą AADC i choroby Parkinsowna. W parkinsonizmie lek podaje się do skorupy, w AADC zaś do istoty czarnej śródmózgowia oraz pola brzusznego nakrywki.
      Leczenia AADC jest prostsze niż parkinsonizmu. W AADC neurony są prawidłowe, nie wiedzą tylko, jak wytwarzać dopaminę, gdyż brakuje im AADC, wyjaśnia Bankiewicz.
      Obrazowanie za pomocą PET (pozytonowa tomografia emisyjna), przeprowadzone po podaniu środka, wykazały wzrost aktywności AADC w mózgu. Natomiast w płynie mózgowo-rdzeniowym stwierdzono zwiększoną koncentrację metabolitów neuroprzekaźników.
      Gdy naukowcy rozpoczynali swój eksperyment, tylko 2 z 7 dzieci było w stanie częściowo kontrolować głowę, jedno mogło wyciągać ręce lub chwytać, a żadne nie było w stanie samodzielnie siedzieć. Sześcioro dzieci określano jako drażliwe, sześcioro cierpiało na bezsenność. Zdolności motoryczne wszystkich dzieci należały do kategorii ciężko upośledzonych.
      Po zabiegu u wszystkich dzieci doszło do poprawy, a zaczęła się ona od zniknięcia problemów z napadowym przymusowym patrzeniem w górę. Problem ten zniknął jako pierwszy i nigdy nie powrócił. W kolejnych miesiącach u wielu pacjentów doszło do poprawy całkowicie zmieniającej życie. Nie tylko zaczęły się śmiać i poprawił im się nastrój, ale niektóre nawet mogły mówić i chodzić.
      U wszystkich pacjentów doszło do widocznej poprawy funkcji motorycznych, lepiej kontrolowały głowę, tułów i wykonywać celowe ruchy kończynami. Do 12 miesiąca po zabiegu 6 z 7 dzieci było w stanie kontrolować głowę, a 4 potrafiło samodzielnie siedzieć. W tym samym czasie 3 pacjentów zyskało możliwość wyciągania ramion i chwytania, a 2 było w stanie chodzić o lasce. Ponadto jeden z pacjentów zaczął mówić posługując się około 50 wyrazami, a inny zaczął mówić przy pomocy wspomagającego urządzenia w ciągu 12-18 miesięcy po dostarczeniu genów. W 2,5 roku po zabiegu jeden z pacjentów zaczął samodzielnie chodzić.
      Rodzice i opiekunowie dzieci donosili o znacznej poprawie nastroju i snu, w znacznym stopniu poprawiła się też zdolność dzieci do odżywania się, rzadziej wymiotowały, lepiej odprowadzały śluz i ślinę z górnych dróg oddechowych.
      U żadnego z dzieci nie zauważono ani krótko-, ani długoterminowych skutków ubocznych terapii. Jeden z małych pacjentów zmarł 7 miesięcy po zabiegu. Był w tym czasie w dobrym – jak na swoją chorobę – stanie zdrowia i przyczyną śmierci prawdopodobnie była AADC.
      Obecnie zespół doktora Bankiewicza kontynuuje testy swojej terapii na chorych z parkinsonizmem i przygotowuje się do przetestowania tej samej techniki chirurgicznej i wektora wirusowego na pacjentach na wczesnym etapie choroby Alzheimera i zanikiem wieloukładowym.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      O ile nam wiadomo, jest to pierwsza udana demonstracja bezpośredniego dekodowania z mózgu pełnych wyrazów u osoby, która jest sparaliżowana i nie może mówić, stwierdza neurochirurg profesor Edward Chang. Uczony wraz z kolegami opracował „neuroprotezę mowy”, urządzenie, które u ciężko sparaliżowanego pacjenta rejestruje sygnały w mózgu i przekłada je na mowę.
      Każdego roku z powodu różnych chorób, udarów czy wypadków tysiące osób tracą możliwość mówienia. Nowy system daje nadzieję, że będą mogły łatwo komunikować się z otoczeniem.
      Dotychczasowe badania na tym polu ograniczały się do literowania. Neuroprotezy do komunikacji wyłapywały z mózgu sygnały, za pomocą których chory sterował kursorem i na wirtualnej klawiaturze, litera po literze, pisał to, co chce powiedzieć. Cheng i jego zespół poszli w zupełnie innym kierunku. Skupili się na sygnałach kontrolujących mięśnie aparatu mowy. Zdaniem Amerykanów, jest to bardziej naturalny i płynny sposób, dzięki któremu komunikacja z niemówiącym pacjentem może być znacznie szybsza i bardziej płynna.
      Zwykle mówimy z prędkością 150–200 wyrazów na minutę, zauważa Cheng. Wszelkie metody pisania czy kontrolowania kursora są wolniejsze i bardziej pracochłonne. Jeśli przejdziemy bezpośrednio do słów, tak jak robimy to tutaj, wiele zyskamy, gdyż jest to bardziej podobne do naturalnego sposobu mówienia.
      W ciągu ostatniej dekady Chengowi bardzo pomogli pacjenci z University of California San Francisco (UCSF) Epilepsy Center. Były to osoby, które operowano w celu znalezienia źródła epilepsji i na powierzchni ich mózgów umieszczano elektrody.
      Wszystkie to osoby mówiły i zgodziły się na dokonanie badań, podczas których analizowano aktywność ich mózgów w czasie mówienia. W ten sposób udało się stworzyć mechanizm przekładający sygnały z mózgu służące do sterowania aparatem mowy, na słowa. Jednak sam ten fakt nie gwarantował, że to samo będzie skuteczne u osób, których aparat mowy został sparaliżowany. Tym bardziej, że nie było wiadomo, czy u osób, których aparat mowy sparaliżowany jest od lat, sygnały go kontrolujące nie uległy jakimś zmianom lub uszkodzeniom.
      Rozpoczęto więc program badawczy BRAVO (Brain-Computer Interface Restoration Arm and Voice). Jego pierwszym pacjentem (BRAVO1), był mężczyzna w wieku nieco poniżej 40 lat, który ponad 15 lat wcześniej doznał poważnego udaru, który uszkodził połączenia pomiędzy jego mózgiem, kończynami i aparatem mowy. Od tamtej pory mężczyzna komunikował się ze światem za pomocą bardzo ograniczonych ruchów głowy i wskaźnika przyczepionego do czapki baseballowej, którym pokazywał litery na ekranie.
      Pacjent, wraz z zespołem Cheunga stworzyli najpierw słownik składający się z 50 wyrazów, jakie można było rozróżniać na podstawie aktywności mózgu. Wyrazy te, jak „rodzina”, „woda” czy ”dobrze” – pozwalały na stworzenie setek zdań. Naukowcy umieścili na mózgu pacjenta gęstą sieć elektrod, która badała aktywność w korze ruchowej i ośrodkach mowy. W czasie 48 sesji nagrali 22 godziny aktywności neuronów. W czasie nagrywania pacjent starał się wielokrotnie wypowiadać każde z 50 słów ze słownika, a elektrody rejestrowały aktywność jego mózgu.
      Podczas testów, zadaniem BRAVO1 była próba wypowiedzenia prezentowanych przez naukowców zdań utworzonych za pomocą 50-wyrazowego słownika. Później zaś pacjentowi zadawano pytania, a ten miał na nie odpowiadał.
      Testy wykazały, że system na podstawie aktywności mózgu jest w stanie pracować ze średnią prędkością do 15 wyrazów na minutę, a mediana bezbłędnego generowania wypowiedzi wynosi 75%. Najlepszy osiągnięty wynik to 18 wyrazów na minutę i dokładność 93%.
      Autorzy badań mówią, że były to testy mając sprawdzić czy ich koncepcja w ogóle m sens. Jesteśmy zachwyceni, że udało się w ten sposób dekodować wiele zdań o różnym znaczeniu. Wykazaliśmy, że w ten sposób można ułatwić pacjentom komunikację, stwierdza doktor David Moses, inżynier z laboratorium Changa i jeden z głównych autorów badań.
      Naukowcy już przygotowują się do poszerzenia swoich eksperymentów o kolejne osoby z poważnym paraliżem i deficytami komunikacyjnymi. Pracują jednocześnie nad powiększeniem słownika i przyspieszeniem tempa komunikacji.
       


      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W ludzkim organizmie występuje naturalnie około 10 metali. Szczególnie potrzebne są tlenki miedzi i żelaza, biorące udział w procesach wewnątrzkomórkowych. Naukowcy od pewnego czasu podejrzewali, że w blaszkach amyloidowych gromadzących się w mózgu w przebiegu choroby Alzheimera, mogą znajdować się dowody na nieprawidłowe obchodzenie się organizmu z metalami. Jednak najnowsze odkrycie zaskoczyło wszystkich i pokazało, że nie do końca rozumiemy procesy chemiczne w mózgu.
      W mózgach dwóch osób zmarłych na chorobę Alzheimera naukowcy odkryli żelazo i miedź w stanie wolnym, nagromadzone obok tlenków żelaza i miedzi. Nie spodziewaliśmy się znaleźć wolnego żelaza i miedzi. To jasno pokazuje, że musimy o chemii mózgu nauczyć się więcej, niż sobie wyobrażaliśmy, mówi profesor nanofizyki biomedycznej Neil Telling z Keele University.
      W czasie badań naukowcy użyli spektromikroskopii rentgenowskiej. To niedestrukcyjna metoda wykorzystywana do badań środowiskowych i analizowania materiałów syntetycznych w skali nano. Wykorzystuje synchrotron generujący polichromatyczne promieniowanie rentgenowskie. Wybiera się z niego promieniowanie o niskiej energii i kieruje na badany obiekt. Skoncentrowane promienie, o średnicy 20 nanometrów, były przesuwane przez badane płytki amyloidowe, tworząc szereg obrazów. Każdy obraz ze zbioru odpowiadał innej energii promieniowania. Po ich połączeniu uczeni uzyskali spektrum absorpcji dla różnych regionów blaszek. Następnie przeanalizowali te spektra, identyfikując w ten sposób obecne metale. Zbadali też właściwości magnetyczne próbek, wykorzystując spolaryzowane promienie rentgenowskie.
      Badania przeprowadzone w brytyjskim Diamond Light Source i amerykańskim Advanced Light Source pozwoliły na zaobserwowanie nanoskalowych złogów żelaza i miedzi w stanie wolnym. Autorzy badań sądzą, że depozyty takie mogły pojawić się w wyniku reakcji chemicznych zachodzących w blaszkach. Wolne metale znajdowały się bowiem w sąsiedztwie tlenków tych metali.
      Profesor Telling mówi, że konieczne są dalsze badania, by móc powiedzieć cokolwiek na temat roli tych metali w chorobach neurodegeneracyjnych. Minie wiele lat, zanim z całą pewnością będziemy mogli powiedzieć, czy metale w stanie wolnym występują tylko w blaszkach amyloidowych czy też znajdują się również w innych tkankach. Jednak nasze odkrycie sugeruje, że w mózgu może dochodzić do agresywnych reakcji redoks, które być może biorą udział w postępie choroby.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...