Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Duże mózgi ssaków rozwinęły się dzięki dwóm wielkim katastrofom

Recommended Posts

Po porównaniu masy mózgów i ciał 1400 żyjących i wymarłych gatunków ssaków naukowcy doszli do wniosku, że mózgi ssaków nie powiększały się liniowo. Grupa 22 naukowców, w tym biologów, antropologów i statystyków ewolucyjnych, wykorzystała w swoich badaniach m.in. skamieniałości 107 ssaków, w tym najstarszej małpy Europy czy prehistorycznych waleni. Okazało się, że zwierzęta o dużych mózgach, jak słonie czy delfiny, powiększały ten organ w różny sposób.

Na przykład w przypadku słoni w toku ewolucji dochodziło do zwiększania rozmiarów ciała, ale jeszcze szybciej zwiększały się rozmiary mózgu. Tymczasem delfiny zmniejszały swoje ciała, jednocześnie zwiększając mózg. U wielkich małp, wśród których widzimy bardzo duże zróżnicowanie stosunku wielkości mózgu do ciała, generalny trend ewolucyjny prowadził do zwiększania i rozmiarów ciała i rozmiarów mózgu. Jednak u homininów było inaczej. W przypadku naszych kuzynów widzimy relatywne zmniejszenie rozmiarów ciała i zwiększenie rozmiarów mózgu w porównaniu do wielkich małp.

Autorzy badań uważają, że te złożone wzorce ewolucji mózgu wskazują na konieczność przemyślenia paradygmatu mówiącego, iż porównanie stosunku wielkości mózgu do wielkości ciała wskazuje na stopień rozwoju inteligencji.

Wiele zwierząt o dużych mózgach, jak słonie, delfiny czy wielkie małpy mają wysoki stosunek wielkości mózgu do wielkości ciała. Ale nie zawsze wskazuje to na inteligencję. Na przykład uszanka kalifornijska ma dość niską masę mózgu w stosunku do masy ciała, a wykazuje się wysoką inteligencją, mówi biolog ewolucyjny Jaroen Smaers ze Stony Brook University.

Jeśli weźmiemy pod uwagę historię ewolucyjną uszanki zauważymy, że w jej przypadku istniała silna presja na zwiększanie rozmiaru ciała, prawdopodobnie ze względu na zróżnicowanie morskich mięsożerców i przystosowanie do częściowego życia na lądzie. Zatem w przypadku uszanki niski stosunek masy mózgu do masy ciała wynika nie z presji na zmniejszanie rozmiarów mózgu, a na zwiększanie rozmiarów ciała.

Obaliliśmy dogmat, że ze stosunek rozmiarów mózgu do reszty organizmu można wnioskować o inteligencji. Czasem duże mózgi to wynik stopniowego zmniejszania rozmiarów ciała, co miało pomóc w dostosowaniu się w nowego habitatu czy sposobu poruszania się. Nie ma to więc nic wspólnego z inteligencją. Jeśli chcemy wykorzystywać relatywnym rozmiar mózgu do wnioskowania o zdolnościach poznawczych, musimy przyjrzeć się też historii ewolucyjnej gatunku i sprawdzić, jak rozmiary mózgu i ciała zmieniały się w czasie", wyjaśnia Kamran Safi z Instytutu Zachowania Zwierząt im. Maxa Plancka.

Autorzy badań wykazali też, że do największych zmian w mózgach ssaków doszło po dwóch wielkich kataklizmach – masowym wymieraniu sprzed ok. 66 milionów lat i zmianie klimatu sprzed 23–33 milionów lat.

Gdy 66 milionów lat temu wyginęły dinozaury widoczna jest radykalna zmiana rozmiarów mózgu u takich ssaków jak gryzonie, nietoperze i mięsożercy, którzy wypełnili nisze po dinozaurach. Mniej więcej 30 milionów lat później, podczas ochłodzenia klimatu w oligocenie doszło do jeszcze głębszych zmian w mózgach niedźwiedzi, waleni, fok i naczelnych.

Olbrzymim zaskoczeniem było zauważenie, że do największych zmian w relatywnej wielkości mózgów dzisiejszych ssaków doszło w wyniku katastrofalnych wydarzeń, z którymi mieli do czynienia ich przodkowie, mówi Smaers. Mózgi delfinów, słoni i wielkich małp wyewoluowały do dużych rozmiarów względem rozmiarów ich ciał po przemianach klimatycznych sprzed 23–33 milionów lat.

Stosunek rozmiarów mózgu do rozmiarów ciała nie jest bez związku z ewolucją inteligencji. Jednak często może w większym stopniu wskazywać na dostosowanie się do presji środowiskowej niż na sam rozwój inteligencji, mówi Smaers.

Szczegóły badań opublikowano w artykule The evolution of mammalian brain size.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Używana jest zarówno nazwa uszanka jak i uchatka kalifornijska. Niemniej tradycyjnie zwierzęta tak wyglądające dzielimy na foki i uchatki.  Więc uchatka kalifornijska ma więcej sensu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zmiana nazwy i systematyki wynika z badań genetycznych. Obecnie do rodzaju "uchatka" zalicza się tylko jeden gatunek - uchatkę patagońską, kilka innych gatunków (w tym płetwonogi z Kalifornii) okazało się bliżej spokrewnionych i wyodrębniono je w nowy rodzaj "uszanka". Podaję nazwy rodzajowe w mianowniku, bo jest też rodzaj "uchatek".

Do rodziny uchatkowatych należą też kotiki i kilka innych rodzajów, zapewne wyodrębnionych na podstawie badań genetycznych z uchatek lub kotików.

Edited by Usher

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Całe pokolenia studentów dowiadywały się, że układ odpornościowy trzyma się z dala od mózgu. Wiedzę tę zyskaliśmy około 100 lat temu, gdy jeden z japońskich naukowców przeszczepił myszy tkankę nowotworową. Układ odpornościowy zwierzęcia potrafił zniszczyć tę obcą tkankę, jednak gdy została przeszczepiona do mózgu, guz rósł bez przeszkód. To sugerowało, że układ odpornościowy w mózgu nie działa. Jednak od pewnego czasu zauważamy, że tak nie jest.
      Teraz naukowcy z Wydziału Medycyny Washingon University w St. Louis sądzą, że odkryli, w jaki sposób układ odpornościowy wie, gdy coś złego dzieje się w mózgu. Ich zdaniem komórki tego układu znajdują się w oponach mózgowo-rdzeniowych i tam próbkują płyn mózgowo-rdzeniowy, który krąży w mózgu. Gdy wykryją w nim ślady infekcji lub uszkodzenia, przygotowują się do reakcji immunologicznej.
      Każdy organ w naszym ciele jest nadzorowany przez układ odpornościowy, mówi profesor Jonathan Kipnis. Jeśli pojawia się guz, uszkodzenie czy infekcja, układ odpornościowy musi o tym wiedzieć. Jednak do niedawna sądzono, że mózg jest tutaj wyjątkiem. Gdy coś tam się dzieje, układ odpornościowy nie reaguje. To nigdy nie miało dla mnie sensu. Odkryliśmy, że układ odpornościowy nadzoruje tez mózg, ale dzieje się to z zewnątrz. Teraz, gdy wiemy, gdzie ten proces przebiega, otwierają się nowe możliwości wpływania na reakcję układu odpornościowego w mózgu.
      W 2015 roku Kipnis i jego zespół odkryli sieć naczyń, przez które płyn i niewielkie molekuły przedostają się z mózgu do węzłów chłonnych, w których rozpoczyna się odpowiedź immunologiczna. Odkrycie to wykazało, że istnieje fizyczne połączenie pomiędzy mózgiem a układem odpornościowym. Jednak odkryte naczynia pozwalały na opuszczanie mózgu. Nie było jasne, czy komórki układu odpornościowego są w stanie się do niego dostać lub sprawdzać, co się w nim dzieje.
      Kipnis i doktor Justin Rustenhoven, główny autor artykułu opublikowanego w niedawnym numerze Cell, rozpoczęli poszukiwania miejsc, które dawałyby układowi odpornościowemu dostęp do mózgu. Kluczem do sukcesu okazał się fakt, że wspomniane naczynia odprowadzające płyn z mózgu biegły wzdłuż zatok opony twardej.
      Eksperymenty wykazały, że zatoki te są pełne molekuł i komórek odpornościowych, które zostały przyniesione z krwią. Znaleziono tak wiele różnych typów komórek odpornościowych. Odkrycie to sugeruje, że układ odpornościowy nadzoruje mózg z pewnej odległości i przystępuje do działania tylko wówczas, gdy wykryje niepokojące sygnały. To może wyjaśniać, dlaczego przez długi czas uważano, iż nie działa on w mózgu.
      Aktywność układu odpornościowego w mózgu mogłaby być bardzo szkodliwa. Mógłby zabijać neurony i powodować opuchliznę. Mózg nie toleruje zbyt dużej opuchlizny, gdyż otoczony jest sztywną czaszką. Dlatego też układ odpornościowy został wypchnięty poza mózg, gdzie może go nadzorować bez ryzyka spowodowania uszkodzeń, stwierdza Rustenhoven.
      Wyniki najnowszych badań mogą przydać się np. do leczenie stwardnienia rozsianego. Wiadomo bowiem, że choroba ta jest spowodowana atakiem układu odpornościowego na osłonkę neuronów. Podczas badań na modelu mysim udał się wykazać, że choroba ta prowadzi do akumulacji komórek układu odpornościowego w zatokach opony twardej. Nie można więc wykluczyć, że choroba zaczyna się właśnie tam i rozprzestrzenia się na cały mózg.
      Potrzebne są kolejne badania, które potwierdzą ewentualną rolę zatok opony twardej w chorobach neurodegeneracyjnych. Jeśli są one bramami do mózgu, możemy spróbować opracować terapie, które powstrzymają zbyt aktywne komórki układu odpornościowego przed dostaniem się do mózgu. Zatoki są blisko powierzchni, więc być może uda się nawet podawać leki przez czaszkę. Teoretycznie można by opracować maści lecznicze, które przedostawałyby się przez czaszkę i docierały do zatok. Być może właśnie znaleźliśmy miejsce, w którym rozpoczyna się stan zapalny powodujący wiele chorób neuroimmunologicznych i być może będziemy w stanie coś z tym zrobić, dodaje Kipnis.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Analiza skanów rezonansu magnetycznego dostarczyła dowodów, że u dzieci, które regularnie chrapią, występują strukturalne zmiany w mózgu. Mogą one odpowiadać za zmiany zachowania powiązane z chrapaniem, takie jak problemy ze skupieniem uwagi, nadaktywność i problemy z uczeniem się.
      Naukowcy z Wydziału Medycyny University of Maryland informują na łamach Nature Communications, że dzieci w wieku 9–10 lat, które chrapią co najmniej trzy razy w tygodniu, z większym prawdopodobieństwem mają cieńszą korę mózgową w licznych miejscach płatów czołowych. Tymczasem płaty czołowe są odpowiedzialne za wyższe procesy myślowe i kontrolę impulsów. Badania sugerują zatem związek pomiędzy zaburzeniami zachowania a cieńszą korą mózgową.
      To największe badania tego typu, pokazująca związek pomiędzy chrapaniem a nieprawidłowym rozwojem mózgu, mówi główny autor badań profesor Amal Isaiah. Te zmiany w mózgu są podobne do tego, co obserwuje się u dzieci z ADHD, mówi uczony. Jeśli dziecko chrapie częściej niż dwa razy w tygodniu, powinien je zobaczyć lekarz. Mamy tutaj silne dowody na występowanie u dzieci zmian strukturalnych mózgu w wyniku chrapania, radzi rodzicom.
      Związek pomiędzy chrapaniem u dzieci, a zmianami zachowania jest znany od dawna. Rodzice mówią o problemach z zachowaniem dzieci, które chrapią, przypominają autorzy badań. Dotychczas jednak słabo rozumieliśmy przyczynę istnienia tego związku.
      U dzieci najczęściej stosowanymi metodami leczenia bezdechu sennego jest tonsillektomia i adenotomia, czyli usunięcie migdałków. Jednak u wielu chrapiących dzieci błędnie diagnozuje się ADHD i niepotrzebnie poddaje się je leczeniu.
      Isaiah i jego zespół przeanalizowali obrazy MRI ponad 10 000 dzieci w wieku 9–10 lat, które brały udział w długoterminowym badaniu Adolescent Brain Cognitive Development (ABCD) Study. Jego celem jest określenie zdrowia oraz rozwoju mózgu u amerykańskich dzieci. Wykorzystali przy tym swoje wcześniejsze badania statystyczne, które potwierdziły występowanie korelacji pomiędzy chrapaniem u dzieci a zaburzeniami ich zachowania.
      Teraz naukowcy zauważyli, że chrapanie jest też związane z mniejszą ilością kory mózgowej w różnych obszarach płatów czołowych. I ponownie analiza statystyczna wykazała, że zmiany te mogą mieć związek z obserwowanymi problemami z zachowaniem. Do ostatecznego potwierdzenia tych obserwacji konieczne będą kolejne badania nad potwierdzeniem związku przyczynowo-skutkowego pomiędzy chrapaniem a zmianami w mózgu.
      Powyższe badania sugerują, że przyczyną – i do tego odwracalną – problemów behawioralnych u wielu dzieci może być występujący u nich bezdech senny. Wiemy, że mózg potrafi się naprawiać, szczególnie u dzieci. Zatem rozpoznanie i leczenie w odpowiednim czasie bezdechu sennego może odwrócić te zmiany w mózgu. Konieczne są dalsze badania potwierdzające istnienie mechanizmu za pomocą którego chrapanie wpływa na zmiany w mózgu, mówi współautorka gadań, profesor Linda Chang, która jest jednym z głównych naukowców projektu ABCD.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Jedną z przyczyn leukodystrofii – choroby istoty białej mózgu, która ma podłoże genetyczne – zidentyfikowali badacze z uniwersytetów we Wrocławiu, Getyndze, Jenie i Kolonii.
      Leukodystrofie to grupa genetycznie uwarunkowanych chorób istoty białej mózgu, w których dochodzi do zaburzeń wytwarza osłonki mielinowej na wypustkach neuronów. Prowadzą one do powstania zaburzeń poznawczych, upośledzenia funkcji ruchowych i wegetatywnych.
      Jedną z przyczyn leukodystrofii – związaną z mutacją w obrębie genu kodującego mięśniową izoformę fruktozo 1,6–bisfosfatazy (FBP2) – zidentyfikowali badacze z Katedry Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej Uniwersytetu Wrocławskiego oraz Uniwersytetów w Goettinen, Jenie i Kolonii. Wyniki swojej pracy przedstawiają w publikacji na łamach Brain Communications.
      W informacji prasowej przesłanej PAP autorzy badania tłumaczą, że u heterozygotycznych osób, u których w genie FBP2 nastąpiła zamiana aminokwasu waliny (V) w pozycji 115 na metioninę (M), obserwuje się gwałtowny rozwój leukodystrofii – demielinizację neuronów. Zmiany te pojawiają się u jednorocznych dzieci i ustępują z wiekiem. Po osiągnięciu dojrzałości osoby cierpiące na taką leukodystrofię wykazują jedynie niewielkie zaburzenia natury psychicznej i ruchowej. Nie wiadomo jeszcze, czy mutacja ta odciska piętno na zdrowiu pacjentów mających dwadzieścia kilka – i więcej lat. Co ciekawe, dorosłe osoby będące nosicielami mutacji FBP2 V115M charakteryzują się nadprodukcją formy zmutowanej i jeszcze wyższą nadprodukcją formy natywnej – niezmutowanej.
      FBP2 to białko wielofunkcyjne, które poza regulacją glukostazy (gospodarki cukrowej organizmu), jest odpowiedzialne za prawidłowe działanie mitochondriów i przebieg cyklu komórkowego. Badania przeprowadzone w Katedrze Fizjologii i Neurobiologii Molekularnej UWr pokazały, że zmutowana FBP2 (V115M) ma zmienione właściwości kinetyczne oraz stabilność termodynamiczną, co jest przyczyną zaburzeń prawidłowego funkcjonowania mitochondriów i – prawdopodobnie – cyklu komórkowego.
      FBP2 jest homotetramerem – białkiem złożonym z czterech identycznych podjednostek. Okazuje się, że mutacja V115M sprawia, że zmutowana FBP2 tworzy nieprawidłowe tetrameryczne kombinacje z cząsteczkami natywnej, prawidłowej FBP2. Wydaje się więc, że bardzo wysoka nadekspresja natywnej FBP2 w wieku dorosłym jest mechanizmem pozwalającym komórkom na wytworzenie w pełni funkcjonalnego białka – natywnego tetrameru FBP2, a to z kolei umożliwia właściwe funkcjonowanie komórek.
      Jednocześnie powstają też jednak tetrametry, w skład których wchodzą podjednostki zarówno natywnej, jak i zmutowanej FBP2 – czytamy w informacji prasowej z UWr. Takie tetrametry mają obniżoną stabilność termodynamiczną i jako niefunkcjonalne biologicznie, są one poddawane procesowi degradacji. Istnienie dużej frakcji nieprawidłowych tetramerów FBP2 ma odzwierciedlenie w bardzo wysokiej aktywności procesów degradacji białka, szczególnie tych, za które odpowiadają lizosomy. Nie wiadomo obecnie, czy tak wysoka aktywność systemów lizosomalnych (wzrost ilości lizosomów o 300 proc.) ma konsekwencje w późniejszych okresach życia osób, będących nosicielami mutacji V115M w genie FBP2.
      Wciąż nie potrafimy leczyć przyczynowo żadnych leukodystrofii, choć w kilku konkretnych przypadkach leczenie objawowe pozwala chorym w miarę dobrze funkcjonować – zaznacza jeden z autorów badania, dr n. biol. Przemysław Duda z UWr. – Natomiast odkrycie nowej przyczyny powstawania jakiejś choroby zawsze zwiększa możliwość przyszłych strategii terapeutycznych.
      Dodaje on, że leukodystrofie to choroby genetyczne, a terapia genowa w dobie COVID przestała być osiągnięciem ze sfery fiction. Zaczęto ją wykorzystywać w praktyce klinicznej na szeroką skalę, czego przykładem są szczepionki RNA. Niewykluczone, że kiedyś dużą część chorób genetycznych będziemy mogli leczyć podobnie – choć to wciąż raczej odległa przyszłość.
      Na obecnym etapie ważniejsze jest sprawdzenie, w ilu typach leukodystrofii – a być może także innych schorzeń, związanych np. z nieprawidłowościami mitochondrialnymi – przyczyną może być właśnie owa mutacja w obrębie FBP2 (V115M). Być może dotyczy ona części leukodystrofii – a być może i innych chorób, o których myślimy, że pierwotne przyczyny są znane. Tymczasem właściwą przyczyną może być właśnie owa mutacja, co nie było jednak sprawdzane – doprecyzowuje współautor badania, prof. dr hab. Dariusz Rakus z UWr.
      Eksperci z UWr zaznaczają, że jeśli chodzi o przyczyny (mutacje w konkretnych genach), leukodystrofie są niejednorodną grupą chorób. Dokładna liczba chorych na leukodystrofię nie jest znana, a dane z różnych krajów są niespójne – między innymi dlatego, że część osób, mimo objawów, nie doczekuje się konkretnej diagnozy.
      Dr Duda przywołuje szacunki, zgodnie z którymi częstość występowania leukodystrofii (wszystkich typów) na świecie zdarza się mniej więcej raz na 5 tys. – 50 tys. osób. W Polsce najczęściej występujące leukodystrofia metachromatyczna, którą diagnozujemy w jednym na 20 tysięcy urodzeń. Druga pod względem częstości w naszym kraju jest – dwa razy rzadsza – leukodystrofia Krabbego. Kolejną ujmowaną w statystykach jest leukodystorfia sprzężona z chromosomem X, tzw. adrenoleukodystrofia, która zdarza się raz na 20 tys. – 50 tys. urodzeń – wymienia naukowiec.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Odkrycie mikroorganizmu, który zatrzymał swoją ewolucję na miliony lat może mieć olbrzymie znaczenie dla biotechnologii oraz samego rozumienia ewolucji mikroorganizmów. Musimy być bardzo ostrożni, gdy robimy założenia odnośnie tempa ewolucji i interpretujemy drzewo życia. Możliwe, że niektóre organizmy mogą wejść w okres ewolucyjnego sprintu, a inne niemal zatrzymują ewolucję, mówi Eric Becraft, główny autor badań z Bigelow Laboratory for Ocean Sciences i University of Northern Alabama.
      Mikroorganizm ten to Candidatus Desulforudis audaxviator, odkryty w 2008 roku przez zespół Tullia Onstotta, który również brał udział w obecnych badaniach. Został znaleziony w południowoafrykańskiej kopalni złota, niemal 3 kilometry pod powierzchnią Ziemi. Czerpie on energię z reakcji chemicznych wywoływanych przez naturalny rozpad pierwiastków promieniotwórczych. Żyje w wypełnionych wodą zagłębieniach w skałach w ekosystemie niezależnym od światła słonecznego czy innych organizmów.
      Jako, że ma on unikatową biologię i jest całkowicie izolowany, naukowcy chcieli prześledzić jego ewolucję. Przeszukali inne głęboko położone miejsca i znaleźli Candidatus Desulforudis audaxviator w innych kopalniach w RPA oraz w Kalifornii i na Syberii. Jako, że każde z tych środowisk jest inne pod względem chemicznym, dało im to szansę, by sprawdzić, jak różnice środowiskowe wpłynęły na ewolucję mikroorganizmu.
      Postrzegaliśmy te mikroorganizmy jak mieszkańców izolowanych wysp, jak np. zięby, które Darwin badał na Galapagos, mówi Ramunas Stepanauskas z Bigelow Laboratory. Uczeni przeanalizowali genomy 126 mikroorganizmów w trzech kontynentów i stwierdzili, że są one... niemal identyczne. To było szokujące. Były takie same. To nas zaskoczyło, stwierdził Stepanaukas.
      Przeprowadzono więc dodatkowe badania, które wykazały, że mikroorganizmy te nie są w stanie przebywać dużych odległości, nie mogą przetrwać na powierzchni, ani przeżyć w obecności tlenu. Upewnili się też, że nie doszło do zanieczyszczenia próbek.
      W tej chwili najlepsze wyjaśnienie jest takie, że mikroorganizmy nie zmieniły się zbytnio od czasu, gdy przez 175 milionami lat doszło do rozpadu superkontynentu Pangea. To żywe skamieliny z tamtego okresu. To brzmi niesamowicie i jest sprzeczne ze współczesnym rozumieniem ewolucji mikroorganizmów, dodaje Stepanauskas.
      Naukowcy spekulują, że zatrzymanie ewolucji u tego gatunku to wynik silnych mechanizmów obronnych przeciwko mutacjom. Jeśli mają racje, możemy mieć do czynienia z bardzo rzadkim mechanizmem, na którym może skorzystać biotechnologia. Nauka ta szeroko wykorzystuje bowiem pochodzącą od mikroorganizmów polimerazę DNA. To enzym katalizujący syntezę DNA w czasie replikacji lub naprawy. Szczególnie wartościowe są te enzymy, które są w stanie dokonać katalizy tworząc kopie o jak najmniejszej liczbie różnic z oryginałem. Istnieje wysokie zapotrzebowanie na polimerazę DNA, która nie popełnia zbyt wiele błędów. Takie enzymy są potrzebne do sekwencjonowania DNA, terapii genowej czy tworzenia testów diagnostycznych, wyjaśnia Stepanauskas.
      Poza zastosowaniami czysto praktycznymi, odkrycie zatrzymanej ewolucji to dowód, że różne gałęzie mikroorganizmów na drzewie życia mogą znacząco różnić się tempem ewolucji od czasu, gdy miały ostatniego wspólnego przodka. Zrozumienie tego jest niezbędne do zrozumienia historii życia na Ziemi, dodaje Becraft.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naturalne składniki jabłek i innych owoców stymulują wytwarzanie nowych komórek w mózgu, co może mieć znaczenie dla procesów uczenia się i zapamiętywania, informują naukowcy z australijskiego University of Queenland oraz Niemieckiego Centrum Chorób Neurodegeneracyjnych. Badania prowadzone in vitro oraz na myszach wskazują, że kwercetyna i podobne związki obficie występujące w jabłkach, wspomagają tworzenie komórek w mózgu.
      Nasza praca pokazuje, że zarówno flawonoidy jak i kwas 3,5-dihydroksybenzoesowy wspomagają neurogenezę nie tylko przez aktywację prekursorowej proliferacji komórek, ale również wpływając na przebieg cyklu komórkowego, przeżycie komórek i różnicowanie się neuronów, stwierdzają autorzy badań.
      To kolejne z całej serii badań pokazujących, jak istotne jest prawidłowe odżywianie się dla utrzymania zdrowia. Jak się okazuje, ważne dla zdrowia naszego mózgu.
      Neurogeneza w dorosłym hipokampie to szczególny przykład plastyczności mózgu. Mamy tutaj do czynienia z neurogenezą trwającą przez całe życie, w czasie której neurony włączane są w już istniejącą strukturę, co wpływa na uczenie się i pamięć, dodają naukowcy. A flawonoidy, które są obecne w warzywach i owocach, mogą wpływać na ścieżki sygnałowe procesów poznawczych.
      Jako, że jabłka są jednymi z najchętniej spożywanych owoców Tara Louise Walker i Gerd Kempermann postanowili sprawdzić, czy zawierają one jakieś związki wspomagające neurogenezę w dorosłym hipokampie. Najpierw przyjrzeli się kwercetynie, najbardziej rozpowszechnionemu flawonoidowi w skórce jabłek. Następnie rozszerzyli swoje badania na inne podobne związki obecne w jabłkach.
      Ich badania potwierdziły, że wysokie stężenie związków fitochemicznych obecnych w jabłkach stymuluje pojawianie się nowych neuronów. Najpierw badania in vitro wykazały, że w komórki z mysiego mózgu w obecności kwercetyny lub kwasu 3,5-dihydroksybenzoesowego (DHBA) tworzą więcej neuronów i są chronione przed śmiercią komórkową. Odkryliśmy, że 3,5-DHBA nie tylko zwiększa proliferację i neurogenezę neuralnych komórek progenitorowych, ale również zwiększa tempo dojrzewania tych komórek, czytamy w artykule Apple Peel and Flesh Contain Pro-neurogenic Compounds.
      Przeprowadzone następnie badania na myszach potwierdziły, że u zwierząt, którym podawano wysokie dawki kwercetyny lub DHBA, w strukturach mózgu odpowiedzialnych za uczenie się i pamięć pojawiło się więcej neuronów. Wpływ obu środków na mózg był podobny do wpływu ćwiczeń fizycznych, o którym wiadomo, że stymuluje neurogenezę.
      Później uczeni potwierdzili jeszcze, że wpływ kwercetyny na przeżycie i różnicowanie się neuralnych komórek progenitorowych w dorosłym hipokampie jet podobny do wpływu resweratrolu i EGCG.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...