Jeden gen zdecydował o tym, że Homo sapiens opanował świat?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Homo sapiens to jedyny istniejący gatunek człowieka. Jednak jeszcze około 40 000 lat temu na Ziemi mieszkał H. neanderthalensis. Przyczyny jego wyginięcia wciąż stanowią zagadkę. Mówi się o czynnikach środowiskowych i czynnikach społecznych. Neandertalczycy żyli w małych grupach, między którymi przepływ genów był niewielki. To kontrast z H. sapiens, który też żył w małych grupach, ale o dużym przepływie genów. Międzynarodowa grupa naukowa poinformowała właśnie o zidentyfikowaniu członka neandertalskiej linii genetycznej, która była izolowana przez 50 000 lat.
Szczątki „Thorina”, nazwanego tak na cześć krasnoluda Thorina Dębowej Tarczy z „Hobbita”, zostały znalezione w 2015 roku w znajdującej się nad doliną Rodanu Grotte Mandrin w pobliżu Montélimar na południu Francji. To jedne z najlepiej zachowanych neandertalskich szczątków z terenu Francji. Prace nad ich wydobyciem ciągle trwają. Dotychczas jednak uzyskano tyle materiału, że możliwe było przeprowadzenie szczegółowych badań.
Thorin należy do ostatnich pokoleń neandertalczyków. Badania jego genomu dowodzą, że linia genetyczna, której był przedstawicielem, oddzieliła się od linii macierzystej około 105–100 tysięcy lat temu. Co jednak najważniejsze, przez kolejnych 50 tysięcy lat linia Thorina pozostała w izolacji od innych neandertalczyków.
Badacze zwracają uwagę, że okres oddzielenia się linii Thorina zbiega się z ociepleniem MIS 5, w czasie którego wystąpił interglacjał eemski (MIS 5e). W czasie MIS 5 doszło do szybkich zmian środowiskowych w Eurazji i ponownego zasiedlenia kontynentu przez zwierzęta dostosowane do cieplejszego klimatu. W tym też czasie, co wiemy z innych badań, na północy Półwyspu Iberyjskiego doszło do zastępowania jednych populacji neandertalczyków innymi.
Analizy przepływu genów pomiędzy linią Thorina, innymi neandertalczykami oraz H. sapiens wskazują, że przed 50 tysiącami lat w zachodniej Europie istniała izolowana linia neandertalczyków, którą powiązano z osobną tradycją obróbki kamienia, należącą do kultury mustierskiej. Ślady tej tradycji zaświadczone są w czterech warstwach Grotte Mandarin datowanych na lata 52,9 do 43 tysiące lat temu. Koniec tego okresu zbiega się ze zniknięciem H. neanderthalensis. Zatem Thorin prawdopodobnie był jednym z ostatnich neandertalczyków w tym regionie śródziemnomorskiej Francji i dostarcza nam pierwszych bezpośrednich dowodów genetycznych na strukturę społeczną późnych europejskich populacji neandertalczyków, stwierdzają autorzy badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z jakiego powodu pojawił się duży mózg? Objętość mózgu przedstawicieli taksonu Australopithecine, z którego prawdopodobnie wyewoluował rodzaj Homo, była około 3-krotnie mniejsza, niż mózgu H. sapiens. Tkanka mózgowa jest bardzo wymagająca pod względem metabolicznym, wymaga dużych ilości energii. Co spowodowało, że w pewnym momencie zaczęła się tak powiększać? Najprawdopodobniej było to związane z dietą, a jedna z najbardziej rozpowszechnionych hipotez mówi, że to opanowanie ognia dało naszym przodkom dostęp do większej ilości kalorii. Jednak hipoteza ta ma poważną słabość.
Francusko-amerykański zespół opublikował na lamach Communications Biology artykuł pod tytułem Fermentation technology as a driver of human brain expansion, w którym stwierdza, że to nie ogień, a fermentacja żywności pozwoliła na pojawienie się dużego mózgu. Hipoteza o wpływie ognia ma pewną poważną słabość. Otóż najstarsze dowody na używanie ognia pochodzą sprzed około 1,5 miliona lat. Tymczasem mózgi naszych przodków zaczęły powiększać się około 2,5 miliona lat temu. Mamy więc tutaj różnicę co najmniej miliona lat. Co najmniej, gdyż zmiana, która spowodowała powiększanie się mózgu musiała pojawić na znacznie wcześniej, niż mózg zaczął się powiększać.
Katherina L. Bryant z Uniwersytetu Aix-Marseille we Francji, Christi Hansen z Hungry Heart Farm and Dietary Consulting oraz Erin E. Hecht z Uniwersytetu Harvarda uważają, że tym, co zapoczątkowało powiększanie się mózgu naszych przodków była fermantacja żywności. Ich zdaniem pożywienie, które przechowywali, zaczynało fermentować, a jak wiadomo, proces ten zwiększa dostępność składników odżywczych. W ten sposób pojawił się mechanizm, który – dostarczając większej ilości składników odżywczych – umożliwił zwiększanie tkanki mózgowej.
Uczone sądzą, że do fermentacji doszło raczej przez przypadek. To mógł być przypadkowy skutek uboczny przechowywania żywności. I, być może, z czasem tradycje czy przesądy doprowadziły do zachowań, które promowały fermentowaną żywność, a fermentację uczyniły bardziej stabilną i przewidywalną, dodaje Hecht.
Uzasadnieniem takiego poglądu może być fakt, że ludzkie jelito grupe jest krótsze niż u innych naczelnych, co sugeruje, iż jest przystosowane do trawienia żywności, w której składniki zostały już wcześniej wstępnie przetworzone. Ponadto fermentacja jest wykorzystywana we wszystkich kulturach.
Zdaniem uczonych, w kontekście tej hipotezy pomocne byłoby zbadanie reakcji mózgu na żywność fermentowaną i niefermentowaną oraz badania nad receptorami smaku i węchu, najlepiej wykonane za pomocą jak najstarszego DNA.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Stres może spowodować, że zachorujemy, a naukowcy powoli odkrywają, dlaczego tak się dzieje. Od dłuższego już czasu wiadomo, że mikrobiom jelit odgrywa olbrzymią rolę w naszym stanie zdrowia, zarówno fizycznego, jak i psychicznego. Wiadomo też, że jelita i mózg komunikują się ze sobą. Słabiej jednak rozumiemy szlaki komunikacyjne, łączące mózg z jelitami.
Kwestią stresu i jego wpływu na mikrobiom postanowili zająć się naukowcy z Instytutu Cybernetyki Biologicznej im. Maxa Plancka w Tybindze. Skupili się na na słabo poznanych gruczołach Brunnera. Znajdują się one w dwunastnicy, gdzie wydzielają śluz zobojętniający treść żołądka, która do niej trafia. Ivan de Araujo i jego zespół odkryli, że myszy, którym usunięto gruczoły Brunnera są bardziej podatne na infekcje, zwiększyła się u nich też liczba markerów zapalnych. Te same zjawiska zaobserwowano u ludzi, którym z powodu nowotworu usunięto tę część dwunastnicy, w której znajdują się gruczoły.
Okazało się, że po usunięciu gruczołów Brunnera z jelit myszy zniknęły bakterie z rodzaju Lactobacillus. W prawidłowo funkcjonującym układzie pokarmowym bakterie kwasu mlekowego stymulują wytwarzanie białek, które działają jak warstwa ochronna, utrzymująca zawartość jelit wewnątrz, a jednocześnie umożliwiając substancjom odżywczym na przenikanie do krwi. Bez bakterii i białek jelita zaczynają przeciekać i do krwi przedostają się substancje, które nie powinny tam trafiać Układ odpornościowy atakuje te substancje, wywołując stan zapalny i choroby.
Gdy naukowcy przyjrzeli się neuronom gruczołów Brunnera odkryli, że łączą się one z nerwem błędnym, najdłuższym nerwem czaszkowym, a włókna, do którego połączone są te neurony biegną bezpośrednio do ciała migdałowatego, odpowiadającego między innymi za reakcję na stres. Eksperymenty, podczas których naukowcy wystawiali zdrowe myszy na chroniczny stres wykazały, że u zwierząt spada liczba Lactobacillus i zwiększa się stan zapalny. To zaś sugeruje, że w wyniku stresu mózg ogranicza działanie gruczołów Brunnera, co niekorzystnie wpływa na populację bakterii kwasu mlekowego, prowadzi do przeciekania jelit i chorób.
Odkrycie może mieć duże znaczenie dla leczenia chorób związanych ze stresem, jak na przykład nieswoistych zapaleń jelit. Obecnie de Araujo i jego zespół sprawdzają, czy chroniczny stres wpływa w podobny sposób na niemowlęta, które otrzymują Lactobacillus wraz z mlekiem matki.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.