-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy z Kolonii zaproponowali nowatorskie podejście do leczenia zaburzeń jedzenia. Wykazali, że neurony AgRP (agouti-related peptide neurons) kontrolują uwalnianie endogennych lizofosfolipidów. Te z kolei kontrolują pobudzanie komórek nerwowych w korze mózgowej stymulujących pobieranie żywności. W całym procesie kluczową rolę odgrywa szlak sygnałowy kontrolowany przez enzym o nazwie autotaksyna (ATX), odpowiedzialny za produkcję kwasu lizofosfatydowego (LPA). Uczeni stwierdzili więc, że w walce z kompulsywnym objadaniem się i otyłością mogłyby pomóc inhibitory autotaksyny.
Zespół pod kierunkiem profesorów Johanessa Vogta (Uniwersytet w Kolonii), Roberta Nitscha (Uniwersytet w Münster) oraz Thomasa Horvatha (Yale School of Medicine) wykazała, że u ludzi z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA częściej występują otyłość oraz cukrzyca typu II. Dodali do tego spostrzeżenie, że to kontrola pobudzenia neuronów w korze mózgowej przez LPA odgrywa kluczową rolę w kontrolowaniu zachowań związanych z odżywianiem się. Neurony AgRP regulują poziom lizofosfatydylocholiny (LPC) w krwi. LPC dociera do mózgu, gdzie autotaksyna zamienia ją w LPA, stymulujący specyficzne neurony w mózgu, co prowadzi do zwiększenia przyjmowania żywności.
Przeprowadzone eksperymenty na myszach wykazały, że po okresie postu w krwi zwierząt pojawiło się więcej LPC, co prowadziło do zwiększenia stymulacji LPA w mózgu. Myszy aktywnie poszukiwały jedzenia. Gdy naukowcy podali im inhibitory autotaksyny, poziomy LPC i LPA spadły. Z kolei myszy otyłe, którym regularnie podawano inhibitory autotaksyny, straciły na wadze.
Zarówno po manipulacji genetycznej, jak i po podaniu inhibitorów ATX zauważyliśmy zarówno znaczące zmniejszenie nadmiernego przyjmowania pożywienia jak i otyłości. Prowadzone przez nas od lat badania nad działaniem LPA na mózg okazały się przydatne również w kontrolowania zachowań związanych z jedzeniem, mówi profesor Vogt. Z kolei profesor Nitsch wskazuje, że dzięki temu może powstać lek do walki z otyłością. Uzyskane przez nas wyniki pokazują, że osoby z zaburzonym szlakiem sygnałowym LPA z większym prawdopodobieństwem są otyłe i cierpią na cukrzycę typu II. To pokazuje, że inhibitory ATX mogą być skutecznym lekiem. Wraz z Instytutem Hansa Knölla w Jenie prowadzimy prace nad stworzeniem takich inhibitorów dla ludzi.
Więcej na ten temat można przeczytać na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Na skórze większości z nas mieszka nużeniec ludzki (Demodex folliculorum). Ten niewielki roztocz jest zwykle organizmem komensalicznym, chociaż czasem może wywołać chorobę o nazwie nużyca. Międzynarodowy zespół naukowy stwierdził właśnie, że zwierzę tak bardzo się uprościło, że może wyginąć lub zmienić się w symbionta, organizm z obecności którego czerpiemy korzyści.
Nużeńcem zarażamy się od własnych matek, gdy te karmią nas piersią. Zresztą nie jest to jedyny organizm przekazywany w ten sposób z matki na dziecko. Nużeńce mają około 0,3 mm długości i żyją w mieszkach włosowych, odżywiając się sebum. Uaktywniają się nocą, wędrując pomiędzy mieszkami w poszukiwaniu partnera. Grupa naukowców pracujących pod kierunkiem Gilberta Smitha z brytyjskiego Bangor University, Alejandro Manzano Marina z Uniwersytetu w Wiedniu oraz Alejandry Perotti z University of Reading przeprowadziła pierwsze sekwencjonowanie całego genomu nużeńca. Odkryliśmy, że układ genów odpowiedzialnych za poszczególne części ciała jest u nużeńca ludzkiego inny, niż u spokrewnionych z nim roztoczy. Wynika to z zaadaptowania się do życia w porach ludzkiej skóry. Te zmiany DNA doprowadziły do pojawienia się niezwykłych zachowań i elementów ciała, mówi doktor Alejandra Perotti.
Badania DNA ujawniły, że w wyniku całkowitej izolacji, braku zewnętrznych zagrożeń, braku konkurencji oraz braku kontaktu z roztoczami posiadającymi inne geny, u nużeńca ludzkiego doszło do radykalnej redukcji genetycznej. W ten sposób powstał niezwykle prosty organizm, którego odnóża poruszane są za pomocą 3 jednokomórkowych mięśni. Okazało się też, że Demodex folliculorum posiada najmniej genów kodujących białka ze wszystkich stawonogów.. I to właśnie ta ekstremalna redukcja genetyczna wymusza na nużeńcu nocny tryb życia, Zwierzęciu brakuje ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym i nie posiada genu, który budzi zwierzęta za dnia. Nużeńce nie wytwarzają melatoniny, która pozwala małym bezkręgowcom na nocną aktywność. Nużeńce korzystają z melatoniny wytwarzanej przez ludzką skórę o zmierzchu i to ona jest paliwem ich całonocnej aktywności seksualnej.
Zresztą sposób ich rozmnażania również jest niezwykły. Wskutek unikatowej kombinacji genetycznej organ płciowy samców przesunął się do przodu i wystaje w górę z przodu ich ciała. To zaś oznacza, że podczas kopulacji samiec znajduje się pod samicą, a oboje zwisają w tym czasie z włosa na skórze.
Nużeńce mają więcej komórek w młodszym wieku niż w starszym. To przeczy wcześniejszym przypuszczeniom mówiącym, że pasożyty redukują liczbę komórek na wczesnych etapach rozwoju. Zdaniem autorów badań, jest to pierwszy ewolucyjny krok ku zamianie Demodex folliculorum w organizm symbiotyczny. Jednak brak potencjalnych partnerów zapewniających zróżnicowanie genetyczne może doprowadzić do ewolucyjnego ślepego zaułka i potencjalnego wyginięcia nużeńców. Takie zjawisko zaobserwowano już w przypadku bakterii żyjących wewnątrz komórek, ale nigdy w przypadku zwierząt.
Autorzy badań zdejmują też z nużeńca ludzkiego odpowiedzialność za wiele przypisywanych mu stanów zapalnych skóry. Otóż niektórzy naukowcy sądzili, że gatunek ten nie ma odbytu, więc kał gromadzi się w jego ciele i jest uwalniany po śmierci zwierzęcia, powodując stan zapalny na skórze. Jednak nowe badania ujawniły, że Demodex folliculorum posiada odbyt, więc nie dochodzi do gwałtownego uwolnienia kału gdy zwierzę ginie.
Podsumowując wyniki badań doktor Henk Braig z Bangor University stwierdził, że roztocza można obwiniać o wiele rzeczy. Jednak ich długotrwałe związki z ludźmi sugerują, że mogą przynosić nam też pewne korzyści, na przykład oczyszczając pory na twarzy i zapobiegając ich zatykaniu się.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Molecular Biology and Evolution.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Gdy na początku XX wieku naukowcy zaczęli wykorzystywać elektrody do rejestrowania aktywności mózgu, zauważyli sygnały, które nazwali „falami mózgowymi”. Od tamtej pory są one przedmiotem intensywnych badań. Wiemy, że fale są przejawem zsynchronizowanej aktywności neuronów, a zmiany w intensywności fal reprezentują zmniejszającą się i zwiększającą aktywność grup neuronów. Powstaje pytanie, czy i w jaki sposób fale te uczestniczą w przekazywaniu informacji.
Kwestię tę postanowił rozstrzygnąć doktorant Tal Dalal z Multidyscyplinarnego Centrum Badań nad Mózgiem na Uniwersytecie Bar-Ilan. Z artykułu opublikowanego na łamach Cell Reports [PDF] dowiadujemy się, że badacze zmienili poziom synchronizacji fal mózgowych w obszarze przekazywania informacji. Następnie sprawdzili, jak wpłynęło to na przekazanie informacji i jak została ona zrozumiana przez obszar mózgu, do którego dotarła.
Badacze skupili się na części mózgu zawiadującej układem węchowym. Charakteryzuje się ona bowiem silną aktywnością fal mózgowych, a za ich synchronizację odpowiada w tym regionie szczególny typ neuronów. Uczeni wykorzystali metody optogenetyczne, pozwalające na włączanie i wyłączanie aktywności neuronów za pomocą impulsów światła. Dzięki temu mogli obserwować, w jaki sposób włączenie i wyłączenie synchronizacji w jednym regionie wpływało na przekazywanie informacji do innego obszaru mózgu.
Manipulacji dokonywano w miejscu (nazwijmy je regionem początkowym), w którym dochodzi do wstępnego przetwarzania informacji z układu węchowego. Stamtąd informacja, zsynchronizowana lub niezsynchronizowana, trafiała do kolejnego obszaru (region II), gdzie odbywa się jej przetwarzanie na wyższym poziomie.
Naukowcy odkryli, że zwiększenie synchronizacji neuronów w regionie początkowym prowadziło do znaczącej poprawy tempa transmisji i przetwarzania informacji w regionie II. Gdy zaś poziom synchronizacji zmniejszono, do regionu II trafiała niepełna informacja.
Naukowcy dokonali też niespodziewanego odkrycia. Ze zdumieniem zauważyliśmy, że aktywowanie neuronów odpowiedzialnych za synchronizację, prowadziło do spadku ogólnej aktywności w regionie początkowym, więc można się było spodziewać, że do regionu II trafi mniej informacji. Jednak fakt, że dane wyjściowe zostały lepiej zsynchronizowane kompensował zmniejszoną aktywność, a nawet zapewniał lepszą transmisję, mówi Dalal.
Autorzy badań doszli więc do wniosku, że synchronizacja jest niezwykle ważna dla przekazywania i przetwarzania informacji. To zaś może wyjaśniać, dlaczego zmniejszenie poziomu synchronizacji neuronów, co objawia się mniejszą intensywnością fal mózgowych, może prowadzić do deficytów poznawczych widocznych np. w chorobie Alzheimera. Dotychczasowe badania pokazywały, że istnieje korelacja pomiędzy zmniejszonym poziomem synchronizacji, a chorobami neurodegeneracyjnymi, ale nie wiedzieliśmy, dlaczego tak się dzieje. Teraz wykazaliśmy, że synchronizacja bierze udział w przekazywaniu i przetwarzaniu informacji, więc to może być powód obserwowanych deficytów u pacjentów, mówi Dalal.
Badania prowadzone przez Dalala i profesora Rafiego Haddada mogą doprowadzić do pojawienia się nowych terapii w chorobach neurodegeneracyjnych. Nie można wykluczyć, że w przyszłości uda się przywrócić odpowiednią sychnchronizację fal mózgowych u chorych.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Twarz to nasz znak rozpoznawczy. Nasza cecha osobista, a jednocześnie uniwersalna. To po twarzach się rozpoznajemy, służą nam one do komunikowania emocji. Nasza twarz to nie tylko skóra i mięśnie, ale i składająca się z 14 kości twarzoczaszka. Już na pierwszy rzut oka potrafimy naszą twarz odróżnić od twarzy naszych krewniaków, czy to szympansa czy neandertalczyka. Naukowcy z Uniwersytetu Nowojorskiego prześledzili ewolucję ludzkiej twarzy i opisali, jak doszło do tego, że wyglądamy tak, a nie inaczej.
Najważniejszą cechą twarzy Homo sapiens jest fakt, że nie jest ona wysunięta przed czoło, jak to widzimy w wielu skamieniałościach. Ponadto mamy mniej uwydatnione łuki brwiowe i bardziej zróżnicowaną topografię twarzy. A w porównaniu z naszymi najbliższymi żyjącymi krewniakami – szympansami – nasze twarze są znacznie bardziej płaskie, lepiej zintegrowane z czaszką, a nie wypchnięte przed czoło.
Ważnym czynnikiem, który ukształtował wygląd twarzy Homo sapiens była dieta. Gdy popatrzymy na czaszki niektórych wczesnych homininów zobaczymy strukturę kości sugerującą, że posiadali oni potężne mięśnie ułatwiające żucie, w połączeniu z bardzo dużymi zębami wskazuje to, że byli lepiej przystosowani do spożywania twardej żywności. Mieli przy tym niezwykle płaskie twarze. U ludzi bardziej współczesnych, którzy przechodzili z wędrownego trybu życia do życia bardziej osiadłego, twarze stają się mniejsze. Z kolei to zmniejszenie się twarzy, pojawienie się mniej wydatnych łuków brwiowych, mogło pomagać w komunikacji społecznej, pozwalając na znacznie bardziej subtelne miny, dzięki czemu rozwinęliśmy komunikację niewerbalną. Wystarczy tutaj przyjrzeć się szympansom, które mają znacznie mniejszy repertuar ekspresji twarzy, ale też i ich twarze wyglądają zupełnie inaczej niż nasze.
Rolę w kształtowaniu się twarzy odegrał też klimat. Jeśli porównamy się z neandertalczykami, pierwsze, co zobaczymy, to ich wydatne nosy. To adaptacja do zimnego klimatu. Dzięki większym jamom nosowym byli oni w stanie bardziej efektywnie ogrzewać i nawilżać powietrze, którym oddychali. Jednak te większe jamy nosowe spowodowały, że twarz neandertalczyka jest bardziej wypchnięta do przodu, szczególnie w części środkowej.
Także i obecnie widoczna jest różnica w budowie jamy nosowej pomiędzy ludźmi żyjącymi w chłodnym i suchym klimacie, a między mieszkańcami obszarów ciepłych i wilgotnych. Jako, że klimat się ociepla, możemy spodziewać się, że z czasem spowoduje to zmiany ewolucyjne w ludzkiej twarzy. Jednak trudno powiedzieć, jakie będą to zmiany, gdyż na to, jak wyglądamy wpływa połączenie czynników biomechanicznych, fizjologicznych i społecznych.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
W jaki sposób mózg decyduje, jak najlepiej poruszać naszym ciałem? Okazuje się, że dla układu nerwowego to spore wyzwanie, gdyż mamy setki mięśni, które muszą być koordynowane setki razy na sekundę, a liczba możliwych wzorców koordynacji, z których musi wybierać mózg, jest większa niż liczba ruchów na szachownicy, mówi profesor Max Donelan z kanadyjskiego Simon Fraser University. Donelan i jego zespół badali, w jaki sposób ciało adaptuje się d nowych ruchów. A ich badania mogą mieć znaczenie zarówno dla treningu sportowców, jak i rehabilitacji niepełnosprawnych.
Naukowcy zauważają, że bardzo często doświadczamy zmian zarówno w naszym organizmie, jak i w środowisku zewnętrznym. Być może lubisz biegać w niedzielę rano, Twoje mięśnie będą tym bardziej zmęczone im dłuższy dystans przebiegniesz. A może w czasie wakacji biegasz po plaży, gdzie podłoże jest luźne i nierówne w porównaniu z chodnikiem, po którym codziennie chodzisz. Od dawna jesteśmy w stanie rejestrować zmiany w sposobie poruszania się, ale dotychczas chyba nie docenialiśmy, w jaki sposób nasz organizm do takich zmian się adaptuje, stwierdza Donelan.
Chcąc przyjrzeć się tym zmianom kanadyjscy neurolodzy podjęli współpracę z inżynierami z Uniwersytetu Stanforda, którzy specjalizują się w tworzeniu egzoszkieletów.
Badania kanadyjsko-amerykańskiego zespołu przyniosły bardzo interesujące wyniki. Okazało się, że system nerwowy, ucząc się wzorców koordynacji nowych ruchów, najpierw rozważa i sprawdza wiele różnych wzorców. Stwierdzono to, mierząc zmienność zarówno samego ruchu ciała jako takiego, jak i ruchów poszczególnych mięśni i stawów. W miarę, jak układ nerwowy adaptuje się do nowego ruchu, udoskonala go, a jednocześnie zmniejsza zmienność. Naukowcy zauważyli, że gdy już nasz organizm nauczy się nowego sposobu poruszania się, wydatek energetyczny na ten ruch spada aż o 25%.
Z analiz wynika również, że organizm odnosi korzyści zarówno z analizy dużej liczby możliwych wzorców ruchu, jak i ze zmniejszania z czasem liczby analizowanych wzorców. Zawężanie poszukiwań do najbardziej efektywnych wzorców pozwala bowiem na zaoszczędzenie energii.
Zrozumienie, w jaki sposób mózg szuka najlepszych sposobów poruszania ciałem jest niezwykle ważne zarówno dla ultramaratończyka, przygotowującego się do biegu w trudnym terenie, jak i dla pacjenta w trakcie rehabilitacji po uszkodzeniu rdzenia kręgowego czy wylewu. Na przykład trener, który będzie wiedział, w którym momencie organizm jego podopiecznego zaadaptował się do nowego programu treningowego, będzie wiedział, kiedy można wdrożyć kolejne nowe elementy. A twórcy egzoszkieletów pomagających w rehabilitacji dowiedzą się, w którym momencie można przed pacjentem postawić nowe zadania, bo dobrze opanował wcześniejsze.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.