Jeden gen zdecydował o tym, że Homo sapiens opanował świat?
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Wystarczy 5 dni nadmiernego spożywania batonów czekoladowych, chipsów i innego śmieciowego jedzenia, by doszło do zmian w aktywności mózgu. Niemieccy naukowcy wykazali, że krótkoterminowe spożywanie słodyczy i tłuszczów uruchamia mechanizm gromadzenia tłuszczu w wątrobie oraz zaburza reakcję mózgu na insulinę, a skutki tego utrzymują się po zaprzestaniu jedzenia wspomnianych pokarmów. Wzorce pracy mózgu po kilku dniach spożywania śmieciowego jedzenia są podobne do tych, widocznych u osób z otyłością. Nie można wykluczyć, że reakcja mózgu na insulinę pozwala mu zaadaptować się do krótkoterminowych zmian diety i ułatwia rozwój otyłości oraz innych chorób.
Nie spodziewałam się, że skutki będą tak bardzo widoczne u zdrowych ludzi, mówi główna autorka badań, neurolog Stephanie Kullmann. Celem naukowców było zbadanie wpływu krótkoterminowego spożywania wysoce przetworzonych i kalorycznych produktów na reakcję mózgu na insulinę, zanim jeszcze zaczynamy przybierać na wadze.
Do badań zaangażowano 29 zdrowych mężczyzn w wieku 19–27 lat, których BMI mieściło się w zakresie 19–25 kg/m2 (obecnie przygotowywane są analogiczne badania na kobietach). Podzielono ich na dwie grupy. To jednej, która miała spożywać wysokokaloryczną dietę, przypisano 18 osób. Pozostali stanowili grupę kontrolną. Grupa na diecie wysokokalorycznej miała dziennie spożywać dodatkowo 1500 kcal w postaci chipsów, batonów itp. Aktywność fizyczną ograniczono do 4000 kroków dziennie.
Początkowo osoby przypisane do grupy spożywającej dodatkowe kalorie zareagowały na to entuzjastycznie. Jednak już w czwartym dniu eksperymentu jedzenie batonów czy chipsów było dla nich męczarnią. W efekcie spożyli oni średnio 1200 kcal dziennie więcej, a nie zakładane 1500 kcal. Mimo to okazało się, że znacząco z 1,55% (± 2,2%) do 2,54% (± 3,5%) zwiększyło się u nich otłuszczenie wątroby. Nie zauważono znaczących różnic w masie działa, zmiany wrażliwości na insulinę w innych tkankach niż mózgu czy wskaźnikach zapalnych.
Po pięciu dniach u osób z grupy zjadającej słodkie i tłuste przekąski doszło do zmniejszenia czułości układu nagrody. Niekorzystne skutki śmieciowej diety utrzymywały się przez około tydzień po powrocie do diety prawidłowej.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Pochodzenie języka wciąż stanowi tajemnicę. Nie wiemy, kiedy nasi przodkowie zaczęli mówić, czy jesteśmy jedynym gatunkiem na Ziemi zdolnym do złożonej komunikacji głosowej. Nie wiemy też, czy jesteśmy jedynym gatunkiem hominina, który posługiwał się zaawansowaną mową. Wiemy za to, że nasi najbliżsi kuzyni, neandertalczycy, posiadali struktury anatomiczne konieczne do produkcji mowy oraz wariant genu łączony ze zdolnością mówienia. Jednak dotychczasowe badania sugerują, że ich zdolności językowe były bardzo ograniczone w porównaniu z naszymi. Co więc spowodowało, że potrafimy posługiwać się niezwykle złożoną mową? Niewykluczone, że tę zdolność zawdzięczamy... wariantowi pewnego białka.
W Nature Communications ukazał się interesujący artykuł autorstwa naukowców z The Rockefeller University, w którym opisują oni swoje badania nad ludzkim wariantem proteiny NOVA1. To specyficzne dla neuronów białko zaangażowane w dojrzewanie i metabolizm RNA. Jest ono niezbędne do prawidłowego rozwoju. U człowieka współczesnego występuje właściwa tylko dla naszego gatunku zmiana. Na 197. aminokwasie NOVA1 u Homo sapiens występuje walina tam, gdzie u denisowian i neandertalczyków znajduje się izoleucyna.
Uczeni z Rockefellera postanowili zbadać wpływ tej zmiany na fizjologię. Stworzyli więc myszy posiadające specyficzny dla ludzi wariant NOVA1 i przeanalizowali zmiany molekularne i behawioralne, jakie to za sobą pociągnęło.
Stwierdzili, że ten specyficzny dla nas wariant spowodował pojawienie się u myszy zmian w regionach mózgu odpowiedzialnych za wokalizację. Te zmiany na poziomie molekularnym miały swoje konsekwencje w zachowaniu zwierząt. Wokalizacje zarówno młodych, jak i dorosłych myszy były inne niż naturalne. Nasze odkrycie sugeruje, że ten specyficzny dla ludzi wariant NOVA1 może być częścią procesów ewolucyjnych, jakie zaszły u naszego przodka, i możliwe jest że procesy te brały udział w rozwoju języka mówionego, stwierdzają autorzy badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Szwedzcy uczeni dokonali czegoś niezwykłego. Połączyli indywidualne komórki z organicznymi elektrodami. Ich osiągnięcie daje nadzieję, że w przyszłości będziemy w stanie bardzo precyzyjnie leczyć choroby neurologiczne. I nie tylko je.
Mózg jest kontrolowany przez sygnały elektryczne, które są z kolei przekładane na substancje chemiczne służące do komunikacji między komórkami. Nie od dzisiaj wiemy, że mózg można stymulować za pomocą prądu elektrycznego. Jednak stosowane metody są bardzo nieprecyzyjne i wpływają na duże obszary mózgu. W zwiększeniu precyzji pomagają metalowe elektrody. Jednak ich mocowanie do mózgu stwarza ryzyko uszkodzenia tkanki, pojawienia się stanu zapalnego czy blizn. Rozwiązaniem mogą być miękkie polimerowe elektrody.
Naszym celem jest połączenie układu biologicznego z elektrodami, używając przy tym organicznych polimerów przewodzących. Polimery są miękkie i wygodne w używaniu, mogą przekazywać zarówno sygnał elektryczny, jak i jony. Są więc lepszym materiałem niż konwencjonalne elektrody, mówi Chiara Musumeci z Uniwersytetu w Linköping.
Uczona wraz z kolegami z Karolinska Institutet opracowała technikę mocowania organicznych elektrod do błon komórkowych pojedynczych komórek. Dotychczas udawało się to osiągnąć w przypadku genetycznie modyfikowanych komórek, zmienionych tak, by ich błony komórkowe łatwiej łączyły się z elektrodami. Szwedzi są pierwszymi, którzy wykonali takie połączenie z niezmodyfikowanymi komórkami, uzyskali ścisłe dopasowanie, a elektroda nie wpłynęła na funkcjonowanie komórek.
Technika połączenia jest dwuetapowa. W pierwszym kroku wykorzystywana jest molekuła kotwicząca, za pomocą której tworzy się punkt zaczepienia do błony komórkowej. Na drugim końcu molekuły znajduje się struktura, do której mocowana jest następnie elektroda.
Na kolejnym etapie badań naukowcy będą starali się opracować sposób na bardziej równomierne zaczepianie molekuły kotwiczącej, uzyskanie bardziej stabilnego połączenia oraz zbadanie, jak takie połączenie zachowuje się z upływem czasu. Przed nimi jeszcze sporo wyzwań. Naukowcy wciąż nie są w stanie z całą pewnością stwierdzić, że ich technika sprawdzi się w przypadku żywych tkanek. Na razie skupiają się nad uzyskaniem pewnego, stabilnego i bezpiecznego połączenia z komórką.
Jeśli okaże się, że takie połączenia sprawdzają się w żywych organizmach, przyjdzie czas na badania, które dadzą odpowiedź na pytanie, w terapiach jakich chorób można będzie zastosować elektrody łączone z poszczególnymi komórkami.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Przenoszony przez komary wirus Zika powoduje infekcje w obu Amerykach, Afryce i Azji, a świat szerzej o nim usłyszał przed 10 laty, gdy wywołał epidemię w Ameryce Południowej. Zwykle Zika nie daje objawów lub przypominają one lekkie przeziębienie. W bardzo rzadkich przypadkach dochodzi do pojawienia się zespołu Guillaina-Barrégo. Dlatego też głównym zagrożeniem wiążącym się z infekcją jest zarażenie ciężarnej kobiety. Zika powoduje bowiem małogłowie u dzieci zarażonych matek.
Naukowcy z uniwersytetów w Kalifornii, Nowym Jorku i Nevadzie właśnie odkryli mechanizm wywoływania małogłowia u noworodków przez Zikę.
W artykule Microcephaly protein ANKLE2 promotes Zika virus replication donoszą, że Zika przejmuje proteinę ANKLE2, która jest niezbędna do prawidłowego rozwoju mózgu, i wykorzystuje ją podczas replikacji. Również spokrewnione z Ziką wirusy, jak wirus dengi i wirus żółtej gorączki, również korzystają z ANKLE2. Jednak Zika, w przeciwieństwie do większości spokrewnionych z nim wirusów, jest w stanie przedostać się do łożyska. A to ma katastrofalne skutki dla rozwijającego się dziecka. W przypadku Ziki mamy do czynienia z wirusem, który dostaje się w złe miejsce, w złym czasie, mówi doktor Priya Shah z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis.
Zika należy do rodzaju ortoflawiwirusów. Posiadają one jednoniciowe RNA i, podobnie jak inne wirusy, niosą ze sobą ograniczony zestaw instrukcji we własnym kodzie genetycznym. By się replikować, muszą skorzystać z materiału dostępnego w zarażonej komórce gospodarza. Już wcześniej autorzy obecnych badań zauważyli, że wchodząca w skład wirusa proteina NS4A wchodzi w interakcje z ANKLE2 w zarażonych komórkach. ANKLE2 jest zaangażowana w rozwój mózgu u płodu, ale występuje w komórkach całego ciała.
Podczas najnowszych badan uczeni wykazali, że usunięcie z komórek genu kodującego ANKLE2 zmniejsza zdolność wirusa do namnażania się. Stwierdzili też, że w wyniku interakcji NS4A z ANLKE2 proteina ANKLE2 gromadzi się wokół siateczki śródplazmatycznej zarażonych komórek, tworząc „kieszonkę”, w której replikacja wirusa jest znacznie bardziej efektywna. Ponadto „kieszonka” ukrywa patogen przed układem odpornościowym. Nasz organizm potrafi efektywnie zwalczać wirusy, pod warunkiem jednak, że jest w stanie je znaleźć. Zika i spokrewnione wirusy wyewoluowały efektywne strategie pozwalające ukryć im się w tych „kieszonkach”, by uniknąć wykrycia, stwierdzają autorzy badań. Bez kieszonek wirusy są narażone na atak ze strony układu odpornościowego, który dobrze sobie radzi z utrzymywaniem ich pod kontrolą.
Co więcej, okazało się, że wirus przechwytuje też proteinę ANKLE2 u komarów, co oznacza, że odgrywa ona dla niego ważną rolę, zarówno u gospodarzy ludzkich, jak i zwierzęcych. Uczeni wykazali też, że do interakcji NS4A i ANKLE2 dochodzi również w przypadku innych wirusów przenoszonych przez komary. To zaś sugeruje, że interakcja ta odgrywa duża rolę w rozprzestrzenianiu się wielu chorób, zatem jej mechanizm można wziąć na cel opracowując nowe leki i szczepionki.
Wirus Zika jest jednak o tyle unikatowy, że przenika do łożyska i powoduje nieodwracalne szkody u płodu. Większość innych wirusów nie ma, na szczęście, takich możliwości.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.