Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Ryzyko zarażenia koronawirusem zależy od grupy krwi? Tak uważają chińscy naukowcy

Rekomendowane odpowiedzi

Grupa chińskich naukowców z Wydziału Medycyny Południowochińskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Shenzen, Wydziału Chorób Zakaźnych Wuhan Jinyintan Hospital oraz Wuhan University twierdzi, że grupa krwi decyduje o podatności na zarażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Swoje spostrzeżenia opierają na analizie statystycznej próbek krwi od 2173 pacjentów z potwierdzonym COVID-19, którzy byli leczeni w trzech różnych szpitalach.

Rozkład grup krwi wśród chorujących na COVID-19 porównano z rozkładem grup krwi wśród 3694 osób zamieszkujących Wuhan i Shenzhen.

Okazało się, że wśród ludności Wuhan grupę krwi A ma 32,16% osób, grupę krwi B – 24,90%, grupa AB występuje wśród 9,10%, a grupę 0 posiada 33,84% ludności. Tymczasem wśród zarażonych koronawirusem było 37,75% osób z grupą krwi A, 26,42% osób z grupą B, 10,03% z grupą AB oraz 25,80% z grupą 0. Podobny wzorzec zauważono w regionie Shenzen.

Tym samym naukowcy stwierdzili, że wśród osób zarażonych koronawirusem występowało znacząco więcej posiadaczy grupy krwi A niż w całej populacji, oraz znacząco mniej osób z grupą krwi 0. Szczegółowa analiza wykazała, że osoby z grupą krwi są narażone na o 20% wyższe ryzyko infekcji niż osoby nie posiadające grupy A. Z kolei osoby z grupą krwi 0 mająo 33% mniejsze ryzyko infekcji niż osoby z innymi grupami krwi. Dodatkowe analizy pozwoliły stwierdzić, że ani wiek, ani płeć chorych nie zmieniają tego obrazu.

Należy jednak wziąć pod uwagę, że mamy tutaj do czynienia z badaniami korelacyjnymi, nie przyczynowo-skutkowymi. Praca nie została jeszcze zrecenzowana. Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Też mnie to ciekawi :)

A co z ogólnym rozkładem w PL?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Większe znaczenie ma pewnie rozkład wieku swoją drogą.

Edytowane przez darekp

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Sprawdziłem właśnie na szybko statystyczną istotność zakładając binomial: sigma=sqrt(np(1-p)) i dla A jest ~7 sigma, B i AB ~2 sigma, dla 0 jest ~10 sigma.

Z jednej strony raczej nie są to różnice którymi się należy przejmować - szczególnie indywidualnie,.

Z drugiej jest coś na rzeczy - naiwnie przeciwciała A jakoś tutaj szkodzą, co niby jest kompensowane B ... ale oczywiście związek przyczynowo skutkowy może być dużo bardziej skomplikowany, np. może być jakaś wspólna przyczyna dla obu.

Napewno warte dalszych badań, szczególnie że może ocalić życia - jak te ostrzeżenia przed ibuprofenem, może też jest coś na rzeczy odnośnie leków na nadciśnienie i cukrzycę wpływających na ilość receptorów ACE2: wirus dla fuzji potrzebuje się połączyć z wieloma takimi receptorami, czyli ich stężenie w błonie może być dość krytycznym parametrem.

Ciekawostka - te białka w wirusie są w metastabilnym stanie o podniesionej energii, która jest konieczna do fuzji z komórką. Jest to też trudnością w wyprodukowaniu szczepionki jako że te dwa stany są trochę inne z perspektywy przeciwciał: https://en.wikipedia.org/wiki/Molecular_clamp

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

nowe statystyki z Włoch mówią że: "średnia wieku wśród zmarłych kobiet to ponad 83 i pół roku, a wśród mężczyzn - ponad 79 lat. Wśród zmarłych jest 17 osób w wieku poniżej 50 lat. Pięć z nich było poniżej 40. roku życia i byli to wyłącznie mężczyźni z ciężkimi współistniejącymi chorobami"

to jasno pokazuje że zagrożenie jest źle interpretowane, zgony dotyczą osób które już stały nad grobem.

Jakby ta epidemia wybuchnęła (a może i była?) 50 lat wcześniej no nawet nikt by jej nie zauważył....

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-03-18/99-of-those-who-died-from-virus-had-other-illness-italy-says

 

Quote

 

Italy Coronavirus Deaths

By prior illnesses (%)

no other illnesses: 0.8%

1: 25.1 %

2: 25.6%

3+: 48.5 %

(...) The average age of those who’ve died from the virus in Italy is 79.5. As of March 17, 17 people under 50 had died from the disease. All of Italy’s victims under 40 have been males with serious existing medical conditions.

 

 

 

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Do chińskich badań należy podchodzić z dużą rezerwą, tak samo do podawanych przez nich wszelkich statystyk. Wiadomo dlaczego. Tutaj mamy do czynienia z jakimś już oszołomstwem wręcz. Po pierwsze wpływ grupy krwi na terenie zakażonym należy odnieść do tej samej grupy w całym kraju, nie tylko terenu zakażonego. Co z tego, że dana grupa krwi występuje najczęściej skoro występuje ona dla całej populacji Chińczyków? Po drugie co to w ogóle są za różnice? To jakiś żart.

 

W dniu 18.03.2020 o 10:01, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv.

Przejrzałem i widzę, że nawet porównano Wuhan z Shenzen. I rzeczywiście, tak jak mówiłem, grupa krwi różni się w Wuhan od Shenzen:

795294274_2020-03-2212_21_05-RelationshipbetweentheABOBloodGroupandtheCOVID-19Susceptibility.thumb.png.58ef531e6db1e0779f404d7b58c20867.png

W Shenzen grupa krwi A nie odgrywa żadnej roli, 28,77 w grupie kontrolnej i tyle samo wśród zarażonych. Jedynie co może być prawdą, to pozytywny wpływ grupy 0 na odporność, bo w obydwu miastach zarażonych było mniej dla tej grupy.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Siedzący tryb życia zwiększa ryzyko wielu chorób serca, nawet gdy nasza aktywność fizyczna odpowiada zalecanym normom. Badacze z Mass General Brigham zauważyli, że ryzyko wystąpienia migotania przedsionków, zawału, niewydolności serca oraz zgonu z powodu chorób układu krążenia jest wyższe, a ryzyko wystąpienia niewydolności serca i zgonu, jest aż o 40–60 procent wyższe, jeśli prowadzimy siedzący tryb życia dłużej niż 10,6 godziny na dobę. I nie ma tutaj znaczenia, ile jak bardzo poza tym jesteśmy aktywni fizycznie.
      Siedzący tryb życia jest tutaj definiowany, jako prowadzona po przebudzeniu aktywność o niskim wydatkowaniu energii, taka jak siedzenie czy leżenie. W czas siedzącego trybu życia nie wlicza się snu. Jeśli przekraczamy te 10,6 godziny, to później nawet zalecana dawka aktywności fizycznej może nie redukować tego ryzyka.
      Wielu z nas spędza większość dnia siedząc. I o ile mamy wiele badań pokazujących, jak ważna jest aktywność fizyczna, to niewiele wiemy o konsekwencjach zbyt długiego siedzenia, poza ogólnym stwierdzeniem, że może być ono szkodliwe, mówi główna autorka badań, Ezimamaka Ajufo.
      Siedzący tryb życia prowadzą nawet osoby aktywne fizycznie. To bardzo ważna uwaga, gdyż zwykle sądzimy, że jeśli po spędzeniu dnia na siedząco, będziemy ćwiczyli, to w jakiś sposób zniwelujemy niekorzystne skutki siedzenia. Odkryliśmy, że to bardziej skomplikowane, dodaje uczona.
      Naukowcy wykorzystali w swojej analizie dane 89 530 osób, które przez tydzień nosiły urządzenie monitorujące ich aktywność. Przyglądali się związkowi pomiędzy typowym dniem tych osób, a przyszłym ryzykiem wystąpienia czterech wspomnianych problemów zdrowotnych. Okazało się, że wiele z negatywnych skutków siedzącego trybu życia występowało też u osób, które spełniały zalecenia o ponad 150 minutach tygodniowo umiarkowanych do intensywnych ćwiczeń fizycznie. O ile bowiem ryzyko migotania przedsionków i zawału serca można w większości zrównoważyć ćwiczeniami, to w przypadku niewydolności i zgonu z powodu chorób układu krążenia, ryzyko można jedynie częściowo zmniejszyć.
      Nasze dane pokazują, że lepiej jest siedzieć mniej i ruszać się więcej, a unikanie zbyt długiego siedzenia jest bardzo ważne dla uniknięcia niewydolności serca i zgonu, wyjaśnia Shaan Khurshid. Aktywność fizyczna jest ważna, ale równie ważne jest unikanie długotrwałego siedzenia, dodaje Patrick Ellinor.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
      Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
      Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
      Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Tegoroczną Nagrodę Nobla w dziedzinie fizjologii lub medycyny otrzymali Katalin Karikó i Drew Weissmann za odkrycia, które umożliwiły opracowanie efektywnych szczepionek mRNA przeciwko COVID-19. W uzasadnieniu przyznania nagrody czytamy, że prace Karikó i Wiessmanna w olbrzymim stopniu zmieniły rozumienie, w jaki sposób mRNA wchodzi w interakcje na naszym układem odpornościowym". Tym samym laureaci przyczynili się do bezprecedensowo szybkiego tempa rozwoju szczepionek, w czasie trwania jednego z największych zagrożeń dla ludzkiego życia w czasach współczesnych.
      Już w latach 80. opracowano metodę wytwarzania mRNA w kulturach komórkowych. Jednak nie potrafiono wykorzystać takiego mRNA w celach terapeutycznych. Było ono nie tylko niestabilne i nie wiedziano, w jaki sposób dostarczyć je do organizmu biorcy, ale również zwiększało ono stan zapalny. Węgierska biochemik, Katalin Karikó, pracowała nad użyciem mRNA w celach terapeutycznych już od początku lat 90, gdy była profesorem na University of Pennsylvania. Tam poznała immunologa Drew Weissmana, którego interesowały komórki dendrytyczne i ich rola w układzie odpornościowym.
      Efektem współpracy obojga naukowców było spostrzeżenie, że komórki dendrytyczne rozpoznają uzyskane in vitro mRNA jako obcą substancję, co prowadzi co ich aktywowania i unicestwienia mRNA. Uczeni zaczęli zastanawiać się, dlaczego do takie aktywacji prowadzi mRNA transkrybowane in vitro, ale już nie mRNA z komórek ssaków. Uznali, że pomiędzy oboma typami mRNA muszą istnieć jakieś ważne różnice, na które reagują komórki dendrytyczne. Naukowcy wiedzieli, że RNA w komórkach ssaków jest często zmieniane chemicznie, podczas gdy proces taki nie zachodzi podczas transkrypcji in vitro. Zaczęli więc tworzyć różne odmiany mRNA i sprawdzali, jak reagują nań komórki dendrytyczne.
      W końcu udało się stworzyć takie cząsteczki mRNA, które były stabilne, a po wprowadzeniu do organizmu nie wywoływały reakcji zapalnej. Przełomowa praca na ten temat ukazała się w 2005 roku. Później Karikó i Weissmann opublikowali w 2008 i 2010 roku wyniki swoich kolejnych badań, w których wykazali, że odpowiednio zmodyfikowane mRNA znacząco zwiększa produkcję protein. W ten sposób wyeliminowali główne przeszkody, które uniemożliwiały wykorzystanie mRNA w praktyce klinicznej.
      Dzięki temu mRNA zainteresowały się firmy farmaceutyczne, które zaczęły pracować nad użyciem mRNA w szczepionkach przeciwko wirusom Zika i MERS-CoV. Gdy więc wybuchła pandemia COVID-19 możliwe stało się, dzięki odkryciom Karikó i Weissmanna, oraz trwającym od lat pracom, rekordowo szybkie stworzenie szczepionek.
      Dzięki temu odkryciu udało się skrócić proces, dzięki czemu szczepionkę podajemy tylko jako stosunkowo krótką cząsteczkę mRNA i cały trik polegał na tym, aby ta cząsteczka była cząsteczką stabilną. Normalnie mRNA jest cząsteczką dość niestabilną i trudno byłoby wyprodukować na ich podstawie taką ilość białka, która zdążyłaby wywołać reakcję immunologiczną w organizmie. Ta Nagroda Nobla jest m.in. za to, że udało się te cząsteczki mRNA ustabilizować, podać do organizmu i wywołują one odpowiedź immunologiczną, uodparniają nas na na wirusa, być może w przyszłości bakterie, mogą mieć zastosowanie w leczeniu nowotworów, powiedziała Rzeczpospolitej profesor Katarzyna Tońska z Uniwersytetu Warszawskiego.
      Myślę, że przed nami jest drukowanie szczepionek, czyli dosłownie przesyłanie sekwencji z jakiegoś ośrodka, który na bieżąco śledzi zagrożenia i na całym świecie produkcja już tego samego dnia i w ciągu kilku dni czy tygodni gotowe preparaty dla wszystkich. To jest przełom. Chcę podkreślić, że odkrycie noblistów zeszło się z możliwości technologicznymi pozwalającymi mRNA sekwencjonować szybko, tanio i dobrze. Bez tego odkrycie byłoby zawieszone w próżni, dodał profesor Rafał Płoski z Warszawskiego Uniwersytetu Medycznego.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
      Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
      Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
      Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
      Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
      Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
      Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...