Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Ryzyko zarażenia koronawirusem zależy od grupy krwi? Tak uważają chińscy naukowcy

Recommended Posts

Grupa chińskich naukowców z Wydziału Medycyny Południowochińskiego Uniwersytetu Nauki i Technologii w Shenzen, Wydziału Chorób Zakaźnych Wuhan Jinyintan Hospital oraz Wuhan University twierdzi, że grupa krwi decyduje o podatności na zarażenie koronawirusem SARS-CoV-2. Swoje spostrzeżenia opierają na analizie statystycznej próbek krwi od 2173 pacjentów z potwierdzonym COVID-19, którzy byli leczeni w trzech różnych szpitalach.

Rozkład grup krwi wśród chorujących na COVID-19 porównano z rozkładem grup krwi wśród 3694 osób zamieszkujących Wuhan i Shenzhen.

Okazało się, że wśród ludności Wuhan grupę krwi A ma 32,16% osób, grupę krwi B – 24,90%, grupa AB występuje wśród 9,10%, a grupę 0 posiada 33,84% ludności. Tymczasem wśród zarażonych koronawirusem było 37,75% osób z grupą krwi A, 26,42% osób z grupą B, 10,03% z grupą AB oraz 25,80% z grupą 0. Podobny wzorzec zauważono w regionie Shenzen.

Tym samym naukowcy stwierdzili, że wśród osób zarażonych koronawirusem występowało znacząco więcej posiadaczy grupy krwi A niż w całej populacji, oraz znacząco mniej osób z grupą krwi 0. Szczegółowa analiza wykazała, że osoby z grupą krwi są narażone na o 20% wyższe ryzyko infekcji niż osoby nie posiadające grupy A. Z kolei osoby z grupą krwi 0 mająo 33% mniejsze ryzyko infekcji niż osoby z innymi grupami krwi. Dodatkowe analizy pozwoliły stwierdzić, że ani wiek, ani płeć chorych nie zmieniają tego obrazu.

Należy jednak wziąć pod uwagę, że mamy tutaj do czynienia z badaniami korelacyjnymi, nie przyczynowo-skutkowymi. Praca nie została jeszcze zrecenzowana. Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zna ktoś może namiary na statystykę grup krwi wśród wyborców wiadomej partii? Pytam z ciekawości.

To może być kluczowe w "mądrych decyzjach" wiadomo kogo w najbliższych dniach.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Też mnie to ciekawi :)

A co z ogólnym rozkładem w PL?

Share this post


Link to post
Share on other sites

Większe znaczenie ma pewnie rozkład wieku swoją drogą.

Edited by darekp

Share this post


Link to post
Share on other sites

Polacy, nic się nie stało ;)

Znalezione obrazy dla zapytania: polska grupy krwi

Przy okazji, nie wspomnieli o Rh? Dodam tylko, że brakuje mi jednego. Statystyki grup krwi dla WSZYSTKICH zachorowań i ZGONÓW. Przepraszam, ale to popierdywanie bez sensu (przynajmniej dla nas).

1 minutę temu, darekp napisał:

Bardziej pewnie rozkład wieku swoją drogą.

To znamy. :) W domach opieki we Włoszech nikt nie robi testów, ale tajemnicą poliszynela jest, że dziadkowie mrą jak muchy. :/

P.S. Przepraszam, ale zawsze jestem w mniejszości... :D

ed. Wyjaśnię, że "nic się nie stało" w świetle grafiki jest proste. Z grubsza połowa ma większe szanse na śmierć, a połowa - mniejsze. Wszystko teraz w rękach Boga*

* ewentualnie znawców wspomnianej przeze mnie statystyki

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sprawdziłem właśnie na szybko statystyczną istotność zakładając binomial: sigma=sqrt(np(1-p)) i dla A jest ~7 sigma, B i AB ~2 sigma, dla 0 jest ~10 sigma.

Z jednej strony raczej nie są to różnice którymi się należy przejmować - szczególnie indywidualnie,.

Z drugiej jest coś na rzeczy - naiwnie przeciwciała A jakoś tutaj szkodzą, co niby jest kompensowane B ... ale oczywiście związek przyczynowo skutkowy może być dużo bardziej skomplikowany, np. może być jakaś wspólna przyczyna dla obu.

Napewno warte dalszych badań, szczególnie że może ocalić życia - jak te ostrzeżenia przed ibuprofenem, może też jest coś na rzeczy odnośnie leków na nadciśnienie i cukrzycę wpływających na ilość receptorów ACE2: wirus dla fuzji potrzebuje się połączyć z wieloma takimi receptorami, czyli ich stężenie w błonie może być dość krytycznym parametrem.

Ciekawostka - te białka w wirusie są w metastabilnym stanie o podniesionej energii, która jest konieczna do fuzji z komórką. Jest to też trudnością w wyprodukowaniu szczepionki jako że te dwa stany są trochę inne z perspektywy przeciwciał: https://en.wikipedia.org/wiki/Molecular_clamp

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
21 minut temu, Jarek Duda napisał:

ale oczywiście związek przyczynowo skutkowy może być dużo bardziej skomplikowany,

Z pewnością. A palą częściej? Częściej zapadają na zwykłą grypę? Itp.... "Proste" korelacje są dobre dla... sam wiesz kogo. ;)

23 minuty temu, Jarek Duda napisał:

Napewno warte dalszych badań, szczególnie że może ocalić życia

Pełna zgoda.

24 minuty temu, Jarek Duda napisał:

jako że te dwa stany są trochę inne z perspektywy przeciwciał

Ano, ale wszystkie ręce na pokładzie. Mam nadzieję, że do końca roku damy radę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

nowe statystyki z Włoch mówią że: "średnia wieku wśród zmarłych kobiet to ponad 83 i pół roku, a wśród mężczyzn - ponad 79 lat. Wśród zmarłych jest 17 osób w wieku poniżej 50 lat. Pięć z nich było poniżej 40. roku życia i byli to wyłącznie mężczyźni z ciężkimi współistniejącymi chorobami"

to jasno pokazuje że zagrożenie jest źle interpretowane, zgony dotyczą osób które już stały nad grobem.

Jakby ta epidemia wybuchnęła (a może i była?) 50 lat wcześniej no nawet nikt by jej nie zauważył....

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-03-18/99-of-those-who-died-from-virus-had-other-illness-italy-says

 

Quote

 

Italy Coronavirus Deaths

By prior illnesses (%)

no other illnesses: 0.8%

1: 25.1 %

2: 25.6%

3+: 48.5 %

(...) The average age of those who’ve died from the virus in Italy is 79.5. As of March 17, 17 people under 50 had died from the disease. All of Italy’s victims under 40 have been males with serious existing medical conditions.

 

 

 

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Do chińskich badań należy podchodzić z dużą rezerwą, tak samo do podawanych przez nich wszelkich statystyk. Wiadomo dlaczego. Tutaj mamy do czynienia z jakimś już oszołomstwem wręcz. Po pierwsze wpływ grupy krwi na terenie zakażonym należy odnieść do tej samej grupy w całym kraju, nie tylko terenu zakażonego. Co z tego, że dana grupa krwi występuje najczęściej skoro występuje ona dla całej populacji Chińczyków? Po drugie co to w ogóle są za różnice? To jakiś żart.

 

W dniu 18.03.2020 o 10:01, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Można się z nią zapoznać na łamach medRxiv.

Przejrzałem i widzę, że nawet porównano Wuhan z Shenzen. I rzeczywiście, tak jak mówiłem, grupa krwi różni się w Wuhan od Shenzen:

795294274_2020-03-2212_21_05-RelationshipbetweentheABOBloodGroupandtheCOVID-19Susceptibility.thumb.png.58ef531e6db1e0779f404d7b58c20867.png

W Shenzen grupa krwi A nie odgrywa żadnej roli, 28,77 w grupie kontrolnej i tyle samo wśród zarażonych. Jedynie co może być prawdą, to pozytywny wpływ grupy 0 na odporność, bo w obydwu miastach zarażonych było mniej dla tej grupy.

 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Kraje, wdrażające plany wychodzenia z kryzysu spowodowanego pandemią COVID-19, powinny uwzględnić w nich też dietę swoich obywateli i zachęcać ich do zmniejszenia spożycia mięsa, na rzecz większej konsumpcji warzyw i owoców, uważają naukowcy z University of Edinburgh. Zdaniem badaczy, jeśli zachęcimy ludzi do jedzenia większej ilości warzyw i owoców, to każdego roku liczba przedwczesnych zgonów zmniejszy się nawet o 26 milionów.
      Wiele przedwczesnych zgonów spowodowanych chorobami serca, udarami i nowotworami – a więc chorobami, które są też czynnikami ryzyka w przypadku COVID-19 – można uniknąć, jeśli spadnie globalne spożycie mięsa. Tymczasem wykonana przez uczonych z Edynburga analiza wskazuje, że nadanie wyłącznego priorytetu kwestiom gospodarczym, spowoduje miliony zgonów wywołanych złą dietą, pogorszy stan środowiska i doprowadzi do wzrostu cen żywności.
      Naukowcy wykorzystali modele komputerowe do oceny przyszłych skutków różnych planów wychodzenia świata z pandemii COVID-19. Ocenili, jakie będą skutki wdrożenia tych planów w latach 2019–2060. Analizie zostały poddane cztery różne scenariusze, a jej autorzy sprawdzali, jak wpłyną one na globalny system produkcji żywności.
      Z analiz wynika, że zachęcanie ludzi do jedzenia mniejszej ilości mięsa, a większej warzyw i owoców doprowadzi do rocznego spadku liczby przedwczesnych zgonów o 2600 na milion. Jako, że do roku 2060 populacja ludzi może sięgnąć 10 miliardów, taka zmiana oznaczałaby zmniejszenie przedwczesnej liczby zgonów o 26 milionów tylko w roku 2060. Co więcej, niższe spożycie mięsa będzie prowadziło do spadku cen żywności, szczególnie w krajach ubogich. Obecnie ich mieszkańcy wydają na żywność 50% zarobków. W roku 2060 mogliby zaś wydawać 10%. Zmniejszenie ilości spożywanego mięsa zmniejszy też zapotrzebowanie na ziemię uprawną, jej nawadnianie i nawożenie, co z kolei poprawi jakość wód oraz pozytywnie wpłynie na bioróżnorodność.
      Na drugim zaś biegunie analiz znajduje się sytuacja, w której rządy skupiają się tylko i wyłącznie na odbudowie ekonomicznej. W takim przypadku w roku 2060 będziemy mieli do czynienia z 780 dodatkowymi przedwczesnymi zgonami na milion osób, zatem umrze wówczas około 8 milionów osób. Dojdzie też do zwiększenia areałów ziemi uprawnej, dodatkowego zużycia nawozów, a to spowoduje dodatkowe zanieczyszczenie środowiska i wzrost cen żywności.
      Plany wychodzenia z pandemii COVID-19 to okazja, by zmniejszyć negatywny wpływ systemu produkcji żywności na ludzkie zdrowie, środowisko i dostępność samej żywności, stwierdzają autorzy raportu. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach The Lancet. Planetary Health.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Tajlandii opisali przypadek weterynarza, który zaraził się COVID-19 od swojego pacjenta. Tym samym dostarczyli pierwszego dowodu, że kot przekazał człowiekowi SARS-CoV-2. Zaznaczają przy tym, że tego typu przypadki są prawdopodobnie niezwykle rzadkie.
      Eksperci mówią, że przypadek jest bardzo dobrze udokumentowany. Są jednocześnie zdziwieni, że zdobycie dowodu trwało tak długo. Biorąc pod uwagę rozmiary pandemii, zdolność SARS-CoV-2 do przeskakiwania pomiędzy gatunkami oraz bliskie kontakty ludzi z kotami można było przypuszczać, że znacznie szybciej naukowcy znajdą przykład transmisji pomiędzy ludźmi a ich domowymi pupilami.
      Badania przeprowadzone już na początku pandemii wykazały, że koty mogą rozprzestrzeniać wirusa i zarażać inne koty. Z czasem zaczęły napływać raporty, w których przedstawiciele poszczególnych krajów informowali o dziesiątkach zarażonych kotów. Jednak udowodnienie, że kot zaraził człowieka lub człowiek kota jest trudne. Dlatego też Marion Koopmans, wirolog z Uniwersytetu Erazma w Rotterdamie mówi, że badania z Tajlandii to interesujące studium przypadku i dobry przykład tego, jak powinno wyglądać śledzenie drogi rozprzestrzeniania się wirusa.
      Dowód, że kot zaraził człowieka zdobyto w dość przypadkowy sposób. W sierpniu ubiegłego roku do jednego ze szpitali przyjęto ojca i syna, u których test wykazał obecność SARS-CoV-2. Zbadano też ich kota. Podczas pobierania próbek od zwierzęcia, kot kichnął w twarz pani weterynarz. Miała ona co prawda maseczkę oraz rękawiczki, ale oczy nie były chronione. Trzy dni później u weterynarz pojawiły się objawy COVID-19. Potwierdzono u niej infekcję. Tymczasem nikt z jej bliskich kontaktów nie był zarażony. Przeprowadzono więc badania genetyczne wirusa obecnego u weterynarz i u kota, który na nią kichnął. Sekwencja RNA była identyczna. Specjaliści podkreślają, że do zarażenia ludzi przez koty dochodzi prawdopodobnie rzadko. Koty rozprzestrzeniają niewiele wirionów i robią to tylko przez kilka dni.
      Naukowcy dodają, że przypadki przekazania SARS-CoV-2 ludziom przez zwierzęta są niezwykle rzadkie i nie odgrywają żadnej roli w rozprzestrzenianiu się pandemii. Ludzie są największym źródłem wirusa.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Czarna Śmierć, największa pandemia w historii, trwała w latach 1346–1353. Wiemy, że wywołała ją bakteria Yersinia pestis, jednak jej źródła pozostają tajemnicą. Naukowcy z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka w Lipsku, Uniwersytetu w Tybindze oraz University of Stirling przebadali starożytne genomy Y. pestis i stwierdzili, że źródeł pandemii należy szukać w Azji Środkowej.
      Zaraza najpierw dotarła nad Morze Śródziemne na statkach wiozących towary z terytoriów kontrolowanych przez Złotą Ordę. Szybko rozprzestrzeniła się po Europie, Bliskim Wschodzie i Afryce Północnej. Trwająca kilka lat pandemia Czarnej Śmierci mogła zabić do 60% ludności opanowanych przez nią terenach. A później powracała w kolejnych, chociaż mniejszych, falach przez następnych 500 lat. Okres ten – trwający do początków XIX wieku – nazwano Pandemią Drugiej Fali.
      Jedna z najpowszechniej akceptowanych teorii mówiła, że źródłem Pandemii Drugiej Fali była Azja Wschodnia, w szczególności Chiny. Jednak podczas dotychczas prowadzonych prac archeologicznych nie znaleziono dowodów na występowanie choroby dalej na wschód niż okolice jeziora Issyk Kul w Kirgistanie. Dowody te wskazują, że w latach 1338–1339 doszło tam do epidemii, która zdewastowała okoliczne szlaki handlowe. Pochodziły one z wykopalisk przeprowadzonych przed 140 laty, kiedy to znaleziono miejsce pochówku z inskrypcjami w języku syryjskim. Od tamtej pory znalezisko budzi kontrowersje wśród specjalistów. Wówczas zidentyfikowano bowiem ofiary tajemniczej epidemii, nie można było jednak jednoznacznie stwierdzić, że była to ta sama choroba, która zabijała w czasie Czarnej Śmierci.
      Teraz uczeni z Niemiec i Wielkiej Brytanii przeprowadzili badania genetyczne szczątków znalezionych we wspomnianym grobie. Znaleźli tam DNA bakterii Yersinia pestis, a z odczytanych inskrypcji wiemy, że pochowano tam osoby, które w 1338 roku zmarły z powodu zarazy. Mogliśmy dzięki temu wykazać, że epidemia, o której mowa, to rzeczywiście dżuma, mówi Phil Slavin, jeden z autorów badań.
      Naukowcy musieli jeszcze odpowiedzieć na pytanie, czy to tam miał miejsce początek Czarnej Śmierci. Już wcześniejsze badania powiązały pojawienie się pandemii z wielką dywersyfikacją szczepów bakterii. Wydarzenie to zyskało nazwę Wielkiego Wybuchu zróżnicowania Y. pestis. Nie wiadomo jednak było, kiedy do niego doszło. Teraz autorzy najnowszych badań przyjrzeli się kompletnemu genomowi Y. pestis z Kirgistanu i przeanalizowali jego związki z innymi szczepami bakterii. Odkryliśmy, że szczepy z Kirgistanu znajdowały się dokładnie w centrum masowego różnicowania się Y. pestis. Innymi słowy, odkryliśmy dokładne źródło szczepu, który wywołał Czarną Śmierć oraz datę jego pojawianie się, czyli rok 1338, dodaje główna autorka badań, Maria Spyrou z Uniwersytetu w Tybindze.
      Powstaje jednak pytanie, skąd ten szczep się wziął? Czy wyewoluował lokalnie czy skądś przybył? Dżuma nie jest chorobą wyłącznie człowieka. Rezerwuarami bakterii są gryzonie na całym świecie. Szczep, który pojawił się w 1338 roku w okolicach jeziora Issyk Kul musiał pochodzić z takiego zwierzęcego rezerwuaru. Odkryliśmy, że współczesne szczepy dżumy najbliżej spokrewnione ze szczepem, który wywołał Czarną Śmierć, pochodzą z okolic gór Tien Szan, a więc są bardzo blisko miejsca, które zidentyfikowaliśmy jako źródło Czarnej Śmierci. To wskazuje, że bezpośredni przodek Czarnej Śmierci pochodzi z Azji Centralnej, dodaje Johannes Krause, dyrektor Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z La Jolla Institute for Immunology (LJI) przeprowadzili pierwsze bezpośrednie porównanie czterech szczepionek przeciwko SARS-CoV-2. Naukowcy sprawdzali, jak w ciągu sześciu miesięcy od podania szczepionki zmieniają się poziomy limfocytów T, limfocytów B oraz przeciwciał. Badania, których wyniki opublikowano w piśmie Cell, są pierwszymi, w ramach których porównano jak na ten sam patogen działają trzy różne rodzaje szczepionek czyli szczepionki mRNA (Pfizer-BioNTech i Moderna), rekombinowana z adjuwantem (Novavax) oraz wektorowa (Janssen/J&J).
      Nie przyznajemy szczepionkom punktów. Dotychczas nie wykonywano takiego bezpośredniego porównania działania różnych szczepionek u ludzi, którym podano je w podobnym czasie. Nie prowadzono tego typu analiz w środowisku rzeczywistym. Lepsze zrozumienie wpływu szczepionek pozwoli nam udoskonalić metody wytwarzania szczepionek w przyszłości, mówi profesor Daniela Weiskopf, która wraz z profesorem Shane'em Crottym stała na czele zespołu badawczego.
      Autorzy badań dowiedzieli się, że po 6 miesiącach osoby, które otrzymały szczepionkę Moderny miały najwięcej przeciwciał, niższy ich poziom zauważono u zaszczepionych produktami Pfizera i Novavaksu, a najmniej przeciwciał znaleziono w organizmach osób, które przyjęły szczepionkę Janssen/J&J. Jednak to właśnie ci zaszczepieni preparatem Janssen/J&J mieli po 6 miesiącach najwięcej limfocytów pamięci B. U wszystkich uczestników badań zauważono podobny poziom CD4+ T.
      Osoby, które przyjęły szczepionkę Novavax charakteryzował najniższy poziom CD8+ T. Jednak, ogólnie rzecz biorąc, po 6 miesiącach limfocyty CD8+ T znaleziono u 60–70 procent zaszczepionych.
      Badanie potwierdza, że większość zaszczepionych, niezależnie od wykorzystanej technologii, utrzymuje wysoki poziom odpowiedzi immunologicznej przez sześć miesięcy po zaszczepieniu. Autorzy badań ostrzegają, że ta pamięć immunologiczna może nie zapobiegać ponownej infekcji, ale pomaga w łagodniejszym przejściu choroby. Nawet, jeśli trudno jest długoterminowo utrzymać wysoki poziom przeciwciał, to obecność stabilnej odporności wskazuje, że w przypadku infekcji, odporność może zostać reaktywowana bardzo szybko, w ciągu dni, stwierdzają autorzy badań.
      W najbliższej przyszłości specjaliści z LJI chcą sprawdzić wpływ dawek przypominających na długoterminową pamięć immunologiczną. Badają też, jak reagują organizmy osób zaszczepionych na kontakt z nowymi odmianami SARS-CoV-2.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pandemia COVID-19 znacząco zmieniła wzorce zimowego występowania wirusów górnych dróg oddechowych w Australii. Jedne szczepy niemal wyginęły, w ich miejsce pojawiły się nowe. Naukowcy z University of Sydney ostrzegają, że w przyszłości może dojść do niespodziewanych powrotów starych szczepów.
      Akademicy z Sydney przeprowadzili jedno z pierwszych australijskich badań nad wpływem COVID-19 na już istniejące w Australii wirusy. Pandemia spowodowała wielkie zmiany w występowaniu i genomie syncytialnego wirusa oddechowego (RSV). To powszechnie występujący wirus zwykle powodujący łagodne przeziębienie. Infekcja może być jednak niebezpieczna dla niemowląt i osób starszych.
      Naukowcy zauważyli, że pandemia doprowadziła do zniszczenia sezonowego wzorca RSV. Patogen ten każdej zimy powodował w Australii epidemię. Jednak w roku 2020, w związku z restrykcjami związanymi z COVID-19, nie doszło do epidemii zarażeń RSV. Jednak gdy obostrzenia zniesiono, RSV był jednym z pierwszych wirusów dróg oddechowych, który wywołał wzrost zachorowań.
      Uczeni z Sydney zsekwencjonowali genom wirusa RSV ze wszystkich centrów lokalnych epidemii, do jakich doszło latem po obu stronach kraju. Największym zaskoczeniem był fakt, że doszło do dużego „załamania” szczepów RSV, które były znane sprzed pandemii oraz pojawienie się nowych szczepów, które wywołały lokalne epidemie w Australii Zachodniej, Nowej Południowej Walii i Australijskim Terytorium Stołecznym.
      Nasze badania genetyczne wykazały, że większość z wcześniejszych szczepów RSV niemal wyginęła, a każdą z lokalnych epidemii spowodował tylko jeden wariant genetyczny, który przetrwał cały lockdown, mówi doktor John-Sebastian Eden. Musimy ponownie przemyśleć nasze rozumienie wzorców występowania powszechnych wirusów i zmienić nasze podejście do zarządzania nimi, dodaje uczony.
      Doszło też do znacznej zmiany wzorców występowania szczepów grypy, a to wyzwanie dla całego programu dorocznych szczepień. Ostatni sezon grypowy w Australii rozpoczął się znacznie wcześniej, niż w poprzednich latach, dodaje Eden.
      Obecnie nie istnieje żadna szczepionka na RSV, jednak trwają intensywne prace nad jej stworzeniem. Zmiana wzorca występowania wirusa to poważny problem. Niektóre wirusy mogły niemal wyginąć, ale istnieje ryzyko, że w przyszłości wrócą z nową siłą i w innych okresach roku niż dotychczas. Musimy przygotować naszą służbę zdrowia na duże epidemie RSV poza zwykłymi porami roku ich występowania, ostrzega Eden.
      Naukowcy zsekwencjonowali setki próbek wirusa RSV, pobranych zarówno przed jak i po epidemii. Stworzona w ten sposób mapa pokazała, że przed COVID-19 częstotliwość występowania dwóch podtypów RSV – A i B – występowały z niemal identyczną częstotliwością. W czasie pandemii podtyp A zaczął dominować, powodując 95% zakażeń. Podtyp B zniknął. W jego miejsce pojawiły się dwa nowe szczepy, podtypy RSV-A, które występowały w dwóch różnych regionach geograficznych. Jeden z nich zarażał w Nowej Południowej Walii, Wiktorii oraz na Terytoruim Stołecznym, drugi zaś w Zachodniej Australii.
      Pandemia COVID-19 i związane z nią restrykcje doprowadziły do pojawienia się unikatowych warunków, w których kształtował się nowy krajobraz genetyczny występujących w Australii wirusów atakujących układ oddechowy.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...