Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Zmarł mężczyzna 'wyleczony' z koronawirusa. To kolejny przypadek powtórnego zachorowania

Recommended Posts

Nie żyje 36-letni mężczyzna, który został wyleczony z koronawirusa SARS-CoV-2. Kilka dni po wyjściu ze szpitala w Wuhan mężczyzna zmarł z powodu niewydolności oddechowej powiązanej z chorobą. To nie pierwszy przypadek, gdy osoby uznane za wyleczone ponownie zapadają na COVID-19. Pierwszy, w którym ponowne zachorowanie skończyło się śmiercią.

Jak donoszą media, mężczyzna trafił do szpitala w Wuhan 12 lutego. Przebywał tam przez 2 tygodnie. Został wypisany i przez kolejne 2 tygodnie miał być izolowany w hotelu. Jednak dwa dni później gorzej się poczuł. Trafił do szpitala, gdzie zmarł.

Już wcześniej informowaliśmy, że u pewnej Japonki dwukrotnie zdiagnozowano zarażenie koronawirusem. Kobieta najpierw została zdiagnozowana jako chora, leczono ją, gdy wyzdrowiała opuściła szpital. Po jakimś czasie poczuła bóle w gardle i klatce piersiowej. Badania ponownie wykazały u niej obecność SARS-CoV-2. Podobny przypadek zanotowano w Izraelu, dokąd wrócił mężczyzna przebywający wcześniej w Japonii na kwarantannie na statku Diamond Princess. Mężczyzna zachorował na statku, po leczeniu został uznany za zdrowego i wrócił do domu. W Izraelu okazało się, że znowu jest chory.

Także Chińczycy informują, że do lekarzy zgłasza się coraz więcej osób, które były zainfekowane SARS-CoV-2, zostały uznane za wyleczone, a później znowu zachorowały.

W tej chwili trudno jednoznacznie ocenić, dlaczego ludzie ponownie chorują na COVID-19. Możliwe są dwa scenariusze. Albo wirus, przynajmniej u niektórych osób, wchodzi w stan uśpienia i chorzy zostają uznani za zdrowych, albo też rzeczywiście dochodzi do powtórnej infekcji. Jeśli prawdziwy jest pierwszy scenariusz, może to oznaczać konieczność monitorowania osób uznanych za zdrowe. Jeśli zaś drugi, to nie wiadomo czy i na jak długo nabieramy odporności, a to może stawiać pod znakiem zapytania możliwość wyprodukowania skutecznej szczepionki.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Jest ponad 50 tys. "recovered", powyższego typu doniesień jest chyba mniej niż jeden na tysiąc - to mogą być bardzo indywidualne przypadki, które niekoniecznie się uogólniają do całej populacji...

Share this post


Link to post
Share on other sites

Im więcej tego typu materiałów tym jaśniejsza staje się cała sprawa

Share this post


Link to post
Share on other sites

Zastanawia mnie czy dobrze liczona jest ta śmiertelność. Obecnie jest to ilość zgonów do wszystkich zarażonych. Jednak duża część tych zarażonych jest w stanie ciężkim i może w niedalekiej przyszłości - tygodni, może miesięcy (powikłania etc.) zejść z tego świata. Czy w takim razie nie lepszym wskaźnikiem byłby stosunek zgonów do sumy wyleczonym i zmarłych (czyli do ilości rozwiązań, że tak się wyrażę)? jeśli tak, to jest to obecnie 5,8 % a nie ~1%. Oczywiście jest jeszcze kwestia różnic etnicznych/rasowych (?). Bo podobno ludność europejska przechodzi chorobę wywołana SARS2 - łagodniej, także śmiertelność powinna być liczona osobno dla azji i osobno dla europy. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Ciekawy jestem dlaczego azjaci mają gorsze statystyki śmiertelności? 

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 minut temu, rysiek napisał:

Ciekawy jestem dlaczego azjaci mają gorsze statystyki śmiertelności? 

nie mam pojęcia. Geny? 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      To fascynujące i dość przerażające odkrycie, mówi wirusolog David Robertson z University of Glasgow, komentując fakt, że w Laosie znaleziono trzy wirusy bardziej podobne do SARS-CoV-2 niż jakiekolwiek wcześniej znane wirusy. Odkrycie wzmacnia pogląd, że SARS-CoV-2 jest naturalnego pochodzenia i nie był modyfikowany w laboratorium. Jednocześnie jednak pokazuje, że w naturze istnieje wiele wirusów, które mogą infekować ludzi.
      Najbardziej niepokojący jest fakt, że domena wiążąca receptor tych wirusów jest niemal identyczna do tej występującej w SARS-CoV-2, zatem nowo odkryte wirusy są praktycznie gotowe do infekowania komórek ludzkiego organizmu. To właśnie domena wiążąca receptor pozwala SARS-CoV-2 na przyczepienie się do receptora ACE2 ludzkich komórek.
      Odkrycia wspomnianych wirusów dokonał Marc Eloit z francuskiego Instytutu Pasteura, wraz z kolegami z Francji i Laosu. Wspólnie zebrali oni próbki śliny, kału i moczu 645 nietoperzy zamieszkujących jaskinie północnego Laosu. U trzech gatunków podkowcowatych (Rhinolophus) odkryto wirusy, z których każdy jest w ponad 95% identyczny z SARS-CoV-2. Wirusy te nazwano BANAL-52, BANAL-103 oraz BANAL-236.
      Gdy wirus SARS-CoV-2 został po raz pierwszy zsekwencjonowany, okazało się, że jego domena wiążąca receptor nie jest podobna do niczego, co wcześniej znano. To skłoniło niektórych do wysunięcia hipotezy, że wirus mógł zostać stworzony lub zmodyfikowany w laboratorium. Odkrycie z Laosu pokazuje, że takie domeny występują w naturze.
      To już kolejne badania, które pokazują, że Azja Południowo-Wschodnia to obszar o wyjątkowo dużej bioróżnorodności wirusów spokrewnionych z SARS-CoV-2. Wcześniej podobne mikroorganizmy odkryto w Tajlandii, Kambodży i chińskiej prowincji Junnan.
      W swojej pracy Eloit i jego zespół posunęli się jednak dalej, niż tylko do zsekwencjonowania genomów nowych koronawirusów. Wykazali, że w warunkach laboratoryjnych ich domeny wiążące receptor łączą się z ACE2 w ludzkich komórkach równie efektywnie, co niektóre wczesne warianty SARS-CoV-2. Udało się też hodować wirusa BANAL-236 w kulturach komórkowych, dzięki czemu posłuży on do badań na modelach zwierzęcych.
      Na początku ubiegłego roku zidentyfikowano występującego u nietoperzy wirusa RaTG13, który w aż 96,2% był podobny do SARS-CoV-2 (zwanego jeszcze wówczas 2019-nCoV). Oznacza to, że RaTG13 i SARS-CoV-2 miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Tymczasem, jak mówi Eloit, BANAL-52 jest w 96,8% identyczny z SARS-CoV-2, a wszystkie trzy nowo odkryte wirusy mają fragmenty, które są bardziej podobne do SARS-CoV-2 niż jakiekolwiek inne wirusy.
      Badania z Laosu nie wyjaśniają jednak wszystkich zagadek. Znalezione tam wirusy nie posiadają miejsca cięcia dla furyny w białku S, a to właśnie ono pomaga we wniknięciu do ludzkich komórek. Nie wiadomo też, w jaki sposób wirusy te lub ich wspólni przodkowie z SARS-CoV-2 mogłyby dostać się w okolice Wuhan oraz czy odbyło się to za pośrednictwem nietoperzy czy jakiegoś innego zwierzęcia.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Białka z rodziny inkorporatorów seryny (SERINC) są znane ze swojego działania jako inhibitory retrowirusów takich jak HIV. Szczególnie silnym inhibitorem jest SERINC5, które potrafi wniknąć do wnętrza wirusa HIV i obniżyć jego zdolność do infekowania komórek, a dodatkowo zwiększa jego podatność na działanie przeciwciał. Teraz odkryto, że białka SERINC są też skuteczne przeciwko wirusom Ebola i Zika. Obecnie naukowcy sprawdzają, jak sprawują się one w walce z SARS-CoV-2.
      Naukowcy z Ohio State University zauważyli podczas laboratoryjnych badań na kulturach komórkowych, że aktywność sygnałowa protein SERINC pomogła chronić komórki przed zarażeniem HIV, Ziką i Ebolą.
      Profesor wirusologii Shan-Lu Liu podkreśla, że jedną rzeczą jest opisane już wyżej działanie SERINC5 polegające na wniknięcie do wirusa, ale zupełnie czym innym jest obecne odkrycie, iż białko to wpływa wzmacniająco na antywirusowy szlak sygnałowy.
      Wirusy mogą wytworzyć sposoby ochrony przed bezpośrednio działającymi na nie niekorzystnymi czynnikami. Jeśli jednak ta proteina jest w stanie wpływać na kluczowy szlak sygnałowy, bez bezpośredniego wpływania na wirusa, to wirus ma ograniczone możliwości obrony przed takim działaniem, wyjaśnia Liu, który jest też dyrektorem w Centrum Badań nad Retrowirusami Ohio State University. Jeśli te molekuły będą w ten sposób działały u ludzi i zwierząt, to możemy zacząć myśleć o opracowaniu bardzo szerokiej terapii antywirusowej.
      Profesor Liu i jego zespół od lat badają wyścig ewolucyjny, jaki odbywa się pomiędzy wirusem HIV a ludzkim układem odpornościowym. W 2019 roku opisali oni w jaki sposób proteina Nef wirusa HIV pozbywa się z wirusa białek SERINC, by zapewnić wirusowi lepszą możliwość zarażania.
      Teraz uczeni bliżej przyjrzeli się, jak działa SERINC5 podczas kolejnych etapów infekcji HIV. Odkryli, że proteina ta nie tylko wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji zwalczających patogeny interferonów typu 1, ale również działa podobnie na sygnały NF-kB, kompleksu białkowego odgrywającego kluczową rolę w reakcji na infekcję.
      SERINC5 nie moduluje wspomnianych sygnałów samodzielnie. Łączy siły z proteinami MAVS i TRAF6. Jednak profesor Liu przyznaje, że jeszcze nie do końca rozumie sposób działania SERINC5.
      Podczas badań laboratoryjnych naukowcy zauważyli, że gdy w kulturach komórkowych zostaje zainicjowana infekcja wirusowa, SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium, pozostając zaraz za otaczającą je błoną. Tam wraz z MAVS i TRAF6 tworzy jeden duży kompleks. Agregacja tych protein wskazuje, że potrzebują się nawzajem i to jest bardzo ekscytujące odkrycie. Tak wielki kompleks może bowiem przyłączać kolejne molekuły, zwiększając siłę swojego oddziaływania, cieszy się Liu.
      Molekuły te należą do części całego zestawu sygnałów, które prowadzą do pojawiania się interferonów typu I i NF-kB, kluczowych elementów w walce z infekcją wirusową na jej wczesnym etapie. Eksperymenty wykazały, że taki mechanizm działania SERINC5 oraz MAVS i TRAF6 znacznie ogranicza możliwości wirusów HIV, Zika i Ebola. Gdy zaś naukowcy zmodyfikowali komórki tak, by nie wytwarzały proteiny SERINC5, wirusy nie tylko z łatwością je zarażały, ale też łatwiej się w nich replikowały. To pokazuje, jak ważne jest białko SERINC5 oraz sugeruje, że może ono działać na szerokie spektrum wirusów.
      Naukowcy prowadzili swoje badania na proteinach SERINC5 i SERINC3, jednak nie można wykluczyć, że inne białka z tej rodziny działają podobnie. Autorzy badań mówią, że wiele muszą się jeszcze nauczyć. Chcieliby np. wiedzieć, co powoduje, że SERINC5 przenosi się z powierzchni komórki w pobliże mitochondrium oraz jaka jest rola tego białka, gdy nie ma infekcji wirusowej.
      Uczeni sądzą też, że SERINC5 może pomóc w walce z COVID-19. Myślę, że proteiny SERINC powinny blokować działanie SARS-CoV-2, gdyż wiemy, że interferony typu I odgrywają ważną rolę w kontrolowaniu infekcji tym wirusem na wczesnych jej etapach, a ta molekuła wzmacnia sygnały prowadzące do produkcji interferonów typu I. Odkrycie proteiny, która może wpływać na kluczowy szlak sygnałowy podczas infekcji tak różnymi wirusami daje podstawy, by wierzyć, że może ona mieć szerokie działanie antywirusowe, mówi Liu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego (UCSD) opracowano potencjalną szczepionkę przeciwko COVID-19, której przechowywanie nie wymagają użycia lodówki. Jej głównymi składnikami są wirusy roślin lub bakterii. Szczepionka jest na wczesnym etapie rozwoju, ale badania na myszach wykazały już, że po jej podaniu w organizmach zwierząt pojawił się bardzo wysoki poziom przeciwciał skierowanych przeciwko SARS-CoV-2. Jeśli okaże się, że szczepionka jest bezpieczna i skuteczna u ludzi, znakomicie ułatwi to i obniży koszty dystrybucji szczepionek, szczególnie na obszarach wiejskich i w ubogich krajach.
      Najbardziej ekscytujący jest fakt, że nasza technologia pozwala stworzyć termiczne stabilną szczepionkę, więc można będzie ją dostarczyć tam, gdzie nie ma odpowiednio wydajnych chłodziarek, czy gdzie nie można dojechać ciężarówką wyposażoną w tego typu urządzenia, mówi profesor nanoinżynierii Nicole Steinmetz, dyrektor Center for NanoImmunoengineering na UCSD.
      Uczeni z Kalifornii stworzyli dwie szczepionki. W pierwszej użyli wirusa mozaiki wspięgi chińskiej (CMPV). To wirus roślinny, którym od dawna budzi zainteresowanie naukowców. Wykorzystywany jest zarówno w pracach nad hybrydowymi materiałami umożliwiającymi stworzenie układów elektronicznych kompatybilnych z organizmami żywymi, jak i w badaniach z dziedziny immunoterapii antynowotworowej. Druga szczepionka powstała przy użyciu bakteriofagu Qbeta, który infekuje bakterie, w tym Escherichię coli.
      Obie szczepionki powstały według podobnego przepisu. Naukowcy użyli wspięgi chińskiej oraz E. coli do wyhodowania milionów kopii CMPV i Qbeta, które miały kształt kulistych nanocząstek. Następnie zebrali te nanocząstki i do ich powierzchni przyłączyli niewielki fragment białka S wirusa SARS-CoV-2. Z zewnątrz całość przypomina koronawirusa, więc układ odpornościowy może nauczyć się rozpoznawać patogen, a przyłączone na powierzchni fragmenty białka stymulują go do ataku. Ani bakteriofagi ani wirusy roślinne nie są zaś w stanie zainfekować ludzi czy zwierząt.
      Naukowcy wymieniają kilka olbrzymich zalet swoich szczepionek. Po pierwsze, można będzie je tanio produkować w dużych ilościach. Hodowla roślin jest dość prosta i nie wymaga złożonej infrastruktury. Z kolei fermenacja z udziałem bakterii to bardzo dobrze poznany proces, mówi Steinmetz. Po drugie, nanocząstki wirusów roślinnych i bakteriofagów są niezwykle stabilne w wysokich temperaturach. Wytworzone z nich szczepionki nie muszą być więc przechowywane w chłodzie. Mogą być też poddawane procesom produkcyjnym, w których używa się wysokich temperatur. Naukowcy z San Diego użyli takiego procesu do wyprodukowania szczepionek w formie plastrów i implantów, w ramach którego szczepionki były mieszane i rozpuszczane z polimerami w temperaturze bliskiej 100 stopniom Celsjusza.
      Dzięki temu zyskujemy więcej opcji podania szczepionki. Możliwe będzie bowiem albo jednorazowe wszczepienie niewielkiego biokompatybilnego implantu, który przez miesiąc będzie stopniowo uwalniał szczepionkę, albo zaoferowanie plastrów ze szczepionką i mikroigłami, które można będzie samodzielnie przylepić do skóry i w ten sposób samemu podać sobie szczepionkę. Wyobraźmy sobie, że takie plastry możemy wysłać pocztą do ludzi najbardziej narażonych na COVID-19. Nie musieliby oni wtedy opuszczać swoich domów i narażać się, by udać się do punktu szczepień, mówi profesor Jan Pokorski z UCSD Jacobs School of Engineering, którego zespół popracował implanty i plastry. Z kolei implanty przydałyby się osobom, które co prawda decydują się zaszczepić, ale z jakichś powodów nie chcą lub nie mogą zgłosić się po drugą dawkę, dodaje Pokorski.
      Podczas testów nowe szczepionki podawano myszom na wszystkie trzy sposoby: tradycyjnie za pomocą strzykawki, za pomocą implantu oraz za pomocą plastra. We wszystkich przypadkach w ich organizmach pojawiły się wysokie poziomy przeciwciał.
      Co ciekawe, te same przeciwciała neutralizowały wirusa SARS-CoV. Stało się tak dlatego, że zespół Steinmetz wybrał odpowiedni fragment białka S, który został użyty w szczepionkach. Jedna z jego części, epitop, jest niemal identyczny u SARS-CoV-2 i SARS-CoV. Fakt, że dzięki epitopowi układ odpornościowy uczy się rozpoznawać też innego śmiercionośnego wirusa, jest niezwykle ważny. Daje to nadzieję, że możemy stworzyć wspólną dla koronawirusów szczepionkę, która będzie chroniła także w przypadku przyszłych pandemii, cieszy się Matthew Shin.
      Kolejną zaletą tego konkretnego epitopu jest fakt, że dotychczas nie został on zmieniony przez żadną znaną mutację SARS-CoV-2. Dzieje się tak, gdyż epitop ten znajduje się w regionie białka S, które nie łączy się bezpośrednio z komórkami. Tymczasem podawane obecnie szczepionki przeciwko COVID-19 korzystają z epitopów z regionów, którymi białko S przyłącza się do komórek. A w regionach tych dochodzi do wielu mutacji. Niektóre z nich powodują, że wirus staje się bardziej zaraźliwy. Epitopy z regionów nie przyłączających się do komórek, nie ulegają tak szybkim zmianom.
      To jednak nie wszystkie zalety techniki opracowanej przez naukowców z UCSD. Nawet jeśli te szczepionki nie sprawdzą się przeciwko COVID-19, można je będzie szybko wykorzystać przeciwko innym wirusom, przekonuje Steinmetz. Wystarczy bowiem tą samą metodą uzyskać nanocząstki wirusów roślinnych lub bakteriofagów i dołączyć do nich fragmenty wirusów, innych patogenów czy biomarkerów, na które szczepionki mają działać. Używamy tych samych nanocząstek, tych samych polimerów, tego samego sprzętu i tych samych procesów chemicznych do połączenia wszystkiego w całość. Jedyną różnicą jest antygen, który przyłączamy do powierzchni.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...