Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Uczeni z Rensselaer Polytechnic Institute opracowali specjalną powłokę dla narządzi chirurgicznych, ścian szpitalnych i innych przedmiotów, która zabija gronkowca złocistego opornego na metycylinę (MRSA). Bakteria ta jest odpowiedzialna za olbrzymią liczbę zakażeń szpitalnych.

Co ciekawe, do stworzenia powłoki wykorzystano naturalnie występujący enzym. Budujemy na naturze - powiedział Jonathan S. Dordick, profesor z Center for Biotechnology & Interdisciplinary Studies. Mamy tutaj system zawierający enzym, który jest bezpieczny w stosowaniu, nie wykształca się nań oporność i nie zagraża środowisku. Gdy MRSA wejdzie z nim w kontakt, ginie - dodaje uczony.

Podczas testów na powierzchnię pomalowaną standardową lateksową farbą zawierającą wspomniany enzym nałożono roztwór zawierający MRSA. Po 20 minutach wszystkie bakterie zginęły.

Powłoka, o której mowa, składa się z nanorurek wymieszanych z lizostafiną. To enzym wykorzystywany przez nieszkodliwe dla człowieka szczepy gronkowców do obrony przed gronkowcem złocistym. Powłoka z lizostafiną ma olbrzymie zalety w porównaniu do podobnych rozwiązań. Jest szkodliwa tylko dla MRSA, nie wykorzystuje antybiotyków, nie wydziela szkodliwych środków chemicznych do środowiska i nie zbija się z czasem z grupy. Pokryte nią przedmioty mogą być myte bez obawy utraty właściwości przez powłokę. Jest ona też łatwa w przechowywaniu. W postaci suchej przed nałożeniem może być przechowywana przez pół roku.

Profesorowie Jonathan S. Dordick i Ravi Kane, którzy opracowali nową powłokę, mówią, że korzystali z wcześniejszych wieloletnich badań nad łączeniem enzymów z polimerami. Już wcześniej odkryli, że enzymy są bardziej stabilne i gęściej upakowane gdy najpierw połączy się je z nanorurkami, a dopiero później z polimerami niż w sytuacji, kiedy łączone są bezpośrednio z polimerami.

Gdy to odkryli, zaczęli szukać praktycznego zastosowania dla wyników swoich prac. Zadaliśmy sobie pytanie - gdzie enzymy mogą być wykorzystana przeciwko bakteriom - mówi Dordick. Uczeni natychmiast pomyśleli o lizostafinie i MRSA. Lizostafina działa wyjątkowo selektywnie. Nie zwalcza innych bakterii i nie jest toksyczna dla ludzkich komórek - dodaje uczony.

Share this post


Link to post
Share on other sites

"nie wykształca się nań oporność" - znajdą się szczepy odporne i na to. Ewolucja nie takie bariery omijała.

Share this post


Link to post
Share on other sites

To chyba marna próba zapobiegania zakażeniom szpitalnym, których jest coraz więcej, a ludzka świadomość każe im walczyć potem o zadośćuczynienie. Na chwilę obecną kwota ta może wynieść nawet 120 tys. złotych za zakażenie gronkowcem. Zainteresowanym zostawiam link do artykułu na ten tamem. Naprawdę warto walczyć o swoje, żeby lekarze nie czuli się bezkarni. http://aeger.pl/120-tysiecy-zl-za-zakazenie-pacjenta-gronkowcem-zlocistym/

Share this post


Link to post
Share on other sites

Dziewczyno, nie uogólniaj.

Nigdy nie czułem się bezkarny i nic nie wiadomo mi o tym bym komuś zaszkodził. Moze nie kazdemu udało mi się pomóc ale to nie szkodzenie. Miałem sprawę kilka lat temu i okazało się, ze to pacjent chciał wyłudzić odszkodowanie bezzasadnie.

I mimo to nie traktuję pacjentów jako oszustów czy krętaczy. Po prostu ilu ludzi tyle charakterów. Sama się o tym przekonasz, całe zycie przed Tobą.

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

Miałem sprawę kilka lat temu i okazało się, ze to pacjent chciał wyłudzić odszkodowanie bezzasadnie.

Czytałem (i nie wiem czy to prawda), że w USA sporą część wysokich kosztów usług medycznych stanowią ubezpieczenia. Wydaje mi się niewłaściwe przerzucanie tych kosztów na społeczeństwo. Jestem prawie pewien, że to potencjalny pacjent powinien (jeśli chce) ubezpieczyć się od błędu lekarskiego. 

Lekarz czy szpital nie powinien odpowiadać finansowo za błąd. Taki swoisty zakład: jesteś chory my się podejmiemy leczenia, zrobimy co w naszej mocy (i za co zapłaci NFZ:), ale może się nam zdarzyć błąd. Nie popełnia błędu ten kto nic nie robi. My, społeczeństwo, nie możemy być odpowiedzialni za wszystkie nieszczęścia świata. Rozumiem też, że istnieją sposoby wyeliminowania z zawodu lekarzy, którym pech przydarza się częściej niż to akceptowalne.

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

Jestem prawie pewien, że to potencjalny pacjent powinien (jeśli chce) ubezpieczyć się od błędu lekarskiego.

 

Jeśli chce, to to rozszerzenie jest chyba u wszystkich ubezpieczycieli przy ubezpieczeniu osobistym.

Ale czy powinien!?

Płacąc składkę zdrowotną, zawiera swoistą umowę o NALEŻYTE wykonanie usługi leczniczej.;)

 

Lekarz czy szpital nie powinien odpowiadać finansowo za błąd. Taki swoisty zakład: (...)

Zawsze Jajcenty jestem pod wrażeniem, Twojego błyskotliwego dowcipu, ale przy tym frazeologizmie, sorki, wysiadam.:) Edited by TrzyGrosze

Share this post


Link to post
Share on other sites
Twojego błyskotliwego dowcipu, ale przy tym frazeologizmie, sorki, wysiadam

 

Dzięki!

Chodzi o umowę losową. Zakładam się z ubezpieczycielem, że umrę. Wygrywam gdy umieram. Szpital/pacjent wygrywa gdy zarazi pacjenta gronkowcem.

 

Postuluję by koszty tych umów przenieść na pacjenta. W przeciwnym przypadku te koszty obciążają wszystkich produkując jedynie zysk dla ubezpieczyciela, bo przecież aktuariusze nie są w ciemię bici :D

Edited by Jajcenty
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

Rozumiem też, że istnieją sposoby wyeliminowania z zawodu lekarzy, którym pech przydarza się częściej niż to akceptowalne.

Powinieneś napisać "Zakładam też..." zamiast "Rozumiem też...", bo takiego sposobu nie ma za bardzo, a nawet jeśli miałby być to jak miałby wyglądać?

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

a nawet jeśli miałby być to jak miałby wyglądać?

No przecież są jakieś izby i komisje lekarskie. Jak sądzę każdy uważający się za pokrzywdzonego może się skarżyć. Tak, wiem, solidarność zawodowa i takie tam, ale przecież nie można takich prerogatyw oddać trójkom robotniczym. 

Share this post


Link to post
Share on other sites

Sądy lekarskie w Izbach według mnie nie są do końca bezstronne. Sądy cywilne są chyba właściwsze pod tym względem. Kazdy pacjent ma prawo się odwoływać, skarżyć, wytaczać pozew- fo zwykłe prawo obywatelskie i ja je popieram.

Sprzeciwiam się bezosobowej nagonce w mediach w stylu: wszyscy rudzi są wredni, Murzyni to brudasy, Polacy to złodzje, a lekarze to bezduszni łapówkarze itp.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Widzicie? Odkopałam artykuł i ożyła dyskusja ;)

Glaude, nie twierdzę, że wszyscy lekarze są źli, bo oczywiście to bardzo mocne uogólnienie, ale znam kilku, którzy od lat szkodzą ludziom (a przynajmniej nie chcą pomóc) i to mnie martwi. Znam też lekarza, który całe życie był wybitnym specjalistą, dopóki nie doczepiła się do niego jakaś "baba", która teraz ciąga go po sądach tylko dlatego, że mężczyzna miał gorszy dzień. Nie ma reguły. Dlatego nie bierz tego do siebie :)

Share this post


Link to post
Share on other sites

 

 

doczepiła się do niego jakaś "baba"
bo

 

miał gorszy dzień

 

To nie jest usprawiedliwienie.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Pewnie, ze to zadne usprawiedliwienie. I za błędy trzeba płacić. Ja co roku ubezpieczam sie na 300 tys. PLN, bo nigdy nie wiadomo czy czegoś nie przeoczę itp.

"Ten błędów nie robi, kto nic nie robi".

 

Ale wracając do tematu z tytułu, to jatrogenny nie znaczy lekarski!!! Jatrogenne przyczyny są z winy słuzby/ochrony zdrowia. A póki co, to nie tylko lekarze, ale i pielęgniarki, ratownicy, rehabilitanci, diagności, technicy radiologiczni, ortoptyści i cała masa których nie wymieniłem. Nie uogólniajmy zakażeń szpitalnych (antybiotykoopornych) do winy lekarzy, bo najbardziej winne są bakterie, które ze względu na krótkie zycie i stopień mutacji wygrywają z ludźmi w ewolcyjnym wyścigu zbrojeń. Firmy farmaceutyczne tez mają w tym interes. No i poprawa warunków zycia równiez. Kiedyś przezywali najbardziej odporni, bo reszta umierała w dzieciństwie. Teraz ratowane są nawet najsłabsze wcześniaki z wadami wrodzonymi, które potem przekażą wadliwe geny potomstwu.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę (MRSA) to jedno z największych zagrożeń w szpitalach. Łatwo się rozprzestrzenia i jest trudny w leczeniu, powodując zakażenia szpitalne.
      Na szczęście powstała nowa metoda walki z nim, w której nie używa się antybiotyków. Zamiast nich wykorzystuje się światło do aktywowania tlenu, który zabija antybiotykooporną bakterię. Niewykluczone, że taka metoda zadziała nie tylko na inne bakterie, ale również przyda się w leczeniu nowotworów.
      "Zamiast antybiotyków, które nie działają przeciwko MSRA i niektórym innym bakteriom, używamy fotouczulacza, zwykle molekuł barwnika, które zostają pobudzone pod wpływem światła. Fotouczulacz zmienia tlen w reaktywne formy tlenu, które atakują bakterię", mówi doktor Peng Zhang.
      Już wcześniej inne zespoły naukowe próbowały podobnego podejścia, jednak nie udawało się zniszczyć wystarczająco wielu mikroorganizmów, by powstrzymać infekcję. Wiele z nich było też hydrofobowych, przez co truno było je rozprzestrzenić w środowisku, w którym zwykle występuja mikroorganizmy. Zhang, doktor Neil Ayers i ich zespół z University of Cincinnati opracowali nowy hybrydowy fotouczulacz, który dobrze rozprowadza się w wodzie. Zbudowali go z nanocząstek metalu szlachetnego pokrytych polimerami amfifilowymi, które wyłapują molekularne fotouczulacze.
      Naukowcy wykazali, że taka struktura znacznie skuteczniej zabija bakterie niż inne fotouczulacze, które nie zawierały metalu. Jak mówi Zhang, zastosowanie metalu powoduje powstanie efektu plazmonicznego, dzięki czemu tlen staje się jeszcze bardziej reaktywny, po drugie zaś pozwala na lepsze skupienie fotouczulacza w danym miejscu, przez co silniej działa on na bakterie. Jeśli chcesz zaatakować zamek i twoi rycerze atakują go pojedynczo, to nie jest to efektywny sposób na jego zdobycie. Lepiej zgromadzić ich w jednym miejscu i w nim zaatakować grupą. Można dzięki temu poczynić więcej szkód, wyjaśnia Zhang.
      Nowy fotouczulacz, który występuje w formie spraju lub żelu, został już opatentowany. Teraz trwają prace nad jego komercjalizacją. Jak zapewnia Zhang, po pokryciu odkażanej powierzchni sprajem, wystarczy oświetlić ją światłem czerwonym lub niebieskim, by zabić występujące tam bakterie, w tym MRSA. Niewykluczone, że w ten sposób można będzie też odkażać rany i wspomagać gojenie. Naukowcy przeprowadzili bowiem eksperymenty laboratoryjne, które wykazały, że ich fotouczulacz nie zabija komórek ludzkiej skóry. Okazało się też, że można w ten sposób leczyć grzybicę paznokci. Zdaniem Zhanga, nowa metoda przyda się również do zwalczania nowotworów skóry. Działa bowiem ze światłem czerwonym, które jest w stanie głęboko penetrować skórę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach.
      Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA).
      Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni.
      To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon.
      W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania.
      W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych.
      Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych.
      Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii.
      Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu.
      Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins.
      Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania".
      W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie.
      Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu.
      Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zespół z Georgia Health Sciences University (GHSU) opracował metodę na ograniczenie zdolności komórek nowotworu do reperowania śmiertelnych uszkodzeń DNA wywołanych radioterapią. Można w ten sposób zwiększyć skuteczność napromienienia, ograniczając przy tym skutki uboczne.
      Radioterapia to wspaniała metoda, problemem są efekty uboczne. Uważamy, że [nasz wynalazek] to metoda na wywołanie śmierci tej samej liczby komórek nowotworowych mniejszą dawką promieniowania lub użycie tej samej dawki i być może wyleczenie pacjenta, który wcześniej nie miał szans na wyzdrowienie - tłumaczy dr William S. Dynan.
      Napromienianie powoduje rozpad podwójnej helisy DNA. Ponieważ jednak z różnym poziomem promieniowania stykamy się praktycznie wszędzie - od jedzenia po powietrze i glebę - wszystkie komórki, w tym nowotworowe, dysponują mechanizmami zapobiegającymi śmiertelnemu rozbiciu DNA.
      Naukowcy z GHSU przezwyciężyli te naturalne mechanizmy, opakowując przeciwciała folanami, które z łatwością dostają się do większości komórek, zwłaszcza nowotworowych. Sporo komórek nowotworowych, w tym badanych przez Amerykanów komórek raka płuc, dysponuje dużą liczbą receptorów folanów, przez co to do nich trafia gros "ładunku".
      Wcześniej badania nad ograniczeniem szkodliwości radioterapii koncentrowały się na receptorach na powierzchni. Dynanowi zależało jednak na stworzeniu konia trojańskiego o bardziej bezpośrednim działaniu. Akademicy połączyli fragment przeciwciała ScFv 18-2 z folanami. Po związaniu z receptorem folanowa główka opakowania nakierowuje się na jądro komórkowe. Zmiana warunków chemicznych we wnętrzu komórki prowadzi do rozerwania wiązania między ScFv 18-2 a folanem, dzięki czemu przeciwciało może zaatakować regulatorowy region kinazy białkowej zależnej od DNA - enzymu przeprowadzającego naprawę uszkodzeń DNA.
      Łączymy docelową molekułę z transporterem - tłumaczy Dynan. Strategia ta obiera na cel jeden z kluczowych enzymów, dlatego naprawa staje się trudniejsza - uzupełnia Shuyi Li.
      Naukowy duet podkreśla, że w ten sposób bezpośrednio do komórek nowotworowych można dostarczyć dowolną ilość i liczbę leków. W przyszłości panowie zamierzają poszukać innych punktów dostępu do komórek oraz najskuteczniejszych form opakowania. Ponieważ zakończył się etap badań na hodowlach komórkowych, teraz rozpoczną się eksperymenty na zwierzętach.
      Podejście Dynana i Li naśladuje endocytozę. Pozwala ona na przetransportowanie do komórki np. białek, które ze względu na rozmiary nie dostałyby się tu inną drogą, muszą więc polegać na tworzeniu się wakuol.
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...