Sign in to follow this
Followers
0
Nowy sposób na zabijanie MRSA tlenem
By
KopalniaWiedzy.pl, in Medycyna
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Białko, dzięki któremu pchły mogą skakać na wysokość 100-krotnie większą niż wysokość ich ciała, może przydać się do zapobiegania infekcjom szpitalnym. Naukowcy z australijskiego RMIT University poinformowali o wykorzystaniu powłoki wykonanej z białek przypominających rezylinę. Dzięki niej bakterie nie były w stanie uczepić się badanej powierzchni. Celem eksperymentów jest stworzenie metod zapobiegania infekcjom przez bakterie osadzające się na powierzchniach urządzeń medycznych.
Nasza praca pokazuje, że tego typu powłoki mogą efektywnie zwalczać bakterie, nie tylko krótkoterminowo, ale prawdopodobnie i w dłuższym czasie, mówi główna autorka badań, profesor Namita Roy Choudhry.
Zakażenia bakteryjne po zabiegach szpitalnych to poważny problem. Tym poważniejszy w obliczu zwiększającej się antybiotykooporności. Antybiotykooporność wywołała większe zainteresowanie materiałami, które są w stanie samodzielnie zachować sterylność. Dlatego też stworzyliśmy powłokę, która całkowicie zapobiega początkowemu przyczepianiu się bakterii i utworzeniu biofilmu, dodaje uczona.
Rezylina bo niezwykle elastyczne białko występujące u owadów. To dzięki niemu pchły mogą skakać tak wysoko. Jest przy tym niezwykle wytrzymałe i biokompatybilne. Te wyjątkowe właściwości w połączeniu z faktem, że rezylina i podobne jej białka nie są toksyczne, czynią z nich idealny materiał wszędzie tam, gdzie potrzebna jest elastyczna, wytrzymała powłoka, stwierdza Choundhry.
Naukowcy wykorzystali zmodyfikowane formy rezyliny i stworzyli z nich cały szereg powłok, które następnie testowali pod kątem interakcji z bakteriami E. coli i ludzką skórą. Badania wykazały, że w formie nanokropli (koacerwatu) powłoki takie uniemożliwiały przyczepienie się 100% bakterii, jednocześnie zaś były całkowicie biokompatybilne ze zdrowymi ludzkimi komórkami.
Przy kontakcie z ujemnie naładowaną błoną komórkową bakterii dochodziło do niszczenia błony za pomocą sił elektrostatycznych, wycieku zawartości komórki i jej śmierci. Efektywność tej metody wynosiła 100% w testach z E. coli. Wysoka biokompatybilność z ludzkimi tkankami oznacza, że stosowanie powłok z rezyliny i podobnych jej białek nie powinno być ryzykowne, a fakt, że są to materiały naturalne, oznacza, iż są bardziej przyjazne środowisku niż rozwiązania opierające się na nanocząstkach srebra.
Źródło: Nano-structured antibiofilm coatings based on recombinant resilin
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Bakteria Stenotrophomonas maltophilia naturalnie występuje w ekosystemie w otoczeniu człowieka. Do niedawna była uważana za nie sprawiającą większych problemów. Teraz okazuje się, że jest to coraz bardziej rozpowszechniony wieloantybiotykooporny patogen powodujący ciężkie infekcje układu oddechowego. S. maltophilia stała się, obok gronkowca złocistego czy E. coli, jednym z najgroźniejszych patogenów powodujących zakażenia szpitalne.
Bakteria ta jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów z osłabionym układem odpornościowym lub leczonym z powodu stanu zapalnego układu oddechowego. Może ona zaatakować każdy organ, jednak najczęściej dochodzi do infekcji układu oddechowego, bakteremii oraz infekcji wywołanych przez użycie cewnika.
Jako, że to stosunkowo nowe, bardzo poważne i coraz bardziej rozpowszechnione zagrożenie, konieczne jest lepsze zrozumie wirulencji tego patogenu oraz jego lokalnej i globalnej transmisji.
Międzynarodowa grupa naukowa pracująca pod nadzorem niemieckiego Centrum Badawczego w Borstel (Forschungszentrum Borstel – Leibniz Lungenzentrum), przeprowadziła pierwsze badania światowego drzewa filogenetycznego S. maltophilia. Naukowcy z ośmiu krajów odkryli, że w 22 krajach istnieją 23 linie S. maltophilia o różnym stopniu rozpowszechnienia, z których większość zawiera szczepy o każdym możliwym stopniu wirulencji. Jedna z tych linii jest obecna na całym świecie i zawiera największą liczbą szczepów infekujących ludzi. Chodzi tutaj o linię Sm6. Stwierdzono w niej istnienie kluczowych genów zwiększających wirulencję i odporność na działanie antybiotyków. To sugeruje, że specyficzna konfiguracja genetyczna może ułatwiać rozpowszechnianie się różnych podtypów S. maltophilia w środowisku szpitalnym, mówi główny autor badań, Matthias Gröschel.
Analiza sposobu przenoszenia się bakterii ujawniła, że w szpitalach na przestrzeni zaledwie dni i tygodni mogą rozpowszechniać się blisko spokrewnione szczepy.
Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature Communications.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Nowa aktywowana światłem powłoka, zabija bakterie takie jak gronkowiec złocisty i Escherichia coli. Twórcami powłoki, która może znacznie zmniejszyć liczbę zakażeń szpitalnych są naukowcy z University College London. Powłokę można zastosować wewnątrz cewników czy rurek wentylacyjnych, które są ważnymi źródłami zakażeń szpitalnych.
Zakażenia szpitalne to bardzo poważny problem na całym świecie. Ocenia się, że w Polsce nawet 10% pacjentów jest narażonych na zakażenia szpitalne, a bezpośrednie koszty ich leczenia to około 800 milionów złotych rocznie. W UE z powodu zakażeń szpitalnych umiera około 40 000 osób w ciągu roku.
Zakażenia te najczęściej powodowane są przez Clostridioides difficile, metycylinoopornego gronkowca złocistego (MRSA) oraz E. coli. Teraz z Nature Communications dowiadujemy się o powstaniu powłoki antybakteryjnej, która jest aktywowana światłem o natężeniu zaledwie 300 luksów. Takie światło spotyka się w poczekalniach i innych tego typu pomieszczeniach szpitalnych.
Opracowanie nowej powłoki oznacza, że można pokryć nią ściany i pozbyć się w ten sposób bakterii. Podobne istniejące dotychczas powłoki wymagały do aktywacji światła o natężeniu 3000 luksów. To bardzo intensywne światło, spotykane na salach operacyjnych.
Nowa bakteriobójcza powłoka zbudowana jest z niewielkich fragmentów zmodyfikowanego złota zamkniętego w polimerze pokrytym fioletem krystalicznym, który ma właściwości grzybo- i bakteriobójcze.
Barwniki takie jak fiolet krystaliczny to obiecujący kandydaci do utrzymywania sterylnych powierzchni. Są obecnie szeroko stosowane do odkażania ran. Gdy zostają wystawione na działanie światła wytwarzają reaktywne formy tlenu, które zabijają bakterie uszkadzając ich błony komórkowe i DNA. Połączenie tych barwników z metalami takimi jak złoto, srebro czy tlenek cynku wzmacnia efekt bakteriobójczy, mówi główny autor badań, doktor Gi Byoung Hwang
Inne powłoki zabijające bakterie wymagają albo zastosowania światła ultrafioletowego, które jest niebezpieczne dla człowieka, albo bardzo intensywnego źródła światła, co nie jest zbyt praktyczne. Zaskoczyło nas, że nasza powłoka skutecznie zwalcza gronkowca złocistego i E. coli w warunkach naturalnego oświetlenia. Jest więc bardzo obiecującym materiałem, który można by stosować w służbie zdrowia, dodaje współautor badań, profesor Ivan Parkin.
W ramach eksperymentów naukowcy nakładali na nową powłokę oraz na powłokę kontrolną kolonie bakterii w ilości 100 000 sztuk na mililitr. Eksperymenty prowadzono z użyciem gronkowca złocistego oraz E. coli. Porównywano ilość bakterii w ciemności oraz w oświetleniu o intensywności od 200 do 429 luksów.
Okazało się, że powłoka kontrolna, składająca się z samego polimeru i fioletu krystalicznego nie zabijała bakterii w warunkach naturalnego oświetlenia. Tymczasem powłoka antybakteryjna znacząco wpłynęła na zmniejszenie rozprzestrzeniania się bakterii.
E. coli była bardziej odporna na jej działanie niż S. aureus. Do znacznej redukcji liczby E. coli doszło po dłuższym czasie. Prawdopodobnie dzieje się tak, gdyż ściana komórkowa E. coli zbudowana jest z podwójnej membrany, a S. aureus z pojedynczej, wyjaśnia doktor Elaine Allan.
Ku zdumieniu naukowców okazało się, że powłoka antybakteryjna wytwarza nadtlenek wodoru, który wchodzi w skład wody utlenionej. Działa on bezpośrednio na ścianę komórkową, zatem wolniej niszczy bakterie o grubszej ścianie. Obecne w naszej powłoce złoto jest kluczem do powstawania nadtlenku wodoru. Jako, że nasza powłoka wymaga zastosowania znacznie mniejszej ilości złota niż podobne powłoki, jest ona też tańsza, zapewnia kolejny z autorów badań, profesor Asterios Gavriilidis.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.