Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Rekomendowane odpowiedzi

Uczeni z Rensselaer Polytechnic Institute opracowali specjalną powłokę dla narządzi chirurgicznych, ścian szpitalnych i innych przedmiotów, która zabija gronkowca złocistego opornego na metycylinę (MRSA). Bakteria ta jest odpowiedzialna za olbrzymią liczbę zakażeń szpitalnych.

Co ciekawe, do stworzenia powłoki wykorzystano naturalnie występujący enzym. Budujemy na naturze - powiedział Jonathan S. Dordick, profesor z Center for Biotechnology & Interdisciplinary Studies. Mamy tutaj system zawierający enzym, który jest bezpieczny w stosowaniu, nie wykształca się nań oporność i nie zagraża środowisku. Gdy MRSA wejdzie z nim w kontakt, ginie - dodaje uczony.

Podczas testów na powierzchnię pomalowaną standardową lateksową farbą zawierającą wspomniany enzym nałożono roztwór zawierający MRSA. Po 20 minutach wszystkie bakterie zginęły.

Powłoka, o której mowa, składa się z nanorurek wymieszanych z lizostafiną. To enzym wykorzystywany przez nieszkodliwe dla człowieka szczepy gronkowców do obrony przed gronkowcem złocistym. Powłoka z lizostafiną ma olbrzymie zalety w porównaniu do podobnych rozwiązań. Jest szkodliwa tylko dla MRSA, nie wykorzystuje antybiotyków, nie wydziela szkodliwych środków chemicznych do środowiska i nie zbija się z czasem z grupy. Pokryte nią przedmioty mogą być myte bez obawy utraty właściwości przez powłokę. Jest ona też łatwa w przechowywaniu. W postaci suchej przed nałożeniem może być przechowywana przez pół roku.

Profesorowie Jonathan S. Dordick i Ravi Kane, którzy opracowali nową powłokę, mówią, że korzystali z wcześniejszych wieloletnich badań nad łączeniem enzymów z polimerami. Już wcześniej odkryli, że enzymy są bardziej stabilne i gęściej upakowane gdy najpierw połączy się je z nanorurkami, a dopiero później z polimerami niż w sytuacji, kiedy łączone są bezpośrednio z polimerami.

Gdy to odkryli, zaczęli szukać praktycznego zastosowania dla wyników swoich prac. Zadaliśmy sobie pytanie - gdzie enzymy mogą być wykorzystana przeciwko bakteriom - mówi Dordick. Uczeni natychmiast pomyśleli o lizostafinie i MRSA. Lizostafina działa wyjątkowo selektywnie. Nie zwalcza innych bakterii i nie jest toksyczna dla ludzkich komórek - dodaje uczony.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

"nie wykształca się nań oporność" - znajdą się szczepy odporne i na to. Ewolucja nie takie bariery omijała.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

To chyba marna próba zapobiegania zakażeniom szpitalnym, których jest coraz więcej, a ludzka świadomość każe im walczyć potem o zadośćuczynienie. Na chwilę obecną kwota ta może wynieść nawet 120 tys. złotych za zakażenie gronkowcem. Zainteresowanym zostawiam link do artykułu na ten tamem. Naprawdę warto walczyć o swoje, żeby lekarze nie czuli się bezkarni. http://aeger.pl/120-tysiecy-zl-za-zakazenie-pacjenta-gronkowcem-zlocistym/

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Dziewczyno, nie uogólniaj.

Nigdy nie czułem się bezkarny i nic nie wiadomo mi o tym bym komuś zaszkodził. Moze nie kazdemu udało mi się pomóc ale to nie szkodzenie. Miałem sprawę kilka lat temu i okazało się, ze to pacjent chciał wyłudzić odszkodowanie bezzasadnie.

I mimo to nie traktuję pacjentów jako oszustów czy krętaczy. Po prostu ilu ludzi tyle charakterów. Sama się o tym przekonasz, całe zycie przed Tobą.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Kolego wyżej. Czy jest sens dyskutować z reklamą w odkopanym poście?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A gdyby szkalowali np. Żydów tez byś tak napisał?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

 

Miałem sprawę kilka lat temu i okazało się, ze to pacjent chciał wyłudzić odszkodowanie bezzasadnie.

Czytałem (i nie wiem czy to prawda), że w USA sporą część wysokich kosztów usług medycznych stanowią ubezpieczenia. Wydaje mi się niewłaściwe przerzucanie tych kosztów na społeczeństwo. Jestem prawie pewien, że to potencjalny pacjent powinien (jeśli chce) ubezpieczyć się od błędu lekarskiego. 

Lekarz czy szpital nie powinien odpowiadać finansowo za błąd. Taki swoisty zakład: jesteś chory my się podejmiemy leczenia, zrobimy co w naszej mocy (i za co zapłaci NFZ:), ale może się nam zdarzyć błąd. Nie popełnia błędu ten kto nic nie robi. My, społeczeństwo, nie możemy być odpowiedzialni za wszystkie nieszczęścia świata. Rozumiem też, że istnieją sposoby wyeliminowania z zawodu lekarzy, którym pech przydarza się częściej niż to akceptowalne.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

 

Jestem prawie pewien, że to potencjalny pacjent powinien (jeśli chce) ubezpieczyć się od błędu lekarskiego.

 

Jeśli chce, to to rozszerzenie jest chyba u wszystkich ubezpieczycieli przy ubezpieczeniu osobistym.

Ale czy powinien!?

Płacąc składkę zdrowotną, zawiera swoistą umowę o NALEŻYTE wykonanie usługi leczniczej.;)

 

Lekarz czy szpital nie powinien odpowiadać finansowo za błąd. Taki swoisty zakład: (...)

Zawsze Jajcenty jestem pod wrażeniem, Twojego błyskotliwego dowcipu, ale przy tym frazeologizmie, sorki, wysiadam.:) Edytowane przez TrzyGrosze

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Twojego błyskotliwego dowcipu, ale przy tym frazeologizmie, sorki, wysiadam

 

Dzięki!

Chodzi o umowę losową. Zakładam się z ubezpieczycielem, że umrę. Wygrywam gdy umieram. Szpital/pacjent wygrywa gdy zarazi pacjenta gronkowcem.

 

Postuluję by koszty tych umów przenieść na pacjenta. W przeciwnym przypadku te koszty obciążają wszystkich produkując jedynie zysk dla ubezpieczyciela, bo przecież aktuariusze nie są w ciemię bici :D

Edytowane przez Jajcenty
  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

 

Rozumiem też, że istnieją sposoby wyeliminowania z zawodu lekarzy, którym pech przydarza się częściej niż to akceptowalne.

Powinieneś napisać "Zakładam też..." zamiast "Rozumiem też...", bo takiego sposobu nie ma za bardzo, a nawet jeśli miałby być to jak miałby wyglądać?

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

 

a nawet jeśli miałby być to jak miałby wyglądać?

No przecież są jakieś izby i komisje lekarskie. Jak sądzę każdy uważający się za pokrzywdzonego może się skarżyć. Tak, wiem, solidarność zawodowa i takie tam, ale przecież nie można takich prerogatyw oddać trójkom robotniczym. 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Sądy lekarskie w Izbach według mnie nie są do końca bezstronne. Sądy cywilne są chyba właściwsze pod tym względem. Kazdy pacjent ma prawo się odwoływać, skarżyć, wytaczać pozew- fo zwykłe prawo obywatelskie i ja je popieram.

Sprzeciwiam się bezosobowej nagonce w mediach w stylu: wszyscy rudzi są wredni, Murzyni to brudasy, Polacy to złodzje, a lekarze to bezduszni łapówkarze itp.

  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Widzicie? Odkopałam artykuł i ożyła dyskusja ;)

Glaude, nie twierdzę, że wszyscy lekarze są źli, bo oczywiście to bardzo mocne uogólnienie, ale znam kilku, którzy od lat szkodzą ludziom (a przynajmniej nie chcą pomóc) i to mnie martwi. Znam też lekarza, który całe życie był wybitnym specjalistą, dopóki nie doczepiła się do niego jakaś "baba", która teraz ciąga go po sądach tylko dlatego, że mężczyzna miał gorszy dzień. Nie ma reguły. Dlatego nie bierz tego do siebie :)

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

 

 

doczepiła się do niego jakaś "baba"
bo

 

miał gorszy dzień

 

To nie jest usprawiedliwienie.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Pewnie, ze to zadne usprawiedliwienie. I za błędy trzeba płacić. Ja co roku ubezpieczam sie na 300 tys. PLN, bo nigdy nie wiadomo czy czegoś nie przeoczę itp.

"Ten błędów nie robi, kto nic nie robi".

 

Ale wracając do tematu z tytułu, to jatrogenny nie znaczy lekarski!!! Jatrogenne przyczyny są z winy słuzby/ochrony zdrowia. A póki co, to nie tylko lekarze, ale i pielęgniarki, ratownicy, rehabilitanci, diagności, technicy radiologiczni, ortoptyści i cała masa których nie wymieniłem. Nie uogólniajmy zakażeń szpitalnych (antybiotykoopornych) do winy lekarzy, bo najbardziej winne są bakterie, które ze względu na krótkie zycie i stopień mutacji wygrywają z ludźmi w ewolcyjnym wyścigu zbrojeń. Firmy farmaceutyczne tez mają w tym interes. No i poprawa warunków zycia równiez. Kiedyś przezywali najbardziej odporni, bo reszta umierała w dzieciństwie. Teraz ratowane są nawet najsłabsze wcześniaki z wadami wrodzonymi, które potem przekażą wadliwe geny potomstwu.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Superbakteria MRSA – gronkowiec złocisty oporny na metycylinę – to jedno z najpoważniejszych zagrożeń w systemie opieki zdrowotnej. Szczepy MRSA są oporne na wiele antybiotyków. U osób zdrowych wywołują zwykle problemy skórne. Jednak dla osób osłabionych mogą stanowić śmiertelne zagrożenie. MRSA wywołują wiele poważnych infekcji wewnątrzszpitalnych. To najbardziej znani przedstawiciele rozrastającej się rodziny „koszmarnych bakterii”.
      Pierwszy szczep MRSA zidentyfikowano w 1960 roku w Wielkiej Brytanii. W samej Europie powoduje obecnie około 171 000 poważnych infekcji rocznie. Dotychczas sądzono, że przyczyną pojawienia się superbakterii było używanie antybiotyków. Okazuje się jednak, że MRSA mogły pojawić się już 200 lat temu. A to potwierdza wnioski z przeprowadzonych przed 9 laty badań, których autorzy zauważyli, że antybiotykooporność może pojawić się bez kontaktu z antybiotykami.
      Międzynarodowy zespół naukowy, prowadzony przez specjalistów z University of Cambridge, znalazł dowody, że MRSA pojawił się w naturze już 200 lat temu, na długo zanim na masową skalę zaczęliśmy używać antybiotyków u ludzi i w hodowli zwierząt. Zdaniem naukowców oporność na antybiotyki pojawiła się u gronkowca złocistego (Staphylococcus aureus), żyjącego na skórze jeży, na której żyły też grzyby z gatunku Trichophyton erinacei. Grzyby te wytwarzają własne antybiotyki. Na skórze jeży spotkały się więc dwa organizmy, które zaczęły toczyć walkę o przetrwanie.
      To gorzkie przypomnienie, że gdy używamy antybiotyków, powinniśmy robić to rozważnie. W naturze istnieją wielkie rezerwuary, w których mogą przetrwać bakterie oporne na antybiotyki. Z tych rezerwuarów jest bardzo krótka droga do zwierząt hodowlanych, a od nich do ludzi, mówi doktor Mark Homles, jeden z autorów artykułu Emergence of methicillin resistance predates the clinical use of antibiotics, w którym opisano wyniki badań.
      Zostały one przeprowadzone przez wielki zespół naukowy, w skład którego weszli specjaliści z Wielkiej Brytanii, Danii, Szwecji, Hiszpanii, Czech, Francji, Finlandii, Niemiec, USA i Szwajcarii.
      Badania postanowiono rozpocząć, kiedy okazało się, że wiele jeży w Danii i Szwecji jest nosicielami MRSA z genem mecC (mecC-MRSA). To jeden z genów dających bakterii oporność na antybiotyki. mecC-MRSA został po raz pierwszy odkryty u krów mlecznych, a następnie u ludzi, co sugerowało, że do pojawienia się opornego na metycylinę gronkowca złocistego doszło w wyniku powszechnego stosowania antybiotyków u zwierząt hodowlanych, a następnie bakteria przeszła na ludzi. Kolejne badania pokazały, że mecC-MRSA występuje u wielu innych gatunków zwierząt hodowlanych w całej Europie, ale nie tak często, jak u krów. To tylko potwierdziło przypuszczenia, co do źródła pochodzenia superbakterii.
      Jednak odkrycie szerokiego występowania meC-MRSA u jeży skłoniło naukowców do bliższego przyjrzenia się tej kwestii. Autorzy postawili więc hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, a wsparciem dla niej były badania przeprowadzone wcześniej w północno-zachodniej Europie i w Nowej Zelandii, z których wiemy, że skóra jeży jest często skolonizowana przez T. erinacei, który wytwarza substancję podobną do penicyliny.
      By sprawdzić hipotezę o naturalnym pochodzeniu MRSA, jej pojawieniu się u jeży i związku pomiędzy MRSA a T. erinacei, naukowcy przeprowadzili szczegółowe badania 244 próbek gronkowca złocistego (S. aureus) pobranych od jeży w Europie i Nowej Zelandii oraz 913 próbek S. aureus pochodzących z innych źródeł. Na tej podstawie spróbowali odtworzyć historię ewolucyjną, dynamikę rozprzestrzeniania się oraz potencjał zoonotyczny mecC-MRSA, czyli zdolność patogenu zwierzęcego do zarażenia ludzi. Badano też potencjał do wystąpienia naturalnej selekcji mecC-MRSA w kierunku antybiotykoopornosci w wyniku oddziaływania T. erinacei.
      Nasze badania wykazały, że jeże są naturalnym rezerwuarem zoonotycznych linii mecC-MRSA, którego pojawienie się poprzedza epokę antybiotyków. To przeczy powszechnie przyjętemu poglądowi, jakoby szeroka antybiotykooporność to fenomen współczesny, który jest napędzany przez wykorzystywanie antybiotyków w medycynie i weterynarii, czytamy w podsumowaniu badań.
      Wykazały one, na przykład, że w Danii mecC-MRSA występuje znacznie częściej u jeży niż u zwierząt hodowlanych, a liczba przypadków zakażeń w tym kraju jest niska. Ponadto większość linii mecC-MRSA brakuje genetycznych markerów adaptacji do infekowania ludzi i przeżuwaczy. Wyraźnym wyjątkiem jest tutaj linia CC425:B3.1, która w Anglii południowo-zachodniej przeszła z jeży na krowy mleczne. Przed naszymi badaniami uważano, że krowy mleczne są najbardziej prawdopodobnym rezerwuarem mecC-MRSA i głównym źródłem zoonozy u ludzi. [...] Obecne badania wskazują, że większość linii rozwojowych mecC-MRSA bierze swój początek u jeży, a krowy mleczne i inne zwierzęta hodowlane prawdopodobnie są pośrednikiem i wektorem zoonotycznych transmisji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dr hab. Roman Kotłowski, prof. PG oraz dr. hab. n. med. Katarzyna Garbacz, prof. uczelni, wraz z  dr n. med. Ewą Kwapisz z Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego opracowali metodę, która pozwala na określenie gatunku szczepów bakterii z rodzaju gronkowców. Dzięki takiemu precyzyjnemu opisaniu gatunku, zakażonego gronkowcem pacjenta można leczyć skuteczniej poprzez połączenie informacji na temat budowy ściany komórkowej bakterii oraz lekooporności.
      Bakterie zakwalifikowano do rodzaju gronkowców, jednak lekarze z UCK potrzebowali bardziej szczegółowych informacji na temat gatunku bakterii pozyskanej od pacjenta. Dr hab. Roman Kotłowski, prof. PG, z Katedry Biotechnologii Molekularnej i Mikrobiologii Wydziału Chemicznego Politechniki Gdańskiej wraz z dr hab. n. med. Katarzyną Garbacz, prof. uczelni oraz  dr n. med. Ewą Kwapisz z Zakładu Mikrobiologii Jamy Ustnej Gdańskiego Uniwersytetu Medycznego zastosowali nowatorską metodę badań genetycznych, umożliwiającą identyfikację gatunkową bakterii określając ich gatunek jako Staphylococcus succinus subsp. casei. Wyizolowane od pacjentów dwa szczepy bakterii okazały się niezwykle rzadkie w dzisiejszych czasach. Po raz pierwszy taki szczep kliniczny gronkowca zidentyfikowano w 2006 roku w Czechach.
      Ciekawostką jest to, iż bardzo blisko spokrewniony szczep gronkowca Staphylococcus succinus subsp. nov. wyhodowano z inkluzji w bursztynie na Dominikanie którego wiek powstania szacowany jest w przedziale 25-35 milionów lat. Ponieważ jest to szczep bakterii, która nie wytwarza form przetrwalnikujących, dlatego też można uznać, iż to właśnie bursztynowi zawdzięczała przetrwanie aż tak długiego okresu.
      Badaniu został poddany gen o nazwie nucH. Choć sama metoda identyfikacji gatunków bakterii za pomocą analizy sekwencji DNA wybranego genu nie jest nowa, po raz pierwszy użyto sekwencję genu nucH jako sposobu diagnostyki do identyfikacji trudnych do określenia szczepów patogennnych gronkowca. W metodzie sekwencjonowania zostaje poddany fragment kodu genetycznego liczący 81 par nukleozydów kodujący prawie cały gen nucH.
      Alternatywnym etapem badania może być zastosowanie enzymów restrykcyjnych specyficznych wobec cząsteczek DNA. Do analizy używane są enzymy, które potrafią „przecinać” DNA – dla różnych gatunków bakterii inaczej. Pozyskane są dzięki temu różne długości fragmentów DNA – w tym wypadku genu nucH o stosunkowo krótkiej sekwencji nukleotydowej. Jest to metoda znacznie łatwiejsza niż stosowana do tej pory z uwagi na około 10-krotne zmniejszenie analizowanej sekwencji nukleotydowej.
      Sekwencjonowanie zidentyfikowanego unikalnego fragmentu genu nucH wydaje się obiecującym testem diagnostycznym do identyfikacji gatunków bakterii z rodzaju Staphylococcus – wyjaśnia prof. Roman Kotłowski – Na podstawie naszych wyników możemy założyć, że prawdopodobnie inne gatunki rodzaju Staphylococcus pochodzące z różnych próbek klinicznych można zidentyfikować za pomocą opracowanej przez nas metody sekwencjonowania fragmentu genu nucH.  
      By metoda mogła się rozpowszechnić i zostać zaadaptowana do identyfikacji innych gatunków bakterii potrzebne jest jednak poszerzenie baz genetycznych o znacznie większą liczbę sekwencji genu nucH dla innych gronkowców jak również innych rodzajów bakterii oraz dalsze prace badawcze.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Worcester Polytechnic Institute (WPI) wykorzystali enzym obecny w czerwonych ciałkach krwi do stworzenia samonaprawiającego się betonu, który jest czterokrotnie bardziej wytrzymały niż tradycyjny beton. Ich osiągnięcie nie tylko wydłuży żywotność betonowej infrastruktury, ale pozwoli też na uniknięcie kosztownych napraw.
      Wykorzystany enzym reaguje na obecność dwutlenku węgla, tworząc wraz z nim kryształy węglanu wapnia, naśladujące strukturę, wytrzymałość i inne właściwości betonu. Pojawiające się pęknięcia są więc samoistnie łatane, struktura ulega więc naprawie, zanim pojawią się większe problemy.
      Jeśli niewielkie pęknięcia betonu są automatycznie naprawiane w miejscu pojawienia się, nie dojdzie do ich powiększenia się i pojawienia się problemów, które będą wymagały naprawy lub wymiany konstrukcji. Brzmi to jak z powieści science-fiction, jednak to prawdziwe rozwiązanie poważnego problemu budowlanego, mówi profesor Nima Rahbar, główny autor artykułu opublikowanego na łamach Applied Materials Today.
      Rahbar i jego zespół wykorzystali enzymy z grupy anhydraz węglanowych (CA), które odpowiadają za szybki transport dwutlenku węgla z komórek do krwi. CA został dodany do cementu. Działa on jak katalizator, który w połączeniu z CO2 tworzy kryształy węglanu wapnia. Ich struktura jest podobna do struktury betonu. Gdy w betonie pojawiają się pęknięcia, dochodzi do kontaktu enzymu z atmosferycznym CO2 i wypełniania pęknięcia.
      Szukaliśmy naturalnego składnika, który powoduje najszybszy transfer CO2 i okazał się nim enzym CA. Enzymy w naszych organizmach reagują niezwykle szybko, mogą więc być używane do naprawy i wzmacniania struktur betonowych, mówi Rahbar. Nowy beton w ciągu 24 godzin naprawia pęknięcia w skali milimetrów. To dziesiątki razy szybciej niż inne proponowane rozwiązania tego typu.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Gronkowiec złocisty oporny na metycylinę (MRSA) to jedno z największych zagrożeń w szpitalach. Łatwo się rozprzestrzenia i jest trudny w leczeniu, powodując zakażenia szpitalne.
      Na szczęście powstała nowa metoda walki z nim, w której nie używa się antybiotyków. Zamiast nich wykorzystuje się światło do aktywowania tlenu, który zabija antybiotykooporną bakterię. Niewykluczone, że taka metoda zadziała nie tylko na inne bakterie, ale również przyda się w leczeniu nowotworów.
      "Zamiast antybiotyków, które nie działają przeciwko MSRA i niektórym innym bakteriom, używamy fotouczulacza, zwykle molekuł barwnika, które zostają pobudzone pod wpływem światła. Fotouczulacz zmienia tlen w reaktywne formy tlenu, które atakują bakterię", mówi doktor Peng Zhang.
      Już wcześniej inne zespoły naukowe próbowały podobnego podejścia, jednak nie udawało się zniszczyć wystarczająco wielu mikroorganizmów, by powstrzymać infekcję. Wiele z nich było też hydrofobowych, przez co truno było je rozprzestrzenić w środowisku, w którym zwykle występuja mikroorganizmy. Zhang, doktor Neil Ayers i ich zespół z University of Cincinnati opracowali nowy hybrydowy fotouczulacz, który dobrze rozprowadza się w wodzie. Zbudowali go z nanocząstek metalu szlachetnego pokrytych polimerami amfifilowymi, które wyłapują molekularne fotouczulacze.
      Naukowcy wykazali, że taka struktura znacznie skuteczniej zabija bakterie niż inne fotouczulacze, które nie zawierały metalu. Jak mówi Zhang, zastosowanie metalu powoduje powstanie efektu plazmonicznego, dzięki czemu tlen staje się jeszcze bardziej reaktywny, po drugie zaś pozwala na lepsze skupienie fotouczulacza w danym miejscu, przez co silniej działa on na bakterie. Jeśli chcesz zaatakować zamek i twoi rycerze atakują go pojedynczo, to nie jest to efektywny sposób na jego zdobycie. Lepiej zgromadzić ich w jednym miejscu i w nim zaatakować grupą. Można dzięki temu poczynić więcej szkód, wyjaśnia Zhang.
      Nowy fotouczulacz, który występuje w formie spraju lub żelu, został już opatentowany. Teraz trwają prace nad jego komercjalizacją. Jak zapewnia Zhang, po pokryciu odkażanej powierzchni sprajem, wystarczy oświetlić ją światłem czerwonym lub niebieskim, by zabić występujące tam bakterie, w tym MRSA. Niewykluczone, że w ten sposób można będzie też odkażać rany i wspomagać gojenie. Naukowcy przeprowadzili bowiem eksperymenty laboratoryjne, które wykazały, że ich fotouczulacz nie zabija komórek ludzkiej skóry. Okazało się też, że można w ten sposób leczyć grzybicę paznokci. Zdaniem Zhanga, nowa metoda przyda się również do zwalczania nowotworów skóry. Działa bowiem ze światłem czerwonym, które jest w stanie głęboko penetrować skórę.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      HIF-1 - czynnik indukowany przez hipoksję - był dotąd znany jako jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za odpowiedź komórki na brak tlenu. Najnowsze badania zespołu z Politechniki Federalnej w Zurychu pokazują, że HIF-1 hamuje także spalanie tłuszczu, co sprzyja otyłości.
      Szwajcarzy wykazali, że HIF-1 jest aktywny w adipocytach białej tkanki tłuszczowej. To sprawia, że tłuszcz nie znika nawet po zmianie diety. Wysokie stężenia czynnika indukowanego przez hipoksję występują u pacjentów z masywną otyłością. Na szczęście proces jest odwracalny.
      HIF-1 zawsze pojawia się, gdy tkanka znacznie powiększa się w krótkim czasie i staje się przez to niedotleniona. Odnosi się to zarówno do tkanki nowotworowej, jak i tłuszczu brzusznego. Mechanizm HIF-1 występuje u wszystkich kręgowców i we wszystkich typach komórek. Indukując wytwarzanie wielu cytokin, m.in. VEGF (czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego), pozwala komórce przetrwać w warunkach hipoksji. Ponieważ mitochondria uzyskują energię w czasie utleniania, komórki przestawiają się na glikolizę.
      Zespół Wilhelma Kreka wykazał, że podjednostka α białka HIF-1 jest krytyczna dla podtrzymania otyłości i związanych z nią patologii, w tym nietolerancji glukozy, insulinooporności i kardiomiopatii. HIF-1α wykonuje swe zadanie, hamując beta-oksydację kwasów tłuszczowych w macierzy mitochondriów (w procesie tym powstają równoważniki redukcyjne służące do uzyskania w łańcuchu oddechowym magazynującego energię ATP). Udaje się to m.in. dzięki transkrypcyjnej represji enzymu sirtuiny-2, która przekłada się na obniżoną ekspresję genów beta-oksydacji i mitochondriów.
      Szwajcarzy prowadzili badania na myszach, którym podawano wyłącznie wysokotłuszczową karmę. Gdy zwierzęta w krótkim czasie znacznie przytyły, w ich tkance tłuszczowej wykryto duże stężenia HIF-1. Oznacza to, że wskutek kiepskiego krążenia jej komórkom zaczęło doskwierać niedotlenienie. Gdy HIF-1 "wyłączono", myszy przestały tyć, nawet gdy ich dieta nadal obfitowała w tłuszcze. Kiedy zwierzęta przestawiano na zwykłą karmę, zaczęły chudnąć. Znikał nawet tłuszcz zgromadzony wokół serca. W dodatku nie był on przenoszony na inne narządy.
      W próbkach tkanki tłuszczowej pobranych od otyłych i szczupłych ludzi zaobserwowano ten sam wzorzec. U badanych z nieprawidłową wagą ciała stężenie HIF-1 było wysokie, a SIRT-2 niskie. U osób z prawidłową wagą wykrywano jedynie śladowe ilości HIF-1 (prawdopodobnie dlatego, że warunkach prawidłowego poziomu tlenu - normoksji - produkowany przez komórkę HIF-1α powinien być degradowany przez układ proteosomów).
      Ponieważ HIF-1 nie eliminuje enzymu SIRT-2 całkowicie, jego chemiczna aktywacja u pacjentów z nadwagą/otyłością mogłaby wymusić spalanie kwasów tłuszczowych.
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...