Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'serotonina' .
Znaleziono 28 wyników
-
Uwalnianie wapnia z kości zachodzi zarówno w czasie laktacji, jak i w przebiegu różnych nowotworów, np. raka piersi. Naukowcy wiedzieli, że odpowiada za to wydzielane przez gruczoły mlekowe (bądź tkanki nowotworowe) białko podobne do parathormonu (PTH-RP). Nie mieli jednak pojęcia, co i gdzie reguluje sekrecję PTH-RP. Okazało się, że to serotonina, znana lepiej jako hormon szczęścia. Naukowcy z University of Cincinnati wpadli na trop roli spełnianej przez serotoninę, badając komórki oraz tkanki mysie, krowie i ludzkie. Co ważne, zidentyfikowali też receptory, na które hormon oddziałuje. Co to oznacza z punktu widzenia praktyka? Amerykanie uważają, że dzięki temu będzie można opracować leki zapobiegające utracie masy kostnej (nadmiernej resorpcji kości). Wiedząc, że antydepresanty, które ograniczają wychwyt zwrotny serotoniny (SSRI), wywołują także zmniejszenie masy kostnej, naukowcy zaplanowali eksperyment ze zmodyfikowanymi genetycznie myszami. Nie wytwarzały one wystarczających ilości serotoniny i w ich gruczołach mlecznych było znacznie mniej PTH-RP niż w gruczołach zdrowych gryzoni w czasie laktacji. Potraktowane serotoniną mysie i krowie gruczoły zwiększały ekspresję PTH-RP, odpowiednio, 8- i 20-krotnie. Gdy hormon dodano do 3 linii komórek ludzkiego raka piersi, ekspresja białka podobnego do parathormonu również wzrosła 20-krotnie. Podczas badań na modyfikowanych genetycznie myszach i komórkach mysich gruczołów mlekowych sprawdzano, który z receptorów serotoniny odpowiada za regulację wydzielania PTH-RP. Choć wcześniejsze studia wskazywały, że dla niektórych funkcji gruczołów mlecznych istotny jest receptor 5-HT7, eksperyment akademików z University of Cincinnati sugerował, że tym razem chodzi o receptor 5-HT2.
-
Gorzka czekolada wygrywa z zespołem chronicznego zmęczenia
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Badacze z Hull York Medical School uważają, że codzienna dawka gorzkiej czekolady o specjalnym składzie może pomóc w zwalczaniu zespołu chronicznego zmęczenia. Po zjedzeniu czekolady o wysokiej zawartości kakao uczestnicy pilotażowych badań czuli się mniej zmęczeni niż po zjedzeniu czekolady, którą zabarwiono jedynie na brązowo. Naukowcy sądzą, że ciemna czekolada wpływa na wydzielanie serotoniny. Skąd pomysł na eksperyment? Endokrynolog Steve Atkin opowiada, że zainspirowała go jedna z pacjentek, która stwierdziła, że poczuła się lepiej, gdy zamiast czekolady mlecznej zaczęła jeść gorzką czekoladę z wysoką zawartością kakao. Przez dwa miesiące 10 pacjentów dostawało dziennie 45 gramów czekolady: ciemnej lub białej zabarwionej na brązowo. Przez miesiąc poprzedzający początek eksperymentu uczestnicy musieli zrezygnować z jedzenia jakiejkolwiek czekolady. Osoby "leczone" gorzką czekoladą wspominały o mniejszym uczuciu zmęczenia w trakcie kluczowych 2 miesięcy. Były także bardziej zmęczone od pozostałych, gdy zarzucały swój nowy zwyczaj. Profesor Atkin był zdumiony efektami, mimo że próba była naprawdę niewielka. Po półrocznym zwolnieniu dwóch pacjentów wróciło nawet do pracy. W gorzkiej czekoladzie występuje dużo polifenoli, które wpływają m.in. na obniżenie ciśnienia krwi. Zwiększają także stężenie serotoniny w mózgu. To ważne, ponieważ jej obniżoną zawartość uznaje się za potencjalną przyczynę zespołu chronicznego zmęczenia. Chociaż trzeba powtórzyć badania, by potwierdzić uzyskane rezultaty, profesor podkreśla, że jedzenie gorzkiej czekolady nie powinno nikomu zaszkodzić. Żaden z uczestników pierwotnego eksperymentu nie przybrał nawet na wadze. -
Wahania poziomu serotoniny w mózgu, które często pojawiają się, gdy ktoś nie jadł lub jest zestresowany, niekorzystnie wpływają na rejony odpowiadające za regulację gniewu. Naukowcy z Uniwersytetu w Cambridge zebrali grupę zdrowych ochotników. Manipulowano stężeniem serotoniny w ich mózgach. W dniu wyczerpywania neuroprzekaźnika badanym podawano mieszankę aminokwasów bez tryptofanu (Trp), z którego w organizmie powstaje serotonina. W dniu placebo wolontariusze dostawali tę samą mieszankę uzupełnioną o normalną ilość Trp. Za pomocą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego badano, które obszary mózgu reagowały i jak się ze sobą komunikowały podczas oglądania twarzy o złej, smutnej i neutralnej mimice. Okazało się, że gdy poziom serotoniny był niski, komunikacja między ciałem migdałowatym (ośrodkiem emocjonalnym będącym częścią układu limbicznego) a płatami czołowymi ulegała osłabieniu. Oznacza to, że korze przedczołowej może być trudniej kontrolować generowany przez amygdala gniew. Dr Molly Crockett (obecnie z Uniwersytetu w Zurychu) poprosiła też ochotników o wypełnienie kwestionariusza osobowościowego. W ten sposób ustalono, które osoby mają tendencję do zachowywania się agresywnie. Psycholodzy stwierdzili, że w ich przypadku po uszczupleniu zapasów serotoniny komunikacja między ciałem migdałowatym a korą przedczołową pogarszała się w jeszcze większym stopniu. Sugeruje to, że osoby z tendencjami agresywnymi – naturalnie niskim poziomem serotoniny - są najbardziej wrażliwe na wahania stężenia neuroprzekaźnika. Od dziesięcioleci wiedzieliśmy, że serotonina odgrywa w agresji kluczową rolę, jednak dopiero niedawno zyskaliśmy technologię, która pozwala zajrzeć do mózgu i sprawdzić, jak serotonina pomaga nam kontrolować emocjonalne impulsy – podkreśla Crockett. Naukowcy twierdzą, że choć badania prowadzono na zdrowych ochotnikach, uzyskane rezultaty pozwalają też wyjaśnić zachowanie w wielu zaburzeniach psychicznych, dla których typowa jest agresja. Wymieniają np. w okresowe zaburzenie eksplozywne (ang. intermittent explosive disorder, IED), czyli nawracające epizody gwałtownych napadów agresji. Są one nieproporcjonalne do działających bodźców. Może je wywołać np. widok złej twarzy.
-
MDMA (ecstasy) wywołuje trwałe zmiany w mózgu. Dotyczą one spadku poziomu serotoniny w mózgu, który organizm próbuje kompensować, zwiększając liczbę receptorów (Archives of General Psychiatry). Serotonina spełnia bardzo ważną rolę - reguluje nastrój, sen, uczenie i pamięć. Dr Ronald Cowan z Vanderbilt University podkreśla, że obecnie prowadzone są badania nad ewentualnym wykorzystaniem ecstasy w terapii zespołu stresu pourazowego i lęku towarzyszącego chorobie nowotworowej. Najpierw trzeba jednak ustalić, przy jakiej dawce mogą się pojawić efekty toksyczne i czy istnieje genetyczna podatność na toksyczne oddziaływanie MDMA. Za pomocą pozytonowej tomografii emisyjnej (PET) zliczano receptory serotoninowe typu 2A (5HTR2A) w różnych rejonach mózgu. Badano kobiety, które zażywały MDMA, ale nie w ciągu 3 miesięcy poprzedzających eksperyment. Grupę kontrolną stanowiły panie, które nigdy nie sięgnęły po ecstasy. Okazało się, że narkotyk zwiększał liczbę receptorów 5HTR2A. Im wyższe dawki, tym więcej receptorów. Cowan dodaje, że podobne wyniki uzyskano podczas badań na zwierzętach. "Inwestując" w receptory, organizm próbuje kompensować spadek poziomu neuroprzekaźnika. Wcześniej w tym roku Cowan i inni odkryli, że ecstasy zwiększa aktywację 3 obszarów związanych z przetwarzaniem wzrokowym. Razem z najnowszymi wynikami sugeruje to przewlekłe zmiany w układzie serotoninergicznym.
-
Można leczyć wątrobę, oddziałując na receptory serotoniny
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy z Newcastle University zidentyfikowali receptory serotoniny, które mogłyby stać się celem dla leków wspomagających naturalną regenerację wątroby. W chorobie wątroby zakres uszkodzenia tkanek zależy od względnego nasilenia procesów bliznowacenia (zwłóknienia) i regeneracji (powstawania nowych hepatocytów). Podczas badań na modelu mysim Brytyjczycy zademonstrowali, jak blokując tworzenie blizn, zapewnić przewagę regeneracji tkanek. Długotrwały proces zapalny prowadzi do nadmiernego gromadzenia elementów macierzy pozakomórkowej i zastępowania uszkodzonej tkanki tkanką łączną. Kluczową rolę w procesie włóknienia odgrywają wątrobowe komórki gwiaździste (ang. Hepatic stellate cells, HSC). Naukowcy z Newcastle odkryli, że HSC są instruowane przez serotoninę, by powstawało więcej tkanki łącznej, a zdrowa regeneracja uległa wyłączeniu. Identyfikacja receptorów 5-HT2B, za pośrednictwem których serotonina kontroluje HSC, daje możliwość manipulowania przebiegiem zdarzeń. Wyniki badań na mysim modelu choroby wątroby są obiecujące i sugerują, że związki obierające na cel 5-HT2B, które obecnie przechodzą testy kliniczne w odniesieniu do zaburzeń nastroju i nadciśnienia płucnego, mogą również znaleźć zastosowanie w terapii przewlekłych stanów zapalnych tego narządu - podsumowuje prof. Derek Mann. -
Na ocenę stopnia bliskości spotykanych par wpływa jeden z neuroprzekaźników w naszym mózgu – serotonina. Zdrowi dorośli ochotnicy z niższą aktywnością serotoniny oceniali pary ze zdjęć jako mniej romantyczne oraz mniej intymnie zaangażowane od osób z większą aktywnością neuroprzekaźnika. Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego uważają, że ich wyniki sugerują, iż obniżona aktywność serotoniny u osób z depresją i innymi zaburzeniami psychicznymi może zmieniać sposób, w jaki postrzegają one związki. Serotonina jest ważna dla zachowań społecznych i odgrywa znaczącą rolę w zaburzeniach psychicznych takich jak depresja. Chcieliśmy sprawdzić, czy aktywność tego neuroprzekaźnika wpływa na ocenę cudzych bliskich związków – wyjaśnia prof. Robert Rogers z Wydziału Psychiatrii, główny autor studium opublikowanego na łamach Biological Psychiatry. Naukowcy oparli się na spostrzeżeniu, że niektórzy chorzy z depresją mają problem ze związkami i czują się społecznie odizolowani. Niewykluczone więc, że przyczyną ich problemów jest zmiana działania układów mózgowych, np. serotoninergicznego, prowadząca z kolei do zmian w myśleniu o relacjach z partnerem. Potwierdzenie tego przypuszczenia jest niezwykle istotne, ponieważ z jednej strony wiadomo, że wsparcie ze strony bliskich zapobiega chorobom psychicznym, a jeśli już wystąpią, przyspiesza zdrowienie, z drugiej zaś ustalono, że dysfunkcjonalne relacje stanowią rodzaj wyzwalcza u osób z grupy ryzyka. W ramach eksperymentu akademicy z Uniwersytetów w Oksfordzie i Liverpoolu oraz Królewskiego College'u Londyńskiego manipulowali aktywnością serotoniny u zdrowych dorosłych ochotników, a następnie prosili o ocenę zestawów zdjęć par. Jednej z grup podawano napój aminokwasowy z tryptofanem, z którego na drodze przemian enzymatycznych powstaje serotonina. Druga grupa piła napój aminokwasowy bez L-tryptofanu. Różnice w ocenach fotografii odzwierciedlały zmiany w aktywności serotoniny. Dwudziestu dwóch ochotników, którzy wypili napój bez dodatku aminokwasu, uznało pary za mniej romantyczne i pozostające w mniejszej zażyłości od 19 osób poczęstowanych napojem z tryptofanem.
-
Przed trzema laty w mediach pojawiły się doniesienia, że bakterie glebowe poprawiają nastrój. Teraz okazuje się, że mogą też zwiększać zdolność mózgu do uczenia się nowych umiejętności czy strategii. Mycobacterium vaccae to naturalna bakteria glebowa, którą ludzie trawią lub połykają, spędzając czas na dworze – opowiada Dorothy Matthews z The Sage Colleges. Wcześniejsze badania wykazały, że wstrzykiwanie myszom M. vaccae stymuluje wzrost pewnych neuronów w mózgu, co skutkuje zwiększonym wydzielaniem serotoniny i spadkiem niepokoju. W 2007 r. naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Uniwersytetu Bristolskiego odkryli, że myszy potraktowane wspomnianymi bakteriami zaczynały się zachowywać jak po podaniu leków antydepresyjnych. Ponieważ serotonina jest neuroprzekaźnikiem istotnym także dla uczenia, Matthews i Susan Jenks karmiły myszy laboratoryjne żywymi bakteriami i oceniały ich umiejętność nawigowania po labiryncie. Okazało się, że gryzonie karmione żywymi M. vaccae poruszały się po labiryncie 2-krotnie szybciej i słabiej demonstrowały zachowania lękowe niż myszy kontrolne. Po trzech tygodniach przerwy przyszedł czas na ostateczny test. Zwierzęta eksperymentalne nadal pozostawały szybsze od kontrolnych, jednak różnica nie była istotna statystycznie. Oznacza to, że bakterie glebowe działają tylko przez pewien okres. Wg głównej autorki badań, skoro M. vaccae wydają się odgrywać pewną rolę w uczeniu i kontrolowaniu lęku u ssaków, warto wziąć pod uwagę zajęcia szkolne związane z brudzeniem, np. lekcje biologiczne w ogródku, bo mogłoby to w znaczący sposób wspomóc wysiłki pedagogów i samych zainteresowanych, czyli dzieci. Amerykanki zaprezentowały uzyskane rezultaty na 110. konferencji Amerykańskiego Stowarzyszenia Mikrobiologicznego w San Diego.
-
Podwyższone stężenie oksydazy monoaminowej A (ang. monoamine oxidase A, MAO-A) w mózgu pań w połogu może wyjaśnić występowanie depresji poporodowej czy baby bluesa. Badacze z kanadyjskiego Centrum Uzależnień i Zdrowia Psychicznego posłużyli się pozytonową tomografią emisyjną (PET). Dzięki temu ustalili, że stężenie MAO-A w mózgach zdrowych kobiet było 4 dni po porodzie o 43% wyższe niż u kobiet, które nie zachodziły ostatnio w ciążę. Najsilniejszy wzrost poziomu MAO-A obserwowano 5. dnia po porodzie, a więc wtedy, gdy objawy depresyjne są zazwyczaj najbardziej widoczne. Oksydaza monoaminowa A to enzym kodowany przez gen MAOA. Usuwa ona m.in. serotoninę, czyli neuroprzekaźnik podtrzymujący normalny nastrój. Nic więc dziwnego, że kiedy MAO-A jest więcej niż zwykle, obserwuje się symptomy depresyjne. Zrozumienie biologii baby bluesa to niezwykle ważna kwestia, ponieważ przy pewnym nasileniu może się on przekształcić w kliniczną depresję poporodową, najczęstszą komplikację porodu, która występuje u 13% świeżo upieczonych matek i może mieć zgubny wpływ tak na nie, jak i na dzieci. Mamy nadzieję, że zdobyte przez nas informacje będą w przyszłości wykorzystane do opracowania suplementów, zawierających substancje usuwane przez wysokie stężenia MAO-A. W ten sposób można by obniżać ryzyko depresji poporodowej – wyjaśnia dr Jeffrey Meyer. Wyniki studium ukazały się w piśmie branżowym Archives of General Psychiatry.
-
Wspomnienia zapisane w kształcie cząsteczek
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Gwałtowna zmiana konfiguracji przestrzennej (konformacji) białek i wiązanie się przez nie w kompleksy są często bezpośrednią przyczyną schorzeń. Doskonale widać to choćby w przebiegu chorób prionowych, polegających właśnie na powstawaniu złogów białka o wadliwej konformacji. Okazuje się jednak, że u jednego z morskich ślimaków (a być może także u innych organizmów) podobny mechanizm jest powiązany z... przechowywaniem wspomnień. O odkryciu tego niespodziewanego procesu poinformowali na łamach czasopisma Cell badacze z University of Kansas Medical Center oraz New York State Psychiatric Institute. Do jego odkrycia doszło podczas badań nad mechanizmami zapamiętywania u ślimaka z rodzaju Aplysia. Badacze chcieli sprawdzić, jakie procesy zachodzą u tego zwierzęcia na styku neuronów, w strukturach zwanych synapsami, podczas ich stymulacji przez neuroprzekaźnik serotoninę. Autorów studium interesowało przede wszystkim białko CPEB - jeden z regulatorów translacji (syntezy białek na podstawie informacji zapisanej w RNA), o którym wiadomo było od pewnego czasu, że bierze udział w zapamiętywaniu. Dopiero teraz okazało się jednak, że w synapsach stymulowanych serotoniną cząsteczki tej proteiny tworzą kompleksy przypominające swoją strukturą priony. W odróżnieniu od patologicznych protein cząsteczki CPEB okazały się jednak zdolne do powolnego, lecz spontanicznego rozpadu przy braku stymulacji. Dotychczasowe badania wykazały, że aktywność CPEB jest ważna dla powstawania pamięci długotrwałej także m.in. u muszek owocowych, zaś jej wytwarzanie stwierdzono także w mózgu człowieka. Pozwala to przypuszczać, że nośnikiem informacji w naszych mózgach mogą być nie tylko połączenia pomiędzy neuronami czy też wytwarzane przez nie białka, ale także konformacja protein syntetyzowanych w naszym komórkach nerwowych. -
Regularne stosowanie ecstasy znacząco zwiększa ryzyko zespołu bezdechu śródsennego (ZBŚ) - twierdzą badacze z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Wcześniejsze badania zespołu z tej uczelni wykazały szkodliwy wpływ ecstasy na neurony wytwarzające hormon serotoninę. Ponieważ jednym z głównych kierunków oddziaływania tej substancji jest regulowanie stanów snu i czuwania, naukowcy postanowili przyjrzeć się wpływowi narkotyku na ten aspekt funkcjonowania organizmu człowieka. Zespół dr Uny D. McCann zaprosił do badania 71 ogólnie zdrowych użytkowników ecstasy, oceniających samych siebie jako "użytkowników imprezowych" mających za sobą przyjęcie co najmniej 25 dawek narkotyku. Aby uniknąć zafałszowania wyników z powodu świeżo przebytej ekspozycji, uczestników poproszono o odstawienie narkotyku na dwa tygodnie. Stan zdrowia ochotników porównywano z 61 użytkownikami innych narkotyków. Wszystkie badane osoby spędziły po kilka nocy w centrum badania snu. Podczas ośmiogodzinnego odpoczynku uczestnicy byli podłączeni do urządzeń monitorujących parametry istotne dla zdrowego snu. Wśród użytkowników ecstasy stwierdzono aż 15 przypadków łagodnego ZBŚ, tzn. wystąpienia od 5 do 14 przypadków zatrzymania lub gwałtownego spłycenia oddechu. Średnio intensywny ZBŚ, charakteryzujący się 15-29 zatrzymaniami lub spłyceniami oddechu, stwierdzono u 8 osób, zaś u jednej zdiagnozowano ciężką formę choroby, objawiającą się co najmniej 30 takimi zdarzeniami. W grupie osób stosujących inne narkotyki stwierdzono tylko 13 przypadków bezdechu sennego. Wszystkie zakwalifikowano jako łagodne. Jak wykazał zespół dr McCann, ryzyko ciężkiej formy bezdechu sennego było wyraźnie skorelowane z liczbą dawek ecstasy przyjętych przed rozpoczęciem studium. Jest to niezwykle ważne, gdyż choroba ta rzadko pojawia się u osób w tak młodym wieku. Powinno to dać do myślenia wielu osobom uważającym ecstasy za niezbyt szkodliwą używkę.
-
Od wielu lat wiadomo, że substancje o charakterze hormonów odgrywają istotną rolę w rozwoju raka piersi. Dotychczas zainteresowanie badaczy ograniczało się głównie do estrogenów i czynników wzrostu nabłonka, lecz z najnowszych badań wynika, że substancją istotną dla rozwoju tego nowotworu może być także... serotonina. Serotonina (5-hydroksytryptamina - 5-HT) jest znana przede wszystkim jako jeden z tzw. hormonów szczęścia, lecz odgrywa ona także szereg ról w organach obwodowych. To ona bierze udział w regulacji motoryki przewodu pokarmowego, zaś w prawidłowo funkcjonujących piersiach - w procesie inwolucji, czyli pomniejszania się gruczołów mlekowych np. po zakończeniu karmienia potomstwa. Okazuje się jednak, że ten sam hormon może w znaczący sposób sprzyjać rozwojowi patologicznego stanu, jakim jest rak piersi. Zespół dr. Nelsona Horsemana z University of Cincinnati opisał w czasopiśmie Breast Cancer Research wyniki swoich badań nad rolą 5-HT w rozwoju nowotworu. Jak wynika z przeprowadzonego studium, w niektórych przypadkach serotonina oddziałuje na komórki raka piersi w sposób zupełnie niespodziewany, sprzyja bowiem przeżywaniu komórek gruczołu piersiowego i ich namnażaniu. Niekorzystny wpływ 5-HT wynika głównie z zaburzenia szlaków sygnalizacji wewnątrzkomórkowej, które zamiast sprzyjać obumieraniu komórek, napędzają ich podziały. Drugim patologicznym mechanizmem jest zwiększenie syntezy 5-HT, które dodatkowo przyśpiesza rozwój nowotworu. Dokonane odkrycie może się okazać bardzo istotną wskazówką dla onkologów, na rynku istnieją bowiem liczne leki regulujące wpływ serotoniny na organizm. Ustalenie ich skuteczności podczas leczenia raka piersi będzie jednak wymagało dodatkowych eksperymentów.
-
Dolne odcinki układu pokarmowego dorosłych można stymulować związkami przypominającymi serotoninę, tak by wytwarzały nowe neurony jelitowego układu nerwowego. To szansa na odzyskanie zdrowia dla osób z wrodzonym bądź nabytym niedoborem/brakiem komórek nerwowych, który wywołuje wiele chorób (The Journal of Neuroscience). To pierwszy raz, kiedy leczenie preparatem serotoninopodobnym spowodowało dodawanie neuronów do jelitowego układu nerwowego – zaznaczają autorzy badań: Mintsai Liu i Michael D. Gershon z Columbia University. Kiedyś uznawano, że neurogeneza ma miejsce jedynie podczas rozwoju płodowego. Teraz wiadomo, że odbywa się głównie w dwóch rejonach dorosłego mózgu i jak się okazało, również w jelitowym układzie nerwowym (ang. enteric nervous system, ENS). Od ponad 40 lat naukowcy zdają sobie sprawę z tego, że jelita zawierają wysokie stężenia serotoniny (5-HT, 5-hydroksytryptaminy), która reguluje ich ruchy. Nic więc dziwnego, że opracowany niedawno lek na zaparcia i zespół jelita drażliwego Tegaserod obrał na cel receptory serotoniny typu 4. – 5-HT4. Są one sprzężone z białkami Gs, a ich aktywacja powoduje wzrost stężenia cAMP wewnątrz komórki. Amerykańskie studium wykazało, że receptory 5-HT4 i serotonina odgrywają ważną rolę w regulacji neuronów powstających w jelitach po urodzeniu. By udowodnić, że to prawda, naukowcy porównali neurogenezę u myszy pozbawionych tego typu receptorów z myszami wyposażonymi w nie. Gryzonie bez receptorów 5-HT4 miały prawidłową liczbę neuronów po urodzeniu, potem jednak przybywało ich znacznie mniej. Kiedy zwykłym zwierzętom podano lek stymulujący aktywność 5-HT4, sprzyjało to powstawaniu nowych neuronów enterycznych i chroniło już istniejące.
-
Helen Fisher, która od lat zajmuje się badaniem miłości, opublikowała niedawno książkę pt. Dlaczego on, dlaczego ona. Ujawnia w niej, jak dominujące neuroprzekaźniki/hormony determinują nasz temperament i jak zachowują się Odkrywcy, Budowniczowie, Dyrektorzy i Negocjatorzy. Kto kogo pociąga i z kim najlepiej się umówić, by stworzyć trwały związek. Stworzone typy opierają się nie tylko na przeglądzie literatury, ale także, a właściwie przede wszystkim na wynikach ankiety wypełnionej przez ponad 40 tys. ochotników. Na pierwszy ogień antropolog z Rutgers University wzięła dopaminę, którą zajmowała się przez kilka lat. Osoby "zdominowane" przez ten neuroprzekaźnik – Odkrywcy - chętnie podejmują ryzyko, są ciekawe świata, twórcze, spontaniczne, optymistyczne i energiczne. Odkrywcy ciągną do Odkrywców, ponieważ poszukują w swoim partnerze optymizmu, impulsywności i przyjemnego dreszczyku. Wiążą się mocno, ale przez swoje skłonności niekiedy popadają w kłopoty. Poza tym są niezbyt introspektywni, a nie mając wglądu w siebie, unikają głębszych dyskusji. Ludzie, którzy odziedziczyli określone geny związane z układem serotoninergicznym, są spokojni, towarzyscy, ostrożni, ale nie strachliwi, wytrwali, lojalni, lubią zasady i porządkowanie faktów. Uznaje się ich za konwencjonalnych strażników tradycji. Fisher nazwała ich Budowniczymi, gdyż bez względu na to, czy są kobietami, czy mężczyznami, mają talent do tworzenia sieci społecznych i zarządzania członkami rodziny lub podwładnymi. Lubią gromadzić wszystkich razem, bo cieszy ich wspólna praca. Często miewają wielu bliskich przyjaciół. Podobnie jak Odkrywcy, Budowniczowie również ciągną do siebie. Ludzie, u których silnie dochodzi do głosu testosteron (Dyrektorzy), są bezpośredni, zdecydowani i skoncentrowani. Ich mocną stroną jest myślenie analityczne i strategiczne. Dużo wymagają od innych, a przy tym pozostają niezależni emocjonalnie. Do wyzwań podchodzą realistycznie i ze sporą dozą determinacji. Uparcie zmierzają do celu. Potrafią zrozumieć konstrukcję maszyn, formuły matematyczne oraz wszystko, co opiera się na zasadach. Z tego właśnie powodu budowa utworów muzycznych bywa dla nich czymś widocznym jak na dłoni. Jeśli u kogoś wyraźnie zaznacza się działanie estrogenów, ma temperament Negocjatora. Cechuje go tolerancyjność oraz skłonność do myślenia holistycznego czy uwzględniającego szerszy kontekst. Fisher nazywa tę umiejętność myśleniem sieciowym. Negocjatorzy mają rozwiniętą wyobraźnię, z łatwością posługują się też słowami. Doskonale odczytują mowę ciała, ton głosu lub gest dostarczają im wielu użytecznych informacji. W kontaktach międzyludzkich przydają im się też intuicja, altruizm oraz zgodność. Potrafią współczuć, są sympatycznymi idealistami o niezwykle giętkim umyśle. Słowem – trudno ich nie lubić. Dyrektorzy i Negocjatorzy nie łączą się w pary w swoich typach temperamentalnych, wolą siebie nawzajem. Stanowią swoje dopełnienie, bo Dyrektorzy koncentrują się na szczegółach, a Negocjatorzy na "ogółach". Negocjatorzy przyglądają się sprawom ze wszystkich możliwych punktów widzenia, a Dyrektorzy decydują. Są w podobnym stopniu towarzyscy, a Negocjator doskonale eliminuje skutki gaf popełnianych przez Dyrektora. Dopamina, serotonina, testosteron i estrogen to podstawa podziału amerykańskiej antropolog. Nie można jednak nie wspomnieć o norepinefrynie, która tak jak dopamina należy do grupy katecholamin i odpowiada za część cech Odkrywcy, głównie za impulsywność i energię. Wydzielanie oksytocyny nasila się pod wpływem estrogenów, dlatego też hormon ten kształtuje poświęcenie, podejście wychowawcze i intuicję Negocjatorów. Mając powyższe na uwadze, nie można zapominać, że to całe rodziny związków chemicznych "rzeźbią" nasz temperament. Na serwisie randkowym Chemistry.com ludziom proponuje się nawiązanie kontaktu z osobami dopasowanymi do nich na podstawie urody neuroprzekaźnikowej. Poza tym na Pacific University studenci mogą wziąć udział w praktycznym badaniu stężeń kluczowych substancji. Niewykluczone, że kiedyś w wyborze partnera pomoże zwykłe badanie krwi. Nie wolno jednak zapominać, że geny to nie wszystko, a doświadczenie naprawdę wiele zmienia. Odkrywca po przejściach może przecież odnaleźć ukojenie w ramionach rodzinnego Budowniczego. Poza tym steroidy anaboliczne, antydepresyjny Prozac czy inne środki psychoaktywne czasowo zmieniają chemię mózgu...
-
Hormon szczęścia czy przekleństwo rolników?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Co sprawia, że niepozorna szarańcza, owad spokrewniony z konikiem polnym, staje się jednym z najpoważniejszych szkodników, żerujących w stadach, które śmiało można by nazwać gangami? Okazuje się, że kluczem do tej odmiany jest... serotonina, zwana niekiedy "hormonem szczęścia". Zrozumienie fizjologii owadów z rodziny szarańczowatych (Acrididae) jest niezwykle istotne praktycznie dla całego świata - wywołane przez nie gigantyczne szkody w rolnictwie dotykają przecież wszystkich. Najistotniejszym z gatunków wydaje się być szarańcza pustynna (Schistocerca gregaria): w jej zasięgu znajduje się aż 20% lądów Ziemi, a ich największe stada, zdolne do pustoszenia całej roślinności na zaatakowanym obszarze, miewają niekiedy po kilka kilometrów długości. Gromadzenie się szarańczy w stada jest naturalną konsekwencją niedostatku pożywienia, prowadzącego do wspólnego żerowania na nielicznych stanowiskach mogących zaoferować jakikolwiek pokarm. Wcześniejsze badania wskazywały, że zwierzęta te wykazują tendencję do łączenia się w grupy, gdy dochodzi między nimi do kontaktu fizycznego (mówiąc dokładniej, zjawisko to jest efektem pocierania tylnych odnóży oraz widoku i zapachu towarzyszy), lecz nie było jasne, jaki czynnik wywołuje takie zachowanie. Najnowsze studium, przeprowadzone przez zespół badaczy z uniwersytetów w Cambridge oraz Oxfordzie, wykazały, że w organizmach szarańczy żyjących w stadach znajduje się aż trzykrotnie więcej jednego z neuroprzekaźników, serotoniny, niż w ciałach osobników preferujących spokojne życie w samotności. Podążając tym tropem, naukowcy udowodnili także, że drażnienie odnóży insektów powoduje zwiększenie stężenia serotoniny, zaś ta sama czynność połączona z podaniem związków hamujących efekt działania neuroprzekaźnika nie powoduje transformacji z formy spokojnej do stadnej. Ostatecznym dowodem na potwierdzenie postawionej hipotezy było wstrzyknięcie samego neuroprzekaźnika, który powodował szybką zmianę zachowań szkodnika. Dokonane odkrycie nie dostarcza co prawda gotowego rozwiązania problemu inwazji szarańczy, lecz otwiera obiecującą drogę poszukiwania metod ich zwalczania. Angielscy eksperci są przekonani, że manipulowanie poziomem serotoniny w organizmach insektów i wymuszenie na nich samotniczego trybu życia mogłoby znacząco poprawić skuteczność ochrony upraw. O swoim odkryciu informują szerzej na łamach magazynu Science. -
Proces budowy i regeneracji kości jest kontrolowany przez serotoninę - donoszą badacze z Uniwersytetu Columbia. Odkrycie może otworzyć drogę do prawdziwego przełomu w leczeniu takich schorzeń, jak osteoporoza. Mało kto zdaje sobie z tego sprawę, ale serotonina będąca neuroprzekaźnikiem wykorzystywanym w obrębie układu nerwowego stanowi zaledwie pięć procent całej puli tej substancji w organizmie. Pozostała jej część jest wytwarzana w przewodzie pokarmowym, skąd jej przenikanie do mózgu było niemożliwe niemożliwe ze względu na istnienie tzw. bariery krew-mózg, blokującej wymianę wielu substancji pomiędzy ogólnym obiegiem krwi oraz krwią przepływającą przez mózg. Funkcja tego ogromnego zasobu serotoniny była dotychczas zagadką. Przełom nastąpił dzięki badaniom zespołu dr. Gerarda Karsenty'ego. Przeprowadzone przez niego badania wykazały ścisłą zależność pomiędzy poziomem serotoniny we krwi oraz kondycją kości. Cała historia zaczęła się podczas badań nad tajemniczym syndromem objawiającym się bardzo silnym zanikiem tkanki kostnej oraz ślepotą. Jak ustalono, przyczyną choroby była mutacja genu LRP5. Jak się później okazało, inne zaburzenie w obrębie tego samego genu objawia się wyjątkowo masywną budową kości i niemal całkowitą opornością na rozwój osteoporozy. Jak wspomina dr Karsenty, osoby te miały tak potężne żuchwy, że proste wyrwanie zęba było dla opiekujących się nimi dentystów ogromnym wyzwaniem. Przez pewien czas uważano, że produkt genu LRP5 wpływa bezpośrednio na kości. Po pewnym czasie okazało się jednak, że rozwiązania należy szukać zupełnie gdzie indziej, a prawdziwą przyczyną zaburzeń jest własnie serotonina produkowana w przewodzie pokarmowym. Dalsze badania wykazały, że białkowy produkt genu LRP5 blokuje enzym pozwalający na przetwarzanie aminokwasu tryptofanu na serotoninę. Co ciekawe, ta sama proteina nie wykazuje wpływu na wytwarzanie serotoniny mózgu. Gdy serotonina zostanie wytworzona, jest wydzielana do krwi, skąd dociera do komórek kościotwórczych i blokuje ich wzrost. Wyhodowaliśmy myszy z wyłączonym genem [LRP5], opisuje dalszą część eksperymentu dr Karsenty. Efekt? Komórki kościotwórcze strajkują. Wynika to z faktu, że w organizmach zwierząt nie istnieje siła hamująca syntezę serotoniny, co prowadzi do poważnej osteoporozy. Działo się tak pomimo tego, że same komórki odpowiedzialne za tworzenie kości były w pełni sprawne. Gdy komórki kościotwórcze pozbawione LRP5 wyizolowano z ciał zwierząt i hodowano w laboratorium bez dostępu do serotoniny, rozwijały się one prawidłowo. Gdy do pożywki, w której je hodowano, dodano serotoniny, ich aktywność znów spadała niemal do zera. Podobnie zachowywały się komórki kościotwórcze zwierząt niemodyfikowanych genetycznie. "To naprawdę zmieni sposób myślenia w tej branży", "jestem naprawdę podekscytowany tym odkryciem (...) to przełomowa publikacja", "byłem kompletnie zaskoczony, opadła mi szczęka" - to tylko niektóre wypowiedzi innych naukowców na temat dokonanego odkrycia. Miejmy nadzieję, że opracowane na jego podstawie terapie okażą się równie interesujące i, przede wszystkim, skuteczne.
-
Bliżej zrozumienia zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Włoscy naukowcy informują, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (SIDS, od ang. Sudden Infant Death Syndrome) może być powodowany przez zaburzenia funkcji neuronów odpowiedzialnych za przekaźnictwo serotoniny, jednego z neuroprzekaźników (związków odpowiedzialnych za przekazywanie informacji w obrębie układu nerwowego). Odkrycie może stać się podstawą dla opracowania techniki pozwalającej na przeprowadzenie rutynowych badań przesiewowych w poszukiwaniu dzieci zagrożonych nagłym zgonem z powodu tej tajemniczej choroby. SIDS jest najczęstszą przyczyną śmierci niemowląt w krajach rozwiniętych. Z powodu tego zespołu umiera jedno na około dwa tysiące żywo urodzonych dzieci, niemal zawsze w wieku od jednego do dwunastu miesięcy. Badania wykonywane podczas sekcji zwłok już wcześniej potwierdzały zaburzenia związane z neuronami produkującymi serotoninę w obrębie pnia mózgu, lecz brakowało danych potwierdzających, że właśnie to zaburzenie było bezpośrednią przyczyną zgonu. Zespół badaczy z Europejskiego Laboratorium Biologii Molekularnej we włoskim Monterotondo, prowadzony przez dr. Corneliusa Grossa, postanowił zbadać opisane zjawisko. W tym celu przygotowano myszy zmodyfikowane genetyczne tak, by wykazywały nadmierną produkcję jednego z receptorów dla serotoniny, czyli białek zdolnych do jej wiązania i przekazania informacji o tym zdarzeniu do wnętrza komórki. Naukowcy zaobserwowali, że gryzonie zaraz po urodzeniu nie prezentowały żadnych niepokojących objawów, lecz po pewnym czasie dochodziło do epizodów "sporadycznych i nieprzewidywalnych spadków tętna oraz temperatury ciała". Opis ten pasuje dość dobrze do objawów występujących u niemowlęcia, które umiera z powodu SIDS. Co więcej, opisana modyfikacja genetyczna powodowała śmierć ponad połowy zwierząt na wczesnym etapie życia. Jedną z funkcji neuronów komunikujących się przy użyciu serotoniny jest przekazywanie do rdzenia kręgowego poleceń regulujących pracę serca i innych organów odpowiedzialnych za utrzymanie prawidłowej temperatury ciała. Zmiana poziomu produkcji receptora dla tego neuroprzekaźnika wyraźnie zaburzała prawidłowe funkcjonowanie procesów odpowiedzialnych za regulację temperatury, co objawiało się m.in. brakiem zdolności do aktywacji brązowej tkanki tłuszczowej, odpowiedzialnej za produkcję ciepła podczas wychłodzenia. Co ciekawe, bezpośrednią przyczyną zaburzeń nie był wzrost, lecz spadek(!) liczby receptorów obecnych na powierzchni komórek. Badacze przypuszczają, że w neuronach istnieje system tzw. ujemnego sprzężenia zwrotnego, regulujący produkcję tego białka. Jak tłumaczą, nadmierna synteza receptora wywołuje najprawdopodobniej uruchomienie przeciwstawnego mechanizmu kompensującego, czyli stopniowe osłabianie ekspresji genu. W pewnym momencie dochodzi najprawdopodobniej do zaburzenia delikatnej równowagi tego układu, czego efektem może być właśnie SIDS - spekulują badacze. Choć niektóre dane zebrane podczas eksperymentu nie pasują do dotychczasowej wiedzy na temat zaburzeń poziomu serotoniny, specjaliści oceniają, że przeprowadzone we Włoszech badania mogą stać się ważnym krokiem na drodze do pełnego wyjaśnienia zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej. Jak zaznacza jeden z autorów publikacji na ten temat doświadczenia, Enrica Audero, nie przeprowadzono analiz pozwalających stwierdzić, czy myszy zdechły podczas snu. Nie wykonano także dostatecznie precyzyjnych testów pozwalających określić, czy możliwe jest wytypowanie na podstawie regularnego pomiaru temperatury osobników narażonych na wystąpienie objawów podobnych do SIDS oraz przewidzenie zgonu z wyprzedzeniem. Szczegółowe informacje na temat badań opublikowało czasopismo Science. -
Zastanawialiście się kiedyś, dlaczego niektórzy z nas są w stanie zachować smukłą linię nawet wtedy, gdy jedzą bez porównania więcej od innych? Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco również zadali sobie to pytanie i poszukali na nie odpowiedzi. Ich zdaniem, kluczem do rozwiązania tej zagadki może być serotonina - jeden z neurotransmiterów, czyli substancji przekazujących informacje pomiędzy neuronami. Dowiedli bowiem, że związek ten potrafi nie tylko powstrzymywać uczucie głodu (co wiadomo od dawna), lecz także wpływać na sposób zużycia energii uzyskanej dzięki posiłkom. To może oznaczać, że moglibyśmy stworzyć strategie terapeutyczne pozwalające na manipulację metabolizmem tłuszczów niezależnie od tego, co jemy, tłumaczy jeden z autorów badań, dr Kaveh Ashrafi. Oznacza to, że umiejętne sterowanie poziomem serotoniny w organizmie powinno - przynajmniej teoretycznie - pozwolić na zredukowanie ilości energii magazynowanej przez organizm w formie tłuszczu. Na rynku dostępne są leki wspomagające odchudzanie, których działanie jest oparte o sterowanie poziomem neurotransmitera. Do tej pory jednak sądzono, że ich skuteczność wynika wyłącznie ze zdolności do tłumienia apetytu. Tymczasem okazuje się, że wpływ serotoniny na masę ciała nie wynika z jej zdolności do osłabiania uczucia głodu, lecz ze stymulowania przez nią przyśpieszenia wielu przemian metabolicznych, umożliwiających szybsze zużycie nadmiaru energii. Pozwala to przypuszczać, że istnieje możliwość zredukowania ryzyka otyłości bez potrzeby stosowania restrykcyjnej diety i rezygnacji z ulubionych posiłków. Zasadniczym celem badań dr. Ashrafiego było ustalenie czynnika decydującego o niepowodzeniu wielu diet oraz pojawieniu się znanego powszechnie efektu jo-jo. Do serii eksperymentów użyto nicienia należącego do gatunku Caenorhabditis elegans, będącego jednym z najważniejszych organizmów modelowych dla biologów ze względu na znaczne podobieństwo jego metabolizmu do naszego. U różnych grup robaków wyłączano aktywność różnych genów kodujących białka regulowane przez serotoninę. Badacz udowodnił, że choć blokowanie genów odpowiedzialnych za łaknienie powodowało zmianę nawyków żywieniowych, nie wpływało na zawartość tłuszczu w organizmie. Z drugiej zaś strony stwierdził, że zablokowanie syntezy protein związanych ze zmianami w metabolizmie powodowało utratę masy ciała pomimo utrzymywania tej samej diety. Jak tłumaczy naukowiec, na podstawie analizy można stwierdzić, że założenie, że masa ciała jest konsekwencją zachowań danej osoby, nie jest do końca poprawne. Jest to połączenie [wpływu] zachowania oraz sposobu zagospodarowania przyjmowanych substancji odżywczych. Oczywiście, nie oznacza to, że dieta nie odgrywa roli w rozwoju otyłości i nadwagi - kontrolowanie własnych nawyków żywieniowych z pewnością ułatwi utrzymanie prawidłowej masy ciała. Dr Ashrafi oczekuje, że obserwacje uda się potwierdzić na ludziach. Podkreśla jednak, że wciąż wiemy na temat naszego metabolizmu stosunkowo niewiele. Jak zaznacza, Celem badania nie było stwierdzenie, że istnieje pigułka, która będzie odchudzała ludzi niezależnie od tego, co jedzą. Badacz podkreśla także niezwykle istotną rolę dobrego odżywiania oraz regularnej aktywności fizycznej.
-
Szafran wpływa na zespół napięcia przedmiesiączkowego
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Bazując na wynikach niewielkiego studium, irańscy naukowcy utrzymują, że szafran łagodzi objawy zespołu napięcia przedmiesiączkowego (ang. premenstrual syndrome, PMS). Przyprawa wpływa na poziom jednego z neuroprzekaźników, serotoniny, i w ten sposób "radzi sobie" z obniżonym nastrojem. Ponieważ wydaje się, że zmiany w zakresie jej stężenia odpowiadają, przynajmniej częściowo, za PMS, Irańczycy postanowili sprawdzić, na ile szafran zdoła się uporać z przykrym dla kobiet poczuciem poirytowania i chwiejnością emocjonalną. Zespół M. Aghy-Hosseiniego z Uniwersytetu Medycznego w Teheranie losowo przypisał 50 pań albo do grupy zażywającej kapsułki z szafranem, albo do grupy łykającej placebo. Tabletki należało przyjmować dwa razy dziennie w ciągu 2 cykli. Wszystkie kobiety, które wzięły udział w eksperymencie, w co najmniej 6 ostatnich miesiącach borykały się z zespołem napięcia przedmiesiączkowego. Pod koniec leczenia ¾ ochotniczek z grupy szafranowej donosiło o przynajmniej 50-proc. zelżeniu symptomów PMS (60% wspominało o wyeliminowaniu znacznej części, bo aż 50%, objawów depresji). Podobne zjawisko odnotowano tylko u 8% pań z grupy placebo. Wyniki badań opisano w czasopiśmie medycznym BJOG. Bardziej odporne na stres są te kobiety, których jajniki wytwarzają więcej estrogenu i progesteronu. W ich mózgu liczniej występują receptory wspomnianej wyżej serotoniny. To ważne, ponieważ wpływa ona na mózg uspokajająco. Te panie, które gorzej sobie radzą ze stresem, mają nie tylko mniej żeńskich hormonów płciowych, ale również receptorów sertoninergicznych. W sytuacji, gdy spada poziom hormonów i serotoniny, ich kora przedczołowa zaczyna funkcjonować dużo gorzej, a do głosu dochodzą starsze, prymitywne, części mózgu. Stąd niekontrolowane wybuchy emocji, płacz i wykłócanie się o byle głupstwo. Szafran jest najdroższą przyprawą świata. Tradycyjnie zalecano jej zażywanie na bóle żołądka i zaburzenia trawienia. Ponieważ Irańczycy jako pierwsi zajęli się zagadnieniem wpływu szafranu na PMS, trzeba będzie powtórzyć eksperyment na większej próbie. Powinien on też potrwać dłużej niż zaledwie dwa miesiące. -
Nie od dzisiaj wiadomo, że organizmy, poddane diecie, żyją dłużej. Dotyczy to zarówno myszy, jak i drożdży. Możliwe jednak, że wcale nie trzeba się głodzić, by przedłużyć życie. Wystarczy użyć antydepresantu i oszukać za jego pomocą mózg, by myślał, że jest na diecie. Linda Buck, biolog molekularny z Fred Hutchinson Cancer Research Centre w Seattle, mówi, że badania jej zespołu mogą przyczynić się do stworzenia leków zapobiegających chorobom wieku podeszłego. Amerykańscy naukowcy użyli podczas swoich badań mianserinę (nazwa handlowa – Tolvon). To nietypowy antydepresant, który rożni się w działaniu od bardziej popularnego Prozacu czy Zoloftu. Mianserina upośledza odpowiedź mózgu na serotoninę, neuroprzekaźnik, który bierze udział w regulowaniu apetytu i nastroju. Do badań zaprzęgnięto nicienie Caenorhabditis elegans, które od dawna są wykorzystywane jako model starzejącego się organizmu. Buck i jej zespół chcieli znaleźć substancję chemiczną, która przedłuży życie stworzenia. Przez pięć lat wypróbowali 88 000 różnych związków chemicznych. Ponad 100 spośród nich spowodowało, że nicienie żyły dłużej. Nie było jednak wiadomo, dlaczego tak się dzieje. Naukowcy zaczęli więc przeszukiwać katalogi istniejących leków, szukając takiego, który miałby podobną budowę do badanych chemikaliów. Gdy znajdowali takie leki, sprawdzali, czy i one przedłużają życie niceni. Znaleźli też pewną grupę leków, który miały budowę podobną do środka chemicznego, wydłużającego życie nicieni o 20%. Gdy leki przetestowano na zwierzętach okazało się, że te, którym podawano mianserinę żyły o 33% dłużej, niż normalnie. Mianserina reguje z dwoma neuroprzekaźnikami w mózgu: serotoniną (sygnalizuje ona obecność pożywienia) oraz octopaminą (zawiadamia o głodzie). Mianserina blokowała jeden z receptorów serotoniny. Powodowało to, że nicienie odżywiały się normalnie, a mimo to, żyły dłużej. Nie wyglądały na niedożywione i wykazywały normalną aktywność – mówi Buck. Uczeni sądzą, że mechanizm działania mianseriny jest identyczny z mechanizmem wydłużającym życie po ograniczeniu liczby kalorii. Okazało się bowiem, że u nicieni, które były na diecie, nie wystąpiło dodatkowe przedłużenie życia, gdy podano im mianserinę. Z drugiej zaś strony te Caenorhabditis elegans, którym usunięto geny odpowiedzialne za wydłużające życie działanie diety, zyskiwały dzięki mianserinie mniej, niż nicienie z kompletem genów. Naukowcy ostrzegają jednak, że mianserina wcale nie musi mieć podobnego działania na ludzi. Teraz chcą przetestować na myszach wspomniane wyżej 100 środków chemicznych.
-
Valerie Compan i zespół z Centre National de la Recherche Scientifique (CNRS) twierdzą, że anoreksja i ecstasy aktywują w mózgu te same ścieżki. Oznacza to, że mamy tu do czynienia z mechanizmem podobnym do uzależnienia od leków czy narkotyków. Francuzi zauważyli, że zażywanie ecstasy (MDMA) hamuje apetyt, dlatego zdecydowali się prześledzić, czy istnieją dalsze podobieństwa. Eksperymenty prowadzono na myszach. Badacze skupili się zwłaszcza na jednym z centrów nagrody, a mianowicie na jądrze półleżącym przegrody (nucleus accumbens). Występuje tu duże zagęszczenie receptorów serotoniny 5-HT4, odgrywających ważną rolę w uzależnieniu. Kiedy naukowcy stymulowali u gryzoni te receptory, traciły ochotę na jedzenie. Jednocześnie wydzielało się białko CART. W ramach wcześniejszych badań zaobserwowano, że jego zwiększone stężenie jest także wynikiem zażywania środków psychoaktywnych oraz występuje u kobiet chorych na anoreksję. Następnie myszom wstrzykiwano CART, ale poprzez manipulowanie RNA blokowano jego działanie. Zwiększone ilości białka hamowały apetyt, a obniżone go wzmagały. Aby sprawdzić, czy reakcja na ecstasy i pociąg do jedzenia są regulowane za pośrednictwem tego samego mechanizmu, zespół wyhodował myszy całkowicie pozbawione receptorów 5-HT4. W odróżnieniu od zwykłych gryzoni, zmodyfikowane nie traciły apetytu, co potwierdza pierwotne przypuszczenia Compan. Francuzka podkreśla, że anoreksja i zażywanie MDMA mogą mieć ze sobą o wiele więcej wspólnego niż wcześniej sądzono. Po pierwsze, potwierdza się, że głodzenie się jest uzależniające. Po drugie, anorexia nervosa wiąże się z deficytami neurologicznymi. Dzięki 7-letnim badaniom zespołu z Montpellier wiadomo, że przyszłe leki na tę chorobę powinny oddziaływać właśnie na receptory 5-HT4.
-
Czujesz się przygnębiony, masz depresję? Popracuj w ogródku albo przynajmniej zabierz się za wiosenne przesadzanie kwiatów doniczkowych. Brytyjscy naukowcy wykazali bowiem, że bakterie glebowe poprawiają nastrój, aktywując grupę neuronów wytwarzających serotoninę. Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Uniwersytetu Bristolskiego odkryli, że myszy potraktowane wspomnianymi bakteriami zaczynały się zachowywać jak po podaniu leków antydepresyjnych (Neuroscience). Te badania pomagają nam zrozumieć, jak ciało komunikuje się z mózgiem i dlaczego zdrowy układ odpornościowy jest tak ważny dla podtrzymywania zdrowia psychicznego. Pozostawiają nas także z otwartym pytaniem, czy nie powinniśmy wszyscy spędzać więcej czasu na zajęciach związanych z brudzeniem — opowiada Chris Lowry z Uniwersytetu Bristolskiego. Jak widać, zakłócenia równowagi immunologicznej zwiększają podatność pewnych osób na zaburzenia nastroju, np. depresję. Zainteresowanie projektem Brytyjczyków wzrosło, gdy okazało się, że jakość życia pacjentów onkologicznych poprawiła się po podaniu bakterii Mycobacterium vaccae. Zespół Lowry'ego wyjaśnił to właśnie aktywacją neuronów serotoninergicznych. W przyszłości mają być prowadzone dalsze badania, by określić, czy Mycobacterium vaccae, inne bakterie oraz farmaceutyki rzeczywiście wykazują działanie antydepresyjne, korzystnie oddziałując na komórki nerwowe.
-
Studium naukowców z Uniwersytetu w Pittsburghu wykazało, dlaczego jedne kobiety są bardziej nerwowe od pozostałych. Okazuje się, że ma to podłoże biologiczne. Wszystko zależy od genów regulujących "chemię" złości, agresji oraz wrogości. Indrani Halder i jej zespół poprosili 550 Europejek o wypełnienie dwóch testów. Jeden składał się z 29 pytań oceniających agresję fizyczną i słowną, a także gniew i wrogość. Uczestniczki eksperymentu musiały ocenić na skali od 1 do 7 (1 — całkowicie nietypowe, 7 — w pełni charakterystyczne), w jakim stopniu dotyczy ich dane stwierdzenie. A oto kilka przykładów: Bywam tak wściekła, że niszczę różne przedmioty.Moi przyjaciele uważają, że jestem nieco kłótliwa.Denerwuję się szybko, ale równie szybko się uspokajam.Kiedy ktoś wyprowadzi mnie z równowagi, potrafię go uderzyć. Drugi wykorzystany test to Skala Wrogości Cooka-Medleya. Mierzy ona tendencję do utrzymywania się negatywnych postaw. Składa się na nią 50 pozycji, które trzeba uznać za prawdę lub fałsz. To jednak nie koniec informacji, na których zebraniu zależało akademikom. Chcieli oni zdobyć dane na temat genów kontrolujących produkcję jednego z neuroprzekaźników: serotoniny. Wiadomo, że bierze ona udział w regulacji nastroju. Wcześniejsze badania wykazały bowiem, że wyższe stężenia neuroprzekaźnika wiążą się zarówno u ludzi, jak i u zwierząt z obniżoną agresją i gniewem. Badania genetyczne ujawniły, czy dana kobieta ma 0, 1 lub 2 warianty regionu promotora genu kodującego receptor serotoniny 2C. Region promotorowy to fragment DNA, który pomaga kontrolować ekspresję genu. Panie będące posiadaczkami jednego lub dwóch wariantów uzyskiwały niższe wyniki w testach psychologicznych, co oznacza nasiloną tendencję do zachowań agresywnych. Umiejętność przewidywania za pomocą markera, czy dana kobieta jest, czy nie bardziej nerwowa, ma znaczenie nie tylko dla jej bliskich lub współpracowników. Agresja i wrogość są predyktorami nadciśnienia, metabolizmu glukozy oraz chorób serca. Szukając odpowiednich genów, można więc określić osobnicze predyspozycje do zapadnięcia na określone choroby.
-
Gen związany z depresją i innymi chorobami psychicznymi może powiększać rejon mózgu odpowiedzialny za zarządzanie negatywnymi emocjami. Badanie amerykańskich naukowców potwierdza wcześniejsze doniesienia, że mózg pacjentów z depresją jest strukturalnie różny od mózgu zdrowych osób. Jak napisano na łamach Biological Psychiatry, pracownicy University of Texas Southwestern Medical Center przyglądali się genowi transportera serotoniny, który występuje w dwóch wariantach allelicznych: krótszym SERT i dłuższym SERT-I. Zlokalizowano go na 17. chromosomie. U osób z dwoma genami SERT poduszka wzgórza, czyli region mózgu "radzący" sobie z negatywnymi emocjami, jest o 20% większy i zawiera o 20% więcej neuronów niż u ludzi, których natura wyposażyła w jeden lub dwa geny SERT-I. Omawiany gen wpływa także na działanie serotoniny, neuroprzekaźnika związanego z nastrojem. Po zbadaniu post mortem mózgów 49 osób naukowcy stwierdzili, że mechanizm działania pewnej klasy leków antydepresyjnych, selektywnych inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, jest związany z czynnością transportera serotoniny, który odpowiada za wychwyt zwrotny neuroprzekaźnika z przestrzeni synaptycznej. Depresja powoduje, że wychwyt serotoniny zachodzi wolniej i związek ten oddziałuje na komórki nerwowe dłużej, niż ma to normalnie miejsce. Jeden z naukowców biorących udział w projekcie, dr Dwight German, powiedział, że inne badania wykazały, że u osób z genem SERT występują również pomniejszone obszary mózgu. Zespół Germana szacuje, że ok. 17% populacji ma dwie kopie genu SERT. Tacy ludzie są wrażliwsi na stymulację emocjonalną i częściej chorują na depresję. Niektórzy eksperci uważają, że antydepresanty mogą pomóc przemodelować mózg. W depresję zaangażowanych jest wiele ośrodków mózgowych, a badania udowadniają, że trzeba zastosować kilka różnych metod leczenia, włącznie z farmakoterapią i terapią kognitywną, zanim pacjent zostanie "uzdrowiony".
-
U małp, które znęcają się nad swoimi młodymi, można zaobserwować charakterystyczne zmiany w mózgu, które powodują zwiększenie prawdopodobieństwa maltretowania własnych dzieci. Badacze twierdzą, że pozwala to wyjaśnić, dlaczego przemoc w stosunku do dzieci pojawia się w pewnych rodzinach w kolejnych pokoleniach. Dario Maestripieri z University of Chicago zauważył, że młode rezusy, które w pierwszych miesiącach życia zostały odrzucone przez matkę i przeżyły łagodną postać znęcania się, wytwarzają później mniej serotoniny. Niższe stężenie tego neuroprzekaźnika (zarówno u małp, jak i u ludzi) wiąże się z lękiem i depresyjnością oraz impulsywną agresją. Grupa naukowców przyglądała się nowo narodzonym rezusom, odrzuconym i maltretowanym przez biologiczne matki, a także ośmiu innym młodym, które zabrano od matek i umieszczono razem z agresywnymi samicami. Analiza płynu mózgowego wykazała, że osobniki wychowywane przez agresywne biologiczne lub przybrane matki miały o 10-20% mniej serotoniny od rówieśników wzrastających w niepatologicznych warunkach. Dario Maestripieri uważa, że potwierdza to teorię, iż to raczej spadek stężenia serotoniny, a nie genetyczne predyspozycje powoduje złe traktowanie dzieci. Naukowcy obserwowali, jak samiczki, nad którymi znęcano się w dzieciństwie, będą traktować własne młode. Okazało się, że ok. ½ z nich traktowała je w ten sam sposób. Małpy uciekające się do przemocy miały najniższy poziom serotoniny. Wyniki badania sugerują, że dobrze by było przepisywać maltretowanym dzieciom leki antydepresyjne zwiększające stężenie serotoniny. Jest to jednak kontrowersyjne posunięcie, odkąd wiadomo (wykazało to inne studium), że medykamenty te mogą zwiększać ryzyko wystąpienia myśli samobójczych. Naukowcy podkreślają ponadto, że nie wymazują one z pamięci różnych i wpływających długoterminowo na psychikę skutków przemocy. Sama chemia nie zlikwiduje ani nie rozwiąże problemu — tłumaczy Karen Costa, dyrektor kliniczny Child Abuse Prevention Association in Independence. Wyjaśnia również, że ofiary powinny brać udział w terapii, a przemocy można zapobiec, ucząc matki i ojców rozmaitych umiejętności rodzicielskich. Maestripieri przyznaje, że same niedobory serotoniny nie pozwalają całkowicie wytłumaczyć przemocy wobec własnych dzieci, gdyż jest to złożone zachowanie. Biologia nie może być w żadnym wypadku wymówką. Wiadomo też, że dostarczenie komuś serotoniny nie spowoduje natychmiastowego zaniechania niepożądanych zachowań.
-
Znaleziono prawdopodobną przyczynę nagłej śmierci łóżeczkowej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy ze Szpitala Dziecięcego w Bostonie donoszą, że zespół nagłej śmierci łóżeczkowej (ang. Sudden Infant Death Syndrome, SIDS) jest skutkiem nieprawidłowości w obszarze mózgowym odpowiadającym za regulację podstawowych funkcji życiowych, w tym oddychania. Ich odkrycia "wpasowują się" w biologiczną teorię SIDS, w ramach której zaleca się rodzicom, by kładli wszystkie dzieci spać na plecach. Według lekarzy, dzieci z zespołem nagłej śmierci łóżeczkowej rodzą z defektem genetycznym, który uniemożliwia im prawidłowe reagowanie na stresory, np. na niedobór tlenu podczas leżenia twarzą w dół. U niemowląt umierających z powodu SIDS najwyraźniej nie rozwijają się mechanizmy alarmowe, które w normalnych warunkach spowodowałyby, że w sytuacji wzrostu stężenia dwutlenku węgla dziecko odwróciłoby głowę i zaczęło mocniej oddychać — tłumaczy szefowa badań, dr Hannah Kinney (Journal of the American Medical Association). Studium bazuje na danych z autopsji 31 zmarłych dzieci. W trzech czwartych przypadków zaobserwowano rozległe nieprawidłowości w pniu mózgu (związane z serotoniną). Neuroprzekaźnik ten jest najlepiej znany z powodu roli odgrywanej w leczeniu depresji, odpowiada jednak za wiele funkcji mózgowych, a w pniu mózgu pomaga w regulacji oddychania i innych zautomatyzowanych (kontrolowanych na poziomie nieświadomym) czynności. Postępy w zrozumieniu zespołu nagłej śmierci łóżeczkowej przełożą się być może na konkretne badania przesiewowe niemowląt, które pozwolą określić ryzyko genetyczne. Jeśli u danego dziecka stwierdzi się takie zagrożenie, będzie można podać leki korygujące anomalie mózgu. Od wielu lat podejrzewano, że anomalie serotoninowe odpowiadają za SIDS, lecz dopiero badania naukowców z Bostonu pozwoliły stwierdzić, że są one rozleglejsze i poważniejsze niż dotąd przypuszczano. Dzięki odkryciu wpływu tego neuroprzekaźnika na zespół nagłej śmierci łóżeczkowej będzie łatwiej dowieść, że dziecko zmarło w wyniku przemocy domowej, a nie wskutek SIDS. Należy jednak pamiętać, że jedna czwarta przypadków z badań dr Kinney nadal pozostała niewyjaśniona. Prowadzona od wczesnych lat 90. akcja kładzenia dziecka w łóżeczku na plecach obniżyła liczbę zgonów spowodowanych przez SIDS o ponad 50%. Warto dodać, iż wśród badanych przez bostończyków 31 ofiar SIDS 65% zmarło, śpiąc na brzuchu. Obecnie zespół badawczy prowadzi eksperymenty na zmienionych genetycznie myszach, które mają taki sam związany z serotoniną defekt, jaki podejrzewa się u maluchów z SIDS. Naukowcy leczą je Prozakiem i poszukują ewentualnych oznak poprawy. Inni eksperci podkreślają jednak, że układ serotoninergiczny mózgu jest tak skomplikowany, iż trudno stwierdzić, czy zastosowanie Prozaku i tym podobnych leków przyniesie oczekiwany efekt. Lekarze nie dysponują ponadto skuteczną metodą wykrywania defektów serotoninowych u żyjących dzieci, nie są też one wykrywane podczas obrazowania mózgu. Przed Kinney i in. żadnym patologom nie udało się znaleźć niczego niezwykłego w mózgach nieżyjących dzieci. Niektórzy akademicy próbują opracować testy, które bazowałyby na obserwacji wzorców automatycznych funkcji, np. oddychania czy tętna. Na razie zespół doktor Kinney nie potrafi odpowiedzieć na pytanie, czy związane z serotoniną defekty SIDS mają coś wspólnego z pojawiającym się w późniejszym życiu bezdechem sennym lub depresją.