Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'niedobór' .
Znaleziono 14 wyników
-
Witamina D jest niezbędna do prawidłowego działania sieci perineuronalnej, która stabilizuje połączenia między neuronami. To może wyjaśniać, czemu jej niedobory prowadzą do takich zaburzeń, jak depresja. Ponad miliard ludzi na świecie ma niedobór witaminy D. Związek między niedoborami tej witaminy i problemami poznawczymi jest zaś badaczom dobrze znany - opowiada prof. Thomas Burne z Uniwersytetu Queensland. Niestety, nie wiadomo, jak dokładnie witamina D wpływa na budowę i działanie mózgu. Australijski zespół odkrył, że poziom witaminy D oddziałuje na sieć perineuronalną. Gdy jest jej tyle, co trzeba, silna, wspierająca sieć wokół neuronów [...] stabilizuje połączenia między komórkami. Gdy podczas eksperymentów z diety zdrowych dorosłych myszy wyeliminowano witaminę D, po 20 tygodniach okazało się, że w porównaniu do grupy kontrolnej, znacząco gorzej przebiegało u nich uczenie i zapamiętywanie. Naukowcy stwierdzili, że w hipokampie, rejonie mózgu kluczowym dla uczenia, doszło do silnie zaznaczonego zaniku sieci perinneuronalnych. Zaobserwowaliśmy także spadek liczby i siły połączeń między neuronami w tym obszarze. Wiele wskazuje więc na to, że deficyty uczenia przestrzennego można przypisać zaburzeniu właściwej łączności strukturalnej hipokampa. Australijczycy uważają, że witamina D odgrywa ważną rolę w stabilizowaniu sieci. Kiedy jej poziom spada, rusztowanie jest łatwiej rozkładane przez enzymy. Kiedy neurony w hipokampie tracą swoje wspierające sieci perineuronalne, mają problem z zachowaniem połączeń, co ostatecznie prowadzi do utraty funkcji poznawczych. Burne uważa, że niedobór witaminy D może silniej oddziaływać na hipokamp, bo jest on bardziej aktywną strukturą. Można go porównać do kanarka w kopalni - szwankuje w pierwszej kolejności, bo wyższe zapotrzebowanie energetyczne uwrażliwia go na niedobór niezbędnych składników odżywczych [...]. Intrygujące jest to, że niedobór witaminy D silniej wpływa na prawy niż na lewy hipokamp. Burne podkreśla, że utrata funkcji tego obszaru może się w istotny sposób przyczyniać do flagowych objawów schizofrenii: dużych deficytów pamięciowych oraz zaburzonego postrzegania rzeczywistości. Akademicy cieszą się, że zmiany dot. sieci perineuronalnych wykryto u dorosłych myszy. Mam nadzieję, że skoro są one dynamiczne, istnieje szansa na ich odbudowanie, co pozwala myśleć o nowych metodach terapii. « powrót do artykułu -
Gdy okazało się, że nie ma sposobu na to, by przekonać cierpiące na niedobory żelaza kobiety żyjące w głębi kambodżańskiej dżungli, żeby wrzuciły podczas gotowania do garnka garść opiłków żelaza, Chris Charles z University of Guelph wpadł na genialny w swej prostocie pomysł. Nadał żelazu postać rybki z lokalnej rzeki, która wg tutejszych mieszkańców, przynosi szczęście. Podczas pobytu w Azji młody Kanadyjczyk współpracował z dwoma naukowcami z kambodżańskiego oddziału International Development Research Centre (IDRC). Ponieważ zespół obcował z najbiedniejszymi z biednych, których nie było stać na czerwone mięso, suplementy żelaza czy zamianę garnków na żelazne, trzeba było zorganizować burzę mózgów. Wiadomo było, że garść ohydnego metalu się nie sprawdzi, musieliśmy więc zaproponować coś bardziej atrakcyjnego. Stanęliśmy przed wyzwaniem z zakresu marketingu społecznego. Żelazne kółko nie spodobało się kobietom, podobnie zresztą jak kwiat lotosu. Strzałem w dziesiątkę okazała się dopiero rybka z lokalnej rzeki. Panie chętnie wrzucały ją do garnków i w następnych miesiącach poziom żelaza u mieszkańców wioski zaczął się podnosić, odganiając widmo anemii. Rybki mają od 7,5 do 10 cm. Są więc na tyle małe, by nie przeszkadzały w mieszaniu potrawy, a jednocześnie na tyle duże, by zaspokoić ok. 75% dziennego zapotrzebowania na żelazo. Kanadyjczycy znaleźli rzemieślnika, który wykonuje rybkę za 1,5 dolara. Z dotychczasowych doświadczeń wynika, że pojedyncza sztuka może posłużyć nawet przez 3 lata. Prosty pomysł pomógł nie tylko Kambodżanom. Dzięki niemu Charles zostanie wkrótce doktorem. Nauczył się też pobierać krew od osoby siedzącej w chybotliwym kanu i zaraził się dengą. A wszystko zaczęło się od niewinnego wyjazdu wakacyjnego...
-
Przechodzącym stabilizację kręgosłupa często brakuje wit. D
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wiele osób przechodzących operacje kręgosłupa ma niski poziom witaminy D, co może utrudniać rekonwalescencję. W studium naukowców ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Waszyngtońskiego w St. Louis wzięło udział 313 pacjentów, którzy przeszli zabieg stabilizacji kręgosłupa. Okazało się, że ponad połowa miała nieprawidłowy poziom witaminy D, a u 1/4 stwierdzono poważne niedobory. Nasze odkrycia sugerują, że warto byłoby prowadzić skryning pod kątem niedoborów witaminy D. Sądzimy, że pacjenci mogliby skorzystać na podawaniu raz na tydzień przez 8 tygodni poprzedzających operację 50 tys. jednostek międzynarodowych witaminy [...] - przekonuje dr Jacob M. Buchowski. Witamina D3 pomaga we wchłanianiu wapnia z przewodu pokarmowego. Gdy dorosłym jej brakuje, może się rozwinąć osteomalacja, czyli rozmiękanie kości. Stabilizacja kręgosłupa, zwana inaczej spondylodezą, polega na zespoleniu sąsiednich kręgów za pomocą implantów. Podanie czynników wzrostu ma stymulować powstanie zrostu kostnego. Do przeprowadzenia badań skłonił Buchowskiego przypadek czterdziestokilkulatki, u której zrastanie kręgów zachodziło bardzo wolno. Pacjentka przyznała się lekarzowi, że ostatnio zdiagnozowano u niej niedobór witaminy D. Wspólnie z zespołem z Barnes-Jewish Hospital Buchowski zaczął wtedy prowadzić skryning stężenia witaminy D u chorych przechodzących stabilizację kręgosłupa. Choć niedobory są powszechniejsze u osób starszych, w tym przypadku częściej wykrywano je u osób młodszych. Akademicy wyjaśniają, że działo się tak, gdyż więcej starszych pacjentów zażywało suplementy. W studium Buchowskiego i innych średnia wieku wynosiła 55 lat. Pięćdziesiąt sześć procent próby stanowiły kobiety, otyłość zdiagnozowano u 41%. Dwadzieścia pięć procent badanych przyjmowało w przeszłości suplementy witaminy D. Naukowcy ustalili zestaw głównych czynników ryzyka niedoborów: palenie, otyłość i niepełnosprawność przed operacją. Zagrożeni byli także ludzie, którzy nigdy nie zażywali suplementów witaminy D ani multiwitaminy. Buchowski zaleca przebywanie na słońcu, a jeśli dla kogoś jest to niewykonalne, spożywanie nabiału wzbogaconego witaminą D oraz zażywanie suplementów zarówno przed, jak i po operacji. -
Dorosłe komórki macierzyste jelit reagują na wzrost konsumpcji, powiększając przewód pokarmowy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkley byli zaskoczeni tym odkryciem, ponieważ dotąd uważano, że kiedy embrionalne komórki macierzyste osiągną dojrzałość, pozostają po prostu w tkankach, zastępując komórki obumierające bądź zniszczone przez uraz. Tymczasem podczas najnowszych badań na muszkach owocowych okazało się, że mogą one reagować na zmiany w organizmie i środowisku. Jak napisano w artykule opublikowanym w piśmie Cell, w czasie eksperymentów komórki macierzyste jelit owadów odpowiadały na zwiększoną podaż pokarmu, wytwarzając więcej komórek przewodu pokarmowego. Kiedy muszki zaczynały jeść, jelitowe komórki macierzyste przechodziły w stan nadbiegu i jelito się rozszerzało. Cztery dni później przewód pokarmowy był 4 razy większy niż na początku, ale kiedy pokarm odstawiono, jelito powróciło do pierwotnych rozmiarów - wyjaśnia dr Lucy O'Brien. Ze względu na podobieństwa między naszymi gatunkami, odkrycia z badań nad muszkami mogą rzucić nieco światła na zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych i metabolicznych, np. cukrzycy. Jedną ze strategii wykorzystywanych przez zwierzęta w radzeniu sobie ze zmiennością środowiska jest dostrajanie układów narządów. Jak dokładnie zachodzi taka adaptacja organów, zwłaszcza u dojrzałych zwierząt, które już nie rosną, długo pozostawało jednak tajemnicą - podkreśla O'Brien. Takie przystosowywanie zachodzi u wielu gatunków: u człowieka przewód pokarmowy odrasta, po tym jak z powodu nowotworu chirurgicznie usuwa się jego część, a u hibernujących zwierząt przewód pokarmowy kurczy się w czasie zimy aż o 2/3. O'Brien, David Bilder i inni odkryli, że kiedy muszki owocowe są karmione, jelito wydziela miejscowo insulinę, co stymuluje komórki przewodu pokarmowego do podziałów. Stężenie jelitowej insuliny szybuje bezpośrednio po jedzeniu i stanowi bezpośredni komunikat dla przewodu pokarmowego. W ten sposób jelito samo kontroluje własną adaptację - opowiada Bilder. Komórki macierzyste mogą się dzielić asymetrycznie, dając jedną komórkę macierzystą i jedną komórkę jelit, albo symetrycznie - na dwie komórki macierzyste. Zespół z Berkeley zauważył, że w odpowiedzi na pokarm jelitowe komórki macierzyste częściej przechodziły podziały symetryczne, co pozwalało zachować stosunek komórek macierzystych do komórek jelit. Przystosowawcze skalowanie rozmiarów jelit ma duży sens z punktu widzenia fizjologicznej sprawności. Utrzymywanie nabłonka jelit jest kosztowne metabolicznie, pochłaniając 30% zasobów energetycznych organizmu. Minimalizując wymiary przewodu pokarmowego przy niedoborach pokarmu i maksymalizując przy jego obfitości, komórki macierzyste pomagają zwierzętom przeżyć w stale zmieniającym się środowisku" - podsumowuje O'Brien.
-
Starsi ludzie z niższym stężeniem markerów witaminy B12 we krwi częściej mają atrofię mózgu oraz zaburzenia myślenia (Neurology). Naukowcy z Centrum Medycznego Rush University analizowali przypadki 121 starszych mieszkańców południa Chicago, którzy biorą udział w Chicago Health and Aging Project (CHAP). Studium to obejmuje 10 tys. osób powyżej 65. roku życia. Od wszystkich pobrano krew, by ocenić poziom witaminy B12 oraz markerów, które mogą świadczyć o jej niedoborach. Badani wzięli też udział w testach badających pamięć i inne funkcje poznawcze. Średnio 4,5 roku później seniorom wykonano rezonans magnetyczny. W ten sposób oceniano ogólną objętość mózgu oraz poszukiwano objawów uszkodzenia mózgu. Okazało się, że jeśli u danej osoby stwierdzano wysoki poziom czerech na pięć markerów niedoboru witaminy B12, osiągała ona gorsze wyniki w testach poznawczych i miała mniejszą objętość mózgu. Amerykanie ustalili, że każdemu wzrostowi poziomu homocysteiny (Hcy) o 1 mikromol na litr towarzyszył spadek wyniku w testach poznawczych rzędu 0,03 standardowej jednostki lub punktu. Nadmiar homocysteiny w organizmie (hiperhomocysteinemia) to wynik braku witaminy B12 w postaci metylokobalaminy. Witamina B12 jest ważnym koenzymem metylacji homocysteiny do metioniny; tutaj proces ulega zaburzeniu, stąd zbyt duże ilości Hcy. Co ważne, stężenie samej witaminy B12 we krwi nie było związane z zaburzeniami poznawczymi ani atrofią mózgu. Na deficyty wskazują więc wyłącznie stężenia markerów i na nich trzeba się koncentrować. Dr Christine C. Tangney podkreśla, że badania należy kontynuować i na razie jest zbyt wcześnie, aby twierdzić, że suplementacja lub zwiększenie zawartości witaminy B12 w diecie, np. w postaci drobiu, ryb, jajek, sera czy wątróbki, może zapobiec problemom poznawczym u starszych osób.
-
Naukowcy wskazują na przyczyny tzw. efektu owdowienia. Wg nich, starsi ludzie umierają w krótkim czasie po odejściu wieloletniego partnera w wyniku łącznego oddziaływania stresu i związanych z wiekiem zmian w układzie odpornościowym. W ramach wcześniejszych studiów ustalono, że ryzyko zgonu starszych osób wzrasta w ciągu 3 miesięcy od śmierci męża/żony aż o 30-90%. Sugerowano, że może to mieć związek ze zmianami w działaniu układu immunologicznego, nikt ich jednak nie umiał dokładnie opisać. Androgen siarczan dehydroepiandrosteronu (DHEA-S) odgrywa ważną rolę w funkcjonowaniu układu odpornościowego. O ile korytozol go tłumi i osłabia, prowadząc do obniżenia liczby białych krwinek oraz zdolności organizmu do wytwarzania przeciwciał, o tyle DHEA-S mu pomaga. Stężenie siarczanu dehydroepiandrosteronu osiąga swój szczyt w trzeciej dekadzie życia, a następnie spada. U mężczyzn całość DHEA-S powstaje w nadnerczach, u kobiet 90%. Pod względem chemicznym opisywany hormon jest 17-ketosteroidem i powstaje w warstwie siateczkowej nadnerczy. Pięć lat temu zespół Janet Lord z Uniwersytetu w Birmingham ustalił, że we krwi osób powyżej 66. r.ż., które doznały złamania biodra, występuje wyższy stosunek kortyzolu do DHEA-S niż u równolatków bez historii podobnych urazów. U pacjentów z najwyższymi różnicami w stężeniach najczęściej pojawiały się infekcje bakteryjne. Co istotne, u tych samych ludzi następowało pogorszenie funkcjonowania neutrofili (in. granulocytów obojętnochłonnych). Pełnią one zasadniczą role w reakcji immunologicznej właśnie na bakterie. Kiedy neutrofil zostaje pobudzony, dochodzi do uwolnienia ziarnistości wewnątrzkomórkowych do fagolizosomu. W efekcie wydostają się różne enzymy, m.in. żelatynaza czy alkaliczna fosfataza, i patogeny giną. W najnowszych badaniach Lord okazało się, że w obecności DHEA-S, ale już nie DHEA (dehydroepiandrosteronu), neutrofile wytwarzały ponadtlenki. Efektowi nie udawało się zapobiec poprzez koinkubację z antagonistami receptorów androgenowych i estrogenowych, ale dochodziło do jego odwrócenia w wyniku zastosowania inhibitora kinazy białkowej C (PKC) – bisindolylmaleimidu-1. Poza tym neutrofile jako jedyne leukocyty wytwarzały zdolny do transportu anionów organicznych polipeptyd D (pośredniczył on w transporcie DHEA-S). W niepublikowanym jeszcze studium ekipa immunolog z Birmingham badała osoby powyżej 65. r.ż., które owdowiały przed 1-2 miesiącami. Wstępne wyniki ponownie wskazują na wyższy stosunek kortyzolu do DHEA-S i gorsze funkcjonowanie neutrofili niż u osób, które nie straciły ostatnio partnera. Kiedy twój poziom kortyzolu jest wysoki, gdy przeżywasz stres, wtedy niedobór DHEA-S może być istotny – podsumowuje Lord. W przyszłości Brytyjczycy zamierzają przez 3 miesiące podawać ochotnikom po złamaniu biodra suplementy ze związkiem przypominającymi DHEA-S, by sprawdzić czy działanie neutrofili się poprawi.
-
Izraelscy naukowcy odkryli, że ćwiczący zbyt intensywnie młodzi mężczyźni są niedostrzeganą grupą ryzyka niedokrwistości i niedoborów żelaza (Journal of Adolescent Health). Dr Drorit Merkel z Chaim Sheba Medical Center w Tel-Hashomer zbadała 153 mężczyzn w wieku 18 lat, którzy trenowali, by dołączyć do elitarnej jednostki bojowej w armii izraelskiej. Przed rozpoczęciem ćwiczeń anemia występowała u ok. 18% rekrutów. Po pół roku intensywnego treningu odsetek mężczyzn z niedokrwistością potroił się i sięgnął nieco ponad 50%. Wskaźnik niedoboru żelaza także wzrósł z 15 do 27%. Niestety, zespół naukowców nie wspomniał, czy u szkolonych żołnierzy występowały jakieś objawy anemii. Izraelczycy uważają, że część wyników można wyjaśnić tym, że już od początku w badanej grupie występował odsetek anemii wyższy od przeciętnego (typowego dla populacji generalnej). Nic dziwnego, skoro osoby ubiegające się o miejsce w jednostce specjalnej wcześniej intensywnie ćwiczą w ramach treningu przedrekrutacyjnego. Niedobór żelaza i anemia są generalnie rzadko spotykane wśród zdrowych chłopców, jednak sportowcy, którzy angażują się w wyczerpującą aktywność, znajdują się w grupie ryzyka tzw. anemii sportowej – wyjaśniają naukowcy. Co jest przyczyną tego zjawiska? Możliwe, że chodzi o wypijanie dużych ilości wody, która czasowo rozrzedza krew bądź o uszkadzanie krwinek wskutek wyjątkowo wytężonej aktywności fizycznej.
-
Od pewnego czasu naukowcy obserwowali tajemnicze przypadki wymierania ptaków połączone z wcześniejszym występowaniem paraliżu. Teraz okazuje się, że przyczyną tego zjawiska jest niedobór tiaminy, czyli witaminy B1. Próby wyjaśnienia przyczyn śmierci zwierząt podjęli się naukowcy z Uniwersytetu w Sztokholmie. W swoim studium analizowali oni stan zdrowia żyjących nad Bałtykiem ptaków. Jak się okazało, aż u 28 gatunków skrzydlatych mieszkańców okolic Bałtyku stwierdzono objawy niedoboru tiaminy. Dokładne badania osobników należących do trzech gatunków - mew srebrzystych, szpaków oraz edredonów - wykazały, że objawy te rzeczywiście są wywołane niedostatecznym stężeniem witaminy B1 w organizmie. Niedobór tiaminy, związku kluczowego m.in. dla najważniejszych przemian energetycznych w organizmie, stwierdzono w licznych tkankach pobranych od ptaków. Co więcej, żywe zwierzęta cierpiące na tajemniczy paraliż bardzo szybko dochodziły do siebie po podaniu im zastrzyku zawierającego witaminę. Zjawisko podobne do tego obserwowanego nad Bałtykiem stwierdzono m.in. w Ameryce Północnej. Na niedobór witaminy B1 cierpiały na tym kontynencie m.in. niektóre gatunki ryb oraz aligatory. W przypadku gadów okazało się, że winna jest ich dieta, obejmująca spożywanie znacznej ilości ryb wytwarzających enzym rozkładający tiaminę. Jeśli jednak chodzi o ryby, przyczyną niedoboru była najprawdopodobniej niedostateczna podaż życiodajnego związku. Niestety, dotychczas nie ustalono przyczyny obserwowanego zjawiska. Nie ma jednak wątpliwości, że zidentyfikowanie powodów tej katastrofalnej sytuacji jest kluczowe dla poprawy sytuacji wielu ekosystemów.
-
Większość pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona posiada w swojej krwi zbyt małe ilości witaminy D - informują naukowcy z Emory University School of Medicine. Czy zjawisko to jest przyczyną, czy efektem schorzenia? Przeprowadzona analiza, której wyniki opublikowano w najnowszym numerze czasopisma Archives of Neurology, wykazała, że aż 55% pacjentów cierpiących na chorobę Parkinsona cierpi na niedobór witaminy D (kalcyferolu). Wśród osób obarczonych chorobą Alzheimera odsetek ten był nieco niższy (wynosił 41%), lecz i tak był wyższy, niż u zdrowych osób starszych (36%). Jak tłumaczy główna autorka publikacji, dr Marian Evatt, jest to kolejny dowód na wzajemną zależność tej przypadłości oraz obniżonego poziomu kalcyferolu w organizmie. Dlaczego u osób starszych stwierdza się obniżony poziom tego ważnego związku? Ocenia się, że jedną z przyczyn jest obniżenie jego produkcji przez skórę. Młodszy organizm syntetyzuje go w dość znacznych ilościach, lecz z wiekiem intensywność tego procesu znacznie spada. Prawdopodobnie istotny jest też tryb życia wielu seniorów, którzy spędzają wiele czasu w domach, odcięci od promieniowania UVB koniecznego dla syntezy kalcyferolu. Dotychczas witaminę D kojarzono niemal wyłącznie z jej wpływem na budowę kości. Dopiero badania przeprowadzone stosunkowo niedawno dowodzą, że ma ona wpływ także na wiele innych organów i układów w naszych organizmach. Bierze ona udział m.in. w produkcji substancji bakteriobójczych, regulujących ciśnienie krwi czy poziom insuliny, a także wpływających pozytywnie na układ nerwowy. Niedobór tego związku może prowadzić m.in. do rozwoju niektórych nowotworów oraz tzw. chorób z autoagresji, w których układ immunologiczny atakuje własne tkanki. Do schorzeń takich należy m.in. jeden z wariantów cukrzycy oraz stwardnienie rozsiane. Rola kalcyferolu w rozwoju choroby Parkinsona nie jest jasna. Z jednej strony wiadomo, że niedobór tej substancji powoduje pogorszenie ogólnej kondycji komórek nerwowych, lecz nie wyjaśnia to całego zjawiska. Okazuje się bowiem, że rozwój schorzenia powoduje uszkodzenie neuronów wydzielających dopaminę należących do istoty czarnej śródmózgowia. Charakteryzują się one wysoką produkcją receptorów dla kalcyferolu, co może sugerować, że możliwy jest także wpływ postępu choroby na metabolizm witaminy D. Niestety naukowcy do dziś nie rozwiązali tej zagadki do końca. Lekarze z Emory University School of Medicine uruchomili niedawno eksperymentalne studium, którego celem będzie ocena wpływu suplementacji witaminy D na progresję choroby Parkinsona. Niezależnie od badań nad mechanizmami molekularnymi związanymi z metabolizmem kalcyferolu, badacze liczą, że jego podawanie pacjentom może poprawić stan zdrowia pacjentów. Czy mają rację, dowiemy się prawdopodobnie za kilka lat.
-
Z każdą dodatkową godziną snu ryzyko nadwagi lub otyłości spada u dzieci aż o 9 procent, a zależność jest silniejsza w przypadku chłopców – twierdzą badacze z Johns Hopkins Bloomberg School of Public Health (Obesity). To łatwy sposób zapobiegania nieprawidłowej wadze i powiązanym z nią chorobom. Nasze badania mogą mieć poważne implikacje dla społeczeństw, w których dzieciom nie zapewnia się dostatecznej ilości snu, np. wskutek nacisku kładzionego na osiągnięcia szkolne, gdzie częstość występowania otyłości wzrasta. Do takich miejsc należą kraje Azji Wschodniej – konkluduje dr Youfa Wang. Dr Xiaoli Chen podkreśla, że w przyszłości należy jeszcze zbadać zależność między ryzykiem otyłości a jakością snu. Zespół przejrzał 17 publikacji na temat długości snu i dziecięcej otyłości. Zalecana ilość snu zmieniała się w zależności od studium i wieku malucha. Dzieci poniżej 5. roku życia powinny spędzać w łóżku 11 godzin lub więcej, brzdące w wieku od 5 do 10 lat dziesięć lub więcej, a dzieci powyżej 10. roku życia co najmniej 9. Z analiz Amerykanów wynika, że ryzyko wystąpienia otyłości u dzieci śpiących najkrócej jest o 92% wyższe niż w przypadku osób śpiących najdłużej. Dla każdej grupy wiekowej przyjęto inną kwalifikację zbyt krótkiego snu. Dla dzieci poniżej 5. roku życia było to mniej niż 9 godzin snu dziennie, dla drugiej z wyróżnionych grup mniej niż 8 godzin, a dla trzeciej – mniej niż 7 godzin snu na dobę. Niedobór snu wydaje się wpływać na mózgowe ośrodki głodu i sytości. Poza tym zwiększa on ryzyko wystąpienia insulinooporności, a więc cukrzycy typu 2., oraz chorób serca.
-
Mimo że większość naukowców uznaje, że gruźlica pojawiła się kilka tysięcy lat temu, najnowsze badania Uniwersytetu Teksańskiego w Austin ujawniły ślady tej choroby w liczących sobie 500 tysięcy lat ludzkich skamielinach z zachodniej Turcji. Odkrycie jest wynikiem wspólnych prac amerykańsko-turecko-niemieckiego zespołu. Artykuł na ten temat ukazał się w ostatnim numerze pisma American Journal of Physical Anthropology. Przed tureckim odkryciem najstarszymi dowodami krwawego żniwa zebranego przez gruźlicę były egipskie i peruwiańskie mumie sprzed kilku tysięcy lat. Paleontolodzy przez kilkadziesiąt lat poszukiwali w Turcji szczątków Homo erectus. Jest to gatunek człowiekowatych, który wyewoluował w Afryce ok. 2 mln lat temu i jako pierwszy opuścił Czarny Kontynent, zaludniając również Azję oraz Europę. Wyruszając na północ, człowiekowate musiały się zaadaptować do nowych warunków klimatycznych. Podczas migracji ciemna skóra osobników z niskich szerokości geograficznych nie wytwarzała jednak wystarczających ilości witaminy D, co wpływało niekorzystnie zarówno na układ odpornościowy, jak i kościec. Barwnik skóry, melanina, hamuje bowiem oddziaływanie promieniowania ultrafioletowego. Odnaleziony w Turcji "okaz" to młody mężczyzna. Dowiedziono tego na podstawie cech szwów, zatok oraz rozmiarów łuków brwiowych. W kościach czaszki znaleziono też niewielkie ubytki, których rozmiary i lokalizacja są charakterystyczne dla działania Leptomeningitis tuberculosa, czyli gruźlicy atakującej opony mózgowe. Po przeanalizowaniu literatury medycznej zidentyfikowano grupy ludzi bardziej podatne za zachorowanie (zachorowalność wyższa od przeciętnej). Są to, m.in.: mieszkający w Londynie Gujarati oraz Senegalczycy, służący podczas I wojny światowej we francuskiej armii. Naukowcy wytypowali wspólne dla obu społeczności cechy: 1) trasę migracji z tropików na północ oraz 2) ciemniejszy kolor skóry. Niedobory witaminy D osłabiły układ odpornościowy, otwierając drogę gruźlicy. Kolor skóry to jedna z najelegantszych adaptacji biologicznych. Produkcja witaminy D w skórze stanowi pierwszą linię obrony organizmu przed całą gamą zakażeń i chorób. Niedobory witaminy D prowadzą do nadciśnienia, stwardnienia rozsianego, chorób sercowo-naczyniowych oraz nowotworów – wyjaśnia profesor John Kappelman. Zanim zaczęto stosować antybiotyki, gruźlików wysyłano do wód, gdzie mieli korzystać z dobrodziejstw świeżego powietrza i słońca. Nikt nie wiedział, czemu wystawianie się na działanie słońca pomagało, ważne, że działało. Tymczasem promieniowanie zwiększało wytwarzanie witaminy D, co z kolei wspomagało układ odpornościowy.
-
Po zbadaniu 94 chorych naukowcy z Uniwersytetu w Warwick zauważyli, że wiele powiązanych z cukrzycą komplikacji to efekt niedoboru witamin. Diabetycy wydalają 15-krotnie więcej witaminy B1 (tiaminy) niż osoby zdrowe. Lekarze uważają, że stosując zwykłą suplementację, można np. zapobiec problemom z układem sercowo-naczyniowym czy wzrokiem (Diabetologia). Niedobór tiaminy u ludzi z cukrzycą udało się zaobserwować po raz pierwszy. Witaminę tę można znaleźć m.in. w wieprzowinie, nerkach, wątrobie, drożdżach, ziarnach zbożowych, makaronach czy gruboziarnistych wyrobach zbożowych. Jest szczególnie przydatna w metabolizmie węglowodanów. Ochrania komórki przed szkodliwym wpływem wysokiego poziomu glukozy. W przeszłości nie zauważono opisanych braków ze względu na sposób określania stężenia witaminy. Tradycyjnie za wskaźnik poziomu B1 uznawano aktywność enzymu zwanego transketolazą w czerwonych krwinkach. Pracujący pod przewodnictwem profesora Paula Thornalleya Anglicy zauważyli jednak, że zwiększona aktywność enzymu to nie tylko świadectwo dużego stężenia, ale i niedoboru tiaminy. W tym drugim przypadku normalna aktywność transkelotazy jest skutkiem zwiększonej ilości białek THTR-1 oraz RFC-1, które pomagają transportować brakującą witaminę B1 do erytrocytów. Po zmierzeniu zawartości witaminy B1 w plazmie krwi okazało się, że u osób z cukrzycą typu 1. występuje jej o 76, a u chorych z cukrzycą typu drugiego o 75% mniej. Obecnie badacze sprawdzają, czy zażywając suplementy lub stosując odpowiednią dietę, można wyrównać braki. Już teraz wiadomo na pewno, że niedobór tiaminy to marker zarówno mikro-, jak i makroangiopatii.
-
Naukowcy z Akademii Rolniczej im. Augusta Cieszkowskiego w Poznaniu odkryli, że wstrzykiwanie do mięsnych pulpetów kolagenu zapobiega stratom jodu i tiaminy (witaminy B1) podczas przechowywania i gotowania. Dodawanie do mięsa włókien kolagenu lub hydrolizatu kolagenowego impregnowanego jodkiem potasu pozwala na zachowanie większej ilości tego pierwiastka niż przy zastosowaniu zwykłej soli kuchennej. Trik działa w przypadku surowego mięsa, ale także mrożonego i gotowanego (Journal of the Science of Food and Agriculture). W eksperymentach naukowców z Poznania kolagen stanowił nośnik dla soli jodu (jodków). Po przechowywaniu i ugotowaniu mierzono zawartość jodu i tiaminy. Okazało się, że ich stężenie nie zmniejszało się. Odkąd na obszarach niedoborów jodu zasoby tego pierwiastka są uzupełniane za pomocą jodowanej soli, zwiększanie stabilności jodków kolagenem jest istotne — twierdzi profesor Hans Burgi z Międzynarodowego Komitetu ds. Kontroli Zaburzeń Wywołanych Niedoborem Jodu (International Council for Control of Iodine Deficiency Disorders, ICCIDD). Produkty utleniania tłuszczów, a szczególnie hesanal, zwiększają podatność witaminy B1 na rozpad. Tiamina związana jest na te oddziaływania wrażliwsza od tiaminy wolnej. Rozpad nasila się, gdy wcześniej mięso wieprzowe uległo denaturacji termicznej, zmniejsza się zaś, gdy dodamy do niego hydrolizatu kazeiny i ekstraktu rozmarynu. Zmiany będą mniejsze zarówno w czasie przechowywania, jak i obróbki. Gdy rozmrozimy mięso w mikrofalówce, stracimy mniej witaminy B1 niż podczas powolnego rozmrażania w temperaturze pokojowej. Jodowana sól potęguje straty tiaminy podczas gotowania. Straty ważnych substancji odnotowujemy w przypadku każdego mięsa, także indyczego.gotowanie: 50-proc. ubytek tiaminy ogólnej;przechowywanie chłodnicze (w lodówce): zwiększenie ubytków o kolejne 18%;przechowywanie w zamrażarce (temperatura –18°C przez 30 dni): 10-procentowe straty witaminy B1;dodanie soli jodowanej jodkiem potasu: zwiększenie strat tiaminy związanej i wolnej o ok. 6%;dodatek kolagenu impregnowanego jodkiem potasu lub preparatu złożonego z kolagenu i soli jodowanej: ograniczenie ubytków do 2%.
-
Jeśli uwielbiasz słone potrawy, być może jesteś wcześniakiem urodzonym z niedoborem sodu. Według najnowszych badań, zwiększa to ryzyko wystąpienia problemów z nadmierną wagą. Naukowcy z Izraela zbadali 41 wcześniaków i zauważyli, że z im niższym stężeniem sodu we krwi przyszły na świat, tym więcej go zjadały między 8. a 15. rokiem życia. W dodatku we wczesnym dzieciństwie i okresie dojrzewania ważyły o ok. 30% więcej niż rówieśnicy. Opisane odkrycie sugeruje, że niski poziom Na u wcześniaków i dzieci urodzonych w terminie wpływa na zwiększoną długoterminowo podaż tego pierwiastka. Stanowi także czynnik ryzyka otyłości. Istnieje ok. 8 badań, które wykazały, że różne formy utraty lub niedoboru sodu (przed lub po urodzeniu) są związane ze zwiększonym apetytem na sól w dzieciństwie czy dorosłości — tłumaczy Micah Leshem, badacz z Wydziału Psychologii Uniwersytetu w Hajfie. Nasze odkrycia są spójne z wynikami eksperymentów na szczurach laboratoryjnych, podczas których sztucznie wywoływano niedobór sodu przed lub po porodzie. Skutkowało to większą podażą soli w dorosłości. Wolontariusze, którzy przyszli na świat z najniższym poziomem sodu, dziennie zjadali o ok. 1700 mg Na więcej od osób urodzonych z prawidłowym stężeniem pierwiastka. Apetyt każdego dziecka na sód analizowano w wieku od 8 do 15 lat. Sprawdzano, czy maluchy lubią słone zupy i słodkie herbaty. Pozwalano im zjadać bez ograniczeń wystawione na stole słodkie i słone przekąski. Dzieci z najniższym poziomem sodu przy urodzeniu zjadały dwukrotnie więcej słonych przysmaków (American Journal of Physiology — Regulatory, Integrative, and Comparative Physiology). Naukowcy sądzą, że najadając się na zapas, organizm chroni się przed przyszłymi kłopotami. Ewolucja wyposażyła nas w zdolność reagowania na utratę sodu poprzez zwiększenie apetytu na niego. Connie Diekman, specjalistka ds. dietetyki z Washington University w St. Louis, uważa, że badania izraelskie są interesujące, ale mają też pewne ograniczenia. Spożycie soli oceniono bowiem na podstawie kwestionariusza, nie mierząc go w inny sposób. Wyniki uzyskano od wcześniaków, dlatego w przyszłości warto by się zająć dziećmi z normalną wagą urodzeniową.