Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'Grypa' .
Znaleziono 42 wyników
-
Uczeni z MIT i Harvarda bliżej uniwersalnej szczepionki na grypę
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Naukowcy z MIT, Massachusetts General Hospital i Uniwersytetu Harvarda pracują nad uniwersalną szczepionką na grypę, która byłaby skuteczna przeciwko każdemu szczepowi. Na łamach Cell naukowcy opisują szczepionkę wywołującą reakcję układu immunologicznego przeciwko pewnemu fragmentowi proteiny wirusa grypy, który rzadko ulega mutacjom. Zwykle układ odpornościowy nie bierze na cel tego fragmentu. Nowa szczepionka składa się z nanocząstek pokrytych proteinami wirusa grypy. Podczas badań na myszach, które zmanipulowano genetycznie tak, by ich układ odpornościowy przypominał układ odpornościowy człowieka, wykazano, że szczepionka powoduje atak układu odpornościowego na wspomniany fragment proteiny. To daje nadzieję, że szczepionka taka mogłaby być skuteczna przeciwko każdemu szczepowi grypy. Repertuar przeciwciał jest niemal nieskończenie zróżnicowany, dzięki czemu układ odpornościowy może dopasować się do każdego antygenu. Jednak cała „przestrzeń antygenów” jest nierównomiernie sprawdzana, przez co niektóre patogeny, jak np. wirus grypy są w stanie opracować złożone strategie immunodominancji, przez co układ odpornościowy nie zwraca uwagi na tego typu pięty achillesowe wirusa, stwierdzają naukowcy. Najpierw uczeni stworzyli model komputerowy, który pozwolił zaprojektować im techniki pokonania strategii wirusa, polegającej na „odwracaniu uwagi” układu odpornościowego od jego „pięt achillesowych”. Następnie przystąpili do testów na odpowiednio zmodyfikowanych myszach. Uzyskane przez nas wyniki są o tyle ekscytujące, że jest to mały krok w kierunku stworzenia szczepionki na grypę, którą będzie można przyjąć raz lub kilka razy i zyskać odporność zarówno na sezonowe, jak i pandemiczne szczepy grypy, mówi profesor Arup K. Chakraborty z MIT. Większość szczepionek przeciwko grypie wykorzystuje nieaktywne wirusy grypy. Wirusy grypy wykorzystują hemaglutyninę (HA) do przyłączania się do powierzchni komórki. Szczepionki powodują, że układ odpornościowy rozpoznaje hemaglutyninę i wytwarza przeciwciała, które biorą ją na cel. Jednak przeciwciała te niemal zawsze łączą się z przednią częścią, główką, hemaglutuniny. A jest to część, która najszybciej ulega mutacją. Z kolei w tylnej części HA znajdują się fragmenty, które mutują bardzo rzadko. Nie rozumiemy jeszcze całości, ale z jakiegoś powodu układ odpornościowy nie potrafi skutecznie wyszukiwać tych nieulegających mutacjom części proteiny, mówi profesor Daniel Lingwood z Harvard Medical School. Dlatego też naukowcy poszukują strategii, które pozwolą na zwrócenie uwagi układu odpornościowego na rzadko zmieniające się fragmenty HA. Jednym z czynników, dla których układ odpornościowy bierze za cel przednią część HA, a nie tylną, jest prawdopodobnie fakt, że wirus grypy jest gęsto upakowany hemaglutyniną. Tak gęsto, że przeciwciałom znacznie łatwiej jest łączyć się z „główką” HA, niż przecisnąć się i uzyskać dostęp do tylnej części. Wysunęliśmy hipotezę, że kluczem do uchronienia przed przeciwciałami wrażliwych części i do przetrwania wirusa jest geometria jego powierzchni, wyjaśnia doktor Assaf Amitai z MIT. Najpierw więc badali wpływ geometrii wirusa na immunodominację za pomocą molekularnej symulacji dynamicznej. Następnie modelowali proces zwany dojrzewaniem powinowactwa przeciwciał. To proces, który zachodzi po tym, gdy komórka B napotka na wirusa i określa, które przeciwciała będą decydujące w odpowiedzi immunologicznej. Każdy z receptorów limfocytu B łączy się z inną proteiną wirusa. Gdy konkretny receptor konkretnego limfocytu połączy się silnie z HA, limfocyt B zostaje aktywowany i szybko się namnaża. W procesie tym limfocyt B ulega mutacjom, dzięki czemu niektóre jego receptory jeszcze silniej wiążą się z HA. Następnie te limfocyty, które najsilniej powiązały się z HA przeżywają, a pozostałe, giną. W ten sposób po pewnym czasie powstaje duża populacja limfocytów B, które bardzo silnie wiążą się z HA. Z czasem przeciwciała te coraz lepiej i lepiej biorą na cel konkretny antygen, mówi Charkaborty. Modelowanie komputerowe wykazało pewną słabość tego procesu. Okazało się, że gdy podamy człowiekowi typową szczepionkę przeciwko grypie, te limfocyty B, które potrafią silnie połączyć się z tylną częścią HA są podczas procesu dojrzewania powinowactwa w gorszej sytuacji, niż limfocyty wiążące się silnie z główką HA. Po prostu dotarcie do tylnej części hemaglutyniny jest trudniejsze. Do modelu dodano więc symulację działania szczepionki, która jest właśnie opracowywana przez NIH i znajduje się w I fazie badań klinicznych. W szczepionce tej wykorzystano wirusa z rzadziej upakowanymi HA na powierzchni. Okazało się, że wówczas limfocyty B docierające do tylnej części HA radzą sobie znacznie lepiej i dominują pod koniec procesu dojrzewania powinowactwa. « powrót do artykułu -
Dlaczego organizmy jednych ludzi lepiej sobie radzą z grypą niż innych? Okazuje się, że decyduje tutaj to, jaki szczep grypy zaatakował nas jako pierwszy w życiu. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i University of Arizona stwierdzili, że nasza zdolność do zwalczenia wirusa grypy zależy nie tylko, z jakimi wirusami zetknęliśmy się w życiu, ale też w jakiej kolejności to nastąpiło. Odkrycie to może wyjaśniać, dlaczego organizmy jednych radzą sobie z wirusem grypy A znacznie gorzej niż innych. To właśnie wirus grypy A najczęściej wywołuje epidemie i to on odpowiadał za hiszpankę, grypę azjatycką czy hongkong. Już w 2016 roku naukowcy z UCLA i Arizony donieśli, że wystawienie w dzieciństwie na wirusa grypy daje ludziom na całe życie częściową ochronę nawet przed daleko spokrewnionymi szczepami grypy. Mówimy tutaj o „wdrukowaniu immunologicznym”. Podczas najnowszych badań ci sami naukowcy postanowili sprawdzić, czy wdrukowanie immunologiczne może wyjaśniać różnice w reakcji ludzi na już istniejące szczepy wirusa grypy oraz na ile wyjaśnia to obserwowane różnice pomiędzy grupami wiekowymi. Naukowcy przeanalizowali dane udostępnione im przez Wydział Usług Zdrowotnych stanu Arizona. W ciągu ostatnich kilku dekad najbardziej rozpowszechnionymi szczepami grypy na świecie są H3N2 oraz H1N1. Szczep H3N2 powoduje większość ciężkich zachorowań u osób starszych i odpowiada za większość zgonów z powodu grypy. Z kolei H1N1 atakuje przede wszystkim młodych dorosłych oraz osoby w średnim wieku i rzadziej jest przyczyną zgonów. Analiza ujawniła występowanie wyraźnego wzorca. Osoby, które w dzieciństwie zetknęły się ze szczepem H1N1 z mniejszym prawdopodobieństwem trafiają do szpitala gdy w późniejszym wieku zaraża się tym szczepem, niż osoby, które w dzieciństwie najpierw zetknęły się ze szczepem H3N2. Z kolei osoby, które jako dzieci najpierw zaraziły się H3N2 były lepiej chronione w późniejszym wieku przed tym szczepem. Uczeni przeanalizowali też pokrewieństwo pomiędzy oboma szczepami. Zauważyli, że należą one do dwóch osobnych gałęzi drzewa ewolucyjnego grypy. Stwierdzili również, że jeśli w dzieciństwie zachorujemy na grypę, to nasz organizm będzie lepiej przygotowany do walki z grypą w przyszłości, ale ochrona taka jest lepsza, jeśli wirus, który zaatakuje nas w przyszłości, należy do tej samej grupy, co wirus z przeszłości. Zauważono jednak inny, trudniejszy do wyjaśnienia fenomen. Okazało się bowiem, że osoby, które jako dzieci zostały najpierw zarażone bliskim kuzynem szczepu H1N1 – szczepem H2N2 – nie były później lepiej chronione przed H1N1. To zaskakujące odkrycie, gdyż szczepy te są blisko spokrewnione, a wcześniejsze analizy pokazały, że wystawienie na jeden szczep powinno w niektórych okolicznościach chronić przed jego bliskim kuzynem. Nasz układ odpornościowy ma często problem z rozpoznaniem i obroną przed blisko spokrewnionymi szczepami grypy sezonowej, nawet jeśli to bliscy bracia i siostry szczepu, który krążył zaledwie kilka lat temu. To zaskakujące odkrycie, gdyż nasze badania nad ptasią grypą pokazują, że nasza pamięć immunologiczna sięga naprawdę głęboko. Układ odpornościowy jest w stanie rozpoznać i bronić się przed krewniakami dalszego rzędu wirusów, z którymi zetknęliśmy się w dzieciństwie, mówi główna autorka badań, Katelyn Gostic. Naukowcy zauważyli, że na przykład osoby, które jako dzieci zaraziły się grypą w roku 1955 – gdy krążył wirus H1N1, ale nie wirus H3N2 – z większym prawdopodobieństwem trafiali w ubiegłym roku do szpitali, gdy w populacji były obecne oba szczepy. Nie zyskujemy tak dobrej i trwałej odporności na drugi szczep, z którym się stykamy, mówi współautor badań, Michael Worobey. Uczeni mają nadzieję, że ich odkrycie powoli lepiej przewidzieć, które grupy wiekowe będą szczególnie narażone podczas kolejnych sezonów grypowych. To zaś pozwoli systemom opieki zdrowotnej lepiej zdecydować, kto jaką szczepionkę powinien otrzymać. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach PLOS Pathogens. « powrót do artykułu
-
Osoby urodzone pod koniec lat 60. i w latach 70. ubiegłego wieku mogą znajdować się w stanie ciągłego narażenia na infekcję wirusem grypy H3N2, wynika z badań przeprowadzonych na Perelman School of Medicine University of Pennsylvania. Dzieje się tak, gdyż co prawda ich przeciwciała łącza się z wirusem H3N2, ale nie zapobiegają infekcji. Odkryliśmy, że u ludzi w różnym wieku przeciwciała przeciwko H3N2 różnie działają, mówi profesor Scott Hensley. Nasze badania wykazały, że infekcje, jakie przeszliśmy w dzieciństwie, mogą wytworzyć odporność na całe życie, a odporność ta decyduje o tym, jak w ciągu życia nasze organizmy reagują na antygenowo odległe szczepy tego samego wirusa, dodaje. Większość ludzi przechodzi infekcję grypą nie później niż do 4. roku życia. I to zachorowaniem może nam nadać silną odporność na całe życie. Szczep H3N2 zaczął krążyć wśród ludzi w 1968 roku i w ciągu ostatnich 5 dekad znacząco się zmienił. Na podstawie roku urodzenia można z bardzo dużym prawdopodobieństwem stwierdzić, z jakim szczepem H3N2 się zetknęliśmy w dzieciństwie. Naukowcy z University of Pennsylvania przeprowadzili badania przeciwciał w krwi pobranej w sezonie letnim, przed sezonem grypowym z lat 2017/2018. Przebadano krew 140 dzieci w wieku o 1 do 17 lat oraz 212 dorosłych w wieku od 18 do 90 lat. Najpierw sprawdzono samą reakcję przeciwciał na obecność różnych szczepów H3N2, następnie zaś zmierzono poziom przeciwciał, które neutralizowały i tych, które nie neutralizowały wirusa. Przeciwciała, które neutralizują, pomagają zapobiec zachorowaniu, natomiast przeciwciała, które nie neutralizują, pomagają już po infekcji. Okazało się, że w krwi osób w wieku 3-10 lat występowało najwięcej przeciwciał neutralizujących współcześnie występujące szczepy H3N2. U większości osób w średnim wieku, urodzonych pod koniec lat 60. i w latach 70. występowały przeciwciała, które nie neutralizowały wirusa, zatem nie zapobiegały zachorowaniu. Większość osób urodzonych w tamtym czasie zyskało odporność na wirusy H3N2, które bardzo różniły się od współczesnych szczepów. U takich osób, gdy dojdzie do kontaktu z wirusem, powstają przeciwciała działające na te regiony współczesnych szczepów, które zostały odziedziczone po starszych szczepach. A takie przeciwciała zwykle nie zapobiegają zachorowaniu, stwierdzają naukowcy. Uczeni nie wykluczają, że to właśnie obecność u osób w średnim wieku dużej liczby nieneutralizujących przeciwciał jest przyczyną, dla której H3N2 wciąż krąży w ludzkiej populacji. Ponadto ich badania mogą też wyjaśniać, dlaczego w sezonie 2017/2018 doszło do niezwykle dużej liczby zachorowań wśród osób w średnim wieku w porównaniu z zachorowaniami wśród dzieci i młodych dorosłych. « powrót do artykułu
-
Mutację genu IFITM3 powiązano z sercowymi powikłaniami grypy
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Badania na myszach wskazały na związek między mutacją genu IFITM3 a występowaniem powikłań sercowych w przebiegu grypy. Naukowcy z zespołu Jakoba Younta z Uniwersytetu Stanowego Ohio mają nadzieję, że dzięki temu pewnego dnia uda się ulepszyć opiekę nad pacjentami z grypą. Autorzy artykułu z pisma Proceedings of the National Academy of Sciences podkreślają, że od jakiegoś czasu wiadomo, że mutacje genu IFITM3 zwiększają ryzyko hospitalizacji z powodu grypy i zgonów. Gen IFITM3 odpowiada za wytwarzanie białka krytycznego dla najwcześniejszych etapów ludzkiej odpowiedzi immunologicznej. Wyłączając ten gen u myszy [stosując knock out genowy, KO] i zakażając je różnymi szczepami grypy, byliśmy w stanie wykazać, że jego nieobecność zwiększa ryzyko anomalii sercowych - bradykardii czy nieregularnego tętna (arytmii). Jak dotąd nie wiedziano o związkach IFITM3 z grypowymi powikłaniami kardiologicznymi. Yount od dawna interesuje się IFITM3, dlatego zastanawiała go jego rola w ciężkiej grypie. Grypa może nasilać istniejącą chorobę serca, może też jednak wpływać na serce ludzi, którzy są skądinąd zdrowi; dzieje się tak zwłaszcza w przypadku osób, które są w tak złym stanie, że muszą zostać hospitalizowane. Amerykanie dodają, że choć naukowcy dokumentują powiązania między zgonami z powodu grypy i powikłaniami sercowymi już od pandemii grypy w 1918-19 r. (hiszpanki), która zabiła co najmniej 50 mln ludzi na całym świecie, "mechanika" tego zjawiska nadal nie jest jasna. Wielu specjalistów zakładało, że to [...] zapalenie układowe obciąża czy uszkadza serce, ale nowe wyniki sugerują, że niektórzy ludzie mogą być genetycznie predysponowani do powikłań kardiologicznych. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że omawiane mutacje nie są rzadkie; mutacje IFITM3 występują u ok. 20% Chińczyków i u ok. 4% osób pochodzenia europejskiego. Gdy podczas eksperymentów zbadano tkankę serca, potwierdzono, że występuje w niej wirus. Okazało się też, że sercowym dysfunkcjom elektrycznym zainfekowanych myszy towarzyszyły zwiększona aktywacja szlaków fibrotycznych i występowanie zwłóknienia. Włóknienie to nagromadzenie kolagenu w tkance. Kolagen odgrywa ważną rolę, bo stanowi podstawowy element tkanki łącznej. Gdy jest go jednak za dużo, może to stanowić problem. Zbyt duża ilość kolagenu oznacza występowanie przeszkód, które mogą zaburzać funkcję elektryczną serca [...]. Naukowcy odkryli także różne nasilenie problemów sercowych; zależało to od zjadliwości szczepu wirusa grypy. Najbardziej szkodliwy z badanych szczepów prowadził do bardzo chaotycznego tętna, trwałych uszkodzeń serca i większego ryzyka zgonu. Umiarkowanie szkodliwy szczep skutkował odwracalnymi, czasowymi anomaliami kardiologicznymi. Gdy myszom KO podano najsłabszy z 3 testowanych szczepów, powikłania sercowe nie występowały. « powrót do artykułu -
Dieta bogata w błonnik chroni myszy przed wirusem grypy
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Ustawiając poziom reagowania układu odpornościowego na zdrowym poziomie, błonnik zwiększa przeżywalność zarażonych wirusem grypy myszy. Dieta bogata we włókna tłumi nadmierne reakcje immunologiczne w płucach i jednocześnie zwiększa odporność przeciwwirusową, aktywując limfocyty T cytotoksyczne (TC). W zjawiskach tych pośredniczą zmiany w mikrobiomie jelit, które prowadzą do zwiększonej produkcji krótkołańcuchowych kwasów tłuszczowych (ang. short-chain fatty acids, SCFAs) na drodze fermentacji włókien pokarmowych. Korzystny wpływ błonnika i SCFAs na różne choroby zapalne, w tym na astmę i alergie, przyciągał uwagę naukowców w ostatnich latach. Ostatecznie doprowadziło to do ich wykorzystania w testach klinicznych. My jednak obawialiśmy się, że takie zabiegi mogą prowadzić do ogólnego stłumienia odpowiedzi immunologicznych i zwiększać podatność na zakażenia - podkreśla Benjamin Marsland z Monash University. W ramach najnowszego studium Marsland odkrył, że zarówno na diecie suplementowanej dobrze fermentowalną inuliną, jak i krótkołańcuchowymi kwasami tłuszczowymi myszy były chronione przed zakażeniem wirusem grypy typu A. Oba zabiegi prowadziły do stłumienia odpowiedzi odpornościowej nieswoistej, która zazwyczaj wiąże się z uszkodzeniem tkanek i do nasilenia odpowiedzi immunologicznej adaptacyjnej, która ma za zadanie wyeliminować patogeny. Zazwyczaj stwierdzamy, że określone działanie/terapia albo uruchamia, albo wyłącza nasz układ odpornościowy. Byliśmy [więc] zaskoczeni, że błonnik wybiórczo wyłączał jedną część układu odpornościowego, jednocześnie aktywując inną, zupełnie niepowiązaną. Te i uzyskane wcześniej wyniki sugerują, że zachodnia dieta, która składa się produktów bogatych w cukier i tłuszcz, a ubogich w błonnik, może zwiększać podatność na choroby zapalne i zmniejszać ochronę przed zakażeniami. Ustalenia, które opisano szczegółowo na łamach pisma Immunity, sugerują, że sfermentowany błonnik i produkty uboczne tego procesu w postaci SCFAs można by dalej zbadać pod kątem wykorzystania w prewencji i leczeniu zakażeń wirusowych, w tym grypy. Naukowcy wspominają też o suplemencie do zwiększania skuteczności szczepionki przeciw grypie. To, co powstaje w przewodzie pokarmowym, nie wpływa wyłącznie na jelito. Dostaje się do krwiobiegu i zmienia układ odpornościowy na jednym za najbardziej podstawowych poziomów - szpiku kostnego, w którym powstaje wiele komórek odpornościowych. W przyszłości należy ustalić, jak dużo włókien należały spożywać i jaki ich rodzaj jest najskuteczniejszy. Zespół Marslanda chce zbadać, jak zmiany dietetyczne wpływają na układ odpornościowy, a szczególnie jak zmiany w przewodzie pokarmowym mogą oddziaływać na choroby płuc. Obecnie Australijczycy planują badania interwencyjne na ludziach. « powrót do artykułu -
Amerykańscy naukowcy opracowali lek, który może - ich zdaniem - powstrzymać zakażenie dowolnym szczepem wirusa grypy. Preparat, składający się ze specjalnie dobranej mieszanki przeciwciał, może całkowicie zmienić nasze podejście do leczenia tej groźnej, choć często lekceważonej infekcji. Do odkrycia wyjątkowej mikstury doszło... przypadkiem. Jej autorzy planowali początkowo stworzenie leku, który byłby w stanie zneutralizować możliwie wiele różnych odmian słynnego wirusa H5N1, odpowiedzialnego za "ptasią grypę". Dopiero dalsze testy wykazały, że opracowany preparat jest w stanie unieszkodliwić wszystkie najważniejsze szczepy wirusa odpowiedzialnego za grypę, także te atakujące powszechnie ludzi. Głównym składnikiem innowacyjnego produktu są tzw. przeciwciała monoklonalne - białka identyczne z proteinami wytwarzanymi przez nasze organizmy w celu unieszkodliwiania ciał obcych, lecz uzyskiwane w warunkach laboratoryjnych. Do stworzenia leku wykorzystano ściśle wyselekcjonowane rodzaje przeciwciał, wiążące jedno z kluczowych białek wirusa grypy. Przeprowadzony eksperyment nie był pierwszą próbą wykorzystania przeciwciał monoklonalnych do walki z grypą. Dotychczasowe doświadczenia polegały jednak na stosowaniu białek wiążących elementy zewnętrznej warstwy cząstek wirusowych, co zapewniało łatwy dostęp do molekuł stanowiących cel terapii, lecz wiązało się z ryzykiem utraty skuteczności leku. Niepowodzenia wcześniejszych prób były związane z ogromną zmiennością genetyczną wirusa grypy. Prowadziła ona do licznych mutacji, przez co białka na powierzchni patogenu przybierały inny kształt, uniemożliwiając przeciwciałom ich związanie. Nowe podejście do problemu polegało na stworzeniu przeciwciał wiążących struktury umieszczone w głębszych warstwach otoczki wirusa. Ponieważ ich zmienność jest wielokrotnie niższa, składniki leku dawały znacznie większą szansę na skuteczne unieszkodliwienie patogenu. Opracowany preparat przeszedł już wstępne testy na zwierzętach. Wykazały one, że myszy poddane terapii przeżywały kontakt z dawką wirusa uznawaną za śmiertelną. Co więcej, leczenie dawało efekty nawet wtedy, gdy wdrażano je dopiero po trzech dniach od zakażenia, a badacze, pomimo licznych prób, nie zdołali wytworzyć ani jednego szczepu wirusa zdolnego do wywołania choroby u zwierząt poddawanych leczeniu. Ogromne zapotrzebowanie na lek zdolny do zwalczania wirusa grypy sprawia, że pierwsze testy kliniczne opracowanej mieszanki mogą zostać uruchomione już w ciągu dwóch-trzech lat. Tak przynajmniej twierdzi jeden z jej odkrywców, dr Wayne Marasco, pracownik Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. Czy ma rację? Przekonamy się już niedługo.
-
Statyny, które znamy raczej jako leki obniżające poziom cholesterolu, mogą zmniejszyć śmiertelność wśród osób hospitalizowanych z powodu grypy (Journal of Infectious Diseases). Naukowcy z Vanderbilt University chwalą się, że to pierwsze obserwacyjne studium, oceniające związek między zastosowaniem statyn a śmiertelnością u pacjentów z laboratoryjnie potwierdzoną infekcją wirusem grypy. Chcąc skuteczniej leczyć osoby przechodzące ciężką grypę, moglibyśmy połączyć statyny z medykamentami antywirusowymi - podkreśla dr William Schaffner. Amerykanie analizowali przypadki dorosłych, którzy zostali hospitalizowani w latach 2007-2008. Wśród 3043 osób z potwierdzoną laboratoryjnie grypą 33% przed lub w trakcie pobytu w szpitalu podawano statyny. Po uwzględnieniu szeregu czynników, naukowcy zauważyli, że chorzy niezażywający statyn niemal 2-krotnie częściej umierali na grypę niż pacjenci leczeni statynami. Mimo tego Schaffner zaznacza, że coroczne szczepienie nadal pozostaje najlepszą metodą walki z grypą. Niestety, w relacji prasowej nie opisano mechanizmu antygrypowego działania statyn.
-
Otyłość zmniejsza skuteczność szczepienia na grypę
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Zdrowie i uroda
Otyłość zmniejsza skuteczność szczepionek przeciw grypie. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Północnej Karoliny uważają, że osoby z nadmierną wagą ciała mogą potrzebować dodatkowej ochrony (International Journal of Obesity). Wyniki zespołu dr Melindy Beck pozwalają wyjaśnić zjawisko, które po raz pierwszy zaobserwowano przed 3 laty w związku z zakażeniami wirusem ludzkiej grypy typu H1N1/09. Okazało się wtedy, że otyłość wiąże się z upośledzoną reakcją odpornościową na szczepionkę. Wyniki sugerują, że w sezonie ekspozycji na wirusa grypy ludzie z nadwagą i otyłością mogą chorować na grypę z większym prawdopodobieństwem niż osoby ze zdrową wagą. Wcześniejsze badania sugerowały możliwość, że otyłość upośledza zdolność ludzkiego organizmu do zwalczania wirusa grypy, teraz wyjaśniono, na jakiej zasadzie się tak dzieje. Zespół z Północnej Karoliny jako pierwszy poinformował, że w porównaniu do badanych z wagą mieszczącą się w granicach normy, u otyłych jednostek wkrótce po zaszczepieniu następuje znaczący spadek poziomu przeciwciał. Co więcej, u cięższych osób występuje nieprawidłowa reakcja limfocytów T cytotoksycznych, które uśmiercają komórki prezentujące uczulający dany limfocyt antygen i regulują komórkową odpowiedź immunologiczną. Beck i inni badali pacjentów, którym pod koniec 2009 r. podano inaktywowaną szczepionkę zawierającą niezakaźne wirusy. U wszystkich w pierwszym miesiącu od iniekcji pojawiły się przeciwciała, ale z czasem u osób z nadwagą i otyłych ich miano we krwi spadało szybciej niż u ludzi z prawidłową wagą. U ok. 50% otyłych osób po 11 miesiącach od szczepienia następował, w porównaniu do miesiąca od szczepienia, 4-krotny spadek poziomu przeciwciał. Identyczny spadek miana przeciwciał odnotowano u mniej niż 25% szczupłych badanych. Gdy po 11 miesiącach od zaszczepienia próbki krwi wystawiano na oddziaływanie wirusa grypy, u ok. 75% ludzi ze zdrową wagą w limfocytach Tc nadal zachodziła ekspresja interferonu-γ (cytokiny krytycznej m.in. dla odporności nabytej przeciw wirusom). Wśród otyłych ochotników tylko 25% wytwarzało to białko. Jeśli miano przeciwciał nie jest podtrzymywane, a działanie limfocytów pamięci pozostaje upośledzone, otyłe jednostki są bardziej narażone na zachorowanie na grypę - wyjaśnia dr Patricia Sheridan. Heather Paich, doktorantka z laboratorium Beck, dodaje, że osoby z nadwagą i otyłością z większym prawdopodobieństwem ciężej chorują, a także przechodzą więcej powikłań. -
Akiko Iwasaki, immunolog z Yale University ze zdziwieniem zauważyła, że myszy, którym podawano neomycynę są bardziej podatne na grypę niż nie przyjmująca antybiotyku grupa kontrolna. Bliższe przyjrzenie się zagadce pokazało, że neomycyna zabija naturalnie występujące w organizmach myszy bakterie, które powodują wzrost liczby limfocytów T i przeciwciał zwalczających wirusa grypy, który dostał się do płuc. Wspomniana bakteria wspomaga walkę z wirusem aktywując inflamasom (kompleks białek cytoplazmatycznych, biorących udział w procesie zapalnym). To z kolei powoduje, że interleukina 1 beta zmienia swój stan w chemicznie dojrzały. Dojrzała IL-1 beta powoduje zaś, że odpornościowe komórki dendrytyczne przemieszczają się do węzłów chłonnych w płucach, gdzie atakują wirusa grypy. Jeśli jednak neomycyna wyeliminuje wspomniane na początku bakterie, nie dochodzi do uaktywnienia IL-1 beta i wirus może się rozprzestrzeniać. Od około 60 lat wiadomo, że mikroorganizmy zamieszkujące nasze ciała są niezbędne do prawidłowego rozwoju układu odpornościowego. Jednak naukowcy skupiali się przede wszystkim na florze bakteryjnej jelit. Dopiero od kilku lat w literaturze zaczęły pojawiać się sugestie, iż pozytywna rola bakterii nie ogranicza się tylko do jelit. Badania Iwasaki są pierwszymi, które opisują, w jaki sposób bakterie zwalczają infekcję w płucach. To kolejna praca pokazująca, że sygnały przekazywane przez bakterie komensalne mają wpływ na komórki odpornościowe w wielu tkankach - mówi David Artis, immunolog z University of Pennsylvania. Dodaje, że badania Iwasakiego tylko potwierdzają tezę, iż powinniśmy przyjmować tylko i wyłącznie niezbędne antybiotyki i tylko wówczas, gdy jest to konieczne. Ponadto, jak zauważa uczony, wyniki uzyskane na Yale sugerują, iż nasza dieta może mieć znaczenie dla zdolności organizmu do obrony przed wirusami, poprzez wpływanie na skład flory bakteryjnej organizmu. Iwasaki podkreśla, że nie udało się jeszcze zidentyfikować bakterii pomagającej w walce z wirusem grypy. Podejrzewa ona, że jest to jeden z gatunków Lactobacillus, które rezydują w jelitach. Po podaniu neomycyny ich liczba w jelitach znacznie spadła, ale utrzymała się w nosie. Powstaje też pytanie, czy bakteria celowo uruchamia obronę organizmu, chroniąc w ten sposób swojego gospodarza, czy też inflamasomy są uruchamiane przez bakterię w innym celu, a skutkiem ubocznych tych działań jest utrzymywanie grypy pod kontrolą.
-
Niemal każdy doświadczył poczucia apatii i gorszego nastroju podczas odchorowywania grypy, czy ciężkiego przeziębienia. Do tej pory uważano gorszy nastrój za prosty wynik złego stanu zdrowia, ale naukowcy z Vanderbilt University znaleźli biologiczny mechanizm, który za to odpowiada. Zespół Vanderbilt Center for Molecular Neuroscience (centrum neurologii molekularnej) udokumentował bezpośredni wpływ stanu zapalnego na działanie mózgu. Wcześniejsze badania wykazały już, że cytokiny - cząsteczki wywołujące odpowiedź odpornościową organizmu i stan zapalny - zwiększają aktywność przenośnika serotoniny (SERT). Serotonina jest odpowiedzialna za nasz „dobry nastrój", SERT zaś usuwa ją z synaps (połączeń pomiędzy komórkami nerwowymi). Kiedy pod wpływem cytokin SERT usuwa ją w zbyt szybkim tempie, skutkuje to pogorszeniem nastroju, apatią, czy nawet zaburzeniami lękowymi i depresją. Odkrycie współgra z faktem, że popularne środki przeciwdepresyjne (jak Prozac) działają w ten sposób, że powstrzymują wyłapywanie serotoniny przez SERT. Cytokiny wiążące się ze stanem zapalnym można zatem postrzegać jako swego rodzaju „anty-prozac". Mechanizm działania potwierdzono w doświadczeniu na myszach. Kiedy u gryzoni wywołano sztucznie produkcję prozapalnych cytokin, w ciągu pół godziny do godziny SERT w ich mózgach zwiększał swoją aktywność i zaczęły one wykazywać oznaki zachowania depresyjnego. Myszy zmodyfikowane genetycznie - pozbawione genu SERT były odporne na tak indukowaną depresję. Leki hamujące wytwarzanie cytokin skutecznie zapobiegały zwiększonej aktywności SERT i pogorszeniu nastroju. Naukowcy zaznaczają, że wyników badań nie można bezpośrednio przenosić na ludzi, oraz że odkryte działanie cytokin samo może być odpowiedzialne za stan depresji. Uważają jednak, że odkryty mechanizm może stanowić istotny czynnik zwiększający ryzyko depresji i powiązanych zaburzeń. Najbliższe badania zespołu najprawdopodobniej skoncentrują się na rozpoznaniu różnych ścieżek aktywacji SERT i wariantach genów z tym związanych. Niewykluczone jest odkrycie nowych mechanizmów genetycznych sprzyjających depresji i nowych leków. Autorami studium, opublikowanego w grudniowym Neuropsychopharmacology są Chong-Bin Zhu, Randy Blakely i William Hewlett.
-
Wśród środków czystości szczególne miejsce zajmują takie, które mają likwidować bakterie i wirusy. W okresach zwiększonej zachorowalności na grypę i przeziębienie ludzie chętnie kupują dezynfekujące środki myjące. Firma Dial Corporation, producent odkażającego żelu do rąk opartego na alkoholu, sfinansowała badania skuteczności tego preparatu. Badanie przeprowadzono w okresie od 25 sierpnia do 9 listopada 2009 roku. Sto osób przez dziesięć tygodni myło ręce badanym żelem co trzy godziny, kolejne sto osób stanowiło grupę kontrolną. Wyniki okazały się mało zachęcające. Podczas okresu testowego aż 42 badane osoby zachorowały na infekcje rinowirusowe (przeziębienia) wobec 51 osób z grupy kontrolnej. 12 osób regularnie odkażających dłonie zachorowało na „świńską" grypę, wobec 15 z grupy kontrolnej. Odkażanie rąk nie zmniejszyło także częstości zachorowań na infekcje wirusowe - podsumował wyniki testów Ronald Turner z University of Virginia, który prowadził badania. Skoro dezynfekcja alkoholem nie przynosi znaczącej poprawy, oznacza to, że zarażanie poprzez dotyk jest mało istotne wobec infekcji drogą kropelkową i na niej trzeba się bardziej skoncentrować - uważają badacze. Wyniki studium przedstawiono na tegorocznej konferencji ICAAC (Interscience Conference on Antimicrobial Agents and Chemotherapy) w Bostonie.
-
Choć stworzenie szczepionki na grypę nie jest problemem, bardzo kłopotliwa jest konieczność opracowywania jej na nowo w każdym sezonie. Wirus grypy bowiem zmienia się regularnie i stara szczepionka nie działa na jego nowe odmiany. Dodatkowo wciąż trzeba obawiać się pojawienia wirusa grypy o szczególnej zjadliwości, na którego szczepionki nie będzie. Stąd ciągłe obawy przed grypą ptasią, świńską czy inną, która szerzyłaby się bez ograniczeń. A wszystko przecież załatwiłaby jedna uniwersalna szczepionka. Czy taką w ogóle da się stworzyć? Naukowcy z nowojorskiego szpitala klinicznego Mount Sinai uważają, że tak. Wszystkie szczepionki na grypę sezonową uczą organizm człowieka rozpoznawać wirusa na podstawie „wyglądu" kulistej główki hemaglutyniny (HA) - charakterystycznej cząsteczki znajdującej się na powierzchni wirusa. Ta główka jednak podlega ciągłym zmianom podczas mutacji wirusa, powodując, że organizm nauczony zwalczania jednej odmiany wirusa nie rozpoznaje innej. To dlatego współczesne szczepionki na grypę są skuteczne tylko wobec określonego szczepu - tłumaczy Peter Palese z Wydziału Mikrobiologii w Szkole Medycznej Mount Sinai. - Nasza nowa szczepionka przybliża nas do celu, jakim jest uniwersalna szczepionka chroniąca przed wieloma odmianami. Jak tego dokonano? Podczas badań zespół dra Palese stworzył szczepionkę przy użyciu hemaglutyniny pozbawionej swojej charakterystycznej główki - w ten sposób zaszczepiony organizm uczy się rozpoznawać wirusa po zasadniczej części HA. Pierwsze laboratoryjne testy na myszach wypadły pomyślnie: szczepionka okazała się skuteczna. Szkoła Medyczna Mount Sinai wystąpiła już o przyznanie patentu na swój wynalazek. Do zastosowania na ludziach jeszcze zapewne długa droga, ale zespół badawczy uważa, że potencjał jest wart dalszych badań i że kiedyś pojedyncze szczepienie będzie zapewniało odporność jeśli nie na zawsze, to przynajmniej na długi czas.
-
W czasie choroby czujemy się zmęczeni i lekko przygnębieni. Zgodnie z najnowszymi wynikami badań, niekoniecznie odpowiadają za to objawy fizyczne i mamy raczej do czynienia z reakcją mózgu na infekcję. Kiedy przechodzimy grypę, czujemy się nieco zmęczeni i wyczerpani. Być może mamy też lekko obniżony nastrój. Tego rodzaju zestaw różnych objawów nazywamy zbiorczo "sickness behavior". Ludzie zawsze zakładali, że to po prostu naturalna konsekwencja bycia chorym. Wygląda jednak na to, że bez względu na przyczynę infekcji, symptomy są zawsze identyczne – wyjaśnia dr Neil Harrison z University of Sussex. Oznacza to, że nieważne, jaką chorobą się zarazimy, bo każdorazowo samopoczucie psychologiczne będzie podobne. Wniosek? Nie jest ono powiązane z infekcją jako taką... Testując swoją teorię, Brytyjczycy szczepili zdrowych ochotników na dur brzuszny, wskutek czego pojawiały się u nich objawy grypopodobne. Następnie przeprowadzano badanie funkcjonalnym rezonansem magnetycznym. Wykazaliśmy, że u osób z najsilniej zaznaczonym pogorszeniem nastroju po szczepieniu pojawiała się największa aktywność [...] okolicy zakrętu obręczy położonej pod kolanem ciała modzelowatego (odpowiada ona polu Brodmana nr 25, BA25, ang. subgenual cingulate). Naukowcy podkreślają, że to niezwykłe, ponieważ w głębokiej depresji zmianie ulega działanie tego samego regionu. Wyniki osób szczepionych na dur porównano z grupą, której wstrzyknięto placebo (nie wywoływało ono symptomów grypopodobnych). U nich nie zaobserwowano podobnego wzmożenia aktywności w BA25. Badacze z Sussex sądzą, że ich studium wiele zmieni zarówno w przypadku pacjentów z depresją, jak i zażywających leki o silnych skutkach ubocznych. Istnieje np. grupa chorych otrzymujących interferon alfa w leczeniu przewlekłego wirusowego zapalenia wątroby typu C. To bardzo skuteczna terapia, ale wiąże się z zapoczątkowaniem głębokiej depresji, w przebiegu której niekiedy pojawiają się myśli samobójcze.
-
Nieco ponad rok temu informowaliśmy o wpływie wilgotności powietrza na łatwość transmisji zakażeń wirusem grypy u zwierząt. Autorzy tego odkrycia postanowili pójść za ciosem i przeprowadzili badania na temat liczby osób chorujących na grypę w USA. Ich wyniki potwierdzają dotychczasowe przypuszczenia: ryzyko infekcji jest szczególnie wysokie przy niskiej wilgotności bezwzględnej powietrza. Związku pomiędzy ilością wody zawartej w powietrzu oraz prawdopodobieństwem zakażenia poszukiwano od wielu lat. Większość badaczy skupiała się jednak na wilgotności względnej, czyli stosunku ilości wody zawieszonej w powietrzu do maksymalnej ilości osiągalnej przy danej temperaturze (powyżej niej dochodzi do skroplenia się pary), lecz metoda ta nie dostarczała oczekiwanych informacji. Przełom nastąpił, gdy zespół dr. Jeffreya Shamana z Oregon State University skupił się na innym parametrze - wilgotności bezwzględnej, czyli masie wody zawieszonej w określonej objętości powietrza. Już rok temu badacze z Oregonu udowodnili, że właśnie ten parametr wpływa na ryzyko transmisji wirusa grypy u świnek morskich. Tym razem przyszedł czas na badania nad ludźmi. Na potrzeby studium zespół dr. Shamana zebrał informacje dotyczące wilgotności bezwzględnej oraz liczby przypadków grypy na terenie pięciu stanów USA w ciągu 31 lat. Jak się okazało, dane te doskonale pokrywały się z teoretycznym modelem łączącym badane parametry. Wysoką zgodność udało się utrzymać nawet po objęciu modelem wszystkich stanów USA leżących na kontynencie amerykańskim. Suchy okres nie jest wymagany dla rozpoczęcia wybuchu [epidemii] grypy, lecz towarzyszył on 55-60 proc. przypadków analizowanych przez nas wybuchów. Wygląda więc na to, że zwiększa on prawdopodobieństwo wybuchu, tłumaczy dr Shaman, i dodaje: reakcja wirusa jest niemal natychmiastowa; transmisja i czas przetrwania [wirusa] wzrastają już po 10 dniach, a nieco później obserwujemy wzrost śmiertelności z powodu grypy. Jednocześnie naukowcy z Oregonu zastrzegają, że o ile ich odkrycie wygląda na prawdziwe, nie można zapominać o innych czynnikach wpływających na poziom zagrożenia epidemią. Do najważniejszych z nich zaliczono typ wirusa i poziom jego zjadliwości, a także czynniki zależne od gospodarzy, takie jak podatność danej populacji na infekcje oraz charakter interakcji społecznych w jej obrębie. Można jednak spodziewać się, że uwzględnienie wilgotności bezwzględnej dodatkowo zwiększy wiarygodność prognoz.
-
Mózgi małp, których matki przeszły w czasie ciąży grypę, przypominają mózgi ludzi ze schizofrenią (Biological Psychiatry). W ramach wcześniejszych badań wykazano, że dzieci kobiet chorujących w czasie ciąży na grypę częściej zapadają w późniejszym życiu na schizofrenię. Drążąc głębiej to zagadnienie, Sarah Short i Chris Coe z University of Wisconsin zarazili 12 ciężarnych samic rezusa łagodną grypą. Wydawało się, że 19 młodych rozwijało się prawidłowo, ale rezonans magnetyczny wykazał, że w mózgach roczniaków, co stanowi odpowiednik 5-7-latków u ludzi, występują cechy typowe dla schizofrenii, w tym zmniejszona ilość substancji szarej w korze oraz powiększony układ komorowy. U młodych małpek, których matki przeszły ciążę, nie chorując, nie zauważono podobnych anomalii. Na kolejnych etapach eksperymentu Amerykanie zamierzają monitorować zachowanie rezusów pod kątem ewentualnych zachowań schizofrenicznych.
-
Stworzenie odpowiedniego adjuwantu, czyli substancji zwiększającej skuteczność szczepionki, jest niezwykle trudne. Jedną z substancji spełniających wymogi bezpieczeństwa i skuteczności jest skwalen - jeden z prekursorów sterydów. O ile jednak jego stosowanie jest korzystne dla ludzi, o tyle jego pozyskiwanie może doprowadzić do prawdziwej katastrofy ekologicznej - alarmują przedstawiciele organizacji Shark Safe Network (SSN). Źródłem problemu jest fakt, iż najbardziej opłacalnym źródłem skwalenu są rekiny, na czele z kewaczo (Centrophorus granulosus) - zagrożonym wyginięciem gatunkiem głębinowym. Roczna produkcja szczepionki przeciwko tzw. świńskiej grypie przez firmę GlaxoSmithKline (GSK) wymaga pozyskania co najmniej 4,5 tony czystego skwalenu. Firma nie zdradziła, ile rekinów trzeba pozbawić życia w celu zapewnienia dostaw takiej ilości związku; jej przedstawiciele oświadczyli jedynie, że zużycie tego surowca przez GSK stanowi ok. 10% ogółu dostaw realizowanych przez zewnętrznego dystrybutora. Polowanie na kewaczo wzbudza niemało kontrowersji, zwierzęta te są bowiem klasyfikowane jako zagrożone wyginięciem m.in. ze względu na bardzo długi cykl życiowy. Pojedynczy osobnik potrzebuje aż 12-15 lat, by osiągnąć dojrzałość płciową, zaś czas od zapłodnienia do przyjścia na świat potomstwa wynosi aż dwa lata. Jakby tego było mało, kewaczo praktycznie zawsze rodzą się pojedynczo. Próby schwytania rekinów są szkodliwe nie tylko dla nich samych. Ze względu na fakt, iż poluje się na nie z wykorzystaniem trawlerów, zniszczeniu ulegają ogromne połacie dna morskiego wraz z zamieszkującymi je formami życia. Niewykluczone, że nacisk ze strony SSN może przynieść efekty. Przedstawiciele GSK zadeklarowali, że podjęli próby odnalezienia innych źródeł skwalenu (najważniejszym z nich ma być oliwa z oliwek). Zdaniem rzecznika prasowego firmy, Clare Eldred, żadne z nich nie zapewnia jednak otrzymywania produktu o wysokiej jakości.
-
Wiele wskazuje na to, że uszkodzenia płuc związane z infekcją wirusem grypy można z łatwością ograniczyć stosując przeciwutleniacze - twierdzą badacze z University of Alabama. Opisywane związki nie niszczą co prawda wirusa w sposób bezpośredni, lecz ograniczają jego wpływ na organizm i mogą blokować niektóre objawy uboczne zakażenia. W swoim studium, prowadzonym pod kierownictwem Ahmeda Lazraka, autorzy skupili się na działaniu białka M2. Proteina ta, występująca na powierzchni cząstek wirusa grypy, ma za zadanie ułatwienie wnikania patogenu do organizmu żywiciela. Jednym z efektów jej aktywności jest upośledzenie funkcji pęcherzyków płucnych i zwiększenie się ilości płynu zalegającego we wnętrzu płuc, przez co dochodzi do osłabienia wymiany gazowej i zwiększenia ryzyka kolejnych infekcji. Badacze z Alabamy chcieli sprawdzić, czy M2 wchodzi w interakcję z wytwarzanym przez organizm człowieka kanałem sodowym - białkiem, którego zadaniem jest przenoszenie jonów sodowych z wnętrza płuc do wnętrza komórek. Wraz z jonami, na drodze osmozy, z płuc do komórek przenika woda, co zapobiega jej akumulacji w najgłębszych partiach płuc. Oba badane białka wszczepiono do wnętrza żabich jaj. Jak się okazało, M2 skutecznie blokowało działanie kanału sodowego i zapobiegało pochłanianiu przez komórkę wody. Identycznych obserwacji dokonano podczas obserwacji ludzkich komórek nabłonka płuc. Co więcej, badaczom udało się zidentyfikować fragment M2 odpowiedzialny za wywoływanie szkodliwych efektów. W ostatnim etapie projektu badacze ponownie zbadali interakcję M2 i białek ludzkich, lecz tym razem do mieszanki dodano związki o charakterze przeciwutleniaczy. Jak się okazało, obniżały one aktywność M2 aż o 70%. Może to oznaczać, że wzbogacenie diety o dodatkową porcję antyoksydantów może skutecznie blokować rozwój zakażenia wirusem grypy także w organizmie człowieka.
-
Dane statystyczne zebrane podczas tegorocznego ataku grypy zdają się potwierdzać to, czego epidemiolodzy spodziewali się od dawna: wiosenna epiedmia grypy wywołuje na poziomie całych populacji efekt zbiorowego "zaszczepienia" i zmniejsza dotkliwość epidemii jesiennej. Obserwacje, których wyniki opublikowano wczoraj na łamach New York Timesa, potwierdzają m.in. władze Nowego Jorku, Filadelfii i Bostonu. Mieszkańcy tych miast poważnie ucierpieli podczas wiosennego nasilenia zachorowań na grypę, lecz w ostatnich miesiącach liczba zakażonych jest znacznie mniejsza, niż podczas typowego "sezonu grypowego". Dr Marc Siegel, badacz z New York University School of Medicine, uważa, że obserwowane zjawisko jest efektem funkcjonowania tzw. odporności zbiorowej, czyli niskiej podatności na choroby zakaźne ze względu na znaczny odsetek osób zaszczepionych (lub, w tym wypadku, uodpornionych dzięki przebytej infekcji). Dokładnie zgadza się to z tym, co widzę tu, w Nowym Jorku, ocenia Siegel. Nie tylko nie ma nawrotów grypy w rejonach, gdzie wcześniej pojawiały się znaczne wybuchy epidemii, lecz prawdopodobnie mamy także bardzo łagodne przypadki [zachorowań na grypę], które nie są wykrywane, bo ludzie nie zdają sobie nawet sprawy, że mają grypę. Władze Nowego Jorku szacują, że wiosną zakażonych zostało około 10-20% mieszkańców tego miasta, a około 40% osób było eksponowanych na wirusa grypy. Efektem jest bardzo wysoka jak na jesień, bo wynosząca aż 91% frekwencja w nowojorskich szkołach. Dla porównania, wiosną konieczne było zamknięcie aż 60 szkół zarządzanych przez władze publiczne, a w placówkach, które pozostały otwarte, średnia frekwencja wynosiła 82%. Podobne dane spływają z Seattle oraz ze stanów Utah i Connecticut. Dokładnie odwrotną sytuację można zaobserwować w stanie Georgia. Jego mieszkańcy wiosną mieli powody do radości, gdyż od kwietnia do końca czerwca hospitalizacji wymagały zaledwie 44 osoby. Jesienna epidemia jest jednak znacznie gorsza, gdyż do szpitali trafiło dotychczas 81 osób, a 8 z nich zmarło. Niepomyślne dane docierają także ze stanu Arkansas, gdzie aż 7 ciężarnych kobiet wymagało tymczasowego podłączenia do respiratora w związku z zaostrzeniem objawów zakażenia ze strony układu oddechowego. Eksperci są zgodni, że dbanie o odporność zbiorową znacznie zwiększa szanse pojedynczych pacjentów na uniknięcie zakażeń. Regularne zbieranie danych na temat liczby przypadków grypy ułatwia więc kontrolowanie efektów jej epidemii i pomaga w zrozumieniu towarzyszących im zjawisk.
-
Choć grypa hiszpanka była jedną z najbardziej zabójczych chorób zakaźnych w historii, przyczyny jej niezwykle wysokiej śmiertelności wciąż nie są jasne. Kolejnej próby wytłumaczenia przyczyn tragicznych efektów epidemii z lat 1918-1919 podjęła się dr Karen Starko, niezależna badaczka z Kalifornii. Jej zdaniem jednym z powodów wyjątkowo dużej liczby zgonów spowodowanych przez grypę było... nadużywanie aspiryny. Zaskakującą hipotezę opublikowało czasopismo Clinical Infectious Diseases. W swojej pracy dr Starko opisuje niedostrzeganą wcześniej zbieżność pomiędzy wynikami autopsji przeprowadzanych na zwłokach ofiar hiszpanki, działaniami niepożądanymi stosowania salicylanów (grupy leków, z których najbardiej powszechnym jest aspiryna, czyli kwas acetylosalicylowy) oraz popularnością tej grupy środków w czasach ataku zabójczej grypy. Jak tłumaczy autorka publikacji, po koniec 2. dekady XX wieku dokładne mechanizmy działania aspiryny nie były znane, lecz nie przeszkadzało to lekarzom w jej przepisywaniu. Efektem było przyjmowanie przez pacjentów gigantycznych dawek leku, sięgających niekiedy 31 g dziennie (maksymalna dawka zalecana obecnie to 4 g). Stosowanie tak znacznych ilości salicylanów wiąże się z licznymi efektami ubocznymi, takimi jak hiperwentylacja, gromadzenie się płynu w płucach czy ogólne zatrucie organizmu. Zjawiska te w oczywisty sposób osłabiają ustrój, zwiększając jego podatność na efekty zakażenia zarówno wirusem grypy, jak i bakteriami, które w wielu przypadkach były ostateczną przyczyną śmierci pacjentów. Powodem stosowania ogromnych dawek aspiryny była najprawdopodobniej desperacja. Chorzy na hiszpankę decydowali się na każdą formę leczenia, która mogła im pomóc. Zrozumienie tych naturalnych sił jest ważne z punktu widzenia dokonywania wyborów w przyszłości, ocenia badaczka i zaznacza: leki mogą ratować i nasze życie i poprawiać [jego jakość]. Zawsze musimy jednak pamiętać o tym, jak ważna jest dawka.
-
Zjawisko El Niño mogło przyczynić się do wielu śmiertelnych ofiar podczas... epidemii hiszpanki w 1918 roku. Tak przynajmniej wynika z badań przeprowadzonych przez oceanografa, profesora Benjamina Giese z Texas A&M University. El Niño powoduje zmiany kierunku pasatów wiejących nad równikiem i zmiany układu prądów morskich. Ze zjawiskami tymi związane są zmiany temperatury wód oceanicznych, występowanie olbrzymich opadów w jednych częściach globu i susze w innych. Giese i jego zespół przeprowadzili komputerową symulację stanu oceanów na początku XX wieku i odkryli, że El Niño z lat 1918-1919 był jednym z najsilniejszych zjawisk tego typu. Przeczy to rozpowszechnionej tezie, iż globalne ocieplenie przyczynia się do zwiększenia gwałtowności El Niño. Naukowcy skorzystali z danych z pomiarów wykonanych w 1918 roku. Nasz model pokazuje, że El Niño był silniejszy na centralnym Pacyfiku i słabszy u wybrzeży - mówi Giese. A to właśnie u wybrzeży zbierano wówczas dane. Stąd też dzisiejsze przekonanie, że bardzo silne El Niño z lat 1982-1983 i 1997-1998 były spowodowane ociepleniem klimatu. Tymczasem, jak twierdzą uczeni z Teksasu, w latach 1918-1919 El Niño był co najmniej tak samo silny. Jak wiadomo, w 1918 roku El Niño przyczynił się do zaburzenia monsunów w Indiach, co wywołało jedne z najbardziej katastrofalnych susz na subkontynencie. Susze dotknęły też Australię, a nad Atlantykiem zanotowano bardzo mało huraganów. Akademicy zwracają też uwagę na to, iż El Niño mógł przyczynić się do znacznego zwiększenia liczby ofiar grypy hiszpanki. Na całym świecie zmarło na nią od 25 do 100 milionów osób. Liczbę ofiar w samych tylko Indiach szacuje się na około 17 milionów. Zdaniem Giese, było ich tak dużo, ponieważ głód wywołany suszą spowodowaną przez El Niño bardzo osłabił organizmy mieszkańców Indii, którzy stali się przez to podatni na zachorowania. Naukowiec zauważa kilka interesujących podobieństw pomiędzy rokiem 1918 a 2009. Zima i wiosna 1918 były niezwykle mroźne w Ameryce Północnej i mniej więcej w tym samym czasie w środku kontynentu zaczęła rozprzestrzeniać się grypa. Później miało miejsce wzmacnianie się El Niño i susze w Indiach. Gdy jesienią 1918 roku El Niño był już bardzo silny, epidemia hiszpanki ogarnęła cały świat. Obecnie mamy do czynienia ze wzmacnianiem się El Niño nad Pacyfikiem, a epidemiolodzy coraz częściej mówią o możliwym powrocie wirusa H1N1, tego samego, który wywołał hiszpankę.
-
Naukowcy z University of Texas Health Science Center zidentyfikowali nową, nieznaną dotychczas rolę jednego z białek zaangażowanych w odpowiedź antybakteryjną. Jak się okazuje, proteina ta nie tylko chroni nas - jak dotychczas przypuszczano - przed atakiem niektórych bakterii, lecz także wykrywa obecność wirusów i aktywuje skierowane przeciwko nim mechanizmy odpornościowe. Badana cząsteczka, nosząca nazwę Nod2, była dotychczas znana jako wewnątrzkomórkowy receptor peptydoglikanu - podstawowego składnika ścian komórkowych bakterii Gram-dodatnich. Jak jednak wynika z testów na zwierzętach, proteina ta jest zdolna także do wykrywania obecności dwóch bardzo ważnych patogenów człowieka: wirusa grypy typu A oraz syncytialnego wirusa oddechowego (ang. respiratory syncytial virus - RSV), a dodatkowo podejrzewa się, że może ona wykrywać co najmniej kilka innych typów wirusów. Jak wykazały testy na myszach, po zakażeniu badanymi wirusami osobniki pozbawione genu kodującego Nod2 przeżywały znacznie krócej (10 dni vs 8 tygodni) od zwierząt wytwarzających to białko. Przyczyną tego zjawiska jest zdolność tej proteiny do wywoływania tzw. nieswoistej odpowiedzi immunologicznej, czyli reakcji stanowiącej pierwszą linię obrony organizmu przed wieloma patogenami. Wirusy wykrywane przez Nod2 są przyczyną znacznej liczby zgonów, szczególnie u małych dzieci oraz osób starszych i osłabionych. Nie dziwi więc fakt, że naukowcy już teraz spekulują na temat możliwości wykorzystania tego receptora jako ważnego elementu terapii przeciwwirusowych. Zanim tak się stanie, będzie jednak konieczne potwierdzenie identycznej roli badanej cząsteczki w organizmie człowieka.
-
Czy nadchodzi kres tradycyjnych szczepionek na grypę? Naukowcy z Australii twierdzą, że aplikowanie wprost do płuc może znacznie zwiększyć ich skuteczność. Autorzy odkrycia opublikowali swój raport na łamach czasopisma Mucosal Immunology. Na podstawie eksperymentu wykonanego na owcach wykazali oni, że podanie tradycyjnego preparatu wprost do płuc za pomocą specjalnej rurki, czyli bronchoskopu, pozwala na uzyskanie tego samego efektu ochronnego przy znacznym obniżeniu dawki. Odkrycie to może być szczególnie istotne w sytuacji takiej, jak np. nagły wybuch pandemii grypy, gdy firmy farmaceutyczne z pewnością nie nadążałyby z produkcją dostatecznej ilości preparatu. Eksperyment polegał na podaniu zwierzętom trzech dawek szczepionki - 1, 5 oraz 15 mikrogramów (1 mikrogram to 1/1000 miligrama) - wprost do płuc. Grupą odniesienia były zwierzęta, u których wykonano standardowy zastrzyk przy użyciu typowej ilości leku, czyli 15 mikrogramów. Wynik doświadczenia można opisać jako duży sukces. Jak tłumaczy prof. Philip Sutton pracujący w Centrum Biotechnologii Zwierząt Uniwersytetu w Melbourne, dostarczenie [leku] do płuc pozwoliło na uzyskanie około tysiąckrotnie wyższego poziomu przeciwciał w płucach, czyli w miejscu ataku wirusa grypy, w porównaniu do wstrzykiwanej szczepionki. Przeciwciała wytwarzane we krwi i w płucach były zdolne do upośledzenia zdolności wirusa do przyłączania się do receptora używanego do atakowania komórek. Oznacza to, że byłyby one efektywne w razie infekcji. Uzyskanie wysokiego miana (stężenia) przeciwciał jest szczególnie istotne w przypadku wirusa grypy, który jest rozsiewany drogą kropelkową w bardzo dużych stężeniach. Równie istotny jest fakt, że głównym miejscem odpowiedzi jest płuco, co pozwala na neutralizację wirusa jeszcze przed jego wniknięciem do komórek lub znaczne utrudnienie jego rozsiewania drogą kropelkową. Wytworzenie skutecznych przeciwciał w płucach mogłoby potencjalnie pomóc ograniczyć rozsiewanie zakażenia poprzez blokowanie wirusa jeszcze zanim opuści płuca wraz z oddechem osoby zakażonej, twierdzi prof. Sutton. Badacz zastrzega jednak, że aby nowa metoda została upowszechniona, konieczne jest opracowanie nowych, skuteczniejszych sposobów aplikowania wirusa wprost do płuc. Te stosowane obecnie są, niestety, bardzo nieprzyjemne dla pacjenta.
-
Kiedy podczas ciąży kobieta zarazi się wirusem grypy, w pewnych okolicznościach wzrasta ryzyko, że jej dziecko zachoruje w przyszłości na schizofrenię (Biological Psychiatry). Dr Lauren Ellman i zespół zauważyli, że kontakt z grypą w życiu płodowym skutkuje problemami poznawczymi w wieku 7 lat u dzieci, które jako dorośli zapadają na psychozę, lecz wystawienie na oddziaływanie wirusa nie powoduje zaburzeń kognitywnych u maluchów, które nie chorują w późniejszym życiu na schizofrenię. Można zatem mówić o istniejącej wcześniej podatności. Związek stwierdzano jedynie w przypadku wirusa grypy B, lecz już nie A. Opisywane badanie stanowi część Collaborative Perinatal Project. W latach 50. i 60. śledzono losy ciężarnych i ich dzieci. W czasie ciąży pobierano próbki krwi do późniejszych analiz. Dzieci przechodziły serię badań psychologicznych. Do dokumentacji trafiały też ewentualne diagnozy psychiatrów. Amerykanie sądzą, że aby mózg płodu był podatny na wpływ wirusa grypy, muszą zaistnieć odpowiednie "okoliczności" genetyczne i/lub dodatkowe czynniki środowiskowe. Dobra wiadomość jest taka, że u większości płodów wystawionych w łonie matki na oddziaływanie wirusa grypy nie rozwinie się schizofrenia – komentuje wydawca Biological Psychiatry dr John Crystal. Pozostaje jeszcze pytanie, w jaki sposób wirus wpływa na rozwijający się mózg i jak zapobiec lub odwrócić skutki jego działania u podatnych osób, zanim jeszcze zachorują na schizofrenię.
-
Zdolność wirusa grypy do wywoływania zakażeń zależy od bezwzględnej wilgotności powietrza - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Stanu Oregon. Ich zdaniem, istnieje ścisła zależność pomiędzy zawartością wody w powietrzu i łatwością transmisji choroby. Liczne zespoły naukowców już wielokrotnie szukały podobnego powiązania. Wszystkie z nich interesowały się jednak tzw. wilgotnością względną, czyli ilością wody zawieszonej w powietrzu wyrażoną jako ułamek maksymalnej zawartości wody mogącej znajdować się w powietrzu przy określonej temperaturze. Tymczasem okazuje się, że kluczowym parametrem jest wilgotność bezwzględna, określana jako masa wody znajdującej się w jednostce objętości powietrza. Korelacja jest zadziwiająco silna, twierdzi dr Jeffrey Shaman, główny autor studium. Badacz dodaje: kiedy wilgotność bezwzględna jest niska, trwałość [czyli brak podatności na rozpad i utratę zdolności do zakażania - przyp. red.] wirusa grypy jest wydłużona, a jego zdolność do zakażania rośnie. Praca naukowców ze stanu Oregon jest kontynuacją badań przeprowadzonych przez badaczy z nowojorskiej Mt. Sinai School of Medicine. W serii testów na świnkach morskich sprawdzali oni wówczas, czy istnieje zależność pomiędzy wilgotnością względną pomieszczeń, w których trzymano zwierzęta, oraz infekcyjnością patogenu. Zespół dr. Shamana przejrzał ponownie zebrane informacje i skupił się na wilgotności bezwzględnej, nie zaś na względnej, jak jego poprzednicy. Ta prosta modyfikacja obliczeń statystycznych sprawiła, że wyliczony związek pomiędzy badanymi parametrami diametralnie się umocnił. Zgodnie z analizami przeprowadzonymi przez badaczy z Nowego Jorku wilgotność względna powietrza wpływała zaledwie w 12% na trwałość wirusa oraz w 36% na jego zdolność do infekowania kolejnych świnek morskich. Korekta naniesiona przez specjalistów z Oregonu sprawiła, że wartości te wynosiły odpowiednio 50% oraz 90%. Mówiąc najprościej, oznacza to, że związek pomiędzy badanymi parametrami stał się znacznie lepiej widoczny (wartość 100% oznacza wyłączny wpływ danego czynnika, zaś 0% - brak jakiejkolwiek zależności). Przeprowadzone studium wyjaśnia dość skutecznie, dlaczego największe epidemie grypy zdarzają się zimą. Liczne wcześniejsze hipotezy podawały co najmniej kilka przyczyn takiego stanu rzeczy, wśród nich m.in.: mniejsze nasłonecznienie i wpływ światła zdolnego do neutralizacji wirusa, spędzanie większej ilości czasu w zamkniętych pomieszczeniach czy zmiany w odporności człowieka. Wygląda jednak na to, że dane statystyczne potwierdzają prawdziwość hipotezy zaproponowanej przez zespół dr. Shamana. O odkryciu informuje czasopismo Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS).
-
Jedną z typowych reakcji organizmu na infekcję wirusową jest wydzielanie w drogach oddechowych śluzu, którego zadaniem jest m.in. ułatwienie usuwania szkodliwych pozostałości wirusa z płuc. Wiele wskazuje jednak na to, że w niektórych sytuacjach proces ten może prowadzić do poważnych powikłań. O odkryciu informują naukowcy z Uniwersytetu Stanu Ohio. Jak tłumaczą, pogorszenie stanu zdrowia pacjentów zakażonych np. wirusem grypy wynika w dużym stopniu ze zdolności patogenu do osłabienia wchłaniania nadmiaru powstającej wydzieliny przez pęcherzyki płucne. Prowadzi to do niedotlenienia wielu tkanek organizmu, co może powodować znaczne pogorszenie ich kondycji. Mój pogląd jest taki, że jeśli ludzie umierają z powodu tego typu chorób, umierają, ponieważ nie mogą oddychać - ocenia dr Ian Davis, specjalista z zakresu weterynarii, główny autor studium. Dodaje: jeśli płuca nie działają prawidłowo, wóczas nie ma znaczenia, czy za tydzień od tego momentu [mowa o początku infekcji - przyp. red.] możesz wytworzyć odpowiedź immunologiczną i usunąć wirusa, bo nie możesz przetrwać tak długo, jeśli nie otrzymujesz dostatecznie dużo tlenu. Swoje wnioski zespół dr. Davisa opiera na serii eksperymentów na myszach. Badacze zakażali zwierzęta wysokimi dawkami wirusa grypy i oceniali zdolność ich organizmów do usuwania powstającego w płucach śluzu. Jako grupa kontrolna posłużyły zdrowe gryzonie. Aby zbadać skuteczność oczyszczania dróg oddechowych, naukowcy poddawali myszy znieczuleniu ogólnemu, a następnie podawali im równocześnie leki stymulujące wchłanianie śluzu oraz aplikowali wprost do dróg oddechowych roztwór jednego z białek. Po trzydziestu minutach oceniano stężenie proteiny w śluzie. Ponieważ ilość samego białka była stała (ciało myszy nie wytwarza go), jego stężenie w płynie zalegającym w płucach pozwalało na określenie, ile ubyło z nich czystej wody. Myszy zakażone najwyższymi dawkami wirusa grypy wykazywały dwa istotne, powiązane ze sobą objawy: zwiększenie ilości płynu w płucach oraz obniżenie zawartości tlenu we krwi. Usuwanie śluzu u zainfekowanych myszy było aż dwukrotnie słabsze, niż w grupie kontrolnej. W zdrowo funkcjonującym organizmie wydzielanie cieczy do światła dróg oddechowych jest procesem niezwykle przydatnym. Ułatwia ono przede wszystkim odkrztuszanie resztek wirusa, zanieczyszczeń oraz pozostałości po interwencji układu immunologicznego. W czasie infekcji płyn ten jest wytwarzany w pewnym nadmiarze, który jest następnie usuwany przez pęcherzyki płucne. Wiele wskazuje na to, że wirus grypy upośledza działanie tego ostatniego mechanizmu, powodując zaleganie nadmiaru śluzu w płucach i zmniejszenie wydajności wymiany gazowej. Jeżeli bakteria lub wirus wygrywa, zbierasz w swoich płucach coraz więcej płynu i stajesz się coraz bardziej chory. Jeżeli jednak jesteś w stanie je usunąć, wówczas wygrałeś, a ty zaczynasz dochodzić do siebie - podsumowuje dr Davis i zapowiada serię testów, których zadaniem będzie ocena skuteczności leków blokujących szkodliwy wpływ wirusa na usuwanie śluzu.