Znajdź zawartość

Naukowcy z Northwestern University poinformowali na łamach PNAS o stworzeniu nowego materiału wysokiej jakości, który z powodzeniem zregenerował tkankę chrzęstną u dużych zwierząt. Jak mówią wynalazcy, materiał wygląda jak gumowata maź i składa się z sieci molekuł, które naśladują naturalne środowisko tkanki chrzęstnej. Podczas badań podawano go do stawu kolanowego zwierząt. W ciągu sześciu miesięcy zaobserwowano dowody na naprawę zniszczonego stawu, w tym pojawienie się nowej tkanki chrzęstnej zawierającej naturalne biopolimery. Autorzy badań mają nadzieję, że uda im się tak rozwinąć ich materiał, że w przyszłości posłuży on do leczenia chorób degeneracyjnych, urazów sportowych i nie będą już konieczne pełne protezy kolana. Tkanka chrzęstna to podstawowy element stawów. Gdy zostaje ona uszkodzona, ma to wielki wpływ na ludzkie zdrowie i mobilność. Problem w tym, że u dorosłych tkanka chrzęstna nie ma możliwości regeneracji. Nasza terapia stwarza warunki do takiej regeneracji tkanki, które w naturalny sposób się nie regenerują. Sądzimy, że może to pomóc w rozwiązaniu poważnego problemu medycznego, mówi główny autor badań, Samuel I. Stupp. Nowy materiał zawiera bioaktywny peptyd łączący się z transformującym czynnikiem wzrostu beta 1 (TGF-β1) – podstawową proteiną odpowiedzialną na rozwój i utrzymanie tkanki chrzęstnej – oraz zmodyfikowany kwas hialuronowy. Wiele osób słyszało o kwasie hialuronowym, gdyż jest to popularny składnik produktów do pielęgnacji skóry. Występuje on naturalnie w wielu tkankach ludzkiego ciała, w tym w stawach i mózgu. Wybraliśmy go, gdyż przypomina naturalne polimery znajdujące się w tkance chrzęstnej, dodaje uczony. Jego zespół zintegrował bioaktywny peptyd i chemicznie zmodyfikowany kwas hialuronowy tak że doszło do spontanicznego utworzenia nanowłókien, które połączyły się w sposób naśladujący naturalną architekturę tkanki chrzęstnej. W ten sposób powstało rusztowanie, na którym mogą wesprzeć się komórki, by zregenerować tkankę chrzęstną. A do tej regeneracji zachęcają bioaktywne komponenty, wysyłające do organizmu odpowiednie sygnały. Materiał został przetestowany na owcach. Wybrano te zwierzęta, gdyż posiadają złożony stan kolanowy, który ma podobny rozmiar i znosi podobne obciążenia co staw ludzki. Ponadto ich tkanka chrzęstna niezwykle trudno ulega regeneracji. Owcom wstrzyknięto materiał w staw kolanowy. Wypełnił on uszkodzone przestrzenie i indukował regenerację uszkodzonej tkanki. Stupp ma nadzieję, że w przyszłości materiał ten zostanie wykorzystany podczas zabiegów chirurgicznych na kolanach. Obecnie stosuje się metodę chirurgiczną, w czasie której lekarz powoduje niewielkie uszkodzenia kości pod tkanką chrzęstną, by spowodować wzrost nowej tkanki chrzęstnej. Problemem w tej technice jest fakt, że często tworzy się wówczas tkanka chrzęstna włóknista, taka jak w uszach, a nie tkanka chrzęstna szklista, potrzebna do prawidłowego funkcjonowania stawów, stwierdza Stupp. Doprowadzając do regeneracji tkanki chrzęstnej szklistej uzyskamy lepsze wyniki i rozwiążemy długoterminowy problem ograniczonej mobilności oraz bólu, wyjaśnia. « powrót do artykułu

Osoby, które regularnie ćwiczą, powinny rozważyć zjadanie codziennie garści migdałów. Randomizowane kontrolowane badania wykazały, że w krwi osób jedzących codziennie 57 gramów migdałów występowało po ćwiczeniach fizycznych znacznie więcej korzystnego kwasu tłuszczowego, który umożliwia szybszą regenerację po ćwiczeniach, reguluje metabolizm i zużycie energii, oraz znacznie mniej umiarkowanie toksycznego kwasu tłuszczowego. W badaniach, których wyniki opublikowano na łamach Frontiers in Nutrition, wzięło udział 38 mężczyzn i 26 kobiet w wieku od 30 do 65 lat. Były to osoby zdrowe, które nie wykonywały regularnie intensywnych ćwiczeń fizycznych. Około połowy z nich przypisano losowo do grupy, która codziennie przez miesiąc zjadała 57 gramów migdałów. Grupa kontrolna zjadała baton zbożowy, który dostarczał tyle samo kalorii. Przed rozpoczęciem eksperymentu i po 4 tygodniach przeprowadzono badania krwi i moczu uczestników. Po 4-tygodniowej diecie u badanych wywołano stan zapalny i uszkodzenia mięśni za pomocą intensywnej 90-minutowej sesji ćwiczeń. Składał się na nią, między innymi, 30-sekundowy anaerobowy test Wingate, 50-metrowy bieg wahadłowy, podskoki, wyciskanie sztangi na ławeczce czy rozciąganie nóg i pleców. Natychmiast po ćwiczeniach oraz przez cztery kolejne dni od uczestników badań pobierano krew i mocz. Po ich pobraniu każdy wypełniał kwestionariusz, który pozwalał ocenić na 10-stopniowej skali samopoczucie oraz ból i sztywność mięśni spowodowane ćwiczeniami. Badania krwi wykazały, że po ćwiczeniach doszło do zwiększenia poziomu prozapalnych cytokin IL-6, IL-8, IL-10 i MCP-1, co jest świadectwem łagodnego uszkodzenia mięśni. Zmiany poziomu cytokin były takie same w obu grupach badanych. Jednak, co istotne, natychmiast po ćwiczeniach w grupie jedzącej migdały poziom korzystnego kwasu tłuszczowego 12,13-DiHOME (kwas 12,13-dihydroksy-9Z-oktadecenowy) był o 69% wyższy, niż w grupie kontrolnej. Kwast ten jest syntetyzowany z kwasu linolowego przez brunatną tkankę tłuszczową i ma pozytywny wpływ na metabolizm i regulację energii. Jednocześnie w grupie tej stwierdzono o 40% niższy poziom umiarkowanie toksycznego kwasu 9,10-DiHOME (9,10-dihydroksy-12-oktadecenowego). Ma on negatywny wpływ na zdrowie i zdolność organizmu do regeneracji po ćwiczeniach. Autorzy badań stwierdzają, że codzienne spożywanie migdałów prowadzi do zmiany metabolizmu oraz zmniejszenia stanu zapalnego i stresu oksydacyjnego, co pozwala z kolei na szybszą regenerację po ćwiczeniach. To już kolejne w ostatnim czasie doniesienie o pozytywnym wpływie migdałów na zdrowie. Niedawno informowaliśmy, że dobrze wpływają na mikrobiom. « powrót do artykułu

Wysiłki zmierzające do odbudowy terenów leśnych skupiają się głównie na jednym elemencie – drzewach. Zalesianie polega głównie na ich sadzeniu. Międzynarodowy zespół naukowy, składający się ze specjalistów z Instytutu Zachowania Zwierząt im. Maxa Plancka, Yale School of the Environment, New York Botanical Garden i Smithsonian Tropical Research Institute informuje, że brak tutaj innego niezwykle istotnego elementu, czyli zwierząt. Naukowcy przeprowadzili unikatowe badania w Panamie, analizując to, co dzieje się na wylesionych terenach, które zostały następnie przez człowieka porzucone i pozostawione samym sobie. Były to tereny, które porzucono 20-100 lat temu, na których dochodziło do spontanicznego odradzania się lasu. Okazało się, że dzięki obecności zwierząt w ciągu zaledwie 40–70 lat samoistnie dochodziło do odnowienia składu gatunkowego i bioróżnorodności drzew do poziomu sprzed wycięcia lasu. Zwierzęta są naszymi największymi sprzymierzeńcami w odbudowie lasów. To pokazuje, że zalesianie powinno polegać na czymś więcej niż tylko sadzeniu drzew, mówi Daisy Dent z Instytutu Maxa Plancka. Z badań wynika, że bardzo istotnym elementem udanego odtwarzania lasu jest sadzenie drzew w pobliżu starego już istniejącego lasu i ograniczenie polowań. To zachęca zwierzęta do kolonizacji nowych terenów leśnych, co ułatwia odtworzenie lasu. Zwierzęta odbudowują las poprzez roznoszenie nasion. Na obszarach tropikalnych to zwierzęta odpowiadają za rozprzestrzenianie się ponad 80% gatunków roślin. Mimo to odtwarzanie lasów polega wyłącznie na sadzeniu drzew, a nie na odtworzeniu prawidłowych interakcji pomiędzy zwierzętami a roślinami. Stwierdzenie, w jaki sposób zwierzęta przyczyniają się do odbudowy lasów jest niezwykle trudne, gdyż trzeba mieć dokładne informacje o diecie zwierząt, mówi Sergio Estrada-Villega z kolumbijskiego Universidad del Rosario. Unikalną okazję do takich badań stwarza las w Barro Colorado Nature Monument leżący przy Kanale Panamskim. To jeden z najlepiej zbadanych lasów tropikalnych na świecie. Pracowało tam wiele pokoleń specjalistów, którzy dokumentowali interakcje pomiędzy roślinami a zwierzętami. Teraz międzynarodowy zespół naukowy przeanalizował wszystkie dostępne dane, by określić proporcje różnych roślin rozsiewanych przez cztery grupy zwierząt – nielotne ssaki, małe ptaki, duże ptaki oraz nietoperze – oraz sprawdzić, jak proporcje te zmieniały się na przestrzeni ponad 100 lat. To najszerzej przeprowadzone badania tego typu. Większość takich badań skupia się bowiem na pierwszych 30 latach odradzania się lasu. Dowiadujemy się zatem, że w regeneracji młodego lasu udział biorą małe ptaki. Ale wraz z upływem czasu rośnie rola dużych ptaków. Jednak przez cały okres wzrostu lasu najważniejszą rolę – i to było dużym zaskoczeniem – odgrywały ssaki nielotne. To coś niezwykłego w lesie odradzającym się po działalności rolniczej. Prawdopodobnie istnienie obok starszego lasu oraz ograniczenie polowań pozwala ssakom na zwiększenie swojej liczebności oraz na przenoszenie nasion pomiędzy starym a nowym lasem, mówi Dent. « powrót do artykułu

Okresowa głodówka zmienia mikrobiom myszy i zwiększa ich zdolność do poradzenia sobie z uszkodzeniami nerwów, donoszą na łamach Nature naukowcy z Imperial College London. Uczeni badali, w jaki sposób głodówka wpływała na produkowanie przez bakterie jelitowe kwasu 3-indolopropionowego (IPA), niezbędnego do regeneracji aksonów. Uczeni mają nadzieję, że nowo odkryty mechanizm występuje również u ludzi, gdyż bakteria zdolna do jego produkcji – Clostridium sporogenesis – występuje w naszych jelitach, a IPA jest obecny w ludzkiej krwi. Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia uszkodzonych nerwów z wyjątkiem rekonstrukcji chirurgicznej, która jest skuteczna w niewielkiej liczbie przypadków. Dlatego też postanowiliśmy sprawdzić, czy zmiana stylu życia może pomóc, mówi główny autor badań, profesor Simone Di Giovanni z Wydziału Nauk o Mózgu. Naukowcy z Londynu oceniali tempo regeneracji nerwów u myszy w sytuacji, gdy nerw kulszowy został uszkodzony. Zaraz po tym połowa myszy okresowo pościła – jedząc jednego dnia tyle, ile chciały, a drugiego nie jedząc w ogóle, a połowa myszy mogła jeść zawsze. Okazało się, że u myszy, które pościły, regenerujące się aksony były o 50% dłuższe niż u myszy, które nie pościły. Myślę, że otwiera to zupełnie nowe pole badawcze i każe się nam zastanowić, czy to nie jest wierzchołek góry lodowej. Czy istnieją inne bakterie lub metabolity bakterii, które mogą wspomagać naprawę nerwów?, dodaje Di Giovanni. Naukowcy sprawdzali też, jaki jest związek przyczynowo-skutkowy pomiędzy postem, a regeneracją nerwów. Okazało się, że post powoduje znaczące zwiększenie specyficznych metabolitów, w tym IPA, w krwioobiegu zwierząt. Postanowiono więc sprawdzić, czy IPA ma związek z regeneracją. Myszom podano więc antybiotyki, by usunąć wszelkie bakterie z ich jelit. Następnie części podano genetycznie zmodyfikowane szczepy Clostridium sporogenesis, które albo produkowały, albo nie produkowały IPA. Gdy produkcja IPA nie zachodziła i związek ten był niemal nieobecny we krwi, regeneracja nerwów była upośledzona. To sugeruje, że IPA ma zdolność do naprawy uszkodzonych nerwów, mówi Di Giovanni. Co ważne, gdy myszom doustnie podawano IPA, również dochodziło do zwiększonej regeneracji. W następnym etapie badań naukowcy chcą zbadać nowo odkryty mechanizm w odniesieniu do nerwów rdzenia kręgowego. Zbadają też, czy częstsze doustne podawanie IPA poprawi regenerację. Naukowcy zastrzegają, że konieczne są dalsze badania nad potencjalnym zastosowaniem odkrycia u ludzi. Należy na przykład zbadać, jak często można podawać IPA. Wysoka koncentracja tego związku utrzymuje się we krwi 4–6 godzin od podania. Trzeba więc sprawdzić czy jego regularne podawanie, bądź włączenie na stałe do diety, jest bezpieczne i pozwoli na zmaksymalizowanie efektów terapeutycznych. « powrót do artykułu

Wątroba ma unikatowe możliwości regeneracji po uszkodzeniu. Jednak dotychczas nie było jasne, czy możliwości te nie zmniejszają się wraz z wiekiem. Doktor Olaf Bergmann z Uniwersytetu Technicznego w Dreźnie stanął na czele międzynarodowego zespołu naukowego, który miał zająć się tą kwestią. W trakcie badań naukowcy wykazali, że starzenie się nie wpływa na zdolności regeneracyjne wątroby i są one tak duże, że niezależnie od naszego wieku, wątroba przez całe życia ma średnio... 3 lata. Wątroba jest odpowiedzialna za oczyszczanie organizmu z toksyn. Jako że przez cały czas ma z nimi do czynienia, prawdopodobnie bez przerwy ulega uszkodzeniom. By zaradzić temu problemowi, organ ten ma unikatowe właściwości regeneracyjne. A jako że zdolności regeneracyjne całego naszego organizmu zmniejszają się wraz z wiekiem, naukowcy chcieli sprawdzić, czy to samo dotyczy wątroby. Zespół złożony z biologów, fizyków, matematyków i lekarzy przeanalizował wątroby wielu osób, które zmarły pomiędzy wiekiem 20 a 84 lat. Naukowcy ze zdumieniem zauważyli, że komórki wątroby wszystkich zmarłych były mniej więcej w tym samym wieku. Niezależnie od tego, czy masz 20 lat czy 84, twoja wątroba zawsze ma średnio nieco poniżej 3 lat, mówi doktor Bergmann. Naukowcy mówią tutaj o średnim wieku wątroby, gdyż nie wszystkie komórki są tak młode. Pewna grupa komórek może żyć nawet do 10 lat zanim się odnowi. Ta populacja zawiera więcej DNA niż inne komórki. Większość komórek w naszym organizmie zawiera 2 zestawy chromosomów. Istnieją jednak komórki, które z wiekiem akumulują więcej materiału genetycznego. W końcu zawierają one 4, 8 czy nawet więcej zestawów chromosomów. Gdy porównaliśmy typowe komórki wątroby z tymi, zawierającymi więcej DNA, odkryliśmy różnice w procesie ich odnowy. O ile typowe komórki odnawiają się raz w roku, komórki zawierające więcej materiału genetyczne mogą żyć nawet przez dekadę. Z wiekiem odsetek komórek bogatszych w materiał genetyczny rośnie. Sądzimy, że jest to mechanizm obronny chroniący nas przed akumulacją szkodliwych mutacji, mówi Bergmann. Uczony chciałby zbadać, czy podobny mechanizm istnieje u osób cierpiących na chroniczne choroby wątroby, które czasem prowadzą do nowotworów. Podczas określania wieku komórek naukowcy wykorzystali metodę radiowęglową. Jednak nie taką, jaka stosowana jest np. w archeologii, gdyż ze względu na długi czas połowicznego rozpadu nie nadaje się ona do określenia wieku komórek żywego, czy też niedawno zmarłego, organizmu. Z pomocą przyszły jednak testy broni jądrowej prowadzonej w latach 50. XX wieku. W ich wyniku do atmosfery trafiły olbrzymie ilości C14, które zostały zaabsorbowane przez organizmy żywe. W roku 1963 wprowadzono zakaz naziemnych testów broni jądrowej i od tego czasu ilość C14 w atmosferze spada. A ilość C14 w atmosferze bardzo dobrze koreluje z ilością C14 w naszych organizmach. Mimo że są to śladowe ilości, nieszkodliwe dla zdrowia, możemy je wykryć i zmierzyć w tkankach. Porównując zaś ilość radiowęgla w atmosferze i komórkach, możemy określić wiek komórek, wyjaśniają naukowcy. Grupa Bergmanna zajmuje się też problemem regeneracji innych organów, jak mózg i serce. Obecnie naukowcy badają, czy u osób z chronicznymi chorobami serca pojawiają się nowe komórki. Badanie procesu regeneracji komórek bezpośrednio na ludzkim organizmie jest bardzo trudne z technicznego punktu widzenia. Daje nam jednak unikatowy wgląd w komórkowe i molekularne mechanizmy regeneracji organów, podsumowuje doktor Bergmann. « powrót do artykułu

Japońscy naukowcy odkryli, że dwa gatunki ślimaków morskich - Elysia cf. marginata i Elysia atroviridis - potrafią odrzucić i zregenerować całe ciało, wraz z sercem i innymi narządami wewnętrznymi. Badacze sugerują, że zwierzęta te są w stanie przetrwać tak skrajną formę autotomii dzięki fotosyntezie przeprowadzanej przez chloroplasty przejęte od zjadanych glonów. Byliśmy zaskoczeni, widząc głowę poruszającą się tuż po autotomii. Myśleliśmy, że bez serca i innych ważnych narządów wkrótce obumrze, ale ku naszemu ponownemu zaskoczeniu doszło do regeneracji całego ciała - opowiada Sayaka Mitoh z Nara Women's University. Do odkrycia doszło przez przypadek. Sayaka Mitoh jest doktorantką w laboratorium Yoichi Yusy. Co ważne, w laboratorium tym hoduje się ślimaki. Pewnego dnia w 2018 r. Mitoh zobaczyła głowę Elysia cf. marginata przemieszczającą się bez reszty ciała. W artykule z pisma Current Biology Mitoh i Yusa ujawnili, że oddzielona od serca i ciała głowa przemieszczała się samodzielnie tuż pod autotomii. Na przestrzeni dni rana z tyłu głowy się zamykała. W ciągu paru godzin głowa stosunkowo młodych ślimaków zaczynała żerować na glonach. Regeneracja serca zachodziła w ciągu tygodnia. Po 3 tygodniach regeneracja była zakończona. Jeden z osobników zrobił coś takiego 2-krotnie. Pięć z 15 wyhodowanych w laboratorium młodych Elysia cf. marginata wykonało skrajną autotomię 226-336 dni po wylęgu z jaj. Podobne zjawisko zaobserwowano u 3 z 82 E. atroviridis; spośród nich 2 osobniki zregenerowały ciała w ciągu tygodnia. Mitoh i Yusa nie są pewni, jak ślimaki morskie tego dokonują. Mitoh podejrzewa, że mogą za to odpowiadać komórki podobne do macierzystych. Po co ślimakom tak skrajna postać autotomii? To również nie jest jasne, ale niewykluczone, że pomaga im to w pozbyciu się wewnętrznych pasożytów, które hamują ich rozmnażanie. W ramach przyszłych badań naukowcy chcą sprawdzić, jakie wskazówki uruchamiają autotomię całego ciała i prześledzić mechanizmy leżące u podłoża opisanego zjawiska na poziomie tkankowym i komórkowym. Oddzielone od reszty ciała głowy starszych osobników (wyklutych z jaj 480-520 dni wcześniej) nie żerowały i obumierały w ciągu ok. 10 dni; Japończycy podejrzewają, że u bardzo starych osobników korzyści z takiej autotomii byłyby znikome, ponieważ prawdopodobnie nie mogą się one już rozmnażać. Jeśli jednak rzeczywiście chodzi o pozbycie się endopasożytów, niekiedy takie ryzyko może się opłacać. Stare osobniki i tak już długo nie pożyją, [więc jeśli zginą, nie stanie się nic niespodziewanego czy odległego w czasie], a istnieje szansa, że [jakimś cudem] uda się przeżyć i zregenerować ciało bez pasożytów. I w przypadku młodych, i starych osobników odrzucone ciała nie odtwarzały głowy, ale także się poruszały i reagowały na dotyk przez kilka dni, a nawet miesięcy. Elysia cf. marginata i E. atroviridis uzyskują chloroplasty ze zjadanych glonów; zjawisko to jest nazywane kleptoplastią. Dzięki temu ślimaki mogą wykorzystywać możliwości związane z fotosyntezą. Ta zdolność pozwala im przeżyć po autotomii wystarczająco długo, by zregenerować ciało. Sądzimy, że to najbardziej ekstremalna forma autotomii i regeneracji w naturze - podsumowuje Mitoh.   « powrót do artykułu

Interdyscyplinarny zespół naukowy z Arizona State University i Louisiana Department of Wildlife and Fisheries odkrył, że u aligatorów – podobnie jak u jaszczurek – ogon może częściowo odrosnąć. Okazało się, że młode aligatory mają możliwość odzyskania do 23 centymetrów ogona, czyli do 18% długości ciała. Naukowcy połączyli zaawansowane technologie obrazowania z technikami badania anatomii tkanek. Odkryli, że takie odrośnięte ogony były złożonymi strukturami z centralnym szkieletem złożonym z tkanki chrzęstnej otoczonej tkanką łączną zawierającą naczynia krwionośne i nerwy. O szczegółach badań możemy przeczytać na łamach Scientific Reports. Tym, co powoduje, że aligatory są takie interesujące jest – oprócz ich rozmiarów – fakt, iż odrośnięty ogon wykazuje w tej samej strukturze zarówno cechy regeneracji jak i zabliźniania się ran, mówi Cindy Xu z Arizona State University. Odrastanie tkanki chrzęstnej, naczynia krwionośne, nerwy i łuski widzieliśmy już podczas regeneracji ogona jaszczurek. Byliśmy jednak zaskoczeni odkryciem w miejscu mięśni szkieletowych tkanki łącznej podobnej do blizn. Potrzebna są dalsze badania porównawcze, by zrozumieć, dlaczego u różnych gadów i u różnych grup zwierząt zdolności do regeneracji są różne, dodaje uczona. Spektrum zdolności regeneracyjnych różnych gatunków jest fascynujące. Wyraźnie widać, że stworzenie nowych mięśni jest kosztowne, dodaje profesor Jeanne Wilson-Rawls z ASU. Aligatory, jaszczurki i ludzie należą do owodniowców. Wiemy teraz, że i jaszczurki i aligatory są zdolne do regeneracji ogona. To zaś rodzi pytanie o ewolucję tej zdolności. Przodkowie aligatorów, dinozaurów i ptaków oddzielili się od siebie około 250 milionów lat temu. Odkrycie, że aligatory są w stanie odtworzyć złożony ogon, a ptaki utraciły tę zdolność, każe nam zapytać, kiedy została ona utracona. Czy mamy np. skamieniałości dinozaurów świadczące o tym, że były one w stanie odbudować utracony ogon? Dotychczas w dostępnej literaturze nie znaleźliśmy takich informacji, mówi profesor Kenro Kusumi z ASU. Naukowcy mają nadzieję, że ich badania pozwolą na opracowanie terapii pomagających w leczeniu obrażeń czy chorób takich jak artretyzm. Jeśli bowiem zrozumiemy, jak różne zwierzęta naprawiają i regenerują tkanki, będziemy mogli wykorzystać tę wiedzę w medycynie. « powrót do artykułu

Tapiry amerykańskie (Tapirus terrestris), a właściwie ich odchody, mogą być kluczem do odtworzenia lasów deszczowych w południowo-wschodniej Amazonii, którym zagrażają fragmentacja, pożary podszytu czy ekstremalne zdarzenia klimatyczne. By przedsięwzięcie się udało, tapiry muszą jednak wesprzeć koprofagi. Prof. Lucas Paolucci z Instituto de Pesquisa Ambiental da Amazônia Paolucci, współautor artykułu z pisma Biotropica z marca zeszłego roku, podkreśla, że odchody tapirów są pełne nasion. Tapiry są znane jako ogrodnicy lasów. Żerują na owocach ponad 300 gatunków roślin, a później przemieszczają się po dżungli z żołądkiem pełnym nasion, w tym należących do dużych, magazynujących dwutlenek węgla drzew. W 2016 r. Paolucci dołączył do badaczy analizujących rolę tapirów w regeneracji siedlisk leśnych zmienionych/zniekształconych (dotkniętych zjawiskami klęskowymi). Ekipa przeprowadziła eksperyment we wschodnim Mato Grosso, gdzie w latach 2004-10 dwie powierzchnie leśne wypalano według różnych schematów: jedną palono każdego roku, a drugą co trzy lata. Trzecie poletko (kontrolne) zostawiano nietknięte. Naukowcy odnotowali położenie 163 kupek nawozu i porównywali je z nagraniami tapirów z kamer pułapkowych. Następnie oddzielili z odchodów nasiona, łącznie 129.204 (należały one do 24 gatunków roślin). Nagrania pokazały, że tapiry spędzały na spalonych obszarach o wiele więcej czasu niż w nietkniętym lesie. Paolucci sądzi, że prawdopodobnie korzystają ze słońca. Co więcej, T. terrestris znacznie częściej wypróżniały się na spalonym obszarze, zostawiając tam ponad 3-krotnie więcej nasion w przeliczeniu na hektar (9.822/ha vs. 2950/ha). Kilka miesięcy po publikacji wyników, w sierpniu zeszłego roku, w Amazonii wybuchła seria pożarów o niespotykanym nasileniu. To w jeszcze większym stopniu zmotywowało Paolucciego do zrozumienia roli tapirów w regeneracji lasów. Paolucci wiedział jednak, że tapiry nie zrobią wszystkiego same. Muszą im pomóc koprofagi, które roznoszą odchody, a przy okazji nasiona. Jak napisał Paolucci w przesłanym nam mailu, pomóc może właściwie każdy gatunek usuwający nawóz, a w konsekwencji nasiona. Owady zakopują małe grudki odchodów jako zapasy na później, a to jak można się domyślić, wspomaga kiełkowanie nasion. Na początku 2019 r. Paolucci wrócił do Amazonii, by zebrać 20 kg odchodów tapirów. Podzielił je później na 700-g kupki. Do każdej włożył koraliki z tworzywa sztucznego, które miały przypominać nasiona. Na końcu przetransportował wszystko z powrotem w teren. Po upływie doby naukowiec zebrał resztki i policzył, ile koralików zostało. Brakujące zostały zapewne rozniesione przez chrząszcze. Paolucci liczy, że wyniki jego badań zostaną opublikowane w przyszłym roku. Amazońscy ranczerzy są zazwyczaj zobowiązani do zachowania na swoim terenie 80% naturalnej pokrywy leśnej, jednak wiele drzew jest wycinanych nielegalnie, a nowe nasadzenia nie mają już miejsca. Tapiry mogą, wg profesora, być tanim sposobem na wspomaganie reforestacji. Naukowcy przypominają jednak, że liczebność populacji tapira amerykańskiego, jedynego szeroko rozpowszechnionego tapira w Amazonii, spada i obecnie gatunek jest uznawany za narażony na wyginięcie. Dzieje się tak przez utratę habitatu i polowania.     « powrót do artykułu

Kwas ursolowy, który występuje m.in. w skórce jabłek, w żurawinie czy w ziołach, np. szałwii lekarskiej, zatrzymuje uszkodzenia i wspiera procesy naprawy w stwardnieniu rozsianym (SR). Działa więc zarówno immunomodulująco, jak i neuroregeneracyjnie. Badania przeprowadzone na modelu mysim oraz ex vivo pokazują, że naturalny przeciwzapalny triterpen kwas ursolowy ogranicza dalsze uszkodzenia i pomaga odbudować osłonkę mielinową. Chociaż dowody są na razie wstępne - dane pochodzą ze zwierzęcego modelu choroby - zachęcająco jest widzieć związek, który zarówno zatrzymuje postępy SR, jak i naprawia uszkodzenia w laboratorium - podkreśla prof. Guang-Xian Zhang z Uniwersytetu Thomasa Jeffersona. Potrzebne są kolejne badania dot. bezpieczeństwa tego związku - dodaje dr A.M. Rostami. Naukowcy wykorzystali oczyszczoną postać kwas ursolowego. W wielu eksperymentach analizowano przypadki myszy w fazie ostrej [...]. My zaś testowaliśmy, czy kwas ursolowy jest skuteczny w fazie chronicznej, gdy występują już przewlekłe uszkodzenia tkanki ośrodkowego układu nerwowego. Amerykanie wykorzystali mysi model SR, który rozwija się powoli w ciągu życia, oddając przebieg choroby u ludzi. Około 12. dnia u myszy rozpoczyna się faza ostra, gdy pojawiają się symptomy, takie jak częściowy paraliż, i gdy dostępne obecnie leki są najskuteczniejsze. Naukowcy rozpoczęli jednak terapię dopiero 60. dnia, na o wiele bardziej zaawansowanym etapie choroby, gdy w mózgu i rdzeniu rozwinęły się już przewlekłe uszkodzenia tkanek. Autorzy publikacji z pisma PNAS leczyli gryzonie przez 60 dni. Poprawa zaczęła być widoczna po 20 dniach terapii. Myszy, które były sparaliżowane na początku eksperymentu, odzyskały zdolność chodzenia (z pewnymi problemami). To nie lekarstwo, ale jeśli zobaczymy podobną reakcję u ludzi, mogłaby to być znacząca zmiana jakości życia. Najważniejsze jest odwrócenie objawów, którego przy innych terapeutykach nie widzieliśmy na tak późnym etapie choroby - podkreśla Zhang. Naukowcy oceniali, jak kwas ursolowy wpływa na komórki. Zaobserwowali, że hamuje limfocyty Th17, które odgrywają ważną rolę w patologicznej reakcji autoimmunologicznej w SR. Dodatkowo triterpen ten aktywuje komórki prekursorowe, by dojrzewały w wytwarzające osłonki mielinowe oligodendrocyty. Ten efekt jest najważniejszy. Oligodendrocytów jest w SR za mało, a komórki, z których powstają, są uśpione i niezdolne do dojrzewania. Kwas ursolowy pomaga je aktywować [...]. Następnym etapem badań mają być testy bezpieczeństwa. Kwas ursolowy jest dostępny jako suplement, ale w większych dawkach może być toksyczny. Przed rozpoczęciem pierwszych testów klinicznych czeka nas jeszcze sporo badań - podsumowuje Rostami. « powrót do artykułu

Clostridioides difficile to przyczyna jednego z najczęstszych zakażeń szpitalnych - biegunki poantybiotykowej. Biegunka ta może się rozwinąć do rzekomobłoniastego zapalenia jelit i rozdęcia okrężnicy. Często kończy się to śmiercią. Ostatnio naukowcy odkryli, że toksyna C. difficile uszkadza komórki macierzyste okrężnicy (ang. colonic stem cells, CoSC), przez co nie wykonują one swojego zadania - nie regenerują wyściółki jelita. To groźne zjawisko, zwłaszcza dla starszych osób. [...] Toksyna B (TcdB) obiera na cel CoSC i bezpośrednio je uszkadza - wyjaśnia prof. Dena Lyras z Monash University. Upośledza to naprawę tkanek jelita i proces zdrowienia. Podczas gdy normalnie proces regeneracji wyściółki jelita zajmuje 5 dni, tu może potrwać [nawet] ponad 2 tygodnie. Wskutek tego pacjenci, zwłaszcza w wieku powyżej 65 lat i z chorobami współistniejącymi, są narażeni na ból, zagrażającą życiu biegunkę i inne poważne problemy. Rozumiejąc ten nowy mechanizm uszkodzenia i naprawy, być może będziemy w stanie znaleźć metodę zapobiegania uszkodzeniu albo opracować nowe terapie - uważa dr Thierry Jardé. D. difficile może być transmitowana ze zwierząt na ludzi i na odwrót. Jest też ujawniana u pacjentów, którzy nie byli ostatnio w szpitalu ani nie przeszli antybiotykoterapii. Nasze badanie zapewnia pierwsze bezpośrednie dowody, że zakażenie zmienia sprawność funkcjonalną komórek macierzystych jelita. Pozwala nam ono nieco lepiej zrozumieć naprawę jelita po infekcji i ustalić, czemu superbakteria powoduje tak ciężkie uszkodzenia. Ma to tym większe znaczenie, że nasze możliwości antybiotykoterapii coraz bardziej się wyczerpują i dlatego musimy znaleźć inne metody zapobiegania i leczenia tych zakażeń - dodaje prof. Helen Abud. Naukowcy uważają, że wyniki mogą się także odnosić do innych podobnie przebiegających infekcji. « powrót do artykułu

W budownictwie od dawna wykorzystuje się materiały pochodzenia biologicznego, np. drewno. Gdy się ich używa, nie są już jednak żywe. A gdyby tak stworzyć żyjący budulec, który jest w stanie się rozrastać, a przy okazji ma mniejszy ślad węglowy? Naukowcy nie poprzestali na zadawaniu pytań i zabrali się do pracy, dzięki czemu uzyskali beton i cegły z bakteriami. Zespół z Uniwersytetu Kolorado w Boulder podkreśla, że skoro udało się utrzymać przy życiu pewną część bakterii, żyjące, i to dosłownie, budynki nie są wcale tylko i wyłącznie pieśnią przyszłości. Pewnego dnia takie struktury będą mogły, na przykład, same zasklepiać pęknięcia, usuwać z powietrza niebezpieczne toksyny, a nawet świecić w wybranym czasie. Na razie technologia znajduje się w powijakach, ale niewykluczone, że kiedyś żyjące materiały poprawią wydajność i ekologiczność produkcji materiałów budowlanych, a także pozwolą im wyczuwać i wchodzić w interakcje ze środowiskiem - podkreśla Chelsea Heveran. Jak dodaje Wil Srubar, obecnie wytworzenie cementu i betonu do konstruowania dróg, mostów, drapaczy chmur itp. generuje blisko 6% rocznej światowej emisji dwutlenku węgla. Wg Srubara, rozwiązaniem jest "zatrudnienie" bakterii. Amerykanie eksperymentowali z sinicami z rodzaju Synechococcus. W odpowiednich warunkach pochłaniają one CO2, który wspomaga ich wzrost, i wytwarzają węglan wapnia (CaCO3). Naukowcy wyjaśnili, w jaki sposób uzyskali LBMs (od ang. living building material, czyli żyjący materiał), na łamach pisma Matter. Na początku szczepili piasek żelatyną, pożywkami oraz bakteriami Synechococcus sp. PCC 7002. Wybrali właśnie żelatynę, bo temperatura jej topnienia i przejścia żelu w zol wynosi ok. 37°C, co oznacza, że jest kompatybilna z temperaturami, w jakich sinice mogą przeżyć. Poza tym, schnąc, żelatynowe rusztowania wzmacniają się na drodze sieciowania fizycznego. LBM trzeba schłodzić, by mogła się wytworzyć trójwymiarowa hydrożelowa sieć, wzmocniona biogenicznym CaCO3. Przypomina to nieco robienie chrupiących ryżowych słodyczy, gdy pianki marshmallow usztywnia się, dodając twarde drobinki. Akademicy stworzyli łuki, kostki o wymiarach 50x50x50 mm, które były w stanie utrzymać ciężar dorosłej osoby, i cegły wielkości pudełka po butach. Wszystkie były na początku zielone (sinice to fotosyntetyzujące bakterie), ale stopniowo brązowiały w miarę wysychania. Ich plusem, poza wspomnianym wcześniej wychwytem CO2, jest zdolność do regeneracji. Kiedy przetniemy cegłę na pół i uzupełnimy składniki odżywcze, piasek, żelatynę oraz ciepłą wodę, bakterie z oryginalnej części wrosną w dodany materiał. W ten sposób z każdej połówki odrośnie cała cegła. Wyliczenia pokazały, że w przypadku cegieł po 30 dniach żywotność zachowało 9-14% kolonii bakteryjnych. Gdy bakterie dodawano do betonu, by uzyskać samonaprawiające się materiały, wskaźnik przeżywalności wynosił poniżej 1%. Wiemy, że bakterie rosną w tempie wykładniczym. To coś innego niż, na przykład, drukowanie bloku w 3D lub formowanie cegły. Gdybyśmy mogli uzyskiwać nasze materiały [budowlane] na drodze biologicznej, również bylibyśmy w stanie produkować je w skali wykładniczej. Kolejnym krokiem ekipy jest analiza potencjalnych zastosowań platformy materiałowej. Można by dodawać bakterie o różnych właściwościach i uzyskiwać nowe materiały z funkcjami biologicznymi, np. wyczuwające i reagujące na toksyny w powietrzu. Budowanie w miejscach, gdzie zasoby są mocno ograniczone, np. na pustyni czy nawet na innej planecie, np. na Marsie? Czemu nie. W surowych środowiskach LBM będą się sprawować szczególnie dobrze, ponieważ do wzrostu wykorzystują światło słoneczne i potrzebują bardzo mało materiałów egzogennych. [...] Na Marsa nie zabierzemy ze sobą worka cementu. Kiedy wreszcie się tam wyprawimy, myślę, że naprawdę postawimy na biologię. Badania sfinansowała DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych). « powrót do artykułu

Chrząstka w ludzkich stawach może regenerować się w procesie podobnym do tego, w jakim salamandrom odrastają utracone kończyny, donoszą naukowcy z Duke University. W ostatnim numerze Science Advances opisali oni mechanizm odtwarzania się tkanki chrzęstnej. Wydaje się, że lepiej działa on w stawie skokowym, a gorzej w stawie biodrowym. Zrozumienie mechanizmu regeneracji może doprowadzić do opracowania metod leczenia choroby zwyrodnieniowej stawów, najbardziej rozpowszechnionej na świecie choroby atakującej stawy u człowieka. W nowo utworzonych proteinach w tkankach występuje mało lub wcale konwersji aminokwasów. W starych białkach jest ich bardzo wiele. Profesor Virginia Byers Kraus i jej zespół wykorzystali spektrometrię mas do zbadania wieku kluczowych protein, w tym kolagenu, w ludzkiej tkance chrzęstnej. Okazało się, że wiek tkanki zależał w dużym stopniu od tego, gdzie się ona znajdowała. Chrząstka w stawie skokowym była młoda, w stawie kolanowym była w średnim wieku, a w stawie biodrowym była stara. Ten wiek i lokalizacja ludzkiej tkanki chrzęstnej wykazuje korelację ze sposobem regeneracji kończyn u niektórych zwierząt, którym łatwiej regenerują się ostatnie segmenty kończyn czy ogonów. Odkrycie to wyjaśnia również, dlaczego zranione kolano, a szczególnie biodro, regeneruje się dłużej i częściej uraz prowadzi do zapalenia stawów niż w przypadku kostki. Cały proces regeneracji jest regulowany przez mikroRNA, które jest bardziej aktywne u zwierząt zdolnych do regeneracji kończyn. Okazało się, że u ludzi mikroRNA jest bardziej aktywne w kostkach, niż w kolanach czy biodrach i bardziej aktywne w wyższych warstwach tkanki chrzęstnej niż w tych położonych głębiej. To niesamowite, że mechanizmy regulujące regeneracje kończyn u salamander wydają się być również odpowiedzialne za naprawę tkanki chrzęstnej u ludzi, mówi doktor Ming-Feng Hsueh. Sądzimy, że możliwe jest pobudzenie tych mechanizmów regulujących tak, by doprowadziły do pełnej regeneracji chrząstki w stawie. Jeśli uda nam się dowiedzieć, które z mechanizmów regulujących wykorzystuje salamandra, a nie mamy ich my, to być może będziemy nawet w stanie w przyszłości pozyskać te mechanizmy i doprowadzić do częściowej lub całkowitej regeneracji ludzkiej kończyny. Sądzimy bowiem, że jest to mechanizm, który można zastosować do naprawy wielu różnych tkanek, nie tylko tkanki chrzęstnej, stwierdza Kraus. « powrót do artykułu

Badania na niewielkiej grupie ochotników po raz pierwszy przyniosły wyniki, które można uznać za odwrócenie działania zegara epigenetycznego. W ramach badań prowadzonych przez uczonych z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) dziewięciu zdrowych ochotników przez rok przyjmowało koktajl złożony z trzech ogólnie dostępnych leków – hormonu wzrostu i dwóch leków przeciwcukrzycowych. Późniejsza analiza genomu wykazała, że średni wiek biologiczny uczestników badani zmniejszyl się o 2,5 roku. Oznaki odmłodzenia zauważono również w układzie odpornościowym badanych. Uzyskane wyniki zaskoczyły nawet samych badaczy. Spodziewałem się spowolnienia zegara biologicznego, ale nie odwrócenia jego działania. To coś przyszłościowego, mówi genetyk Steve Horvath, który prowadził analizę epigenetyczną. Autorzy badań ostrzegają jednak przed zbytnim entuzjazmem, gdyż były one prowadzone na małej próbie i nie było grupy kontrolnej. Być może uzyskano pozytywne wyniki. Jednak nie można ich uznać za bardzo solidne, gdyż grupa była mała i nie były to dobrze kontrolowane badania, zauważa biolog Wolfgang Wagner z Uniwersytetu w Aachen. Zegar epigenetyczny korzysta z epigenomu, czyli pełnego zestawu modyfikacji chemicznych DNA oraz białek histonów. Wzorce tych modyfikacji zmieniają się w czasie życia i podążają za wiekiem biologicznym danej osoby, który może być mniejszy lub większy niż jej wiek mierzony samym upływem czasu. Naukowcy odtwarzają zegar epigenetyczny wybierając z genomu miejsca metylacji DNA. W ciągu ostatnich lat Horvath, który jest pionierem badań zegara epigenetycznego, stworzył jedne z najbardziej precyzyjnych technik korzystania z tego zegara. Opisywane badania zorganizowano głównie po to, by sprawdzić, czy hormon wzrostu może być bezpiecznie stosowany w celu odtworzenia tkanki grasicy. Jest ona kluczowym narządem dla wydajnego działania układu odpornościowego. Wytwarzane w szpiku leukocyty dojrzewają wewnątrz grasicy, gdzie przekształcają się w wyspecjalizowane leukocyty T, zwalczające infekcje czy nowotwory. Jednak po okresie dojrzewania grasica zaczyna się kurczyć i jest coraz bardziej zapychana przez tłuszcz. Wcześniejsze badania na zwierzętach i ludziach sugerowały, że hormon wzrostu może stymulować regenerację grasicy. Problem jednak w tym, że hormon ten stymuluje również rozwój cukczycy. Dlatego też obok hormonu ochotnikom podawno dehydroepiandrosteron (DHEA) oraz metforminę. W badaniach Thymus Regeneration, Immunorestoration and Insulin Mitigation (TRIIM) prowadzonych przez immunologa Gergory'ego Fahy'ego wzięło udział 9 ochotników. Wszyscy to biali mężczyźni w wieku 51–65 lat. Fahy zainteresował się grasicą w latach 80., gdy dowiedział się o wynikach badań, w ramach których naukowcy wszczepili szczurom komórki wydzielające hormon wzrostu, a uzyskane wyniki sugerowały, że układ odpornościowy zwierząt uległ odmłodzeniu. Naukowca zdziwiło, że nikt nie podążył tym śladem i nie przeprowadził badań na ludziach. Zaczął więc badać grasicę. Mniej więcej 10 lat później, gdy miał 46 lat przez miesiąc aplikował sobie hormon wzrostu oraz DHEA i odkrył, że jego grasica nieco się zregenerowała. Podczas badań TRIIM uczeni sprawdzali u uczestników liczbę białych ciałek krwi. Stwierdzili, że uległa ona zwiększeniu do liczby typowej dla młodszej osoby. Ponadto na początku i na końcu badań wykonali obrazowanie grasicy za pomocą rezonansu magnetycznego. Zauważyli, że u 7 z 9 badanych zgromadzony w grasicy tłuszcz został zastąpiony przez zregenerowaną tkankę grasicy. Fahy wpadł wówczas na pomysł sprawdzenia zegara epigenetycznego badanych i poprosił o pomoc Horvatha. Ten zastosował cztery różne metody oceny wieku biologicznego każdego z pacjentów i za każdym razem odkrył jego znaczące obniżenie. To oznacza duży wpływ biologiczny zastosowanej terapii, mówi Horvath. Co więcej, efekt odmłodzenia nadal utrzymywał się u sześciu osób, które pół roku po zakończeniu testu oddały krew do ponownego przebadania. "Jako, że zmiany te zauważyliśmy u każdego z badanych i są one bardzo wyraźne, jestem optymistycznie nastawiony do uzyskanych wyników", mówi Horvath. Naukowcy planują teraz przeprowadzenie szerzej zakrojonych badań, do których chcą zaangażować osoby w różnym wieku, z różnych grup etnicznych oraz obu płci. Jak zauważa Horvath, metody regeneracji grasicy mogą być niezwykle użyteczne dla osób o upośledzonym układzie odpornościowym, w tym dla osób starszych. Infekcje są bowiem jedną z najważniejszych przyczyn zgonów osób po 70. roku życia. Z uzyskanych wyników cieszy się też Sam Palmer, specjalista od immunologii onkologicznej. Zauważa on, że poprawienie funkcjonowania układu odpornościowego będzie miało istotny wpływ na leczenie nie tylko infekcji, ale również nowotworów oraz chorób związanych ze starzeniem się. « powrót do artykułu

Komórki macierzyste łożyska, zwane Cdx2, regenerują komórki serca po zawale, donoszą naukowcy z Icahn School of Medicine. Ich odkrycie może przyczynić się do powstania nowych standardów leczenia chorób kardiologicznych. Dotychczas sądzono, że komórki Cdx2 regenerują jedynie łożysko podczas wczesnego rozwoju embrionalnego. Nigdy nie wykazano ich zdolności do regenerowania innych organów, dlatego to takie ekscytujące. Odkrycie to może przyczynić się do powstania terapii regeneracji innych organów niż serce. One są superbohaterami świata komórek macierzystych w tym sensie, że potrafią namierzyć miejsce uszkodzenia i dotrzeć bezpośrednio do niego podróżując wzdłuż układu krążenia oraz potrafią uniknąć odrzucenia przez układ odpornościowy gospodarza, mówi główna autorka badań, doktor Hina Chaudhry. Już wcześniej specjaliści z Mount Sinai zauważyli, że różnorodna populacja komórek macierzystych z mysiego łożyska pomaga w naprawie uszkodzonego serca ciężarnej myszy. Podczas najnowszych badań wykazali, że komórki macierzyste z łożyska wędrują bezpośrednio do miejsca uszkodzenia i tam zmieniają się w komórki serca. Celem naukowców było zbadanie, które konkretnie komórki biorą udział w regeneracji serca. Na początku przyjrzeli się komórkom Cdx2, gdyż były one najczęściej występującymi komórkami podczas wcześniejszych badań. Odkryli, że to właśnie Cdx2 stanowią aż 40% wszystkich komórek biorących udział w regeneracji mięśnia sercowego. Aby przetestować właściwości Cdx2 naukowcy wywołali atak serca u trzech grup samców myszy. Jednej z nich wstrzyknięto komórki Cdx2 pobrane z łożyska pod koniec ciąży, drugiej wstrzyknięto komórki łożyska, które nie były komórkami Cdx2, a trzeciej podano sól fizjologiczną. Myszy zbadano za pomocą rezonansu magnetycznego natychmiast po ataku serca oraz trzy miesiące po podaniu komórek lub soli fizjologicznej. Okazało się, że u wszystkich myszy, którym podano komórki Cdx2 doszło do znaczącej regeneracji mięśnia sercowego. W ciągu trzech miesięcy komórki Cdx2 zdołały migrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, gdzie utworzyły nowe naczynia krwionośne i kardiomiocyty. U pozostałych dwóch grup myszy nie zauważono żadnych oznak regeneracji. Naukowcy zauważyli jeszcze dwie bardzo istotne właściwości Cdx2. Zawierały one wszystkie proteiny embrionalnych komórek macierzystych, co oznacza, że prawdopodobnie mogą regenerować dowolny organ. Ponadto zawierały dodatkowe proteiny, dzięki którym mogły wędrować bezpośrednio do miejsca uszkodzenia, czego zwykłe komórki nie potrafią, ponadto były w stanie unikać układu immunologicznego gospodarza. Po ich wstrzyknięciu nie dochodziło do odrzucenia komórek. To kluczowe właściwości dla rozwoju terapii wykorzystujących ludzkie komórki macierzyste. Byliśmy w stanie wyizolować komórki Cdx2 również z ludzkich łożysk. Mamy nawieję, że dzięki temu opracujemy lepsze niż dotychczas metody leczenia mięśnia sercowego. Do tej pory testowano na ludziach terapie z użyciem komórek, o których z góry nie było wiadomo, czy utworzą komórki serca oraz używano komórek embrionów, co rodziło problemy etyczne oraz problemy z ich dostępnością. Tymczasem na całym świecie łożyska się po prostu wyrzuca, co oznacza, że mamy do czynienia z ich niemal niewyczerpanym źródłem, mówi Chaudhry. Uzyskane wyniki bardzo nas zaskoczyły. Dotychczas żadne inne komórki nie zmieniały się w warunkach laboratoryjnych w kardiomiocyty. Te nie tylko to robiły, ale dokładnie wiedziały, gdzie doszło do uszkodzenia i tam podążały z krwioobiegiem, dodaje doktor Sangeetha Vadakke-Madathil. « powrót do artykułu

Regeneracja amputowanych części ciała jest rzadka, jednak występuje w świecie zwierząt. U salamander, pająków czy rozgwiazd mogą odrastać kończyny, czułki i inne zewnętrzne części ciała, a u wstężnic dochodzi do regeneracji całego osobnika z niewielkiego fragmentu ciała. Dotychczas sądzono, że zdolność do regeneracji wyewoluowała bardzo dawno. Jednak naukowcy poinformowali właśnie o odkryciu czterech gatunków wstężnic, które niezależnie od siebie wyewoluowały niedawno zdolność do regeneracji głowy wraz z mózgiem. To oznacza, że gdy porównujemy grupy zwierząt, nie możemy zakładać, że podobne zdolności regeneracyjne są stare i oznaczają, że zwierzęta te mają wspólnych przodków. Musimy być bardziej ostrożni podczas porównywania zdolności regeneracyjnych różnych grup zwierząt, mówi profesor Alexandra Bely z University of Maryland. Każde zwierzę, nawet człowiek, ma pewne zdolności regeneracyjne. Jednak te grupy, który zróżnicowały się na bardzo wczesnych etapach ewolucji, jak gąbki czy stułbiopławy odznaczają się znacznie większymi zdolnościami do regeneracji. Gdy zwierzęta stawały się coraz bardziej złożone, zdolności regeneracyjne były coraz rzadsze i coraz bardziej ograniczone. Do niedawna naukowcy badali ewolucję zdolności regeneracyjnych opierając sie na badaniach zwierząt, które zdolności te utraciły. Działo się tak, gdyż zdolności te pojawiły się tak dawno, ze trudno było śledzić początki tych zdolności. W ramach najnowszych badań naukowcy zebrali wstężnice u wybrzeży USA, Argentyny, Hiszpanii i Nowej Zelandii. Przeprowadzali na nich eksperymenty, krojąc zwierzęta i obserwując, jak się regenerują. Wszystkie zebrane gatunki były w stanie regenerować się całkowicie od przednich części ciała. Jednak tylko osiem było w stanie przeprowadzić regenerację od tylnych części, regenerując głowę wraz z mózgiem. Cztery z tych gatunków było wcześniej znanych, cztery to gatunki nieznane. Największym zaskoczeniem był fakt, że wiele gatunków nie było w stanie zregenerować głowy. Już z badań prowadzonych w latach 30. ubiegłego wieku wiemy, że Lineus sanguineus jest w stanie zregenerować całe ciało wraz z głową z zaledwie 1/200000 części dorosłego osobnika. Przypadek ten sprawił, że cały typ tych stworzeń uznano za mistrzów regeneracji. Naturalnym było przypuszczenie, że zdolność ta jest bardzo stara i pochodzi od wspólnego przodka. Jednak najnowsze badania pokazały, że posiada ją jedynie 8 z 35 zbadanych gatunków. Naukowcy przeanalizowali więc ewolucję zdolności regeneracyjnych i stwierdzili, że pojawiły się one niedawno. Pierwsze zdolności regeneracyjne pochodzą sprzed kambru, zatem sprzed ponad 500 milionów lat, jednak u zbadanych gatunków, które są w stanie regenerować głowę, niektóre z tych cech pojawiły się zaledwie 10–15 milionów lat temu. Naukowcy zauważyli, że niektóre z gatunków, które nie potrafiły regenerować głowy, były w stanie przeżyć bez niej wiele miesięcy. Ta zdolność może być prekursorem umiejętności regeneracji głowy, gdyż umiejętność tak długiego przeżycia daje wystarczająco dużo czasu, by amputowana część ciała mogła odrosnąć. Najnowsze badania pozwolą lepiej zrozumieć ewolucję procesu regeneracji, a to z kolei może przydać się w medycynie regeneracyjnej. « powrót do artykułu

Okazuje się, że białko cytoszkieletu mięśni LIM (ang. muscle LIM protein, MLP), które odgrywa ważną rolę np. w sercu, może w pewnych okolicznościach sprzyjać regeneracji aksonów (włókien nerwowych). To bardzo ważne, gdyż, jak przypomina Dietmar Fischer z Ruhr-Universität Bochum, terapie regeneracyjne do zastosowań klinicznych nie są na razie dostępne. Dzieje się tak, bo aksony albo nie wytwarzają białek potrzebnych do regeneracji, albo nie produkują ich wystarczająco dużo. Gdybyśmy zidentyfikowali takie białka i wyzwolili ich produkcję za pomocą terapii genowej, mielibyśmy nowe [...] metody regeneracyjne. Niemcy przybliżyli się do tego celu, gdy odkryli, że w pewnych warunkach MLP jest też wytwarzane w neuronach ośrodkowego układu nerwowego. Naukowcy zademonstrowali, że po aksotomii w dojrzałych komórkach zwojowych siatkówki (ang. retinal ganglion cells, RGCs) szczurów dochodzi do ekspresji MLP. Ekspresja ta koreluje ze zdolnością do zregenerowania uszkodzonych aksonów. Podczas eksperymentów knock-out genowy (rozbicie genu) MLP w RGCs upośledzał naprawę włókien nerwowych, a nadekspresja in vivo ułatwiała regenerację nerwu wzrokowego i neuronów czuciowych, nie wpływając przy tym na przeżywalność komórek nerwowych. MLP akumuluje się w ciele komórki, jądrze i stożkach wzrostu aksonów, które w wyniku nadekspresji ulegają znacznemu powiększeniu. Tylko frakcja ze stożków wzrostu ma znaczenie dla wydłużania aksonów. Dodatkowe badania sugerują, że MLP służy jako substancja sieciująca aktynę. Ułatwiając w ten sposob tworzenie filopodiów (wypustek cytoplazmatycznych), zwiększa ruchliwość stożka wzrostu. To pierwsze dowody na to, że MPL odgrywa fizjologiczną rolę w tkance innej niż mięśniowa. W Wydziale Fizjologii Komórki będziemy kontynuować badania, by sprawdzić, czy podobne metody mogą sprzyjać regeneracji innych regionów mózgu czy rdzenia kręgowego. « powrót do artykułu

Suplementacja kwasami omega-3 spowalnia zanik mięśni podczas unieruchomienia. Zespół dr. Chrisa McGlory'ego z Diabetes Canada podzielił 20 młodych kobiet na 2 grupy. Jedna przyjmowała kwasy omega-3 (oleje rybie), a druga, kontrolna, olej słonecznikowy. Po miesięcznym okresie spożywania danego tłuszczu badanym zakładano na 2 tygodnie ortezę stawu kolanowego. Potem panie na kolejne 2 tygodnie wracały do swojej normalnej aktywności (był to okres rekonwalescencji). Przed i po unieruchomieniu oraz po rekonwalescencji naukowcy mierzyli wielkość, masę i siłę mięśni nóg, a także syntezę białek, o których wiadomo, że mają wpływ na regulację rozmiarów mięśni. Okazało się, że w grupie przyjmującej kwasy omega-3 zakres zaniku mięśni podczas unieruchomienia był znacząco mniejszy niż w grupie kontrolnej. Autorzy raportu z The FASEB Journal dodają, że po 2 tygodniach regularnej aktywności w grupie omega-3 obserwowano pełne odtworzenie objętości mięśni szkieletowych. Badanie sugeruje, że młode kobiety mogą stosować suplementację kwasami omega-3, by spowolnić zanik mięśni i usprawnić regenerację w sytuacji unieruchomienia jednej kończyny. Wyniki mogą mieć implikacje dla regeneracji mięśni po takich operacjach, jak rekonstrukcja więzadła przedniego krzyżowego - wyjaśnia McGlory. « powrót do artykułu

Badacze z Icahn School of Medicine w Mount Sinai dokonali niezwykle ważnego odkrycia w dziedzinie leczenia cukrzycy. Okazało się, że nowe połączenie dwóch klas leków prowadzi do najszybszej zaobserwowanej kiedykolwiek proliferacji dojrzałych komórek beta. To właśnie one produkują insulinę w trzustce. Odkrycie to może pozwolić na przywrócenie organizmowi zdolności do produkowania odpowiednich ilości insuliny. Jeden ze wspomnianych leków jest inhibitorem enzymu DYRK1A (dual specificity tyrosine-regulated kinase 1A), a drugi to inhibitor TGFβSF (transforming growth factor beta superfamily members). Działające razem środki powodują, że proliferacja komórek beta odbywa się w tempie 5–8 procent na dobę. Jesteśmy niezwykle podekscytowani uzyskanymi wynikami, gdyż po raz pierwszy obserwujemy replikację ludzkich komórek beta w tempie, które jest wystarczające, by zastąpić brakujące komórki. Odkryliśmy taką kombinację leków, która powoduje, że komórki beta regenerują się w tempie odpowiednim do celów leczniczych. Kolejnym poważnym wyzwaniem będzie znalezienie sposobu na dostarczenie ich do trzustki, mówi główny autor badań profesor Andrew Stewart, dyrektor Instytutu Diabetologii, Otyłości i Metabolizmu w Mount Sinai. Obecnie nie ma na rynku leku, który powodowałby u ludzi regenerację komórek beta. Prowadzone są badania nad transplantacją trzustki, transplantacją komórek beta czy komórek macierzystych, ale żadna z tych metod nie jest szeroko stosowana. Szacuje się, że na całym świecie na cukrzycę chorują 422 miliony osób, w tym 179 milionów, u których jeszcze jej nie zdiagnozowano. W ciągu ostatnich 35 lat liczba osób chorych na cukrzycę zwiększyła się 3,5-krotnie. W Polsce zdiagnozowaną cukrzycę ma 25% osób powyżej 60. roku życia. W 2013 roku na cukrzycę cierpiało 2,17 miliona Polaków (5,6%), z czego 1,22 miliona to kobiety. Przewiduje się, że do roku 2030 cukrzycę będzie miało 10% populacji Polski. Cukrzyca pojawia się, gdy w trzustce nie ma odpowiedniej liczby komórek beta lub gdy komórki te produkują zbyt mało insuliny, hormonu potrzebnego do utrzymania odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Od dawna wiadomo, że przyczyną cukrzycy typu 1. jest utrata komórek beta, które są błędnie uznawane przez układ odpornościowy za wrogów i niszczone. W ostatnich latach okazało się, że niedobór działających komórek beta jest też istotnym elementem przyczyniającym się do cukrzycy typu 2, najbardziej rozpowszechnionego typu cukrzycy u dorosłych. Zatem opracowanie metody na zwiększenie liczby zdrowych komórek beta stało się priorytetem badań nad cukrzycą. Najnowsze badania bazują na dwóch artykułach, opublikowanych przez doktora Stewarta i jego zespół w Nature w roku 2015 i 2017. Najpierw naukowcy wykazali, że lek o nazwie harmina napędza podział komórkowy dojrzałych komórek beta w warunkach laboratoryjnych. Stwierdzili też, że harmina podawana myszom, których komórki beta zostały zastąpione ludzkimi komórkami beta, pomaga w utrzymaniu odpowiedniego poziomu cukru we krwi. Jednak tempo proliferacji komórek było zbyt małe, by pomóc ludziom z cukrzycą. Z kolei w roku 2017 zespół Stewarta donosił o nieprawidłowościach genetycznych w insulinomach, rzadkich zwykle łagodnych nowotworach trzustki. Te nieprawidłowości genetyczne mogły stać się celem dla leków mających na celu regenerację komórek beta. W swoich najnowszych badaniach Stewart i jego zespół donoszą, że połączenie inhibitora DYRK1A, takiego jak wspomniana harmina, z inhibitorem TGFβSF ma efekt synergiczny i zwiększa tempo regeneracji i proliferacji komórek beta. Jest jednak pewien problem. Jako, że środki te mają też wpływ na inne organy w organizmie, musimy opracować metodę dostarczania ich wyłącznie do komórek beta. Mamy już odpowiednie opakowanie, w którym możemy je zamknąć, a teraz potrzebujemy systemu dostaw, który dostarczy je dokładnie pod wskazany adres, mówi Stewart. Regeneracja komórek beta to święty Graal badań nad cukrzycą. W końcu mamy leki, które indukują proliferację komórek beta w takim tempie, że prawdopodobnie uda się leczyć ludzi z cukrzycą typu 1. i 2., stwierdza współpracownik Stewarta, profesor Peng Wang. Odkrycie zespołu Stewarta może doprowadzić do pojawienia się w niedalekiej przyszłości terapii, dzięki której chorzy na cukrzycę nie będą musieli zażywać insuliny. « powrót do artykułu

Inżynierowie materiałowi z Northwestern University i neurochirurdzy z Washington University stworzyli pierwsze biodegradowalne bezprzewodowe urządzenie, które przyspiesza regenerację nerwów. Implant dostarcza regularnych impulsów elektrycznych do nerwów obwodowych u szczurów. Zwierzęta wcześniej poddano operacji naprawiającej nerwy, podczas której wszczepiono im też implant. Jego zadaniem jest przyspieszenie odbudowy nerwów i poprawienie wyników leczenia, dzięki czemu mięśnie zwierząt są później silniejsze i lepiej kontrolowane. Implant, rozmiarów małej monety i grubości kartki paieru, pracuje przez około dwa tygodnie. Później jest wchłaniany przez organizm. Naukowcy uważają, że w przyszłości tego typu urządzenia będą uzupełniały lub zastąpią terapie z wykorzystaniem leków. Tego typu technologia, nazywana „medycyną bioelektryczną”, zapewnia precyzyjne leczenie dokładnie w miejscu, w którym jest ono potrzebne. Zmniejsza więc ryzyko i skutki uboczne związane ze stosowaniem tradycyjnych stałych implantów. Te systemy zapewniają aktywne funkcje terapeutyczne w ściśle zaprogramowany precyzyjny sposób, a później bez śladu rozpuszczają się w organizmie. To pozwala nam myśleć o leczeniu wykraczającym poza leki i chemię, mówi pionier takich technologii i współautor najnowszych badań profesor John A. Rogers. Dotychczas biodegradowalny implant nie był testowany na ludziach, jednak wyniki badań na zwierzętach dają nadzieję, że sprawdzi się on i na Homo sapiens. Nowa technika może być niezwykle pomocna. Obecnie podczas operacji neurochirurgicznych stymuluje się nerwy prądem, gdyż wiadomo, że przyspiesza to regenerację. Jednak gdy operacja się kończy, kończy się też możliwość stymulacji. Wiemy, że stymulacja elektryczna w czasie zabiegu pomaga. Jednak po zabiegu nie mamy obecnie możliwości by ją nadal prowadzić. Dzięki temu urządzeniu wykazaliśmy, że stymulacja elektryczna przeprowadzona wedle wcześniejszego planu dodatkowo poprawia regenerację nerwów, mówi profesor neurochirurgii i ortopedii Wilson Ray. Prace nad urządzeniem trwały przez 8 lat. Rogers i jego zespół stworzyli w tym czasie odpowiednie materiały, zaprojektowali urządzenie i opracowali techniki jego produkcji. Gdy Ray i jego koledzy z Washington University rozpoczęli prace nad ciągłym stymulowaniem uszkodzonych nerwów, mieli do dyspozycji projekt Rogersa. Obie grupy wspólnie wyprodukowały odpowiednie urządzenie i rozpoczęły testy. Implant jest zasilany i kontrolowany przez nadajnik znajdujący się poza organizmem. Działa on podobnie jak mata do bezprzewodowego ładowania smartfonu. W ramach testów prowadzonych na szczurach z uszkodzonymi nerwami kulszowymi zwierzęta poddawano elektrostymulacji godzinę dziennie przez 1, 3 lub 6 dni. Grupa kontrolna nie była stymulowana. Następnie naukowcy przez kolejne 10 tygodni śledzili postępy w regeneracji nerwów. Okazało się, że w każdym przypadku elektrostymulacja dawała lepsze wyniki niż jej brak. Dzięki niej szczury odzyskiwały masę i siłę mięśniową. Im więcej elektrostymulacji, tym szybsza była regeneracja nerwów. Nie zauważono żadnych skutków ubocznych ani od elektrostymulacji, ani od wchłonięcia implantu przez organizm. Zanim nie rozpoczęliśmy badań nie byliśmy pewni, czy więcej elektrostymulacji da lepsze wyniki. Teraz wiemy,że im więcej tym lepiej. Pracujemy więc nad określeniem idealnego przedziału czasowego, w którym należy stymulować nerwy. Czy jeśli zamiast 6 dni stymulowalibyśmy je przez 12 to osiągnęlibyśmy lepsze wyniki? Może. Właśnie nad tym teraz pracujemy, mówi Ray. Uczeni informują, że możliwe jest też kontrolowanie czasu, w jakim implant zostanie wchłonięty przez organizm. Jest to bowiem uzależnione od wykorzystanych materiałów i grubości urządzenia. Nowe wersje implantu mogą pozostawać w organizmie przez wiele tygodni. Zbudowaliśmy znikające urządzenie. Moja grupa przez niemal 10 lat myślała o stworzeniu biodegradowalnego urządzenia elektrycznego. To było olbrzymie wyzwanie na polu inżynierii materiałowej. Jesteśmy niezwykle podekscytowani, gdyż teraz mamy to, nad czym pracowaliśmy – odpowiednie materiały, urządzenia, proces produkcyjny i całą inżynieryjną koncepcję, cieszy się Rogers. Badania wykazały też, że implant znajdzie szersze zastosowanie niż jedynie dostawca impulsów elektrycznych wspomagających regenerację obwodowego układu nerwowego. Okazało się bowiem, że może pracować też jako tymczasowy rozrusznik serca oraz interfejs dla rdzenia kręgowego. « powrót do artykułu

Nowy usuwający skutki udaru żel pomaga w odtwarzaniu neuronów i naczyń krwionośnych myszy. Badanie sugeruje, że tkanka mózgu może być zregenerowana na obszarze czegoś, co wcześniej było zwykłą nieaktywną blizną poudarową - opowiada prof. Thomas Carmichael z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA). Wyniki sugerują, że pewnego dnia takie podejście może się stać terapią dla pacjentów z udarami - dodaje dr Tatiana Segura. Mózg ma ograniczoną zdolność regeneracji po udarze i innych chorobach. Nie odtwarza połączeń, naczyń krwionośnych i struktur tkankowych. Tkanka, która obumiera w wyniku udaru, zostaje wchłonięta - pozostaje pozbawiona naczyń, neuronów i aksonów pusta przestrzeń. By sprawdzić, czy otaczającą tę jamę zdrową tkankę można skłonić do naprawy, zespół Segury opracował żel do wstrzykiwania w pustą przestrzeń, który gęstnieje po iniekcji, naśladując właściwości tkanki mózgu. W ten sposób powstaje rusztowanie. Żel jest wysycony substancjami stymulującymi wzrost naczyń (angiogenezę) i hamującymi stan zapalny; stan zapalny skutkuje bliznowaceniem i utrudnia/uniemożliwia wzrost prawidłowej tkanki. Autorzy publikacji z pisma Nature Materials podkreślają, że po 16 tygodniach jama zawierała zregenerowaną tkankę mózgu, w tym sieci neuronalne (nigdy wcześniej nie obserwowano czegoś takiego). U myszy z nowymi neuronami poprawie ulegało zachowanie motoryczne. Dokładny mechanizm zjawiska nie jest jednak znany. Nowe aksony naprawdę mogą działać. Albo odtworzona tkanka poprawia działanie nieuszkodzonej, zdrowej tkanki. Ostatecznie żel był wchłaniany przez organizm. Pozostawała tylko nowa tkanka. Opisywane badanie dot. okresu okołoudarowego (5 dni u myszy i 2 miesięcy u ludzi). Teraz Carmichael i Segura chcą ustalić, czy tkankę mózgu da się zregenerować w późniejszym terminie. « powrót do artykułu

Nie od dzisiaj wiadomo, że wysiłek fizyczny jest korzystny dla serca. Dotychczas jednak nie do końca rozumiano mechanizm tego dobroczynnego wpływu. Badania przeprowadzone przez naukowców z Uniwersytetu Harvarda oraz Massachusetts General Hospital przyniosły interesujące wyniki. Okazuje się, że ćwiczenia fizyczne stymulują serce do produkcji nowych komórek mięśnia sercowego, zarówno podczas normalnej pracy jak i po zawale. Ludzkie serce ma ograniczone możliwości regeneracji. U młodych dorosłych każdego roku dochodzi do wymiany zaledwie 1% komórek serca, a odsetek ten spada z wiekiem. Starzenie się i utrata komórek serca grożą chorobami i zawałami, dlatego też działania mające na celu zwiększenie liczby tworzonych nowych komórek mogą pomóc w zapobieganiu licznym problemom zdrowotnym. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieje naturalna metoda zwiększenia zdolności regeneracyjnych serca. Postanowiliśmy więc przetestować znaną zdrową i bezpieczną metodę: ćwiczenia fizyczne, mówi Ana Vujic z Wydziału Komórek Macierzystych i Biologii Regeneracyjnej Uniwersytetu Harvarda. W ramach badań na myszach zwierzęta zostały podzielone na dwie grupy. Jedna z nich miała dostęp do kołowrotków, z których mogła dowolnie korzystać. Druga grupa nie miała dostępu do kołowrotków. Te zwierzęta, w których klatkach były kołowrotki przebiegały za ich pomocą średnio odległość 5 kilometrów dziennie. Pomiary zdolności regeneracyjnej serca myszy prowadzono za pomocą specjalnie oznaczonych środków chemicznych, które były wprowadzane do DNA dzielących się komórek. Śledząc ten środek naukowcy byli w stanie sprawdzić, gdzie i ile komórek uległo podziałowi. Okazało się, że u myszy, które miały dostęp do kołowrotków, powstawało ponad 4,5-krotnie więcej nowych komórek serca, niż u myszy, które nie ćwiczyły. Chcieliśmy też sprawdzić, jak sobie radzi serce po zawale, gdyż głównym celem naszych badań było prześledzenie sposobu regeneracji, mówi Vujic. Po wywołanym ataku serca myszy, które miały dostęp do kołowrotka nadal z niego korzystały i przebywały 5 kilometrów dziennie. W porównaniu z myszami prowadzącymi mniej aktywny tryb życia zauważono u nich zwiększoną aktywność w tych obszarach, gdzie pojawiały się nowe komórki. To dowodziło, że ćwiczenia fizyczne odgrywają olbrzymią rolę w regeneracji mięśnia sercowego. Do utrzymania serca w zdrowiu konieczne jest zrównoważenie utraty komórek spowodowanej starzeniem się lub chorobą poprzez regenerację i pojawienie się nowych komórek. Nasze badania sugerują, że ćwiczenia fizyczne mogą pomóc w takim zbilansowaniu, stwierdził profesor Anthony Rosenzweig z Uniwersytetu Harvarda, który jest ordynatorem kardiologii w Massachusetts General Hospital. Badania pokazały, że dzięki regularnym ćwiczeniom można mieć młodsze serce, dodaje profesor Richard Lee, specjalista w dziedzinie komórek macierzystych i biologii regeneracyjnej. W najbliższej przyszłości naukowcy chcą skupić się na wyjaśnieniu mechanizmu, dzięki któremu aktywność fizyczna wspomaga tworzenie się nowych komórek mięśnia sercowego. « powrót do artykułu

Rodzice zastanawiający się, skąd ich pociechy mają siłę i energię na całodzienne szaleństwa, wreszcie uzyskali odpowiedź. Okazuje się, że mięśnie dzieci są nie tylko wyjątkowo odporne na zmęczenie, ale regenerują się szybciej niż u dobrze wytrenowanych dorosłych sportowców. Wyniki badań nad wydajnością energetyczną i regeneracją mięśni u małych chłopców, niewytrenowanych dorosłych oraz sportowców zajmujących się sportami wytrzymałościowymi ukazały się w piśmie Frontiers in Physiology. Wyniki tych badań mogą znaleźć zastosowanie na wielu polach, od opracowania metod lepszego wykorzystywania potencjału fizycznego dzieci poprzez lepsze zrozumienie zmian fizjologicznych zachodzących z wiekiem, po wyjaśnienie, jak procesy te wpływają na ryzyko rozwoju różnych chorób, w tym cukrzycy. W czasie wielu ćwiczeń fizycznych dzieci mogą męczyć się szybciej niż dorośli, gdyż mają ograniczone możliwości układu krążenia, mają tendencję do wykonywania mniej efektywnych ruchów i muszą wykonać więcej kroków by przejść taki sam dystans. Nasze badania wykazały, że dzieci mogą przezwyciężyć część z tych ograniczeń dzięki posiadaniu mięśni odpornych na zmęczenie oraz zdolności do bardzo szybkiej regeneracji po intensywnych ćwiczeniach, stwierdzają profesorowie Sebastien Ratel z francuskiego Universite Clermont Auvergne i Anthony Blazevich z australijskiego Edith Cowan University. W badaniach wzięły udział trzy grupy osób. Byli to chłopcy w wieku 8-12 lat, niewytrenowani dorośli oraz dorośli sportowcy, którzy brali udział w krajowych zawodach w triatlonie, długodystansowych biegach lub jeździe na rowerze. U każdej z grup oceniano produkcję energii w sposób aerobowy (przy udziale tlenu) oraz anaerobowy (bez udziału tlenu). Mierzono tętno, poziom tlenu we krwi oraz tempo usuwania kwasu mlekowego. We wszystkich testach dzieci uzyskały lepsze wyniki niż niewytrenowani dorośli. Odkryliśmy, że dzieci lepiej wykorzystują metabolizm aerobowy, dzięki czemu mniej męczyły się w czasie ćwiczeń o wysokiej intensywności. Szybko się też regenerowały, szybciej nawet niż dobrze wytrenowani sportowcy wytrzymałościowy. Miały szybsze tętno i szybciej usuwały kwas mlekowy. To może wyjaśniać, dlaczego dzieci wciąż mogą bawić się bez przerwy, gdy dorośli już dawno są zmęczeni, mówi Ratel. Wielu rodziców pyta nas o jak najlepsze wykorzystanie możliwości fizycznych ich dzieci. Nasze badania pokazują, że wytrzymałość mięśni u dzieci jest bardzo dobra, więc dobrym rozwiązaniem byłoby skupienie się na innych aspektach rozwoju fizycznego, takich jak technika, prędkość czy siła mięśni. W ten sposób można zoptymalizować trening u dziecka, dzięki czemu będzie ono lepszym zawodnikiem i osiągnie większą satysfakcję z uprawiania sportu, mówią uczeni. Zwracają przy tym uwagę, że wydajność aerobowa, przynajmniej na poziomie mięśni, znacząco zmniejsza się wraz z wiekiem. W tym też czasie zwiększa się ryzyko takich chorób jak cukrzyca. Interesującym przedmiotem przyszłych badań byłoby sprawdzenie, czy zaobserwowane przez nas zamiany w mięśniach są bezpośrednio związane z ryzykiem wystąpienia niektórych chorób. Wyniki naszych badań mogą sugerować, że w miarę dorastania powinniśmy starać się utrzymać mięśnie w takiej kondycji, w jakiej mają je dzieci. Bycie dzieckiem wydaje się być zdrowe. « powrót do artykułu

Zespół z Uniwersytetu w Cambridge odkrył w mózgu nowy rodzaj komórek macierzystych o dużym potencjale regeneracyjnym. Zdolności samonaprawy mózgu nie są zbyt dobre, ale jak podkreślają naukowcy, można by to zmienić bez operacji, obierając na cel rezydujące w nim komórki macierzyste. Komórki macierzyste pozostają jednak zwykle w stanie spoczynku (ang. quiescence), co oznacza, że nie namnażają się ani nie przekształcają w różne rodzaje komórek. By więc myśleć o naprawie/regeneracji, najpierw trzeba je "obudzić". Podczas ostatnich badań doktorant Leo Otsuki i prof. Andrea Brand odkryli nowy rodzaj pozostających w uśpieniu komórek macierzystych - G2 (ang. G2 quiescent stem cell). G2 mają większy potencjał regeneracyjny niż wcześniej zidentyfikowane uśpione komórki macierzyste. Oprócz tego o wiele szybciej się aktywują, by produkować neurony i glej (nazwa G2 pochodzi od fazy cyklu komórkowego, na jakiej się zatrzymały). Badając mózg muszek owocówek, autorzy publikacji z pisma Science zidentyfikowali gen trbl, który wybiórczo reguluje G2. Ma on swoje odpowiedniki w ssaczym genomie (ich ekspresja zachodzi w komórkach macierzystych mózgu). Odkryliśmy gen, który nakazuje, by komórki te weszły w stan uśpienia. Kolejnym krokiem będzie zidentyfikowanie potencjalnych leków, które zablokują trbl i obudzą komórki macierzyste - tłumaczy Otsuki. Sądzimy, że podobne uśpione komórki występują w innych narządach i że nasze odkrycie pomoże ulepszyć lub wynaleźć nowe terapie regeneracyjne. « powrót do artykułu