Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'mózg' .
Znaleziono 419 wyników
-
Robert Knight z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley odkrył różnice w funkcjonowaniu mózgu 9-10-letnich dzieci, które pochodziły z rodzin o wysokim i niskim statusie materialnym. Dotyczyły one aktywności kory przedczołowej, odpowiadającej m.in. za planowanie czy rozwiązywanie problemów. Maluchom wykonywano EEG. Na czas eksperymentu nakładano im specjalny czepek z elektrodami. U dzieci z biedniejszych rodzin odnotowano wzorce aktywności, które przypominały zapis pojawiający się u dorosłych z uszkodzonym płatem czołowym. Występował on częściej w przypadku brzdąców z rodzin o niskim statusie socjoekonomicznym, co nie oznacza, że u wszystkich. Psycholog poznawczy Mark Kishiyama podkreśla, że w ramach wcześniejszych badań ustalono możliwy związek między działaniem płatów czołowych a różnicami w zachowaniu dzieci z bogatszych i biedniejszych środowisk. Nie dało się jednak oddzielić wpływu poszczególnych czynników, np. inteligencji czy biegłości w posługiwaniu się językiem itp. Tutaj zmierzono zaś aktywność mózgu, która nie zależała od złożoności zadania. Wnioski Amerykanów pokrywają się z wcześniejszymi spostrzeżeniami. Dzieci wzrastające w mało stymulującym (ubogim w zasoby) środowisku mają bowiem problem z regulacją zachowań kontrolowanych właśnie przez korę przedczołową. Odkrycie to powinno zaalarmować opiekunów i władze. Kishiyama, Knight i W. Thomas Boyce uważają, że różnice w działaniu mózgu da się na szczęście wyeliminować za pomocą właściwego treningu. Rozpoczęli już nawet współpracę z neurologami z tej samej uczelni, którzy tworzą gry stymulujące korę przedczołową dla dzieci w wieku szkolnym. Dzięki nim można poprawić zarówno wskaźniki fizjologiczne, jak i behawioralne. Trzyosobowy zespół wybrał 26 dzieci w wieku 9 i 10 lat. Połowa pochodziła z rodzin o wysokich, a połowa z rodzin o niskich dochodach. Przydzielone im zadanie było bardzo proste. Należało się przyglądać seriom wyświetlanych trójkątów i nacisnąć guzik, gdy pojawiała się lekko obrócona wersja tej figury. Psycholodzy skupili się na bardzo wczesnej reakcji mózgu, która pojawia się w ciągu 200 milisekund od ekspozycji nowego i niespodziewanego bodźca, tutaj zdjęć myszek Miki lub Minnie. EEG pozwala na zarejestrowanie jej z dużą dokładnością. Różnice pojawiły się nie tylko podczas oglądania bajkowych bohaterów, ale także podczas wykonywania zadania z trójkątami. Maluchy z ubogich rodzin reagowały na niespodziewany widok jak pacjenci po przebytym udarze, który uszkodził ich płaty czołowe. Mimo braku uszkodzenia neurologicznego, prenatalnej ekspozycji na oddziaływanie narkotyków i alkoholu, kora przedczołowa nie działa u nich tak skutecznie, jak powinna. Różnica ta może wpływać na zdolność rozwiązywania problemów oraz osiągnięcia szkolne. Przyczynami tego zjawiska są stres i niedobór stymulujących rozwój bodźców: niewiele lektur, rzadkie wizyty w muzeum, a nawet brak zabawek. To one niekorzystnie oddziałują na korę przedczołową, co wielokrotnie wykazano na przykładzie zwierząt. Jak wylicza Boyce, do wieku 4 lat maluchy z biednych środowisk słyszą o 30 mln słów mniej niż rówieśnicy z tzw. klasy średniej. Warto więc uświadamiać rodzicom, że powinni rozmawiać ze swoimi dziećmi. Wspólny obiad czy kolacja to nie błahostka, lecz ważny element rozwoju.
-
Zespół bolesnego miesiączkowania pierwotnego (ang. primary dysmenorrhea, PDM), który występuje średnio aż u 56% kobiet w wieku 15-24 lat, może zmieniać budowę mózgu. Nasze wyniki zademonstrowały, że nieprawidłowe zmiany w obrębie substancji szarej występowały u pacjentek z PDM nawet pod nieobecność bólu. Oznacza to, że nie tylko przewlekły ból, ale i cykliczny ból menstruacyjny może skutkować długotrwałymi zmianami centralnymi. Choć trzeba ustalić funkcjonalne konsekwencje tego zjawiska, rezultaty sugerują, że młody mózg jest podatny na oddziaływania bólu miesiączkowego. W ramach badań podłużnych powinno się przeanalizować interakcje hormonalne, błyskawiczne przystosowanie (w ciągu pojedynczego cyklu) i sprawdzić, czy opisywane zmiany są odwracalne, czy nie – tłumaczy szef zespołu dr Jen-Chuen Hsieh z Instytutu Nauk o Mózgu National Yang-Ming University w Tajpej. W studium wzięły udział 32 kobiety z zespołem bolesnego miesiączkowania i 32 dopasowane pod względem wieku i długości cyklu przedstawicielki grupy kontrolnej. W czasie, gdy panie z PDM nie odczuwały bólu, wszystkie uczestniczki eksperymentu przeszły badanie rezonansem magnetycznym. Dzięki skanom sporządzono mapy istoty szarej. Dla obu grup wyliczono ogólną objętość istoty szarej oraz jej zawartość w konkretnych rejonach. U kobiet z bolesnymi miesiączkami zaobserwowano wyraźnie zaznaczone zmiany. Anormalne zmniejszenie objętości odnotowano w obszarach odpowiedzialnych za przekaźnictwo bólowe, przetwarzanie czuciowe wyższego rzędu oraz regulację emocjonalną, natomiast wzrost objętości wystąpił w rejonach zaangażowanych w modulację bólu oraz regulację funkcji endokrynnych.
-
Czy kultura wpływa na budowę i działanie mózgu? Zbiorcza analiza wielu badań na temat zachowania czy przebiegu procesów poznawczych u ludzi Wschodu i Zachodu świadczy o tym, że tak. Denise C. Park z Uniwersytetu Teksańskiego i Chih-Mao Huang z University of Illinois przebrnęli przez pokaźną liczbę studiów. Ustalili, że reprezentujący kultury kolektywistyczne Azjaci przetwarzają informacje w sposób bardziej całościowy, podczas gdy przedstawiciele nastawionego indywidualistycznie Zachodu skupiają się raczej na poszczególnych obiektach. Na tym jednak nie koniec, ponieważ różnice dotyczą także uwagi, kategoryzacji i wnioskowania. Gdy w ramach jednego z wybranych eksperymentów pokazywano ochotnikom zdjęcia pływającej ryby, Japończycy zapamiętywali więcej szczegółów z tła niż Amerykanie. Podczas badań angażujących technologię śledzenia ruchów gałek ocznych okazało się, że ludzie z Zachodu spędzali więcej czasu, patrząc na obiekt centralny, a Chińczycy skupiali się bardziej na tle. W odniesieniu do twarzy stwierdzono, że ci pierwsi zwracają uwagę zarówno na rejon oczu, jak i ust, a ci drudzy spoglądają na centralną część fizjonomii. Tandem naukowców z USA zwrócił uwagę na fakt, że śledzenie zmian w przebiegu procesów poznawczych dostarcza informacji na temat starzenia się oraz przekształceń uwarunkowanych kulturowo. W przypadku odtwarzania swobodnego (ang. free recall), pamięci roboczej i tempa przetwarzania informacji decydujący okazał się wpływ starzenia, a nie doświadczeń kulturowych. Co ciekawe, w miarę upływu lat ludzie zmierzają w kierunku bardziej zrównoważonej reprezentacji siebie i innych, przez co obywatele Zachodu stają się mniej skoncentrowani na sobie, a Azjaci w większym stopniu skupieni na własnym ja. Liczne badania sugerowały, że kultura oddziałuje na funkcjonowanie mózgu, co jednak z kulturowym wpływem na jego budowę? Całkiem niedawno Park i Michael Chee z Duke-National University of Singapore wykazali, że w porównaniu do Azjatów, u osób mieszkających na Zachodzie grubsza jest kora w odpowiadających za wnioskowanie płatach czołowych, natomiast u przedstawicieli Wschodu bardziej rozbudowała się kora w obszarach percepcyjnych. Park i Huang uważają, że zastosowanie rezonansu magnetycznego do badania neuroanatomicznych różnic międzykulturowych może być trudne z kilku powodów. Pomijając wartości kulturowe, obie grupy różnią się przecież jeszcze pod wieloma innymi względami. Poza tym, żeby móc porównywać wyniki uzyskiwane przez poszczególne zespoły badawcze, trzeba by pamiętać o wykorzystywaniu identycznych urządzeń do MRI z takim samym oprogramowaniem.
-
Stres związany z odrzuceniem sprawia, że ludzie stają się bardziej podatni na różne choroby o podłożu zapalnym, w tym zapalenie stawów. Okazuje się, że także mózg dorzuca tu swoje trzy grosze. Choć wiadomo, że związane ze stresem nasilenie stanu zapalnego przyczynia się do wielu poważnych chorób, w tym depresji i chorób sercowo-naczyniowych, niewiele wiedziano o neuropoznawczych mechanizmach tego zjawiska. By rozwikłać tę zagadkę, zespół George'a Slavicha z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles przeprowadził eksperyment laboratoryjny z udziałem 124 ochotników - 70 kobiet i 54 mężczyzn. Na początku rozwiązywali oni trudne zadania arytmetyczne i przemawiali przed pogardliwie nastawionym jury w białych kitlach laboratoryjnych, wzięli więc udział w teście TSST (Trier Social Stress Test). Analiza wymazów z jamy ustnej wykazała podwyższony poziom dwóch markerów zapalnych: interleukiny-6 (jednej z najważniejszych cytokin, która m.in. pobudza krwiotworzenie i aktywuje limfocyty T) oraz rozpuszczalnych receptorów typu 2. dla czynnika martwicy nowotworu alfa (TNFαRII). Następnie ¼ ochotników (31) przechodziła do kolejnej części badania, gdzie pod kontrolą funkcjonalnego rezonansu magnetycznego znów musiała zmierzyć się z odrzuceniem, tym razem podczas gry komputerowej. Na początku w zabawie uczestniczyli wszyscy 3 gracze, lecz mniej więcej w połowie nasze króliki doświadczalne były usuwane na boczny tor. W tym przypadku większy wzrost stężenia sTNFαRII wiązał się z silniejszą aktywnością przedniej części wyspy oraz przednio-grzbietowego zakrętu obręczy, a są to dwa obszary, które wcześniej powiązano z przetwarzaniem danych nt. dyskomfortu wywołanego odrzuceniem oraz negatywnych emocji. Czemu nerwowa wrażliwość na społeczne odrzucenie nasila stan zapalny? Psycholodzy proponują kilka wyjaśnień. Niewykluczone np., że kiedyś zagrożenia fizyczne i społeczny ostracyzm często szły w parze, stąd stan zapalny mógłby być uruchamiany w przewidywaniu przyszłych urazów. Cytokiny wydzielają się w odpowiedzi na aktualne bądź przyszłe bodźce, ponieważ przyspieszają gojenie ran i zmniejszają ryzyko zakażenia. O ile jednak krótkotrwały stan zapalny sprzyja organizmowi w czasie walki o zdrowie, o tyle przewlekły związany z odrzuceniem już nie... Slavich podkreśla, że lepsze zrozumienie neurologicznego, a konkretnie mózgowego podłoża astmy czy zapalenia stawów pozwoli opracować skuteczniejsze metody ich leczenia. Ze szczegółami amerykańskiego badania można się zapoznać na łamach pisma Proceedings of the National Academy of Sciences.
-
Autorzy niewielkiego studium zauważyli, że u otyłych dzieci z cukrzycą typu 2. występują problemy poznawcze, dotyczące m.in. uwagi i pamięci, których nie ma u równie otyłych maluchów wolnych od cukrzycy. Ponieważ w badaniu wzięło udział 36 dzieci, za wcześnie na wyciąganie wniosków, że to cukrzyca odpowiada za różnice między grupami. Nie wiadomo też, na ile i czy w ogóle ograniczenie możliwości intelektualnych szkodzi młodym diabetykom. Dr Antonio Convit, psychiatra z Langone Medical Center Uniwersytetu Nowojorskiego, uważa, że jego zespół uchwycił moment powstawania ewentualnego uszkodzenia mózgu. Musimy zacząć patrzeć na tę chorobę w bardziej złożony sposób, a nie tylko skupiać się na jej wpływie na oczy, nerki czy stopy. Amerykanin uważa, że cukrzyca typu 2. odpowiada obecnie, przynajmniej w USA, za 40% przypadków cukrzycy u dzieci. W przeszłości dotyczyła ich głównie cukrzyca typu 1., stąd zarzucona już nazwa tej jednostki chorobowej – cukrzyca młodzieńcza. Ze względu na lawinowy wzrost liczby otyłych dzieci i nastolatków zwiększyło się jednak rozpowszechnienie cukrzycy typu 2. w tej grupie wiekowej. Monitorując wpływ cukrzycy na młody mózg, Convit i inni przeprowadzili eksperyment z osiemnaściorgiem otyłych nastolatków z cukrzycą typu 2. i równoliczną grupą otyłych rówieśników. Po przebadaniu baterią testów okazało się, że diabetycy wypadli gorzej od pozostałych pod względem uwagi, pamięci i planowania. Mieli też niższy iloraz inteligencji. Różnice były istotne statystycznie, ale poszczególnych wskaźników nie zsumowano, nie wiadomo więc, o ile dokładnie (procentowo) spadły wyniki chorych dzieci. Amerykanie podejrzewają, że cukrzyca wpływa na naczynia krwionośne mózgu. Na szczęście opisane wyżej niekorzystne zjawiska zanikają wraz z wyeliminowaniem cukrzycy typu 2., dlatego tak ważne jest, by unormować wagę nastolatków.
-
Czemu na dokładnie tej samej niezdrowej diecie jedne osoby tyją, a inne nie? Wg badaczy ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Yale, waga ustala się jeszcze przed urodzeniem podczas prenatalnego rozwoju mózgu (Proceedings of the National Academy of Sciences). Zespół profesora Tamasa Horvatha prowadził eksperymenty na kilku grupach szczurów. U zwierząt, które stały się otyłe, zaobserwowano różnice w obrębie ośrodka sytości w podwzgórzu. Okazało się, że neurony sygnalizujące, iż obiekt zjadł już wystarczająco dużo i że przydałoby się teraz spalić kalorie, są u przybierających na wadze gryzoni wolniejsze, ponieważ podlegają hamowaniu przez inne komórki. U szczurów opornych na otyłość neurony sygnalizujące sytość są zaś o wiele aktywniejsze i bardziej skłonne do powiadamiania reszty mózgu i tkanek obwodowych, że spożyto już odpowiednią ilość pokarmu. Wydaje się, że ten podstawowy system połączeń w mózgu determinuje czyjąś podatność na otyłość. Nasze obserwacje stanowią poparcie dla teorii, że czynnikiem decydującym o otyłości wcale nie jest wola [a właściwie brak silnej woli]. Ma to raczej więcej wspólnego z połączeniami, które pojawiają się w mózgu podczas rozwoju prenatalnego. Horvath wspomina też o innych niepożądanych konsekwencjach istnienia opisanego mechanizmu. U jednostek podatnych na otyłość wywołaną dietą rozwija się zapalenie mózgu, a u opornych nie. Reakcja zapalna w mózgu może wyjaśnić, czemu ktoś, kto raz stał się otyły, ma problem z pozbyciem się zbędnych kilogramów. Coraz więcej osób na świecie zmaga się z nadmierną wagą ciała. Ponieważ sama genetyka nie tłumaczy wybuchu epidemii, naukowcy próbowali dotrzeć do źródeł podatności na otyłość związaną z zachodnią wysokotłuszczową dietą. Bardzo istotną kwestią jest ustalenie, jaki czynnik genetyczny, epigenetyczny czy środowiskowy wpływa na ukształtowanie podstawowego systemu połączeń w mózgu. Ostatnio na pierwszy plan wybija się pogląd, że poza genetyką to matczyny wpływ na rozwijający się mózg wydaje się krytyczny dla zakodowania obwodów regulujących jedzenie, a zatem jednostkową podatność lub oporność na otyłość – podsumowuje Horvath.
-
Australijscy naukowcy z Telethon Institute for Child Health Research w Perth wykryli związek między typową dla Zachodu niezdrową dietą a zespołem nadpobudliwości psychoruchowej z deficytem uwagi (ADHD) u nastolatków. Profesor Wendy Oddy, szefowa działu odżywiania w Instytucie, wyjaśnia, że analizowano wzorce dietetyczne 1800 nastolatków objętych badaniem podłużnym Raine Study. Ich zwyczaje żywieniowe klasyfikowano jako "zdrowe" bądź "zachodnie". Odkryliśmy, że dieta obfitująca we wzorce zachodnie była związana z ponad 2-krotnie wyższym ryzykiem ADHD, w porównaniu do diety z niewieloma cechami zachodnimi (nawet po uwzględnieniu licznych wpływów społecznych i rodzinnych). Oddy tłumaczy, że sposób odżywiania młodzieży zestawiano z danymi nt. ewentualnego zdiagnozowania ADHD do 14. roku życia. W naszym studium nadpobudliwość psychoruchową stwierdzono u 115 osób: 91 chłopców i 24 dziewcząt. Za zdrową uznano dietę obfitującą w świeże owoce i warzywa, pełne ziarna oraz ryby. Zapewnia ona dużo kwasów tłuszczowych typu omega-3, kwasu foliowego oraz błonnika. Dieta zachodnia to jedzenie na wynos, pokarmy przetworzone, oczyszczone i smażone. Zawiera dużo tłuszczów, głównie nasyconych, rafinowanego cukru i sodu. Kiedy przyglądaliśmy się specyficznym produktom, diagnoza ADHD wiązała się z dużą ilością dań na wynos, przetworzonym mięsem, mięsem czerwonym, tłustym nabiałem i słodyczami – podkreśla dr Oddy. Sugerujemy, że zachodni wzorzec dietetyczny może wskazywać, że u nastolatka rozwinął się nieoptymalny profil kwasów tłuszczowych, podczas gdy dieta z wyższą zawartością kwasów omega-3 sprzyja zdrowiu psychicznemu i optymalnemu działaniu mózgu. Może też być tak, że zachodni wzorzec menu nie zapewnia wystarczającej ilości wszystkich mikroelementów, których potrzebuje mózg, zwłaszcza dla poprawnego przebiegu procesów uwagi, lub że w grę wchodzą większe stężenia dodatków, np. smakowych i barwników, które wcześniej powiązano z nasileniem objawów ADHD. Niewykluczone również, że charakterystyczna dla nadpobudliwości impulsywność wpływa na gorsze wybory żywieniowe, skłaniając do spożycia szybko zaspokajającej głód przekąski. Australijczycy zaznaczają, że skoro badanie było przekrojowe, nie da się wyciągnąć ostatecznych wniosków co do natury i kierunku zależności: czy to kiepska dieta prowadzi do ADHD, czy też raczej ADHD kształtuje upodobania i zachcianki badanych.
-
Priony mogą się nagle pojawiać w zdrowej tkance mózgu. Katalizatorem reakcji obserwowanej przez autorów studium z The Scripps Research Institute oraz Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego była powierzchnia stalowych przewodów. Wcześniejsze badania pokazały, że priony z łatwością wiążą się z tego typu powierzchniami i niezwykle skutecznie inicjują zakażenie. W najnowszym eksperymencie przewody pokryte niezarażonym homogenatem mózgu także zapoczątkowywały chorobę prionową w hodowli komórkowej, w dodatku myszy mogły się tą drogą zarazić. Choroby prionowe, takie jak sporadyczna postać choroby Creutzfeldta-Jakoba (ang. sporadic Creutzfeldt-Jakob disease, sCJD) u ludzi czy atypowa encefalopatia gąbczasta bydła, występują rzadko i losowo. Proponowano, by uznać, że przypadki te stanowią odzwierciedlenie rzadkich spontanicznych aktów powstawania prionów w mózgu. Nasze studium oferuje eksperymentalny dowód na potwierdzenie, że priony rzeczywiście tworzą się spontanicznie, i pokazuje, że zdarzeniom tym sprzyja kontakt ze stalowymi powierzchniami – twierdzi dr Charles Weissmann. Priony odkryto w 1982 r. Są to patologicznie uformowane białka, będące jedynymi znanymi czynnikami zakaźnymi niezawierającymi DNA ani RNA. W komórkach ssaków powstaje niegroźne fizjologiczne białko PRPc (od ang. Cellular Prion-Related Protein – komórkowa forma białka związanego z prionami), lecz po zakażeniu prionami następuje jego zmiana w patologiczną postać PRPsc (od ang. Prion-Related Protein - Scrappie form - PRP związane z chorobą scrappie). W końcowych stadiach choroby występują duże agregaty białka o nieprawidłowej konformacji. Towarzyszy temu masywne uszkodzenie komórek i tkanek. W amerykańsko-brytyjskim studium wykorzystano test Scrapie Cell Assay autorstwa Weissmanna. Za jego pomocą mierzono możliwości infekcyjne przewodów pokrytych prionami. Ku swojemu zaskoczeniu zespół stwierdził, że zakażenia wystąpiły także w grupie kontrolnej, stykającej się wyłącznie z drutami pokrytymi prawidłowymi mysimi komórkami. Było to tym dziwniejsze, że podczas eksperymentu bardzo rygorystycznie przestrzegano wszelkich wytycznych, by uniknąć skażenia prionami. Weissmann i John Collinge z UCL zauważyli, że kiedy PRPc nałoży się na stalowe przewody i zetknie z hodowlami komórkowymi, niewielka, ale istotna statystycznie część drutów wywoła zakażenie komórek prionami. Po przeniesieniu ich na myszy choroba nadal postępuje. Weissmann podkreśla, że istnieje alternatywne wyjaśnienie zaobserwowanego zjawiska. Infekcyjne priony mogą być zawsze obecne w mózgu w stężeniach niewykrywalnych dla konwencjonalnych metod (normalnie są one rozkładane w takim samym tempie, jak powstają). Metalowa powierzchnia koncentrowałaby zaś patologiczne białka, zwiększając skuteczność detekcji.
-
Kiedy ludzie zaczynają ze sobą rozmawiać, dochodzi do sprzężenia aktywności ich mózgów. Można więc mówić o spotkaniu na wielu poziomach, w tym biologicznym, a właściwie neuronalnym. Naukowcy udokumentowali to, badając funkcjonalnym rezonansem magnetycznym 11 osób słuchających głosu kobiety opowiadającej pewną historię (Proceedings of the National Academy of Sciences). Skany ujawniły, że z 1-3-sekundowym opóźnieniem wzorce aktywności mózgu słuchających powtarzały niemal co do joty "poczynania" mózgu prelegentki. U niektórych badanych odpowiednie wzorce pojawiały się nawet wcześniej niż u mówiącej kobiety. Odkryliśmy, że mózgi ochotników intymnie zsynchronizowały się podczas niby-rozmowy, tak że mózg słuchacza odzwierciedlał działania mózgu mówiącej – podkreśla Uri Hasson z Princeton University. Zespół oceniał siłę opisywanego połączenia, mierząc stopień, do jakiego wzorce aktywności neuronów się pokrywały. Okazało się, że słuchacze najdokładniej odzwierciedlający prelegentkę najlepiej odtwarzali później jej opowieść. Amerykanie uważają, że im bardziej podobne są fale mózgowe podczas konwersacji, tym większe zrozumienie względem siebie wykazują rozmówcy. Podczas eksperymentu nie nastąpiło sprzęgnięcie wzorców aktywności, gdy ochotnicy wysłuchiwali tej samej historii w nieznanym dla siebie języku (po rosyjsku). Hasson zajmuje się interpersonalną synchronizacją mózgów już od jakiegoś czasu. W 2004 r., jeszcze podczas pracy w izraelskim Instytucie Nauki Weizmanna, opublikował wyniki badań nad podobieństwem wzorców aktywności korowej u 5 osób oglądających półgodzinny fragment trójwymiarowego filmu. Wtedy również odnotowano niesamowity stopień zgodności reakcji woksel po wokselu.
-
U kobiet z zespołem jelita drażliwego (ang. Irritable Bowel Syndrome, IBS) wykryto zmiany w budowie pewnych rejonów mózgu. Połączone zespoły z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) i McGill University ustaliły, że IBS towarzyszy zarówno spadek, jak i wzrost ilości substancji szarej w rejonach mózgu związanych z uwagą, regulacją emocjonalną, hamowaniem bólu oraz przetwarzaniem informacji trzewnych. Na zespół jelita drażliwego chorują głównie kobiety. Zazwyczaj IBS pojawia się w wieku 30-40 lat i charakteryzuje się bólem brzucha oraz zaburzeniem rytmu wypróżniania. Obecnie IBS traktuje się raczej jako zespół funkcjonalny, a nie organiczny ze zmianami strukturalnymi w narządach wewnętrznych. Dotąd nie udało się bowiem wskazać anatomicznych bądź chemicznych modyfikacji w jelicie. Na razie nie zrozumiano w pełni patofizjologii choroby, ale panuje zgoda co do tego, że mamy do czynienia z zmianą interakcji mózg-przewód pokarmowy. Skoro amerykańsko-kanadyjski zespół zidentyfikował jednak zmiany strukturalne w mózgu, IBS trafia do kategorii zaburzeń bólowych, grupującej m.in. lumbago, migreny, dysfunkcję stawu skroniowo-żuchwowego oraz ból stawu biodrowego. W przeszłości u chorych z tymi przypadłościami stwierdzono część z mózgowych zmian strukturalnych typowych dla IBS. Odkrycie strukturalnych zmian w mózgu, bez względu na to, czy są one pierwotne, czy wtórne w stosunku do objawów ze strony przewodu pokarmowego, demonstruje organiczny komponent IBS i wspiera koncepcję zaburzenia mózg-jelito. Raz na zawsze usuwa też w kąt dywagacje, że zespół jelita drażliwego nie istnieje i ma podłoże wyłącznie psychologiczne – podkreśla prof. David Geffen z UCLA. W przełomowym badaniu na dużą skalę wzięło udział 55 pacjentek z IBS i 48-osobowa grupa kontrolna. Natężenie choroby było umiarkowane, a kobiety zmagały się z nią od roku do 34 lat; średnio od 11. Przeciętny wiek uczestniczek studium to 31 lat. Nawet po uwzględnieniu czynników potencjalnie wpływających na wyniki, a więc np. depresji czy lęku, odkrywano systematyczne różnice pomiędzy grupami chorych i kontrolną. Dotyczyły one kory przedczołowej i tylnej ciemieniowej, a także tylnej części wyspy, która stanowi pierwszorzędową korę trzewnoczuciową, odbierającą sygnały z przewodu pokarmowego. Dr David A. Seminowicz z McGill University zwraca szczególną uwagę na zmiany w istocie szarej wyspy. Może to wskazywać na specyficzną anomalię, która odgrywa pewną rolę w potęgowaniu sygnałów dochodzących do mózgu z jelit. Do zmniejszenia ilości substancji szarej doszło w kilku rejonach zaangażowanych w procesy uwagi. Zespół wspomina też o wzgórzu i śródmózgowiu, a tutaj zwłaszcza o istocie szarej okołowodociągowej, która odpowiada za hamowanie bólu. Zredukowanie ilości substancji szarej w tych kluczowych rejonach wskazuje na niezdolność mózgu do skutecznego hamowania reakcji bólowych – podsumowuje Seminowicz. U pacjentek z określonym, np. biegunkowym, podtypem choroby stwierdzano podobne zmiany. Między grupami wspominającymi głównie o bólu lub przede wszystkim dyskomforcie trawiennym występowały już jednak różnice. W przyszłości naukowcy zamierzają poszukać genetycznych podstaw zmian w budowie mózgu. Chcą też zwiększyć liczebność próby, by móc porównać mózgi mężczyzn i kobiet.
-
Myszy są zwierzętami powszechnie wykorzystywanymi w eksperymentach naukowych. Specjaliści porównują uzyskiwane wyniki, okazuje się jednak, że w niektórych okolicznościach mogą to być zabiegi nieuprawnione, gdyż zmiana klatki już w ciągu jednego eksperymentu zmienia fizycznie mózg tych gryzoni (PLoS One). Zakładamy, że wszystkie wykorzystywane w laboratoriach myszy są takie same, a to nieprawda. Kiedy zmieniamy klatki, zmienia się też mózg, a to, oczywiście, wpływa na rezultaty eksperymentu – opowiada Diego Restrepo z University of Colorado w Denver. Amerykanie ustalili, że mózg myszy jest ekstremalnie uwrażliwiony na środowisko. Ulegnie np. fizycznemu przekształceniu, gdy "przeprowadzi się" gryzonie z klatki ze swobodnym obiegiem powietrza do wybiegu z ograniczonymi możliwościami w tym zakresie. Zmianie ulegie zwłaszcza rejon związany z czułym powonieniem myszy – opuszka węchowa. Po zmianie pomieszczenia Restrepo zauważył też znaczne zmiany w poziomie agresji. Oznacza to, że dwa laboratoria prowadzące dokładnie ten sam eksperyment uzyskają, nawet nie wiedząc dlaczego, zupełnie inne wyniki. To może wyjaśnić kłopoty z replikowaniem odkryć dokonanych w innych laboratoriach i wytłumaczyć, czemu poszczególne ośrodki publikują sprzeczne dane, choć wykorzystują w eksperymentach identyczne genetycznie myszy. Restrepo ubolewa, że zjawisko to mogło doprowadzić do porzucenia wartych zachodu badań. Ma też nadzieję, że inni podążą jego tropem i pomogą ustalić zakres problemu i sposoby jego przezwyciężania.
-
Im więcej waży starsza kobieta, tym gorzej funkcjonuje jej pamięć. Efekt jest silniej zaznaczony u pań, w przypadku których tkanka tłuszczowa odłożyła się na biodrach, a nie w okolicach talii. Zapominanie zdarza się więc częściej tzw. gruszkom niż jabłkom. W studium naukowców z Northwestern University uwzględniono 8745 kobiet w wieku postmenopauzalnym (65-79-letnich). U żadnej nie stwierdzono zaburzeń czy upośledzenia funkcji poznawczych. Panie zrekrutowano pierwotnie do badań hormonalnych w ramach Kobiecej Inicjatywy Zdrowotnej (Women's Health Initiative). Akademicy z Northwestern jako pierwsi w USA połączyli otyłość z gorszą pamięcią i słabszym działaniem mózgu, co więcej, udało im się zidentyfikować związki z konkretnymi kształtami ciała. Przekaz społeczny jest taki: otyłość i wyższy wskaźnik masy ciała nie są dobre dla twojego intelektu oraz pamięci. Podczas gdy wyniki kobiet nadal mieściły się obrębie normy, dodatkowa waga wywierała na pewno szkodliwy wpływ – zaznacza dr Diana Kerwin. Jednopunktowy wzrost BMI przekładał się na również jednopunktowy spadek wyników osiąganych w teście pamięci. Kobiety badano za pomocą skali Modified Mini-Mental Status Examination. Badacze kontrolowali różne zmienne, w tym przypadki cukrzycy, chorób serca i udarów. Dlaczego u kobiet o kształtach gruszek wykryto większy stopień deterioracji pamięci i funkcjonowania mózgu niż wśród rówieśnic z otyłością brzuszną (jabłek)? Chodzi o rodzaj tłuszczu odkładającego się na biodrach/udach i wokół talii. Tkanka tłuszczowa coraz częściej bywa postrzegana jako narząd endokrynny, który wpływa na wydzielanie poszczególnych hormonów. Pewne adipocytokiny (adipokiny), wytwarzane przez dominującą w naszym organizmie, czyli białą tkankę tłuszczową, mogą wywołać stan zapalny, wpływając w ten sposób na funkcje poznawcze. Naukowcy wiedzą już od jakiegoś czasu, że różne rodzaje tkanki tłuszczowej wydzielają różne cytokiny, dlatego inaczej wpływają na insulinooporność, profil lipidowy czy ciśnienie krwi. Musimy stwierdzić, czy jeden rodzaj tłuszczu jest gorszy od drugiego i jak się to ma do działania mózgu. Tłuszcz może się przyczyniać do tworzenia blaszek związanych z chorobą Alzheimera lub ograniczać dopływ krwi do mózgu, trzeba więc mieć świadomość z czym i jak walczyć...
-
Skoro duży mózg sprawia, że jesteśmy najinteligentniejszymi z naczelnych, dlaczego dręczy nas plaga otyłości? George Armelagos, antropolog z Emory University, uważa, że przyczyny należy upatrywać w stosunkowo małym żołądku i krótkim jelicie grubym (Journal of Anthropological Research). Historia ewolucyjna zaopatrzyła nas w mózg, który przez większość czasu koncentruje się na jedzeniu i w jelito niedopasowane do dzisiejszego zróżnicowania i objętości wysokokalorycznych pokarmów – przekonuje Amerykanin. Dziennikarz Michael Pollan spopularyzował związane z tym zagadnieniem pojęcie "dylematu wszystkożercy", gdzie pragnieniu dietetycznej różnorodności towarzyszy ryzykowne poszukiwanie nowości. Pozostając w tym samym nurcie, Armelagos, specjalista od bioarcheologii i prehistorycznej diety, utrzymuje, że nasze współczesne wzorce odżywiania odzwierciedlają, w jaki sposób Homo sapiens ewoluował i rozwiązywał dylemat wszystkożercy. Nasza chętka na określone pokarmy nie datuje się na kilka lub nawet 10 tys. lat wstecz, lecz liczy sobie miliony lat. Przez wieki nasi przodkowie funkcjonowali na obrzeżach środowiska, zbierając tam i polując. Rozwój kory nowej wspomógł pamięć i zdolności społeczne, co znacznie ułatwiło znajdowanie jadalnych roślin i ofiar w nieprzewidywalnym klimacie. Większy mózg oznaczał jednak wzrost zapotrzebowania na kalorie. Choć stanowi zaledwie 2% masy ciała, ludzki mózg zużywa aż 20% energii. Około 2 mln lat temu u przedstawicieli rodzaju Homo rozpoczęła się ewolucja mniejszych, w porównaniu do innych naczelnych, jelit. Hipoteza kosztownej [w utrzymaniu] tkanki zakłada, że duży mózg jest zasilany energią zaoszczędzoną przez posiadanie mniejszego żołądka i krótszego jelita grubego. Bez względu na przyczynę zmian w obrębie układu pokarmowego, nie ulega wątpliwości, że wzmogły one zapotrzebowanie na wysokiej jakości pokarmy wysokokaloryczne. Potem pojawiło się rolnictwo, gotowanie, industrializacja pokarmu, a wreszcie fast foody. Armelagos twierdzi, że prześledzenie naszej prymitywnej przeszłości pozwala bez problemu wytropić biologiczne podłoże epidemii otyłości. Rozwiązanie tego złożonego problemu biokulturowego nie jest już jednak takie proste.
-
Analiza genetyczna mysiego mózgu wykazała, że o ile w rozwijającym się mózgu dochodzi do preferencyjnej ekspresji matczynych genów, to do osiągnięcia dorosłości role się całkowicie odwracają i zaczynają dominować geny odziedziczone po ojcu. Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda donoszą o zidentyfikowaniu w mózgu gryzoni 1300 genów, które do pewnego stopnia wykazują odchylenie rodzicielskie. Dotąd w mózgu znano 45 genów związanych z rodzicielskim piętnem genomowym (imprintingiem genomowym, ang. genomic imprinting), a w przypadku organizmu wspominano o mniej niż 100. Najnowsze badania Amerykanów sugerują jednak, że mogą one być znacznie bardziej rozpowszechnione niż wcześniej sądzono. Autorami studium są Catherine Dulac, szefowa Wydziału Biologii Molekularnej i Komórkowej, oraz dr Christopher Gregg, który na co dzień pracuje w jej laboratorium. Naznaczenie genetyczne wiąże się z różnym wzorcem metylacji genów w komórkach jajowych i komórkach. Za jego pośrednictwem każde z rodziców tak oddziałuje na rozwój dziecka, by przebiegał on w kierunku najkorzystniejszym i jednocześnie jak najmniej kosztownym dla ostatecznego przekazania rodzicielskiego materiału genetycznego. Geny matki i ojca zachowują się więc podczas rozwoju embrionalnego jak podczas przeciągania liny. Co więcej, ich wpływ może się utrzymywać długo po urodzeniu, nawet po osiągnięciu przez potomstwo dorosłości. Nasze studium pokazuje, że rodzicielskie odchylenie w ekspresji genów to podstawowy sposób genetycznej regulacji w mózgu. Mimo mamiących raportów, nasze rozumienie systemów neuronalnych zarządzanych przez imprinting genomowy było bardzo ograniczone – zaznacza Dulac. Dulac i Gregg przyglądali się mózgom 15-dniowych płodów i dorosłych myszy. Okazało się, że ekspresja genów zw. z imprintingiem zachodziła w ok. ¼ obszarów mózgu. Wiele z nich znajdowało się w rejonach odpowiadających za odżywianie, odczuwanie bólu, kontakty społeczne, zachowania apetytywne (poszukiwawcze) czy rozród. Zespół oparł się na wcześniejszych rezultatach Davida Haiga, także z Harvardu, który analizując rzadkie zaburzenia genetyczne, wykazał, że określone geny matczyne i ojcowskie mogą dawać o sobie znać w dorosłości. Wcześniejsze badania dostarczały dowodów na istnienie genetycznej wojny matki i ojca wyłącznie podczas rozwoju płodowego. Dulac i inni wykazali, że w mózgu płodu 61% zw. z imprintingiem genów pochodzi od matki. Do osiągnięcia dorosłości stajemy się jednak świadkami spektakularnej przemiany – zarówno w korze, jak i podwzgórzu dojrzałych osobników ok. 70% takich genów pochodziło od ojca. Matka ma więc wpływ na mózgowy rozwój płodowy, a ojciec na działanie dorosłego mózgu. Niewykluczone więc, że dzieciństwo to okres genetycznej szamotaniny, gdzie szala zwycięstwa zaczyna się powoli przechylać na stronę ojca.
-
Wbrew pozorom, motywacja wcale nie musi być procesem świadomym. Okazuje się nawet, że półkule nie muszą się zgadzać pod względem oceny, ile wysiłku chcą włożyć w osiągnięcie jakiegoś celu. Co więcej, w danym czasie zmotywowana do czegoś bywa niekiedy tylko jedna półkula (Psychological Science). Mit o świadomej naturze motywacji obalił przed paroma laty zespół Mathiasa Pessiglione z Brain & Spine Institute w Paryżu. Gdy badanym przez nich ludziom demonstrowano podprogowo zdjęcia pieniędzy, pracowali usilniej dla większej nagrody, choć nie mieli pojęcia, że w ogóle cokolwiek oglądali. Podczas eksperymentu na ułamek sekundy demonstrowano fotografie monety o nominale 1 euro bądź 1 centa. Następnie proszono ich o ściskanie wyposażonej w czujniki rączki. Im mocniej parli, tym więcej monet danego rodzaju mogli otrzymać. Czas demonstracji wykluczał świadome postrzeganie wartości nagrody, ochotnicy jednak zawsze bardziej przyciskali gałkę, gdy oglądali 1 EUR niż monety 1-centowe. W najnowszym studium Pessiglione, Liane Schmidt, Stefano Palminteri i Gilles Lafargue wykazali, że można zmotywować tylko jedną z półkul. Na początku eksperymentu badani musieli się skupić na widniejącym na środku ekranu krzyżyku. Następnie po jednej stronie pola widzenia wyświetlano na mgnienie oka motywującą monetę, znów euro bądź centa. Ludzie byli podświadomie motywowani wyłącznie wtedy, gdy moneta pojawiała się po tej samej stronie, co ściskająca uchwyt ręka. Wtedy pracowali "pilniej" dla nagrody o większym nominale. Gdy, dajmy na to, monetę demonstrowano w lewej części pola widzenia, a gałką zajmowała się prawa dłoń, efekt wzmożenia wysiłków pod wpływem wartości nagrody zanikał. Wyniki zmieniają koncepcję motywacji. Jakkolwiek dziwnie by to nie brzmiało, lewa ręka może np. być bardziej motywowana od prawej – podsumowuje Pessiglione.
-
Rozmiar różnych części mózgu odpowiada osobowości. I tak np. osoby sumienne miewają bardziej rozbudowaną boczną korę przedczołową, która bierze udział w planowaniu i kontrolowaniu zachowania. Zespół Colina DeYounga z Uniwersytetu Minnesoty chciał sprawdzić, czy czynniki z modelu osobowości Wielkiej Piątki – neurotyczność, ekstrawersja, otwartość na doświadczenie, ugodowość i sumienność – korelują z rozmiarami struktur mózgowych. W ich studium 116 ochotników wypełniało kwestionariusz osobowościowy, a następnie wszyscy wzięli udział w badaniu obrazowym mózgu, podczas którego oceniano relatywną wielkość poszczególnych jego rejonów. A oto tok rozumowania i wyniki uzyskane przez psychologów. Ludzie ekstrawertywni lubią kontakt z ludźmi. Uważa się, że pogoń za nagrodą stanowi wiodący składnik ekstrawersji. Jako że wcześniej zidentyfikowano ośrodki nagrody, DeYoung wnioskował, że u osób bardziej ekstrawertywnych rejony te powinny być większe. Okazało się, że to rzeczywiście prawda: przyśrodkowa kora okołooczodołowa (ang. medial orbitofrontal cortex, mOFC) ulegała u nich silniejszemu rozbudowaniu. Podobne związki cecha-budowa mózgu zaobserwowano w przypadku sumienności, neurotyzmu i ugodowości. Jedynie otwartość na doświadczenie nie łączyła się w sposób oczywisty z jakąś strukturą mózgu, braną pod uwagę z powodów teoretycznych. Powoli okazuje się, że jesteśmy w stanie znaleźć biologiczne systemy odpowiedzialne za te wzorce złożonego zachowania i doświadczenia, które czynią ludzi indywidualnościami. DeYoung zaznacza jednak, że nie rodzimy się z raz ustanowioną osobowością. Mózg rośnie i zmienia się. Na to zaś nakładają się przekształcenia związane z doświadczeniem...
-
Badacze z USA zidentyfikowali anomalie w mózgach kilkutygodniowych niemowląt z grupy wysokiego ryzyka rozwoju schizofrenii. Oznacza to, że chorobę można by diagnozować na długo przed wystąpieniem pierwszych objawów, a nawet zapobiegać ich wystąpieniu. Artykuł opublikowany w Sieci w American Journal of Psychiatry stanowi pokłosie prac zespołu z Uniwersytetu Północnej Karoliny oraz Columbia University. To pozwala zacząć myśleć o tym, jak odpowiednio wcześnie zidentyfikować dzieci z grupy wysokiego ryzyka i czy da się coś zrobić, by je zmniejszyć – wyjaśnia prof. John H. Gilmore. Za pomocą usg. i rezonansu magnetycznego naukowcy analizowali rozwój mózgu 26 dzieci urodzonych przez matki chore na schizofrenię. Posiadanie krewnego pierwszego stopnia ze zdiagnozowaną schizofrenią 10-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania: o ile w populacji generalnej zapada na nią 1 na 100 osób, o tyle w tej grupie już 1 na 10. Wśród chłopców maluchy wysokiego ryzyka miały większe mózgi i komory boczne niż dzieci pań niecierpiących na psychozę. Czy stwierdzone powiększenie może być markerem tego, że badany mózg będzie inny? – zastanawia się Gilmore. Dotąd stwierdzono, że duży mózg u niemowląt wiąże się z autyzmem. Akademicy nie znaleźli różnic w wielkości mózgu uwzględnionych w studium dziewczynek (mózgi córek chorych matek miały podobne rozmiary do mózgów córek zdrowych kobiet). Odpowiada to wzorcom zachorowalności na schizofrenię, która jest dużo większa właśnie wśród mężczyzn. Panowie nie tylko chorują częściej, ale i przeważnie ciężej. Odkrycia nie oznaczają, że chłopcy z większymi mózgami na pewno zapadną na schizofrenię. Krewni schizofreników mają niekiedy drobne nieprawidłowości w budowie mózgu, ale przejawiają niewiele symptomów choroby bądź nie mają ich w ogóle. Gilmore podkreśla, że to dopiero początek. Będziemy śledzić losy tych osób w dzieciństwie. Zespół nadal będzie mierzyć mózgi oraz oceniać zdolności językowe, ruchowe oraz rozwój pamięci. Akademicy myślą też o stałym rekrutowaniu kobiet do badań, by powiększać próbę.
-
Kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na stres, ponieważ wykazują większą wrażliwość na hormon wydzielany w nerwowych sytuacjach – kortykoliberynę (ang. corticotropin-releasing factor, CRH). Dr Rita Valentino ze Szpitala Dziecięcego w Filadelfii wyraża nadzieję, że jej zespołowi udało się znaleźć biologiczną przyczynę, dla której panie częściej cierpią na depresję oraz zaburzenia stresowe, np. zespół stresu pourazowego. Amerykanie zauważyli, iż żeńskie mózgi są nie tylko wrażliwsze na niskie stężenia kortykoliberyny, ale i gorzej sobie radzą przy wysokim poziomie neuroprzekaźnika. Co prawda eksperyment przeprowadzono na szczurach, lecz kortykoliberyna spełnia podobną funkcję u wszystkich ssaków. Chociaż trzeba wdrożyć kolejne badania, by sprawdzić, czy uzyskane wyniki przekładają się na ludzi, doniesienia te mogą pomóc wyjaśnić, czemu kobiety są 2-krotnie bardziej niż mężczyźni podatne na zaburzenia związane ze stresem. Podczas badań szczury zmuszano do pływania. To wtedy okazało się, że neurony samic wykazywały większą wrażliwość na oddziaływanie CRH. Valentino stwierdziła, że samce przystosowywały się, zmniejszając reaktywność na hormon, ale samice tego nie robiły. Niewykluczone, że farmakolodzy badający antagonistów CRH w roli leków antydepresyjnych będą musieli wziąć pod uwagę występujące na poziomie molekularnym różnice międzypłciowe. Wcześniej większość studiów na modelu zwierzęcym uwzględniała tylko samce, co z pewnością prowadziło do skrzywienia uzyskiwanego obrazu.
-
Mózgowa reprezentacja naszego ciała bardzo różni się od tego, jak wygląda ono w rzeczywistości, np. palce są tam krótsze, a dłonie grubsze. Naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego uważają, że przyczyną zaobserwowanego zjawiska mogą być różnice w sposobach mapowania informacji z różnych rejonów skóry. Nasze wyniki demonstrują dramatyczne zaburzenia kształtów dłoni, które wyglądają bardzo podobnie u wszystkich badanych. Dłoń jest reprezentowana jako szersza, a palce jako krótsze niż w rzeczywistości. Odkrycie to może się również odnosić do innych części ciała – wyjaśnia dr Matthew Longo. Wolontariuszy proszono o położenie lewej dłoni pod blatem i pokazanie, gdzie znajdują się kostki i czubki palców. Umieszczona ponad stanowiskiem kamera nagrywała położenie 10 punktów wskazywanych podczas eksperymentu. Łącząc je wszystkie razem, Brytyjczycy odtworzyli mózgowy model dłoni. Co ciekawe, wydaje się on zachowywać kilka cech pierwszorzędowych reprezentacji czuciowych, takich jak homunculus Wildera Penfielda. Opisywane studium stanowi część projektu, w ramach którego próbuje się ustalić, jak, gdy oczy są zamknięte, mózg dowiaduje się, gdzie znajdują się poszczególne części ciała (umiejętność tę nazywa się propriocepcją). Neurolodzy uważają, że do poprawnego działania tego zmysłu konieczne są dane docierające z mięśni i stawów, lecz także modele kształtu i rozmiarów każdej części ciała. By np. stwierdzić, gdzie znajduje się czubek palca, mózg musi dysponować wiedzą na temat możliwych kątów ustawienia stawów w ramieniu i dłoni, a także informacjami o długości śródręcza, palców itp. Dr Longo podkreśla, że wszyscy doskonale wiemy, jak wygląda nasza ręka. Badani byli bardzo dokładni, wskazując zdjęcie swojej dłoni w większym zestawie fotografii z różnymi zniekształceniami proporcji. Jest zatem jasne, że istnieje też świadomy obraz wzrokowy ciała, ale wydaje się, że nie jest on wykorzystywany do czucia położenia. W eksperymencie akademików z UCL ludzie szacowali, że ich dłonie są o ok. 2/3 szersze i o ok. 1/3 krótsze niż w rzeczywistości. Naukowcy przypuszczają, że przyczyną jest sposób reprezentowania różnych partii skóry. Odkrycia te mogą się odnosić do zaburzeń psychicznych związanych z obrazem ciała, np. anoreksji, ponieważ najwyraźniej istnieje ogólna tendencja do postrzegania ciała jako szerszego, niż jest naprawdę. Nasi zdrowi ochotnicy mieli generalnie adekwatny wzrokowy obraz własnego ciała, ale wykorzystywany podczas propriocepcji mózgowy model dłoni był silnie zniekształcony. Zaburzona percepcja może u pewnych ludzi wybić się na pierwszy plan [...].
-
Naukowcy z Centrum Medycznego Vanderbilt University odkryli, że istnieje związek między zaburzoną sygnalizacją insulinową w mózgu a zachowaniami paraschizofrenicznymi. To bez wątpienia nowe spojrzenie na zaburzenia psychiatryczne i poznawcze występujące u diabetyków. Wiemy, że chorzy z cukrzycą z większą częstotliwością doświadczają m.in. zaburzeń nastroju [...]. Myślimy, że te dwie przypadłości naraz sprawiają, że pacjenci mają problem z kontrolowaniem cukrzycy – przekonuje dr Kevin Niswender. Wiele wskazuje na to, że wszystkiemu winna jest nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa w mózgu. W przeszłości zespół pod przewodnictwem doktora Aurelia Galliego wykazał, że insulina oddziałuje nie tylko na metabolizm glukozy, ale i reguluje mózgowy poziom dopaminy – tzw. hormonu szczęścia, zaangażowanego zarazem w procesy uwagi oraz aktywność ruchową. Zaburzenie sygnalizacji dopaminowej skutkuje np. depresją, ADHD, parkinsonizmem czy schizofrenią. W ramach najnowszego eksperymentu Amerykanie wyhodowali myszy, u których nieprawidłowa sygnalizacja insulinowa występowała wyłącznie w neuronach. Akademicy z Vanderbilt University zaburzyli działanie proteiny Akt – kinazy białkowej przekazującej sygnały insulinowe wewnątrz komórki. Okazało się, że u gryzoni pojawiły się nieprawidłowe zachowania, w dużym stopniu przypominające działania ludzi ze schizofrenią. Co ciekawe, nastąpiły wyraźne zmiany w chemii mózgu: w płatach przedczołowych spadł poziom dopaminy, a wzrósł norepinefryny. Doprowadziło to do skoku stężenia transportera norepinefryny (ang. norepinephrine transporter, NET), który usuwa dopaminę i norepinefrynę ze szczeliny synaptycznej. Sądzimy, że nadmiar NET wysysa całą dopaminę i przekształca ją w norepinefrynę, doprowadzając w obrębie kory do sytuacji zwanej hipodopaminergią – tłumaczy Galli. Niedobór dopaminy przyczynia się do deficytów poznawczych i wiązanych ze schizofrenią objawów, w tym depresji i społecznego wycofania. Kiedy myszom podano inhibitory NET, przechodzące właśnie testy kliniczne na schizofrenikach, udało się przywrócić prawidłowy poziom dopaminy w korze. Zniknęły też wszelkie psychotyczne zachowania. Wyniki uzyskane przez Amerykanów uzupełniają wcześniejsze doniesienia o niedoborach Akt u chorych ze schizofrenią (stwierdzano je w czasie badań pośmiertnych, genetycznych czy obrazowych). Galli uważa, że działanie ścieżki sygnałowej może zostać zaburzone przez cukrzycę typu 1., zbyt tłustą dietę, narkotyki lub "urodę genetyczną" danej osoby. Zwiększa to ryzyko wystąpienia wspomnianych wyżej chorób psychicznych.
-
Powszechnie uważa się, że poziom cholesterolu we krwi jest wypadkową diety, metabolizmu i pracy wątroby. Najnowsze badania na myszach sugerują jednak, że to mózg kontroluje jego poziom we krwi i robi to za pośrednictwem hormonu łaknienia - greliny. Odkrywcą tego faktu jest zespół naukowców z University of Cincinnati (UC), pracujący pod kierunkiem doktora Matthiasa Tschöpa. Od dawna sądzono, że cholesterol jest regulowany tylko przez dietę i syntetyzowanie go przez wątrobę. Nasze badania po raz pierwszy pokazały, że znajduje się on również pod bezpośrednią 'zdalną kontrolą' ze strony grupy neuronów w centralnym systemie nerwowym - mówi Tschöp. Grelina jest ważnym regulatorem przyjmowania pokarmu i wydatkowania energii. Tymczasem zespół z UC podczas testów na myszach zauważył, że zwiększony poziom greliny powoduje zwiększenie poziomu cholesterolu we krwi. Jest to związane, jak twierdzą autorzy badań, ze zmniejszeniem wchłaniania jej przez wątrobę. Uczeni badali następnie wpływ zablokowania lub całkowitego usunięcia MC4R (grelina jest jego inhibitorem). Takie działanie również prowadziło do zwiększenia poziomu cholesterolu, co sugeruje, że MC4R jest głównym elementem pozwalającym mózgowi na kontrolowanie poziomu cholesterolu. Byliśmy zdumieni tym, że włączając i wyłączając MC4R byliśmy w stanie doprowadzić do dłuższego utrzymywania się podwyższonego poziomu cholesterolu we krwi - mówi Tschöp. Naukowiec zauważa, że ze względu na istniejące różnice pomiędzy cholesterolem ludzkim a mysim, konieczne są dalsze badania. Jednak odkrycie jego zespołu to kolejny dowód na to, że centralny układ nerwowy bezpośrednio kontroluje podstawowe procesy metaboliczne. Jeśli okazałoby się, że u człowieka zachodzą podobne procesy, jak u myszy, może to doprowadzić do stworzenia leków na choroby związane z nieprawidłowym poziomem cholesterolu.
-
Kiedy stajemy się rozgniewani, wzrastają tętno, produkcja testosteronu oraz ciśnienie krwi, a spada stężenie hormonu stresu kortyzolu. Badacze z Uniwersytetu w Walencji wspominają też o tym, że lewa półkula mózgu staje się bardziej pobudzona (Hormones and Behavior). Wywołanie emocji prowadzi do głębokich zmian w autonomicznym układzie nerwowym, który kontroluje reakcję sercowo-naczyniową, a także układ endokrynny. Dodatkowo pojawiają się zmiany w aktywności mózgowej, zwłaszcza w płatach czołowym i skroniowym – opowiada Neus Herrero, główny autor studium. Naukowcy badali mózgowe zjawiska związane z gniewem na grupie 30 mężczyzn. Podczas eksperymentu posłużyli się zaadaptowaną do warunków hiszpańskich procedurą indukcji gniewu AI (od ang. Anger Induction). Składa się ona z 50 stwierdzeń sformułowanych w pierwszej osobie liczby pojedynczej, które dotyczą codziennych sytuacji prowokujących gniew. Przed i po próbie wywołania złości badanym mierzono puls i ciśnienie, stężenia testosteronu i kortyzolu, asymetryczną aktywację mózgu (wykorzystano tu technikę nazywaną słuchaniem dychotycznym, w ramach której do obojga uszu podaje się jednocześnie różne bodźce dźwiękowe), ogólny stan umysłu oraz subiektywne doświadczanie gniewu. Okazało się, że po zakończeniu procedury mężczyźni czuli się rozzłoszczeni, a swoje nastawienie opisywali jako bardziej negatywne. Zmianie ulegały też parametry psychobiologiczne: wzrastało tętno, ciśnienie krwi oraz poziom testosteronu, opadało jednak stężenie kortyzolu. Jeśli weźmiemy pod uwagę asymetryczną aktywność płatów czołowych podczas doświadczania różnych emocji, okaże się, że chcąc dopasować gniew do któregoś z dwóch obowiązujących modeli, trzeba się dobrze zastanowić. Pierwszy model emocjonalnej walencji (znaku emocji) sugeruje, że lewy płat czołowy jest związany z doświadczaniem pozytywnych emocji, a prawy ma więcej wspólnego z emocjami negatywnymi. Drugi model kierunku motywacji utrzymuje, że lewy płat czołowy bierze udział w doświadczaniu uczuć związanych z bliskością (czyli pozytywnych, np. szczęścia), a prawy odpowiada za emocje wywołujące wycofanie (negatywne, np. strach). Przypadek złości jest jedyny w swoim rodzaju, ponieważ doświadczamy jej jako czegoś negatywnego, ale często wywołuje ona motywację do zbliżania się. Podczas wywoływania złości obserwowaliśmy w ramach naszego studium wzrost przewagi prawego ucha, co wskazuje na silniejszą aktywację lewej półkuli i stanowi dowód popierający model kierunku motywacji – tłumaczy Herrero. Kiedy stajemy się zagniewani, asymetryczna reakcja mózgu jest mierzona motywacją do przybliżania się do bodźca, który wywołuje gniew, by go wyeliminować, a nie tym, że uznajemy ten bodziec za negatywny.
-
Wiele wskazuje na to, że zaburzenia obsesyjno-kompulsywne są raczej wynikiem defektu układu odpornościowego niż mózgu. Sugeruje to, że pacjentom walczącym z chorobą upośledzającą ich życie pomogłaby zupełnie inna metoda terapii niż dotąd stosowane. Myszy regularnie pieczołowicie czyszczą swoją sierść. Naukowcy ustalili, że gryzonie z wadliwą wersją genu Hoxb8 robią to tak intensywnie, że na ciele tworzą się łyse plamy, a niekiedy i rany. Zachowanie zwierząt przypomina działania ludzi z trichotillomanią, którzy odczuwają przymus wyrywania włosów. Białko kodowane przez Hoxb8 bierze udział w rozwoju układu nerwowego, dlatego u myszy, które go nie mają, pojawiają się nieprawidłowości w obrębie rdzenia kręgowego czy w zdolnościach czuciowych, z wrażliwością na ból włącznie. Teoretycznie może to prowadzić do nadmiernego czyszczenia, choć genetyk molekularny Mario Capecchi ze Szkoły Medycznej University of Utah i zespół wykazali, że myszy z defektem obsesyjnie myją także swoich pobratymców. Sugerowałoby to, że problemem nie jest zaburzenie czuciowe, lecz coś o pochodzeniu mózgowym. Gdy Capecchi i zespół zaczęli w mózgu szukać komórek wytwarzających Hoxb8, sądzili, że będą to neurony kontrolujące zabiegi higieniczne. Okazało się jednak, że za produkcję odpowiadał mikroglej, czyli tkankowo specyficzne rezydentne makrofagi, które m.in. biorą udział w odpowiedzi immunologicznej. O ile część z nich powstaje w mózgu, o tyle reszta wywodzi się ze szpiku kostnego. Amerykanie ustalili, że w mózgach myszy z wadliwym genem Hoxb8 występuje o 15% mniej mikrogleju niż zwykle. Akademicy postanowili sprawdzić, czy nieprawidłowy mikroglej skłania gryzonie do nadmiernej dbałości o czystość, przeprowadzili więc przeszczep szpiku. Przenosząc szpik od myszy pozbawionych białka do organizmów zdrowych zwierząt, wyzwolili u nich przymus czyszczenia. Jeśli transplantacja miała odwrotny kierunek, tzn. 10 myszy z wadliwym genem otrzymało szpik od zdrowych gryzoni, intensywność oraz częstotliwość iskania i lizania się zmniejszała. W ciągu kilku miesięcy u 4 zwierząt nastąpiło pełne wyzdrowienie, a u pozostałych 6 wyrastały włosy i zabliźniały się rany. Badacze z Utah sądzą, że wynikające z braku genu Hoxb8 zakłócenia czuciowe nie wyzwalają nadmiernego czyszczenia. Kiedy usunięto go bowiem wyłącznie z komórek rdzenia, zwierzęta wykazywały co prawda zmniejszoną wrażliwość na ból, ale nie myły się zbyt intensywnie. Zupełnie inaczej działo się po wyeliminowaniu genu tylko ze stanowiących źródło mikrogleju komórek krwi. Wtedy nadmierne mycie się już pojawiało. Obecnie zespół sprawdza, czy u ludzi z trichotillomanią występują mutacje Hoxb8. Capecchi podkreśla, że nie zaleca przeszczepiania szpiku u ludzi z zaburzeniami psychicznymi. Wg niego, jest to niosący ze sobą ryzyko komplikacji, drogi zabieg, wykonywany wyłącznie przy zagrażających życiu chorobach, np. białaczce. Przynajmniej na razie lepiej pozostać przy tradycyjnej terapii behawioralnej i Prozacu.
-
Naczynia włosowate mózgu w niecodzienny sposób eliminują zbędne obiekty, takie jak skrzepliny, blaszki miażdżycowe bądź złogi wapnia, które mogą zablokować dopływ niezbędnych składników odżywczych i tlenu do tego ważnego narządu. Kapilary usuwają zator, tworząc błonę obejmującą go jak koperta. Następnie przeszkoda jest zabierana z naczynia. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Feinberga na Northwestern University podkreślają, że krytyczny proces przebiega w starzejącym się mózgu od 30 do 50% wolniej, przez co dochodzi do obumierania większej liczby naczyń włosowatych. Spowolnienie może stanowić czynnik odpowiedzialny za związane z wiekiem pogorszenie funkcjonowania intelektualnego. Wyjaśnia też, czemu starsi pacjenci po udarze nie odzyskują zdrowia i zdolności tak szybko jak młodsi chorzy – tłumaczy dr Jaime Grutzendler. Studium przeprowadzono na myszach, a jego wyniki ukazały się właśnie w piśmie Nature. Naukowcy wiedzieli, jak z zatorami radzą sobie duże naczynia. Tutaj ciśnienie krwi przepycha je dalej bądź rozrywa albo do akcji wkraczają enzymy działające na zasadzie rozpuszczania. Przeprowadzono jednak mało badań dotyczących zjawisk zachodzących w takiej sytuacji w kapilarach. Akademicy z Northwestern jako pierwsi wykazali, że ciśnienie krwi i enzymy niewiele tu mogą zdziałać w ciągu krytycznych 24-48 godzin. Wspomniane mechanizmy działają tylko przez połowę czasu, w dodatku wyłącznie na zakrzepy (nie radzą sobie zwłaszcza z trudno rozpuszczalnym cholesterolem). Co się zatem dzieje z kapilarami, które nie zostały w ten sposób oczyszczone? Obumierają czy organizm wdraża jakąś zupełnie inną metodę? By to sprawdzić, zespół Grutzendlera sztucznie utworzył mikrozakrzepy i oznakował ją czerwoną fluorescencyjną substancją. Zostały one wprowadzone do tętnicy szyjnej, a trasę ich przemieszczania się przez układ krwionośny aż do kapilar obserwowano w różnych odstępach czasowych za pomocą mikroskopu fluorescencyjnego. Ku swojemu zaskoczeniu Amerykanie zauważyli, że komórki naczyń zlokalizowane tuż obok zatoru tworzyły błonę całkowicie obrastającą zawadzający obiekt. Pierwotna ściana naczynia otwierała się i odłamek był przenoszony w kierunku tkanki mózgowej. Otorbiony "odłamek" stawał się nową ścianą naczynia. W ten sposób przywracano prawidłowy przepływ krwi, nie dochodziło też ani do uszkodzenia naczynia, ani okolicznych neuronów.
-
Szarańcze skupione w chmarach potrzebują większych mózgów. Badacze z Uniwersytetu w Cambridge pracowali z koloniami owadów reprezentujących fazę stadną. Trzymając je przez 3 pokolenia w izolacji, udało im się przekształcić część zwierząt w formę samotną. Kiedy doktorzy Swidbert Ott i Stephen Rogers porównali rozmiary i kształty mózgu, stwierdzili, że zaszła niezwykła zmiana. Choć szarańcze stadne są mniejsze od prowadzących osiadły tryb życia, ich mózgi były o 30% większe. Co więcej, okazało się, że obszary odpowiedzialne za różne zadania miały u obu form inne rozmiary. U owadów fazy samotniczej proporcjonalnie większe były rejony związane ze wzrokiem i zapachem, co zapewne pozwala wyryć słabe bądź odległe bodźce. U formy stadnej rozrastały się zaś okolice zaangażowane w uczenie i przetwarzanie złożonych informacji. Wszystko po to, by radzić sobie z wyzwaniami napotykanymi po drodze, np. oceną przydatności do spożycia widzianego po raz pierwszy w życiu produktu, a także z konkurencją w dużej grupie. Kto pierwszy dostaje się do jedzenia, ten wygrywa, a jeśli ktoś nie będzie się miał na baczności, sam może się stać pokarmem innych szarańczy. Krótko mówiąc, musisz być sprytny, gdy chcesz tego dokonać w tłumie, jakim jest chmara owadów – tłumaczy Ott. Wyzwania związane z życiem w dużych grupach oraz znajdowaniem zróżnicowanych i nieprzewidywalnych źródeł pokarmu stanowią wytłumaczenie nie tylko dla rozrostu mózgu szarańczy stadnej, ale także niektórych kręgowców. Ponieważ jednak niepozorna szarańcza pustynna (Schistocerca gregaria) może stać się owadem stadnym, który wygląda i zachowuje się zupełnie inaczej, naukowcy zyskują niepowtarzalną okazję badania związku między trybem życia zwierzęcia, jego zachowaniem a budową mózgu. Wyniki studium opublikowano w piśmie Proceedings of the Royal Society B. Na serwisie Flickr można obejrzeć pokaz slajdów (prawa autorskie do zdjęć należą do dr. Otta). Po lewej widać formę samotną, po prawej stadną. Na mikroskopowych fotografiach mózgu w tym samym powiększeniu kolorem turkusowym, cytrynowym i czerwonym oznaczono obszary odpowiedzialne za analizę wzrokową. Niebieskie są związane z węchem i u obydwu form mają zbliżoną wielkość. W oczy rzucają się natomiast rozwinięte w dużo większym stopniu u formy stadnej rejony biorące udział w kojarzeniu pokarmu z zapachem (na zdjęciu pomarańczowe i żółte).
