Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'DNA' .
Znaleziono 141 wyników
-
Uczeni z King’s College London przestrzegają, że siedzący tryb życia powoduje, iż nasze DNA przedwcześnie się starzeje. Badania na bliźniętach wykazały, że to z nich, które aktywnie spędza wolny czas, jest biologicznie młodsze od bliźniaka lubiącego posiedzieć w fotelu. Okazało się, że u osób mniej aktywnych fizycznie skracanie się telomerów przebiega szybciej niż u osób aktywnych. To z kolei prowadzi do szybszego starzenia się komórek. Nie od dzisiaj wiadomo, że brak aktywności fizycznej sprzyja chorobom układu krążenia, nowotworom i cukrzycy typu 2. Teraz uczeni dowiedzieli się, że powoduje przedwczesne starzenie się. Zespół z King’s College London przebadał 2401 par bliźniąt, prosząc o opisanie swojej aktywności fizycznej. Odpowiadającym pobrano krew, z której wyekstrahowano DNA. Naukowcy skupili się na badaniu telomerów, które są wskaźnikiem starzenia się, gdyż wraz z wiekiem ulegają skróceniu, przez co komórki stają się bardziej podatne na uszkodzenia i śmierć. Badania białych ciałek krwi wykazały, że telomery tracą każdego roku średnio 21 par nukleotydów. U osób mniej aktywnych fizycznie zauważono, że były one krótsze niż u aktywnych. Naukowcy dość precyzyjnie wyliczyli, o ile uległy one skróceniu. Okazało się, że osoby najmniej aktywne, które na ćwiczeniach spędzały tygodniowo około 16 minut, miały o 200 par nukleotydów krótsze telomery od osób, które ćwiczyły tygodniowo co najmniej 199 minut. Innymi słowy, DNA osób najbardziej aktywnych było o 10 lat młodsze, od DNA osób najbardziej leniwych. Taka była średnia dla całej badanej grupy. Porównawcze badania bliźniąt dały podobne wyniki. Uczeni przypuszczają, że u osób mniej aktywnych komórki mogą być bardziej narażone na negatywne działanie wolnych rodników oraz na zapalenia. Wiadomo też, że do skracania telomerów przyczynia się stres. Ćwiczenia fizyczne pomagają zaś go przezwyciężyć.
-
Naukowcy z Venter Institute, którego współzałożycielem jest słynny Craig Venter, zakończyli drugą z trzech faz projektu, którego celem jest stworzenie sztucznego życia. Uczeni stworzyli kompletną kopię genomu bakterii. Udało się im skopiować coś, co już istnieje. Nie stworzyli więc nowego nieznanego w przyrodzie organizmu. Nie potrafią też spowodować, by powstał z niego żywy organizm. Gdyby się to udało człowiek byłby w stanie tworzyć np. rośliny wychwytujące z atmosfery olbrzymie ilości węgla, bakterie zmieniające trawę w paliwo czy produkujące lekarstwa. Naukowcy mówią jednak, że jeszcze sporo czasu upłynie, zanim będzie to możliwe. Wciąż bowiem nie rozumiemy, w jaki sposób powstaje samo życie. Venter jest jednak przekonany, że z czasem uda się przezwyciężyć wszystkie bariery i kiedyś ludzie będą tworzyli nowe formy życia. David Magnus, dyrektor Centrum Etyki Biomedycznej na Uniwersytecie Stanforda przestrzega, że gdy nauczymy się to robić, będziemy mogli tworzyć zarówno organizmy pożyteczne jak i niebezpieczne.
-
Wystartowała europejska strona założonej przez Google’a firmy wykonującej testy DNA. W listopadzie 2007 podobna witryna rozpoczęła działalność w USA. W Ameryce firma 23andMe oferuje badania DNA w cenie 999 dolarów. Klient wysyła do firmy próbki śliny i 4-6 tygodni później otrzymuje za pośrednictwem Internetu wyniki badań. Założyciele firmy mówią, że dane składające się z pół miliona informacji można łatwo zwizualizować i zrozumieć. W ofercie 23andMe nie znajdziemy jednak propozycji dotyczących interpretacji wyników badań. Nie dowiemy się zatem, czy jesteśmy bardziej narażeni na jakieś typy chorób. Po takie dane będziemy musieli udać się do innych specjalistów. Część ekspertów uważa jednak, że tego typu testy mają małą wartość i spowodują tylko niepotrzebne zamieszanie wśród osób zbytnio przejmujących się stanem swojego zdrowia.
-
Komputerowe modele obliczeniowe wykazały, że obydwie nici DNA, a nie jedna - jak dotychczas sądzono - są zdolne do bezpośredniego kodowania informacji, która jest następnie przepisywana na RNA. Odkrycie to jest o tyle ciekawe, że do tej pory sądzono, że tylko jedna z nici służy do kodowania RNA, a druga służy wyłącznie jako jej komplementarna kopia, tzn. jej "lustrzane odbicie". Dla każdej zasady bowiem jest przypisana na drugiej nici inna, ściśle określona, dzięki czemu znając sekwencję tylko jednej nici można odtworzyć drugą. Liczne typy RNA przechodzą proces translacji (tj. "przepisania" na sekwencję aminokwasów w białku) z wytworzeniem białka, podczas gdy inne RNA pełnią swoje funkcje w komórce w sposób bezpośredni. Pewne geny, kodujące tzw. miRNA (microRNA), istniejące w ludzkich komórkach w liczbie kilkuset, pełnią istotną funkcję regulacyjną w czasie rozwoju płodowego. Co ciekawe jednak, nowo odkryte geny, w przeciwieństwie do znanych dotychczas, były "zapisane" na tzw. nici matrycowej DNA, a nie na nici kodującej, jak dotychczas sądzono. Odkryto osiem takich par genów u myszy i kolejne dwie u drożdży. Cząsteczki miRNA składają się w struktury przypominające spinkę do włosów (tzn. ich końce są ze sobą spięte, a ich środkowa cześć tworzy pętlę), w której nici łączą się ze sobą na pewnym odcinku w parę podobnie jak w DNA tworząc podwójną nić. Tworzenie tej nici, podobnie jak w DNA, jest oparte o zasadę komplementarności (tzn. określone zasady zawsze łączą się tylko z inną, określoną zasadą). Dopiero po zajściu tego procesu miRNA przyjmuje swoją funkcję. Odkrycie Kellisa i Starka ma szansę stać się kamieniem milowym w zrozumieniu genomu i regulacji rozwoju osobniczego. Razem z wcześniejszym odkryciem miRNA otwiera ono nową drogę poszukiwania mechanizmów, które sterują ekspresją genów i rozwojem od pojedynczej komórki do dojrzałego, w pełni rozwiniętego organizmu.
-
Od dłuższego czasu wiadomo było, że podczas atakowania organizmu, wirus HIV wykorzystuje określone białka gospodarza, dzięki którym może pomyślnie przechodzić kolejne fazy swego rozwoju i dalej się rozmnażać. Dotychczas znano 36 takich białek, a ich znajomość niedawno zaczęto wykorzystywać w terapiach zwalczających wirusa. Naukowcy z Harvardu opublikowali właśnie nową listę potencjalnych celów wirusa – liczy ona aż 273 pozycje. Zespół badaczy, na którego czele stoi Stephen Elledge z Brigham and Women's Hospital, odnalazł nowe białka potrzebne wirusowi dzięki technice zwanej interferencją RNA. Korzystając z tej metody, naukowcy wyłączali kolejne geny ludzkiego DNA (przeprowadzono tysiące prób) i sprawdzano, jak w takich warunkach radzi sobie wirus HIV. Rzecz jasna, eksperymentów nie prowadzono na żywych organizmach, lecz w probówkach. Jeśli po wyciszeniu jednego z genów wirus nie namnażał się równie skutecznie, jak w normalnej komórce, białko kodowane przez taki gen trafiało na wspomnianą listę. Jak łatwo zauważyć, praca wykonana przez badaczy to zaledwie pierwszy krok na drodze do opracowania kolejnych terapii dla osób zarażonych HIV. Dzięki nowym danym można będzie lepiej poznać cykl "życia" wirusa, a dopiero po zdobyciu tej wiedzy pokusić się o opracowanie metod jego zwalczania. Warto dodać, że większość obecnie spotykanych preparatów atakuje samego wirusa, ale nie zakłóca procesu jego namnażania się. Najnowsze wyniki badań mogą zatem doprowadzić do powstania leków z grupy, która obecnie jest bardzo nieliczna, a jeszcze kilka miesięcy temu była zupełnie niedostępna dla lekarzy.
-
Obecnie onkolodzy, gdy chcą sprawdzić, czy chemioterapia, której poddany został pacjent, jest skuteczna, muszą odczekać kilka tygodni i sprawdzić czy guz się zmniejszył. Prace naukowców z MIT-u mogą przyczynić się z jednej strony do skrócenia tego procesu, a z drugiej – do zmniejszenia skutków ubocznych chemioterapii. Uczeni pracują bowiem nad zdalnie sterowanymi wielozadaniowymi cząsteczkami. Mają one działać jednocześnie jako transportery dla leków oraz kontrast dla rezonansu magnetycznego. W tej chwili akademicy potrafią już zmusić cząsteczki do uwalniania leku na żądanie. Wystarczy podgrzać je falami elektromagnetycznymi o niskiej częstotliwości. Źródło tych fal znajduje się, oczywiście, poza ciałem pacjenta. Opracowane przez Sangeeta Bhatię nanocząsteczki to kule z tlenków żelaza, powiązane z peptydami atakującymi guza i łańcuchem DNA. Z kolei DNA powiązane jest z lekami takimi jak np. cisplatyna. Gdy całość dotrze do guza, jest traktowana falami elektromagnetycznymi, nanocząsteczki rozgrzewają się i powodują, że łańcuch DNA się rozplątuje, uwalniając lek. Co więcej, tak skonstruowane cząstki są bardzo elastyczne. Temperatura, w której DNA się rozplątuje zależy od długości łańcucha. Można więc stworzyć cząstki, które reagują na różne temperatury. Poprzez zmianę częstotliwości fali elektromagnetycznej można rozgrzewać je w różnym stopniu, wielokrotnie stopniowo uwalniając lekarstwa. Wydaje się, że MIT osiągnął jak dotychczas największe postępy w tego typu chemioterapii. Podobne prace prowadzone są też przez inne instytuty naukowe, ale opracowane przez nie metody albo nie działają, albo nie dają kontroli nad tym, kiedy i ile leków jest uwalnianych. Jedna z konkurencyjnych metod zakłada rozpuszczanie metalowych nanocząsteczek za pomocą lasera. Jest to jednak metoda bardzo skomplikowana, gdyż odpowiednio trzeba dobrać moc lasera i precyzyjnie go nakierować. Tymczasem fale elektromagnetyczne nie wymagają precyzji i bez szkody dla pacjenta mogą być kierowane na całe ciało.
-
Pestycyd idealny: skrzyżowanie grzyba ze skorpionem
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Chroniąc uprawy przed szkodnikami, stosujemy pestycydy. Te jednak szkodzą na dłuższą metę zarówno nam samym, jak i środowisku. Akumulują się w wodzie, glebie oraz tkankach żywych organizmów. Dlatego rolnictwo ekologiczne coraz częściej korzysta z pomocy bakterii i grzybów, a ostatnio nawet skorpionów. Raymond St. Leger, profesor entomologii z University of Maryland, wyhodował superzabójczy gatunek grzyba. Do genomu Metarhizium anisopliae wprowadził geny kodujące neurotoksynę AaIT. To składnik jadu jednego z najgroźniejszych dla ludzi gatunków skorpiona. Androctonus australis zamieszkuje Saharę (Nature Biotechnology). Oprócz genu kodującego toksynę, do DNA grzyba wprowadzono też gen kontrolny. Powoduje on, że trucizna jest wytwarzana wyłącznie w krwi insekta. Skorpiony dysponują toksynami doskonale dostosowanymi do zabijania owadów. Drapieżnik ten uśmierca, nakłuwając wcześniej ofiarę. Musieliśmy więc znaleźć sposób na wprowadzenie trucizny do organizmu bez skorpiona. Ze względu na naturalną zakaźność, grzyby są do tego celu idealne. Lądują na powłokach ciała owada i wbijają w nie strzępki (hyphae), dzięki czemu wrastają w tkanki. Gdyby zmusić grzyby do wprowadzania do organizmu ofiary toksyny, można by ją szybko zabić. Właśnie to się nam udało – wyjaśnia profesor St. Leger. Metarhizium anisopliae i gatunki pokrewne są już wykorzystywane, m.in. w Australii i Afryce, do zwalczania szkodników upraw (np. szarańczy) i komarów. Przed skojarzeniem z toksyną skorpiona były jednak mniej skuteczne od syntetycznych pestycydów. Problem polegał na tym, że potrzeba sporo zarodników grzyba, by zabić owada. Poza tym trwa to dosyć długo. Ludzie są co prawda rzadziej gryzieni, ale nie zmniejsza to liczby zachorowań na malarię czy gorączkę tropikalną. Należało więc wyhodować superzabójczego grzyba, który uśmierca błyskawicznie. Testy laboratoryjne wykazały, że w porównaniu do niezmodyfikowanej wersji, M. anisopliae uzyskany dzięki inżynierii genetycznej jest 9-krotnie skuteczniejszy w uśmiercaniu komarów, 22-krotnie w tępieniu gąsienic i 30-krotnie w eliminowaniu najgroźniejszego szkodnika kawy Hypothenemus hampei. -
Detergent, który potrafi sam likwidować powstające podczas prania mydliny, znacznie zmniejszyłby pobór wody zużywanej do płukania. Zespół profesora Antona Middelberga z University of Queensland opracował do tego celu substancję powierzchniowo czynną, czyli surfaktant. Można go także zastosować do celów medycznych. Ze względu na wykorzystanie białek jest właściwie pepfaktantem. Kiedy ulepszono jego skład aminokwasowy, okazało się, że może uruchamiać lub blokować swoje właściwości, reagując na kwasowość otoczenia i obecność/brak jonów cynku. Gdy pepfaktant jest "włączony", może tworzyć emulsję lub piankę. Dookoła małych kieszonek z tłuszczem albo powietrzem formują się wtedy przypominające kolagenowe kapsułki. Jeśli surfaktant jest "wyłączony", pęcherzyki pękają. W sytuacji, gdy opisywana substancja spełnia rolę detergentu, może ona tworzyć błyskawicznie znikającą pianę. Podczas prania pepfaktant jest włączony i ma właściwości spieniające, w czasie płukania pH spada i bąbelki zanikają – wyjaśnia profesor Middelberg. Peptyd i wypłukany przez niego brud mogą być potem łatwo usunięte. Czemu, pomijając kwestię mniejszego zużycia wody, nowy detergent miałby być przyjaźniejszy dla środowiska? Australijczycy tłumaczą, że skoro jest zbudowany z aminokwasów, stanowi łatwy cel dla różnych mikroorganizmów. W pepfaktancie wykorzystano białko, które łącząc się z DNA, uruchamia ekspresję genów. Wykorzystano jednak tylko niewielki fragment oryginalnej cząsteczki. Stało się tak, by jak nadmienia profesor, detergent nie wpływał na ekspresję genów organizmów zamieszkujących ekosystem. W przyszłości zostanie dokładnie zbadana jego toksyczność i biodegradowalność. Początkowo pepfaktant będzie kosztował więcej od tradycyjnych detergentów. Może się to wkrótce zmienić, ponieważ ceny ropy stale rosną. Niewykluczone, że pepfaktant znajdzie zastosowanie w medycynie i zostanie wykorzystany do dostarczania leków, np. przeciwnowotworowego taksolu. Ma on oleistą konsystencję i obecnie podaje się go w formie zastrzyku. Za pomocą enkapsulacji można by jednak uzyskać żelowe drażetki z ukrytym wewnątrz taksolem.
-
Wiele lat po śmierci Krzysztofa Kolumba genetycy rozpoczęli prace nad jego pochodzeniem. Teorii dotyczących korzeni wielkiego podróżnika i odkrywcy było naprawdę wiele. Miał być m.in. nieślubnym synem księcia oraz żydowskim uciekinierem umykającym hiszpańskiej inkwizycji. Przez długi czas żadnej z nich nie dało się ostatecznie potwierdzić ani wykluczyć, teraz badanie DNA może zakończyć tę debatę. Jak napisano w niedzielnym wydaniu The New York Times, naukowcy i genetycy amatorzy zbierają na terenie Europy wymazy z błony śluzowej policzka. Wszystko po to, by stwierdzić, czy Kolumb był genueńczykiem, Katalończykiem, Kastylijczykiem, czy przedstawicielem jeszcze innej grupy etnicznej. Gdyby udało się dopasować chromosomy Y Kolumba i któregoś ze współcześnie żyjących mężczyzn, byłoby wiadomo, skąd dokładnie wyruszył na podbój świata. DNA podróżnika pozyskano z kości.
-
Craig Venter, sława wśród specjalistów badających DNA, stworzył pierwszy sztuczny chromosom. Praca Ventera nie została jeszcze oficjalnie zaprezentowana środowisku naukowemu, ale już teraz wiadomo, że wywoła ona gorące dyskusje. Sztuczny chromosom może pozwolić na kreowanie w przyszłości sztucznego życia, np. nowych gatunków roślin i zwierząt. Może się też przyczynić do powstania nieznanych dotąd źródeł energii i wspomóc ludzi walczących z globalnym ociepleniem. Nasuwa się też jednak wiele pytań o etyczną stronę takich działań oraz o to, jak na wprowadzenie nowych gatunków zareaguje ziemski ekosystem. Venter i jego zespół stworzyli chromosom składający się z 381 genów i 580 000 par zasad kodu genetycznego. Do eksperymentalnych badań wykorzystano bakterię Mycoplasma genitalium. Naukowcy usunęli z niej 20% genów, pozostawiając tylko te konieczne do podtrzymania życia. Następnie sztucznie zrekonstruowali chromosom. Nowy organizm nazwali Mycoplasma laboratorium. Uzyskana w ten sposób forma życia polega na mechanizmach replikacyjnych i metabolicznych gospodarza. Później stworzony przez ludzi kod genetyczny przeszczepiono innej bakterii.
-
Być może już wkrótce będziemy świadkami powstania pierwszego w dziejach świata eliksiru młodości. Niedawno odkryto dwa białka związane za starzeniem się. Za pomocą odpowiednich zastrzyków można by zniwelować szkody poczynione w mitochondrialnym DNA przez mutacje. Mitochondria są centrami energetycznymi komórek. Występują we wszystkich ich rodzajach, z wyjątkiem erytrocytów. Naprawianie mutacji poprzez wprowadzenie do mitochondriów prawidłowych genów pozwoliłoby (przynajmniej częściowo) oddalić widmo chorób związanych ze starzeniem się, np. nowotworów, cukrzycy czy alzheimeryzmu, i spowolnić deteriorację organizmu. DNA mitochondriów jest niezależne od materiału genetycznego zgromadzonego w jądrze. Jeśli pojawią się w nim mutacje, mitochondrium zaczyna funkcjonować nieprawidłowo. Podczas prób naprawy pojawia się jednak pewien problem: jak przetransportować gen przez błony białkowo-lipidowe. Zespół prowadzony przez Marisol Corral-Debrinski z Uniwersytetu Piotra i Marii Curie w Paryżu wybrał dwie mutacje mitochondrialnych genów. Jedna z nich wiąże się z osłabieniem siły mięśniowej, druga ze ślepotą. Naukowcy oznaczyli prawidłowo zbudowane geny unikatowymi „metkami” i wprowadzili je do hodowanych w laboratorium komórek. Udało im się odwrócić mutacje, które zaszły w obrębie centrów energetycznych. Teraz planowane są testy na szczurach, potem na ludziach. Jeśli zakończą się one sukcesem, ludzkość będzie się mogła cieszyć pierwszym eliksirem młodości. Spowolni on proces starzenia się, ale go całkowicie nie wyeliminuje, ponieważ zmiany w mitochondrialnym DNA nie są jedynymi czynnikami powiązanymi ze starzeniem się.
-
Dzięki odkrytemu niedawno szkieletowi ptaka dodo uda się być może wyekstrahować jego DNA. Dodo (Raphus cucullatus) należał do rodziny drontów. Był nielotem spokrewnionym z gołębiami. Jeszcze w XVII wieku żył na Mauritiusie. Miał ok. 90 cm wzrostu i składał jaja na ziemi. Drapieżnikom, takim jak szczury czy wprowadzone przez europejskich odkrywców świnie, łatwo się było do nich dobrać. Habitat nielota został zniszczony także przez samego człowieka. Ptak wyginął pod koniec XVII wieku, mniej więcej w 80 lat po pojawieniu się na wyspie obcych. W zeszłym roku naukowcy, którzy w górach Mauritiusa poszukiwali karaluchów, natrafili przez przypadek na szkielet dodo. Od imienia jednego z odkrywców ochrzczono go Fredem. Pofragmentowany kościec znajdował się w stanie rozkładu. Istnieją jednak szanse na wyekstrahowanie DNA, ponieważ przeleżał on długi czas w stałej temperaturze i suchym/lekko wilgotnym powietrzu jaskini (to czynniki kluczowe dla zachowania się kwasu dezoksyrybonukleinowego). Biolodzy sądzą, że Fred zginął na dnie groty, ponieważ szukał schronienia przed gwałtownym cyklonem. Niestety, wpadł w głęboką rozpadlinę i nie potrafił się z niej wydostać. DNA wymarłego nielota miałoby ogromną wartość naukową, ponieważ niewiele wiadomo na temat genetyki dodo. Uzyskanie go pomogłoby też akademikom ocenić, jak długo szkielet ptaka przeleżał w ukryciu. Fred nie jest jedynym odnalezionym egzemplarzem, pierwszym jednak, który nie zachował się w okolicach przybrzeżnych. W 1865 roku nauczyciel George Clark znalazł np. na bagnach Mare aux Songes liczne kości dodo i innych wymarłych zwierząt. W 2005 i 2006 współcześni naukowcy przeszukiwali te same moczary. Znaleźli kości wielu osobników, w tym rzadkie egzemplarze, np. dziób i pisklęta. Masowy grób ma przynajmniej 2 tysiące lat. To bardzo istotne odkrycie. Dzięki niemu można zrozumieć, jak żyły dodo, ile mniej więcej osobników zamieszkiwało wyspę, co jadły, jak się rozmnażały i jak wychowywały potomstwo, zanim na Mauritiusie pojawił się człowiek – uważa Julian Hume z Muzeum Historii Naturalnej w Londynie. W odróżnieniu od Freda, szkielety z masowego grobu dobrze się zachowały, ale nie udało się z nich uzyskać DNA.
-
Po 95 latach udało się wreszcie prawidłowo zidentyfikować tzw. chłopca z Titanica. W 2002 roku po badaniu DNA uznano go za 13-miesięcznego Fina Eino Panulę, teraz naukowcy kanadyjscy twierdzą, że był to 19-miesięczny Anglik: Sidney Leslie Goodwin. Dziecko podróżowało razem z rodziną, która miała rozpocząć w USA nowe życie. Jego ciało znaleziono po 6 dniach od zatonięcia transatlantyku. Dryfowało po wodach północnego Atlantyku. Pierwotnie DNA chłopca dopasowano do materiału genetycznego współcześnie żyjących spadkobierców Finów. Jak zauważa jednak Ryan Parr, szef zespołu badawczego z Lakehead University w Ontario, pomyłki się zdarzają, trzeba się po prostu umieć do nich przyznać. Tym razem wyniki są ostateczne. Opierając się na wielkości zębów, naukowcy mogli zawęzić grupę branych pod uwagę osób do mniej więcej rocznych dzieci. Kanadyjczyków nie zadowalały uzyskane wcześniej wyniki, dlatego zdecydowali się na kolejne testy. Zbadali fragment HVS1 (ang. hypervariable segment 1) z mitochondrialnego DNA i okazało się, że chłopiec nie może należeć do rodziny Panula. Ciało malca zostało pochowane w Halifax w Kanadzie razem z 1500 innymi ofiarami góry lodowej. Pozbawione tożsamości dziecko stało się symbolem wszystkich dzieci, które zginęły w katastrofie. Po mylnej identyfikacji sprzed 5 lat z Finlandii przybyli na zbiorowy grób żyjący krewni. Chociaż teraz poinformowano o odkryciu rodzinę Goodwinów, nie wiadomo, czy ktoś zamierza odwiedzić cmentarz za oceanem.
-
Projekt Matuzalem: w poszukiwaniu tajemnicy długowieczności
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Centrum badawcze Rothbert Institute rozpoczyna program o nazwie Projekt Matuzalem. Jego celem jest zsekwencjonowanie genomu 100 osób, które żyją co najmniej 100 lat. Uczeni chcą w ten sposób poznać tajemnicę długiego życia. Ocenia się, że wieku 100 lat dożywa 1 osoba na 7000. Wiele ze staruszków cieszy się dobrym zdrowiem jeszcze w wieku ponad 90 lat, mimo iż nie prowadzą szczególnie zdrowego trybu życia. Dobrym przykładem może być tutaj komik George Burns, który przeżył 100 lat i 2 miesiące paląc przez większość życia olbrzymią liczbę cygar. Jedna z kobiet, którą chcemy zbadać, ma ponad 100 lat, a jeszcze dwa lata temu grała w tenisa – mówi Jonathan Rothberg. Marzę o tym, by znaleźć u tych osób modyfikację genetyczną, która powoduje, że żyją tak długo – dodał. Rothberg jest również założycielem firmy Rohe 454 Life Sciences, która specjalizuje się w rozwijaniu technologii sekwencjonowania DNA. To właśnie ta firma zsekwencjonowała genom Jamesa Watsona, jednego z odkrywców DNA. Projekt ten kosztował o cały rząd wielkości więcej, niż sekwencjonowanie tradycyjnymi metodami, ale jego celem było pokazanie możliwości technicznych 454 Life Sciences. Genom staruszków będzie sekwencjonowany inną techniką. Uczeni skupią się tylko na regionach kodujących DNA, które stanowią około 1% całego genomu. Dlatego zbadanie DNA 100 osób będzie kosztowało tyle, co zsekwencjonowanie całego genomu Watsona. Rothberg podkreśla, że badanie całego genomu w tym wypadku nie ma sensu. Nasza wiedza dotycząca ludzkiego genomu niemal w całości (w 95%) dotyczy właśnie rejonów kodujących. Innych części DNA na razie naukowcy niemal w ogóle nie rozszyfrowali. Projekt Matuzaloem to nie pierwsza próba znalezienia odpowiedzi na zagadkę długowieczności. Rothberg informuje jednak, że różnica w podejściu do badań jest ogromna. Poprzednio uczeni skupiali się na całym genomie, więc mogli przeoczyć sporo szczegółów. Całościowe skanowanie DNA nie pozwala na wykrycie wielu rzeczy. W samym genomie Watsona znaleziono 170 000 drobnych różnic, których nie wykazało badanie całościowe. Ze zdaniem Rothberga zgadzają się inni specjaliści. To może być bardziej bezpośredni i szybki sposób na badanie genomu – mowi Thomas Perls, dyrektor New England Centenarian Study w Boston Medical Center. Perls uważa przy tym, że w DNA stulatków z jednej strony może brakować mutacji czyniących ludzi podatnymi na schorzenia związane z wiekiem (np. na chorobę Alzheimera czy choroby serca), a z drugiej mogą występować jakieś mutacje utrzymujące ich przy życiu. -
Pobieranie embrionalnych komórek macierzystych wzbudza kontrowersje zarówno wśród samych naukowców, jak i zwykłych ludzi. Z tego powodu Ian Wilmut, "ojciec" sławnej owcy Dolly, zaproponował, aby wprowadzać ludzkie DNA do zwierzęcych komórek jajowych. W ten sposób uniknięto by przynajmniej części obiekcji natury etycznej i łamania prawa. Komentarz Szkota ukazał się w piśmie Nature Reports Stem Cells. Genetyk zaproponował, aby pobierać jądro z chorych komórek ludzkich, a następnie wstrzykiwać je do zwierzęcych komórek jajowych pozbawionych uprzednio jądra. W jednym przypadku na osiem taki twór zaczyna rosnąć i dzielić się. Jest w dodatku na tyle duży, że można na nim testować eksperymentalne leki, bez potrzeby niszczenia płodu. Wilmut uważa, że takie rozwiązanie znacznie ulepszyłoby obecnie stosowane metody, czyli testowanie medykamentów na myszach. Ukończenie tych eksperymentów zajmuje bowiem całe lata, a tak naprawdę komórki macierzyste potrzebują tylko kilku dni, by osiągnąć etap rozwoju konieczny do badania leków. W ciągu jednego roku można by w tym samym czasie przetestować tysiące składników i to w dodatku tym samym kosztem, co w przypadku garstki eksperymentów z udziałem myszy. Procedura zaproponowana przez Szkota ma kilka plusów. Jednym z nich jest oczywiście obniżenie kosztów, ale to nie wszystko. Po pierwsze, uzyskiwano by wyniki badań na tkance ludzkiej, a nie zwierzęcej. Po drugie, uniknięto by procedury pobierania komórek jajowych od kobiet. Część ekspertów, m.in. Kevin Eggan z Uniwersytetu Harvarda, już pochwaliła pomysł.
-
Jak wskazują wyniki wstępnych badań, spożywanie siemienia lnianego może o połowę spowolnić wzrost guzów prostaty. Wpływa to bowiem na zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych typu omega-3 do omega-6. Wendy Demark-Wahnefried i zespół ze Szkoły Pielęgniarskiej Duke University zebrali 161 mężczyzn ze świeżo zdiagnozowanym rakiem gruczołu krokowego. Podzielono ich na 4 grupy. Jedna jadła dziennie 3 łyżki stołowe siemienia lnianego, mieszając je np. z jogurtem czy wodą, oraz przestrzegała diety niskotłuszczowej. Druga była grupą kontrolną, a członkowie dwóch pozostałych albo stosowali się do zaleceń diety niskotłuszczowej, albo jedli siemię. Większość wolontariuszy przeszła w trakcie miesięcznego eksperymentu operację chirurgicznego usunięcia prostaty. Aby sprawdzić, czy zmiany w stylu życia w jakikolwiek sposób wpłynęły na nowotwór, zespół naukowców zbadał DNA usuniętych komórek rakowych. Przyglądając się chromosomom, można było stwierdzić, czy aktywnie się one dzieliły, czy nie. Zgodnie z wynikami analiz, u mężczyzn, którzy jedli siemię (bez względu na to, czy przestrzegali diety niskotłuszczowej, czy nie) aktywnie dzieliło się o połowę mniej komórek nowotworowych niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Dieta niskotłuszczowa sama w sobie nie wpływała na wzrost guza. Nikt nie wie, dlaczego siemię tak działa. Demark-Wahnefried przypuszcza, że podczas zastępowania w organizmie cząsteczek kwasów omega-6 cząsteczkami omega-3 może być wysyłany sygnał zahamowania podziałów komórkowych. W 3 łyżkach stołowych siemienia lnianego znajduje się ok. 4 gramów kwasów tłuszczowych typu omega-3. Wcześniej amerykański zespół podawał chorym tłuszcze rybie, które zwierają o wiele więcej kwasów omega-3. Towarzyszyło temu jednak odbijanie się, co wiele osób postrzegało jako nieprzyjemny efekt uboczny. Wdrożona podczas ostatniego eksperymentu dieta niskotłuszczowa miała wzmagać skutki spożywania siemienia. Mniejsza ilość tłuszczu ułatwia bowiem organizmowi przekształcanie kwasów tłuszczowych omega-3 w ich aktywną postać. Tak się jednak nie stało. Uwaga: zbyt duże ilości siemienia działają jak środek przeczyszczający.
-
Zsekwencjonowano genom jednego z odkrywców struktury DNA
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Od momentu, kiedy James D. Watson i Francis Crick zaproponowali swój doceniony przyznaniem Nagrody Nobla dwuniciowy model strukturalny DNA, minęły 54 lata. Tyle czasu Watson musiał czekać, by zobaczyć swój zsekwencjonowany genom. Crick nie dożył tego momentu, zmarł w 2004 roku. Watson oddał DNA do badań dwa miesiące temu. Projekt kosztował 1 mln dol. Jego realizacją zajęły się dwie placówki: Houston's Baylor College of Medicine i należące do firmy farmaceutycznej Roche 454 Life Sciences. Sekwencjonowanie ludzkiego genomu zakończono w 2003 roku. W ¾ badania sfinansował rząd USA (przeznaczył na ten cel 300 mln dol.), a w ¼ instytucje prywatne (100 mln dol.). Według naukowców sporządzających mapę genów noblisty, przedsięwzięcie może przyspieszyć proces obniżania kosztów tego typu badań. Nic nie zachęca lepiej niż zaangażowanie kogoś znanego... Richard Gibbs, dyrektor centrum sekwencjonowania genomu z Baylor, poinformował, że u Watsona odnaleziono kilka mutacji, m.in. predysponującą do zachorowania na nowotwór. W wieku dwudziestu kilku lat sławny zoolog rzeczywiście stoczył walkę z rakiem skóry. Zgodził się on na udostępnienie danych na temat swojego genomu w Internecie. Miałoby to służyć 2 celom: 1) dalszemu badaniu oraz 2) przekonaniu opinii społecznej, że nie należy się obawiać udostępniania takich informacji. Noblista uważa, że lęki dotyczące dyskryminacji na tle genetycznym są rozdmuchane. Nie powiększą zaś na pewno nietolerancji, która jest już obecna w naszym życiu codziennym. Siedemdziesięciodziewięcioletni Watson nie chciał wiedzieć, czy może zapaść na chorobę Alzheimera. Wyjaśnił, że skoro nie ma na nią lekarstwa, wielu ludziom, w tym jemu samemu, taka świadomość nic nie da... -
Rodzice, pozwalający dzieciom na picie zbyt dużej ilości napojów gazowanych, narażają je na poważne problemy zdrowotne. Naukowcy dowodzą, że ich spożywanie może uszkadzać kod DNA. Peter Peiper, biolog molekularny z Sheffield University, twierdzi, że benzoesan sodu (E211) jest szkodliwy dla kodu genetycznego. Ten związek chemiczny jest w stanie poważnie uszkodzić mitochondria – mówi Piper. To z kolei powoduje tak wielką degenerację komórek, że z czasem może doprowadzić do choroby Parkinsona czy marskości wątroby. Piper ostrzega, że typ uszkodzenia powodowany przez benzoesan sodu jest powiązany z wieloma chorobami neurodegeneracyjnymi, które pojawiają się w późniejszym wieku. Co więcej, benzoesan sodu w połączeniu z witaminą C tworzy benzen, związek rakotwórczy. Uczony zauważa, że badania nad benzoesanem sodu prowadzone w UE i USA były przeprowadzane tak dawno, że straciły swoją ważność. Z punktu widzenia współczesnych zasad przeprowadzania testów, nie były one przeprowadzone prawidłowo – mówi Piper i przypomina, że technika tak się rozwinęła, że obecnie możemy dowiedzieć się rzeczy, o których wcześniej nie mieliśmy pojęcia. Przedstawiciele urzędów odpowiedzialnych za dopuszczanie żywności na rynek mówią, że znają wyniki badań Pipera, biorą je pod uwagę, ale nie wskazują one jednoznacznie na szkodliwość benzoesanu sodu. Podobnego zdania są reprezentanci przemysłu spożywczego.
-
Dwudziestego trzeciego maja Szwedzi zaczynają obchody 300. rocznicy urodzin swojego słynnego rodaka: Karola Linneusza. Macierzysty uniwersytet twórcy nowoczesnej taksonomii z Uppsali ufundował honorowe doktoraty jego imienia dla zasłużonych przedstawicieli nauk biologicznych, takich jak prymatolog Jane Goodall czy odkrywca DNA James Watson. W przyszłym tygodniu w Londynie na pokazach Chelsea Flower Show będzie można podziwiać ogród Linneusza, w tym nazwaną jego imieniem roślinę: Linnaea borealis (ziomoziół północny). Eksperci podkreślają, że taksonomia jako nauka przeżywa obecnie prawdziwą rewolucję. Informacje na temat gatunków, tzw. kody kreskowe DNA, mają być przechowywane w internetowych bazach danych. Robert Hanner z Uniwersytetu Guelph zaznacza, że funkcje spełniane przez muzea historii naturalnej powinny ulec całkowitej zmianie. [...] Powinny one nie tylko przechowywać przypinane szpilkami owady czy szkielety, ale być bankami DNA, umożliwiającymi opis i udokumentowanie gatunków.
-
Absolwent teksaskiego A&M University, Nitin Agrawal, stworzył tanie, kieszonkowe urządzenie służące do replikacji łańcuchów DNA. Możne je skonstruować wydając jedynie 10 dolarów, a kolejnej kopie łańcucha DNA wykonuje w ciągu 20 minut. Obecnie stosowany sprzęt laboratoryjny kosztuje wiele tysięcy dolarów, a replikacja zajmuje mu kilkanaście godzin. Możliwość taniego i szybkiego tworzenia miliardów kopii DNA może zrewolucjonizować opiekę zdrowotną w krajach rozwijających się. Zwykle nie stać ich na drogie specjalistyczne urządzenia. Reakcja łańcuchowa polimerazy (PCR – polimeraze chain reaction) jest szeroko wykorzystywaną metodą służącą do powielania łańcuchów DNA wykorzystywanych podczas przeprowadzania testów służących do diagnozowania i monitorowania HIV, gruźlicy i raka. PCR wymaga wielokrotnego podgrzewania i oziębiania "koktailu” z DNA, deoksyrybonuleotydów, polimerazy i starterów. Podczas całego procesu konieczne jest precyzyjne kontrolowanie temperatury. To, co dotychczas robiły drogie specjalistyczne urządzenia, jest w stanie wykonać zasilany dwoma "paluszkami” wynalazek amerykańskiego studenta.
-
Zwykliśmy uważać, że szczytowym osiągnięciem ewolucji jest człowiek. Tymczasem okazuje się, że bardziej od człowieka wyewoluowały... szympansy. Genetyk ewolucyjny Jianzhi Zhang i jego koledzy z University of Michigan porównali próbki DNA pobrane od 13 888 ludzi, szympansów i makaków. Dla każdego z nukleotydów (T, G, C, A), który u ludzi i szympansów różnił się od nukleotydu naszego wspólnego przodka – naukowcy wnioskowali o nim na podstawie odpowiedniego nukleotydu u makaków – uczeni sprawdzali, czy doszło do wytworzenia nowej postaci białka. Geny, które zostały zmienione w czasie selekcji naturalnej wykazują wysoki stopień zmutowania, prowadzący do wytworzenia nowych białek. Okazało się, że od czasu gdy ewolucja szympansów i ludzi poszła własnymi ścieżkami przed 6 milionami lat, u szympansów zmiany zaszły w 233 genach, a u ludzi jedynie w 154. Dotychczas większość biologów ewolucyjnych była zdania, że większe zmiany zaszły w genomie człowieka. Mieliśmy skłonność by uważać, że między człowiekiem a wspólnym przodkiem ludzi i szympansów będą większe różnice, niż między szympansem a wspólnym przodkiem – mówi Zhang. Uczony mówi, że odkrycie jego zespołu ma logiczne uzasadnienie. Jeszcze do niedawna liczba ludzi była mniejsza, niż liczba szympansów, więc w jej ramach zachodziły mniejsze zmiany.
-
Ludzie, którzy jedzą mniej, skuteczniej przetwarzają pokarm na energię, co może się przyczyniać do wydłużenia życia. Naukowcy z Pennington Biomedical Research Center w Baton Rouge przez pół roku badali 36 osób z nadwagą. Opracowano dla nich 3 różne schematy postępowania. Pierwszej grupie dostarczano liczbę kalorii zgodną z dziennym zapotrzebowaniem energetycznym. Drugiej obniżono ją o 25%, w trzeciej o 12,5%, wprowadzając dodatkowo ćwiczenia fizyczne, aby "cięcia" również sięgnęły 25%. Badacze zaobserwowali, że dieta z lub bez gimnastyki usprawniała pracę mitochondriów, nazywanych centrami energetycznymi komórek. Wytwarzały one mniej wolnych rodników, rzadziej dochodziło więc do odpowiedzialnych za starzenie się organizmu uszkodzeń DNA oraz białek. W naszym mniemaniu studium dostarcza dowodów na potwierdzenie tezy, że 25-procentowy deficyt kalorii obniża dobowe wydatkowanie energii i usprawnia działanie mitochondriów — wyjaśniają naukowcy w artykule opublikowanym na łamach pisma Public Library of Science's. Trzeba przeprowadzić dalsze badania, by stwierdzić, czy rezultaty zaobserwowane po półrocznej diecie utrzymują się dłużej. Wcześniejsze eksperymenty na gryzoniach wykazały, że niskokaloryczne menu wydłuża życie i opóźnia wiek wystąpienia pierwszych objawów chorób związanych ze starzeniem się, czyli nowotworów i chorób serca.
-
Naukowcy chcą ekshumować zwłoki zmarłego 88 lat temu arystokraty, sir Marka Sykesa. Posiadacz ziemski i polityk zmarł w 1919 roku we Francji. Zmogła go jedna z najgroźniejszych znanych światu odmian grypy — hiszpanka. Profesor John Oxford, światowej sławy wirusolog z Queen Mary's College, przypuszcza, że Sykes został pochowany w ołowianej trumnie, która "przechowała" zabójcze wirusy. Redaktorzy z programu BBC pt. "Inside Out" prześledzili wcześniej zapiski na temat pogrzebu arystokraty w Sledmere Church we wschodnim Yorkshire. Zbadanie DNA wirusów, które wywołały na początku ubiegłego wieku pandemię grypy, może pomóc w walce ze współczesnymi mikrobami, a zwłaszcza z H5N1. Aby przeprowadzić ekshumację, potrzebna jest zgoda Kościoła, władz świeckich oraz wnucząt Sykesa. Tuż przed śmiercią dyplomata pracował dla rządu na Bliskim Wschodzie. Wracał z Syrii do domu, zatrzymując się po drodze w Londynie. Tam prawdopodobnie zaraził się grypą. Kilka dni później zmarł w wieku zaledwie 39 lat w paryskim hotelu. Brał wtedy udział w konferencji pokojowej. Wróżono mu świetlaną przyszłość, miał bowiem zostać premierem. Baronet był współautorem podpisanego 16 maja 1916 roku układu Sykes-Picot, dzielącego Imperium Osmańskie między Brytyjczyków i Francuzów. Pustoszący świat w latach 1918-1919 wirus (H1N1) był bardzo podobny do wirusa H5N1 i również pochodził od ptaków. Ponieważ ciało sir Marka leżało w zapieczętowanej ołowianej trumnie, być może naukowcom uda się pozyskać dobrze zachowane próbki tkanek i sprawdzić, za pośrednictwem jakiego mechanizmu zabija ptasia grypa. Profesor Oxford nadmienia, że do tej pory na świecie udało się pozyskać tylko 5 użytecznych próbek, a żadna nie pochodziła z ciała pochowanego w metalowej trumnie. Badacz ocenia ryzyko wystąpienia pandemii ptasiej grypy jako wysokie. Wirusolodzy chcą sprawdzić, od czego umierały ofiary hiszpanki. Od infekcji czysto wirusowej, połączenia choroby wirusowej i bakteryjnej czy może w wyniku tak wielkiej aktywności cytokin, że doprowadziła ona do zniszczenia tkanki płucnej.
-
Paleoantropolodzy od lat zadają sobie pytanie, kiedy rozeszły się drogi człowieka i szympansa. Badania skamieniałości sugerują, że pierwsze hominidy powstały pomiędzy 5 a 7 milionami lat temu, co zostało potwierdzone podczas badań molekularnych. Ostatnie odkrycie burzy jednak ten obraz. Duński badacz Asger Hobolth z North California State University opublikował właśnie w piśmie PLoS Genetics artykuł, w którym omawia wyniki badań 1,9 miliona par bazowych DNA ludzi, szympansów, goryli i orangutanów. Pary pochodziły z czterech regionów genomu. Podczas badań wykorzystano metodę statystyczną zwaną ukrytym modelem Markowa, która pozwoliła na zidentyfikowanie niewielkich różnic pomiędzy genomami ludzi i małp. Dzięki temu uczeni mogli się dowiedzieć, jak blisko jesteśmy spokrewnieni z każdym z gatunków. Tej samej metody użyto następnie, by sprawdzić jak ludzie i szympansy dziedziczyli różne fragmenty niekodującego DNA. Pozwoliło to określić, które fragmenty pochodzą od wspólnego przodka człowieka i szympansa, a które dzielimy z gorylami i orangutanami. Co więcej, naukowcom udało się określić kolejność dziedziczenia. Rozpoczęli więc podróż w czasie, która zaczęła się przed 18 milionami lat, oddzieleniem się orangutanów od reszty małp. Zakończyli ją, ku swojemu zdumieniu, przed 4,1 milionami lat. To właśnie wówczas, ich zdaniem, doszło do rozdzielenia człowieka i szympansa. Dokładność datowania wynosi +/- 400 000 lat. Niektórzy specjaliści uważają, że to niemożliwe, byśmy jeszcze tak niedawno byli bezpośrednio związani z szympansami. Dlatego też sugerują, że w ukrytym modelu Markowa tkwi jakiś błąd. Wyniki badań stoją w sprzeczności z tym, co wiemy ze skamieniałych szczątków naszych przodków. Rozdzielenie się człowieka i szympansa przed 4,1 miliona lat... trudno będzie to obronić, ponieważ skamieniałości temu przeczą – uważa Blair Hedges, biolog ewolucyjny z Pennsylvania State University. Inni, tacy jak genetyk David Reich z Harvard Medical School, uważają, że zastosowana metoda wykazała przynajmniej, iż ewolucja genomu jest bardziej skomplikowana, niż nam się wydawało. Odkrycie Hoboltha jest przy tym zgodne z tym, co przed rokiem zaproponował sam Reich, pisząc na łamach Science iż szympansy i ludzie są spokrewnieni bliżej, niż sądzimy.
-
Naukowcy, którzy przeanalizowali DNA ludzi żyjących w neolicie znaleźli dowód na to, iż ludzie ewoluują dostosowując się do warunków, w jakich przyszło im żyć. Okazuje się, że jeszcze 7000 lat temu dorosły mieszkaniec Europy nie był zdolny do trawienia mleka. Obecnie trawi je 90% populacji. Mark Thomas z University College London mówi, że w ludzkim genomie musiało dojść do gwałtownych zmian, które pozwoliły nam na trawienie mleka. Większość ludzi przed osiągnięciem dorosłości traci zdolność do trawienia mleka. Dzieje się tak, ponieważ enzym laktaza, odpowiedzialny za trawienie laktozy (cukru zawartego w mleku), zostaje w pewnym momencie naszego życia dezaktywowany. Brak zdolności do trawienia mleka objawia się wzdęciami i biegunkami. Jednak ponad 90% osób zamieszkujących północ Europy posiada taki rodzaj laktazy, która pozostaje aktywna przez całe życie. Thomas i jego zespół przeanalizowali 55 fragmentów DNA należących do ośmiu osób, które żyły w neolicie. Szkielety, z których pobrano próbki, były datowane na lata 5840-5000 p.n.e. Z każdej z próbek wyodrębniono gen odpowiedzialny za kodowanie laktazy. Okazało się, że w żadnym ze zbadanych fragmentów kodu genetycznego nie odkryto mutacji, która pozwala na trawienie laktozy, a która jest obecna u współczesnych Europejczyków. Thomas wysnuł wniosek, że mutacja pojawiła się w ciągu ostatnich 7000 lat i zmutowany gen bardzo szybko się rozprzestrzenił. Ta szybkość była związana z faktem, że osoby zdolne do trawienia mleka miały większe szanse na przeżycie: mleko krowie jest wolne od pasożytów, czego nie można powiedzieć o wodzie. Ponadto jest dostępne przez cały rok. Thomas zauważa także, że mniejsza ilość słońca na północy Europy oznacza, że w czasie zimy ludzie mają obniżoną zawartość witaminy D, a tym samym mniejszą zdolność do absorbowania wapnia. Mleko rozwiązuje ten problem, gdyż dostarcza i wapnia, i witaminy D. Uczony mówi, że przeprowadzone przez niego porównanie materiału genetycznego ludzi neolitu i współczesnych mieszkańców Europy to, pierwszy dowód wprost na to, że ludzie zmieniają się w odpowiedzi na selekcję naturalną. Clark Larsen, bioarcheolog z Ohio State University uznaje badania Thomasa za bardzo ważne, ale podkreśla, że aby potwierdzić teorię o niezdolności ludzi neolitu do rozkładania laktozy konieczne jest przeprowadzenie szerszych badań.