Dieta i witamina C wspomagają walkę z nowotworami z mutacją KRAS
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Medycyna
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Tatuaże są coraz bardziej popularne. To słabo zbadany obszar oddziaływania środowiskowego, szczególnie u młodych ludzi. Musimy zrozumieć, w jaki sposób wpływają one na ryzyko rozwoju różnych nowotworów, mówi profesor Jennifer Doherty w Huntsman Cancer Institute, która stoi na czele Cancer Control and Population Sciences Program. Uczona wraz z zespołem przebadała 7000 mieszkańców stanu Utah pod kątem związku tatuowania się z czerniakiem, niebezpiecznym nowotworem skóry.
Przed rozpoczęciem badań naukowcy wysunęli hipotezę, że im więcej tatuaży, tym większe ryzyko czerniaka spowodowane wstrzykiwaniem w skórę metali i innych związków chemicznych zawartych w tuszach. Dodatkowo tusze mogą ulegać rozpadowi w skórze, w wyniku czego będą pojawiały się kolejne kancerogeny, nieobecne w oryginalnym tuszu. Jakby tego było mało, tatuowanie wiąże się z pojawieniem się stanu zapalnego, a stany zapalne są powiązane z ryzykiem nowotworów.
Tymczasem okazało się, że osoby z 2 lub więcej tatuażami były narażone na mniejsze ryzyko rozwoju czerniaka, niż osoby bez tatuaży. I dotyczyło to zarówno formy in situ jak i formy inwazyjnej. Obraz nie był jednak tak oczywisty, gdyż badacze stwierdzili jednocześnie, że osoby z 1 tatuażem częściej niż osoby bez tatuaży mają czerniaka in situ.
Stwierdzenie, że tatuaże mogą zmniejszać ryzyko czerniaka, było zaskakujące. Potrzebujemy większej liczby badań, by zrozumieć ten fenomen, by przekonać się, czy zmniejszone ryzyko wynika ze po prostu ze zmiany zachowania posiadaczy tatuaży, cech fizycznych wytatuowanej skóry, czy też z tatuowaniem związana jest korzystna reakcja układu immunologicznego, która obniża ryzyko rozwoju czerniaka, stwierdza doktor Rachel McCarty z International Agency for Research on Cancer.
Niewykluczone, że osoby, które mają więcej tatuaży, są bardziej świadome ryzyka związanego z ekspozycją na słońce i lepiej ją chronią. Tatuażyści zwracają bowiem swoim klientom uwagę na potrzebę ochrony skóry przed słońcem, by tatuaż nie wyblakł. Być może zatem posiadacze tatuaży lepiej chronią się przed szkodliwym wpływem promieniowania UV na skórę. Nie można też wykluczyć, że tatuaże stanowią fizyczną barierę, chroniącą skórę przed promieniowaniem lub też mobilizują układ immunologiczny w taki sposób, który zapobiega rozwojowi czerniaka.
O ile jednak posiadanie tatuaży może być z nieznanego jeszcze powodu związane ze zmniejszonym ryzykiem czerniaka, to nie musi dotyczyć to innych nowotworów. Niedawne badania zespołu Doherty sugerują, że tatuowanie się może zwiększać ryzyko niektórych nowotworów krwi.
Wyniki badań opublikowano w artykule Tattooing and risk of melanoma: a population-based case-control study in Utah.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
W naszych ustach żyją setki gatunków grzybów i bakterii. Naukowcy z Langone Health Uniwersytetu Nowojorskiego stwierdzili, że łączna obecność 27 z tych gatunków aż 3,5-krotnie zwiększa ryzyko zachorowania na jeden z najbardziej śmiercionośnych nowotworów – raka trzustki.
Naukowcy już dawno zauważyli, że u osób mniej dbających o higienę jamy ustnej rak trzustki występuje częściej. Jakiś czas temu odkryto, że dzieje się tak, gdyż bakterie połykane wraz ze śliną mogą trafić do trzustki, która bierze udział w trawieniu. Dotychczas nie było jednak wiadomo, które bakterie przyczyniają się do rozwoju nowotworu.
W najnowszym numerze JAMA Oncology ukazała się analiza genetyczna mikrobiomu śliny 122 000 zdrowych osób. Nasze badania rzuciły nowe światło na związki mikrobiomu ust i raka trzustki, stwierdził główny autor badań, doktor Yixuan Meng. To najszerzej zakrojone i najbardziej szczegółowe badania tego typu. Wykazały one, że grzyby z rodzaju Candida mogą odgrywać rolę w rozwoju raka trzustki. Uczeni znaleźli pochodzące z ust Candida w próbkach z guzów tego nowotworu.
Po przeanalizowaniu DNA mikrobiomu ust badacze przez 9 lat śledzili losy badanych. W tym czasie u 445 z nich zdiagnozowano raka trzustki. Naukowcy porównali więc ich mikrobiom ust z mikrobiomem innych 445 zdrowych osób ze swojej oryginalnej próby 122 000. W ten sposób zidentyfikowali 27 gatunków grzybów i bakterii, z których każdy w jakiś sposób wpływał na ryzyko rozwoju nowotworu, a ich łączne występowanie zwiększało to ryzyko ponad 3-krotnie.
Badacze stworzyli też narzędzie pozwalające na dokonanie oceny ryzyka. Dzięki niemu, wykonując profil bakterii i grzybów z ust, onkolodzy będą mogli wyłowić osoby, które należy poddać szczególnemu nadzorowi ze względu na ryzyko rozwoju raka trzustki.
Mycie i nitkowanie zębów może nie tylko pomóc w uniknięciu paradontozy, ale może chronić też przed rakiem, stwierdził profesor Richard Hayes, jeden z autorów badań. Teraz naukowcy planują sprawdzić, czy i wirusy z jamy ustnej mogą przyczyniać się do nowotworów oraz czy konkretny mikrobiom ust może wpływać na szanse przeżywalności pacjentów. Już wcześniej ten sam zespół dostarczył dowodów na związek pomiędzy niektórymi bakteriami jamy ustnej, a zwiększonym ryzykiem nowotworów głowy i szyi.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Eksperymentalna szczepionka mRNA wzmocniła efekty immunoterapii przeciwnowotworowej na mysim modelu choroby. Przeprowadzone na University of Florida badania wykazały, że połączenie szczepionki z powszechnie używanymi inhibitorami punktów kontrolnych doprowadziło do pojawienia się silnej odpowiedzi przeciwnowotworowej układu odpornościowego. Jednak najważniejszym i zaskakującym elementem badań było spostrzeżenie, że tak dobre wyniki uzyskano nie poprzez zaatakowanie konkretnego celu, a poprzez wzmocnienie reakcji układu odpornościowego. Szczepionka doprowadziła do tego poprzez stymulowanie ekspresji proteiny PD-L1 w guzach, co spowodowało, że stały się one bardziej podatne na leczenie.
W artykule opisaliśmy nieoczekiwany i bardzo ekscytujący wynik naszych badań. Nawet szczepionka, która nie jest specyficzna dla konkretnego guza czy wirusa – o ile jest to szczepionka mRNA – może doprowadzić do pożądanych przez nas efektów nakierowanych na konkretnego guza, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor onkologii pediatrycznej Elias Sayour. To wstępny dowód, że tego typu szczepionki potencjalnie mogą zostać skomercjalizowane jako uniwersalne szczepionki przeciwnowotworowe, które uczulają układ odpornościowy na konkretny nowotwór u danego pacjenta, dodaje uczony.
Obecnie w pracach nad szczepionkami przeciwnowotworowymi dominują dwa kierunki badań. Albo tworzy się szczepionki, działające przeciwko konkretnemu celowi, do ekspresji którego dochodzi u wielu osób, albo też przygotowuje się zindywidualizowane szczepionki nakierowane na specyficzny cel u konkretnego pacjenta. Profesor Duane Mitchell, mówi, że obecne badania sugerują możliwość istnienia trzeciego kierunku. Odkryliśmy, że używając szczepionki, która nie jest nakierowana na konkretny nowotwór, ale stymuluje układ odpornościowy możemy uzyskać silną odpowiedź przeciwnowotworową.A to oznacza, że będziemy jej mogli użyć u wielu pacjentów. Być może doprowadzi to do opracowania uniwersalnej szczepionki przeciwnowotworowej.
Na mysim modelu czerniaka uzyskano obiecujące wyniki w przypadku odpornego na leczenie czerniaka, łącząc szczepionkę i lek z grupy inhibitorów PD-1. Zachęceni tym sukcesem badacze przeprowadzili podobne eksperymenty na mysich modelach nowotworów skóry, kości i mózgu. Okazało się, że samo podanie nowej szczepionki przynosi pozytywne efekty. A w niektórych przypadkach szczepionka wystarczyła do całkowitego wyeliminowania guzów nowotworowych.
Naukowcy zauważyli, że szczepionka mRNA, pobudzając układ odpornościowy, prowadziła do namnażania się nieaktywnych limfocytów T oraz zaatakowania guza. Potencjalnie może być to uniwersalny sposób na pobudzanie układu odpornościowego do reakcji na nowotwór. Jeśli udałoby się uzyskać takie same wyniki na ludziach, mogłoby to mieć olbrzymi wpływ na onkologię.
Badacze mają cichą nadzieję, że szczepionka taka stałaby się metodą na zwiększenie skuteczności immunoterapii wielu lub wszystkich nowotworów, a w niektórych przypadkach samodzielnie doprowadziłaby do wyleczenia.
Źródło: Sensitization of tumours to immunotherapy by boosting early type-I interferon responses enables epitope spreading
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Glejak wielopostaciowy to niezwykle agresywny i śmiercionośny nowotwór mózgu. Mediana przeżycia od postawienia diagnozy wynosi zaledwie 15 miesięcy, a tylko kilka procent chorych przeżywa ponad 5 lat. Usilnie poszukiwane metody leczenia nie poprawiły zbytnio sytuacji chorych. Próbuje się, między innymi, immunoterapii, która nie przynosi jednak spektakularnych rezultatów. Naukowcy z Koreańskiego Instytutu Zaawansowanej Nauki i Technologii (KAIST) poinformowali właśnie, że być może uda się znakomicie poprawić wyniki immunoterapii glejaka wielopostaciowego skupiając się na... mikrobiomie jelit.
Zespół profesora Heung Kyu Lee z Wydziału Nauk Biologicznych KAIST zauważył, że w miarę rozwoju choroby, w jelitach znacząco spada poziom tryptofanu, co prowadzi do zmian w mikrobiomie. Uczeni odkryli, że suplementując tryptofan, zwiększa się bioróżnorodność mikrobiomu, niektóre szczepy bakterii aktywują limfocyty T CD8 i nakłaniają je do infiltracji do guza. Badacze potwierdzili na modelu mysim, że suplementacja tryptofanem wzmacnia reakcję limfocytów T – szczególnie T CD8 – które w większej liczbie migrują do guzów nowotworowych.
Kluczową rolę w tym procesie odgrywają bakterie komensalne z gatunku Duncaniella dubosii. Bakterie te pomagały limfocytom w efektywnym rozprzestrzenianie się po organizmie, co zwiększało skuteczność eksperymentalnej immunoterapii prowadzonej z użyciem inhibitorów punktu kontrolnego PD-1. Stwierdzono nawet, że jeśli bakterie te podano myszom z glejakiem pozbawionym jakichkolwiek bakterii komensalnych, ich czas przeżycia wzrastał. Dzieje się tak, gdyż bakterie te wykorzystują tryptofan do regulowania środowiska w jelitach, a ich metabolity wzmacniają działanie limfocytów T CD8.
Nasze badania pokazują, że nawet w tych guzach mózgu, gdzie immunoterapia inhibitorami punktu kontrolnego nie przynosi efektów, łączona strategia wykorzystująca mikrobiom może znakomicie poprawić wyniki leczenia, cieszy się profesor Heung Kyu Lee.
Źródło: Gut microbiota dysbiosis induced by brain tumors modulates the efficacy of immunotherapy, https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(25)00596-0
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.