Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Wrażliwość mózgu na insulinę decyduje, czy schudniemy i gdzie odłoży nam się tłuszcz

Recommended Posts

Okazuje się, że na utratę wagi w wyniku zmiany stylu życia na zdrowszy oraz na rozkład tłuszczu w organizmie wpływa wrażliwość mózgu na insulinę. Długoterminowe badania prowadzone  Niemieckie Centrum Badań nad Cukrzycą, Centrum Helmholza w Monachium oraz Szpital Uniwersytecki w Tybindze wykazały, że jeśli nasz mózg jest wrażliwy na obecność insuliny, możemy bardziej stracić na wadze, pozbyć się niezdrowego tłuszczu brzusznego i łatwiej utrzymać niską wagę przez lata. Jeśli jednak nasz mózg słabo reaguje na insulinę, to początkowo stracimy mniej kilogramów, z czasem ponownie przybierzemy na wadze, a na brzuchu zgromadzimy więcej tkanki tłuszczowej.

Osoby o mózgach bardziej wrażliwych na insulinę zyskiwały na stosowaniu diety i ćwiczeń. Znacznie traciły na wadze i pozbywały się tkanki tłuszczowej z brzucha. Nawet gdy przestawały ćwiczyć i stosować dietę, to w czasie kolejnych dziewięciu lat gdy je obserwowaliśmy, przybierały niewiele tłuszczu, mówi doktor Martin Heni ze Szpitala Uniwersyteckiego w Tybindze, który stał na czele grupy badawczej.

Z kolei u osób o mózgu mało wrażliwym lub niewrażliwym na insulinę zanotowano niewielką utratę wagi w ciągu 9 miesięcy od zmiany stylu życia na zdrowszy.

Uczestnicy badań na 24 miesiące zmienili styl życia na taki, który sprzyjał zmniejszeniu wagi. Po 9 miesiącach przeciętna osoba, której mózg był wrażliwy na insulinę, straciła na wadze około 4,5 kilogramów, a osoba o niewrażliwym mózgu – około 0,5 kg. W kolejnych miesiącach osoby z mózgami wrażliwymi nadal traciły na wadze i po 24 miesiącach średnia utrata wagi wynosiła u nich niemal 6 kg. Przez kolejnych 76 miesięcy osoby te nie stosowały już nowego stylu życia, a mimo to przybrały na wadze jedynie około 0,5 kg.

Zupełnie inaczej wyglądała sytuacja w przypadku osób o mózgach mało wrażliwych lub niewrażliwych na insulinę. Na wadze traciły jedynie przez 9 miesięcy. Następnie do 24. miesiąca stosowania zdrowszego trybu życia ich waga rosła i po 24 miesiącach była o około 1 kg wyższa niż przed rozpoczęciem badań. Utrzymywała się na wyższym poziomie przez kolejnych 76 miesięcy.

Podobnie rzecz się miała z tłuszczem brzusznym. Osoby o bardziej wrażliwych mózgach traciły go więcej w wyniku ćwiczeń i diety bogatej w włókna roślinne, a po przerwaniu zdrowego trybu życia wolniej ponownie go zyskiwały. Tkanka tłuszczowa na brzuchu jest bardzo niekorzystna, gdyż jej obecność jest silnie powiązana z cukrzycą, ryzykiem chorób układu krążenia i nowotworów.

Jak zauważyli autorzy w podsumowaniu swoich badań spostrzeżenia te wykraczają poza zakres chorób metabolicznych i wskazują na konieczność opracowania strategii radzenia sobie z opornością ludzkiego mózgu na insulinę.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Nie od dziś wiadomo że receptory serotoniny wpływają na wrażliwość na insulinę i zaburzenia poziomu serotoniny powodują zaburzenia odżywiania

Share this post


Link to post
Share on other sites

Wszędzie w artykule używa się pojęcia "mózg wrażliwy na serotoninę", ale nie mogę się doszukać co ta wrażliwość oznacza.

Czy ktoś potrafi wyjaśnić na czym ta wrażliwość ma polegać? Chodzi o pochłanianie serotoniny, czy zmianę aktywności mózgu po podaniu jej do krwi, czy jeszcze o inną reakcję?

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minutes ago, fom said:

Chodzi o pochłanianie serotoniny, czy zmianę aktywności mózgu po podaniu jej do krwi, czy jeszcze o inną reakcję?

Raczej insuline, bo o tym jest art. Chodzi o to, że niewielka dawka insuliny otwiera komórkę na tyle, że cukier wnika i zwrotnie dostajesz sygnał "jest dobrze". Więc więcej nie jesz, bo mozg nie woła o cukier.

Share this post


Link to post
Share on other sites
40 minut temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Raczej insuline, bo o tym jest art. Chodzi o to, że niewielka dawka insuliny otwiera komórkę na tyle, że cukier wnika i zwrotnie dostajesz sygnał "jest dobrze". Więc więcej nie jesz, bo mozg nie woła o cukier.

Ach, oczywiście, że chodzi o insulinę. Zasugerowałem się wcześniejszym komentarzem i teraz nie mogę już edytować.

"Otwiera komórkę" - mówimy o receptorach insulinowych w komórkach nerwowych czy jakimś innym pośrednim procesie?

 

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 hour ago, fom said:

"Otwiera komórkę" - mówimy o receptorach insulinowych w komórkach nerwowych czy jakimś innym pośrednim procesie?

Tak, receptory.  Dokładnie chodzi o to, że jeśli zjesz za dużo cukru, to jego poziom we krwi gwałtownie rośnie i następuje nagły wyrzut insuliny. Jeśli jesteś zdrowy, to ten cukier trafia do komórki i "przepala" m.in. zasób mikroelementów. Potem masz nagły spadek samopoczucia (bo było za dużo insuliny i za szybkie spalenie) czyli huśtawke glikemiczną. Wtedy sięgasz po "batonik" (lub alkohol). Koniec końców dostajemy insulinooporność (jako formę patologicznej "obrony" komórki przed cukrem).

I u tych insulinoopornych mózg nie zaciąga cukru do komórek, więc hormony nagrody lecą w dół, komórka głodna woła o cukier i  jedzą więcej, by wywołać podaż insuliny, więc na końcu tyjesz. Zamknięta pętla zniszczenia.

...to tak na szybko, więc pewnie za chwilę ktoś pokaże inną ścieżkę.

Share this post


Link to post
Share on other sites

interesowałoby mnie co z tego wynika praktycznie .... czy da się wytrenować mózg do poprawy sytuacji? np. jeść stale małe dawki słodyczy i pilnować żeby nie pochłaniać słodkości "na maksa" ?

Share this post


Link to post
Share on other sites
18 hours ago, Ergo Sum said:

czy da się wytrenować mózg do poprawy sytuacji?

Nie da sie wytrenować mózgu na cukier, bo cukier jest paliwem dla neuronów. Możesz jednak oszukac mechanizm na trzy sposoby:

1. podać środek usuwający napięcie psychiczne (zwykłe wapno się sprawdza) - w TCM nazwanoby to substytucją jednej substancji zimnej (cukru) przez inną (wapń); możesz też uzyć np Ashvagandy lub podobnego tricku.

2. podać prekursor hormonu szczęścia (to nie dla każdego ta sama substancja) - trzeba miec profil hormonalny - trochę ryzykowna metoda;

3. zastąpić cukier pełnymi kaszami (w ten sposób dozujesz podaż cukru do krwi) i uzupełnić witaminy/mikroelementy wypłukane dotychczasowym spożyciem cukru.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wizyty kontrolne u pediatrów obejmują pomiary wzrostu, wagi i obwodu głowy. Dane porównywane są z tabelami, by sprawdzić, czy dziecko prawidłowo się rozwija. Pomiary te nic nie mówią o rozwoju mózgu. Ewentualne odstępstwa od rozmiarów czaszki mogą wskazywać na problemy z rozmiarami mózgu czy ilością płynu mózgowo-rdzeniowego. Dlatego profesor Steven Schiff z Penn State zaczął się zastanawiać, czy współczesne narzędzia jak rezonans magnetyczny, mogą posłużyć do stworzenia znormalizowanych tabel wzrostu mózgu.
      Schiff i jego zespół opublikowali na łamach Journal of Neurosurgery, Pediatrics, artykuł, w którym omawiają 150 lat badań nad mózgiem oraz analizują zebrane przez siebie dane z 1067 skanów mózgu wykonanych u zdrowych osób w wieku od 13 dni do 18 lat. W zebranych danych uwzględniono płeć, rasę, status społeczno-ekonomiczny oraz lokalizację geograficzną badanych.
      Badania nad rozmiarami mózgu i jego wzrostem prowadzone są od dawna, ale nawet w epoce rezonansu magnetycznego studia, próbujące zdefiniować prawidłowy wzrost objętości mózgu opierają się na małych próbkach, ograniczonych algorytmach czy niepełnej reprezentacji wiekowej. Badania te w niewystarczającym stopniu biorą pod uwagę związek pomiędzy wzrostem mózgu a płynem mózgowo rdzeniowym. Tutaj rozwiązaliśmy oba te problemy, stwierdza główna autorka badań Mallory R. Peterson.
      Pierwszym zdumiewającym spostrzeżeniem było odkrycie, że istnieje różnica w wielkości mózgu pomiędzy chłopcami a dziewczętami. Nawet po uwzględnieniu wielkości ciała, chłopcy mieli większe mózgi niż dziewczynki. Oczywiście, co wiemy od dawna, nie istnieją różnice w poziomie inteligencji pomiędzy obiema płciami. I nasze badania tego nie sugerują. Jednak pokazują one, że istnieje różnica we wzroście mózgu męskiego i kobiecego. I jeśli diagnozujemy czy leczymy dziecko, musimy wiedzieć, kiedy jego mózg nie rozwija się w sposób prawidłowy, mówi Schiff.
      Drugie zaskakujące odkrycie polegało zaś na zauważeniu podobieństw, nie różnic. Niezależnie od płci czy wielkości dziecka, niespodziewanie okazało się, że stosunek pomiędzy wielkością mózgu, a objętością płynu mózgowo-rdzeniowego, jest taki sam. [...] Dotychczas o tym nie wiedziano, a to przecież stosunek płynu mózgowo-rdzeniowego do mózgu jest tym, co próbujemy regulować, gdy leczymy dziecko z wodogłowia, stwierdza uczony.
      Naukowcy chcą teraz badać stosunek wielkości mózgu do objętości płynu mózgowego i mają nadzieję znaleźć mechanizm, który za to odpowiada oraz funkcje, którym ten stały stosunek służy.
      Amerykanie mówią też, że rozstrzygnęli spór dotyczący płata skroniowego. Po 2. roku życia lewy płat skroniowy, w którym ulokowane są ośrodki językowe, jest przez okres dzieciństwa wyraźnie większy niż prawy płat. Jednocześnie jednak hipokamp, którego zaburzenia mogą być przyczyną epilepsji, jest większy w prawym płacie skroniowym.
      Ustalenie prawidłowych krzywych wzrostu tych często zaangażowanych w epilepsję struktur pozwoli nam sprawdzić, czy zostały one uszkodzone lub czy są mniejsze niż powinny, dodaje Schiff. Pozwoli to też lepiej zrozumieć prawidłową wielkość mózgu w późniejszym okresie życia.
      Mózg osiąga największą objętość w okresie dojrzewania. Później się kurczy, a u osób z pewnymi typami demencji kurczy się szybciej. Jeśli lepiej zrozumiemy wzrost mózgu i stosunek wielkości mózgu do objętości płynu mózgowo-rdzeniowego w każdym wieku, to nie tylko poprawimy diagnostykę, ale też metody leczenia, zapewnia Schiff.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia.
      Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu.
      To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis.
      Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań.
      Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem.
      Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie.
      W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów.
      Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka.
      Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA.
      Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji.
      Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Spadek różnorodności roślin i zanik niektórych gatunków przyczynia się do wymierania owadów zapylających. Larwy pszczół, także dziko żyjących, muszą spożywać potas, sód i cynk, żeby przeżyć i zdrowo się rozwijać – wykazały badania nad funkcjonowaniem pszczoły - murarki ogrodowej.
      Naukowcy z Uniwersytetu Jagiellońskiego udowodnili, że wiele zapylaczy, w tym pszczoły, nie ma dostępu do zbilansowanej diety, koniecznej dla ich przetrwania. Środowiska, w których żyją pszczoły, są zmieniane przez człowieka. Spada zarówno ilość jak i jakość odżywcza dostępnego pyłku, który powinien zawierać składniki kluczowe dla zdrowia i życia pszczół. Niedobór potasu, sodu i cynku w pyłku kwiatowym sprawia, że owady częściej umierają, nie zawsze potrafią wytworzyć kokon i osiągają mniejsze rozmiary ciała jako dorosłe osobniki.
      W badaniach skupiono się na gatunku dzikiej pszczoły – murarce ogrodowej. W przeciwieństwie do swoich społecznych kuzynów, jak trzmiele i pszczoła miodna, należy ona do pszczół samotnych. Nie żyje w ulach, nie tworzy rodzin, nie produkuje miodu, nie posiada robotnic usługujących królowej i nie wychowuje wspólnie potomstwa. Samice murarki składają jaja na zebranej wcześniej mieszance nektaru i pyłku, zmagazynowanej w komórce gniazdowej i zamurowanej błotem. Z jaj wykluwają się larwy, które żywią się zgromadzonym pyłkiem, przepoczwarzają i hibernują w postaci dorosłej w kokonach niemal rok, aby wiosną znowu zapewnić nowe pokolenie.
      Zespół z UJ karmił larwy murarek różnymi rodzajami pyłku: albo o zbilansowanej, pełnej zawartości mikroelementów, albo pyłku zawierającego za mało sodu, potasu lub cynku, po czym badał wpływ diety na cechy historii życiowych pszczół: śmiertelność, masę ciała i wykształcenie prawidłowego kokonu.
      Okazało się, że niedobór potasu wywoływał podobny efekt u obu płci: zwiększał śmiertelność, redukował masę ciała dorosłych i powodował niedorozwój kokonów. Dodatek soli potasowej do diety ubogiej w ten pierwiastek polepszał przeżywalność i poprawiał jakość kokonów, ale nie udało się już uzyskać prawidłowej masy okazów dorosłych.
      Niedostatek sodu wyraźnie zwiększał śmiertelność murarek obu płci. Dodanie chlorku sodu nie skutkowało zwiększoną przeżywalnością, ale u samic powodowało zwiększoną masę.
      Z kolei zawartość cynku w pyłku kwiatowym najsilniej wpływała na samce. Pokarm o obniżonym stężeniu cynku skutkował ich większą śmiertelnością oraz mniejszą masą.
      W kolejnym badaniu analizowano tzw. budżet pierwiastkowy murarki ogrodowej. Dla atomów dwunastu najważniejszych pierwiastków badacze wyliczyli proporcję ich asymilacji z pokarmu do ciała, alokację w struktury ciała i w kokon, i wreszcie proporcję w jakiej są wydalane.
      Zrozumienie tych zależności jest ważne, ponieważ pozwala naukowcom poznać znaczenie odpowiednio zbilansowanej diety dla funkcjonowania dzikich pszczół i pozwala na przewidywanie jak zdrowe będą pszczoły zasiedlające różne środowiska – oceniają dr Michał Filipiak i Zuzanna Filipiak, autorzy publikacji podsumowującej wyniki badań.
      Ich zdaniem całościowe spojrzenie na zdrowie pszczół może ujawnić niedostrzegalne wcześniej zależności między roślinami i owadami, kształtujące funkcjonowanie całego łańcucha pokarmowego. Wiedzę o tym, że bilansowanie diety i dostęp do odpowiednich gatunków pyłku kształtuje populacje pszczół, można wykorzystać w działaniach na rzecz ochrony i poprawy bazy pokarmowej pszczół.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wysokokaloryczna dieta, składająca się z dużej ilości przetworzonej żywności może prowadzić m.in. do niealkoholowego stłuszczenia wątroby. Przejawy tego schorzenia może łagodzić spożywanie bogatych w polifenole malin. Na ile skuteczna to pomoc sprawdzają naukowcy z Olsztyna.
      Polska jest jednym ze światowych liderów w produkcji malin. Owoce te są uznawane za bogate źródło przeciwutleniaczy, głównie ze względu na wysoki poziom korzystnych dla zdrowia tzw. związków polifenolowych. Oprócz silnych właściwości antyoksydacyjnych (przeciwutleniających), polifenole z malin wykazują również inne korzystne działania, w tym przeciwzapalne, modulujące profil mikrobioty przewodu pokarmowego oraz wykazujące potencjalne działanie przeciwnowotworowe.
      Już od dłuższego czasu w Zakładzie Biologicznych Funkcji Żywności Instytutu Rozrodu Zwierząt i Badań Żywności PAN w Olsztynie zajmujemy się zagospodarowaniem odpadów poprodukcyjnych z przetwórstwa owoców np. malin – mówi PAP dr Bartosz Fotschki.
      Wstępne badania in vitro przeprowadzone przez jego zespół na liniach komórkowych hepatocytów, czyli komórkach wątroby, wykazały, że polifenole z malin mogą regulować mechanizmy związane z rozwojem stanów zapalnych i rozwojem niealkoholowego stłuszczenia wątroby (NAFLD). To jedno z najczęstszych zaburzeń funkcjonowania wątroby na świecie, dotykające ok. 15-30 proc. populacji. Tego rodzaju otłuszczenie wątroby powodowane jest dietą o zwiększonej kaloryczności, szczególnie u ludzi mieszkających w krajach ekonomicznie rozwiniętych, z łatwym dostępem do wysoko przetworzonego pożywienia.
      Teraz chcielibyśmy spróbować potwierdzić ten efekt działania polifenoli z malin w bardziej skomplikowanym układzie, jakim są organizmy żywe – mówi PAP dr Fotschki. Dlatego, w ramach projektu finansowanego przez Narodowe Centrum Nauki, zbada on wpływ diety wzbogaconej preparatem polifenolowym z malin na aktywność mikrobioty w przewodzie pokarmowym i parametry biorące udział w regulacji zaburzeń związanych z NAFLD.
      Naukowcy zbadają wpływ suplementacji diety różnymi dawkami ekstraktu polifenolowego oraz połączenia ekstraktu z preparatami błonnikowymi na aktywność mikrobioty, metabolizm polifenoli i mechanizmy regulujące zaburzenia funkcjonowania wątroby zwierząt z zaburzeniami metabolicznymi.
      Zależy mi na tym, by znaleźć bioaktywne składniki diety, które mogłyby być wykorzystane w łagodzeniu zaburzeń metabolicznych. Rzeczywiście, kiedy mamy stwierdzone poważne zaburzenia związane ze stłuszczeniem wątroby i lekarz zaleca leczenie, to aby wesprzeć leczenie farmakologiczne możemy zmienić swoją dietę np. poprzez wzbogacenie jej w polifenole pochodzące z soku czy ekstraktu z malin oraz błonnik – podkreśla rozmówca PAP.
      Z polifenolami jest jednak pewien problem. Zaobserwowaliśmy, że polifenole z malin mają działanie, które polega na hamowaniu aktywności bakterii występujących w naszym przewodzie pokarmowym. Kluczową rolę w prozdrowotnym działaniu tych związków odgrywają metabolity polifenoli, które powstają dzięki bakteriom przewodu pokarmowego. Dlatego zwiększenie zawartość polifenoli w diecie nie odzwierciedla spodziewanych korzyści zdrowotnych związanych z spożywaniem tych związków – opisuje badacz.
      Co więc zrobić, by ich działanie hamujące aktywność bakterii w przewodzie pokarmowym było ograniczone lub zniwelowane? Zespół z Olsztyna szuka takich interakcji między związkami, które pomogłyby zwiększyć prozdrowotne działania np. malin. W połączeniu z prebiotykiem można byłoby potęgować to działanie. Tym samym zwiększyłoby się wykorzystanie potencjału prozdrowotnego polifenoli malin, co prawdopodobnie pozwoliłoby na uzyskanie silniejszego efektu łagodzenia zaburzeń metabolicznych bez potrzeby zwiększenia spożycia źródła bioaktywnych związków, jakim są maliny. Można przypuszczać, że korzystny efekt związany z spożyciem malin mógłby wystąpić przy spożyciu ok. szklanki soku lub 2 szklanek świeżych malin w ciągu dnia – opisuje badacz.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wszystkie mózgi kurczą się wraz z wiekiem. Dominujący pogląd mówi, że im wyższy poziom wykształcenia danej osoby, tym wolniej przebiega proces kurczenia się mózgu. dotychczas jednak przeprowadzone badania nie dawały jednoznacznej odpowiedzi wskazującej, czy pogląd taki jest prawdziwy. Aż do teraz.
      Badacze z Norweskiego Instytutu Zdrowia Publicznego przyjrzeli się wynikom badań rezonansem magnetycznym mózgów ponad 2000 osób. Uczestników eksperymentu badano trzykrotnie w ciągu 11 lat. To właśnie czyni te badania wyjątkowymi. To długotrwałe studium na dużą skalę, powtórzone na dwóch niezależnych próbkach, jedno z największych tego typu, mówi Lars Nyberg.
      W badaniu wzięły udział osoby w wieku 29–91 lat. Porównywano tempo kurczenia się hipokampu i kory mózgowej u osób, które przed 30. rokiem życia studiowały z osobami, które nie studiowały.
      Okazało się, że mózgi wszystkich osób, niezależnie od poziomu wykształcenia, kurczyły się w podobnym tempie. Co prawda zauważono, że, które studiowały, miały większą pojemność kory mózgowej w kilku miejscach, ale tempo kurczenia się tych miejsc nie było uzależnione od kontaktu z wyższą edukacją.
      Naukowcy podkreślają, że podobne tempo kurczenie się mózgu nie oznacza, że poziom wykształcenia nie ma znaczenia dla tego organu i naszego zdrowia. Jeśli ludzie z wyższym poziomem wykształcenia mają większe mózgi, to ten fakt może odwlekać w czasie wystąpienie demencji i innych objawów związanych z pogarszającym się funkcjonowaniem poznawczym", stwierdzają naukowcy.
      Podstawowy wniosek z badań jest jednoznaczny – tempo kurczenia się mózgów ludzi jest podobne, niezależne od tego, jak długo się uczyli.
      Wyniki badań opublikowano na łamach PNAS.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...