Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Skąd wziął się koronawirus 2019-nCoV? Jeśli nie znajdziemy źródła, epidemie mogą się powtarzać

Recommended Posts

Daszak i grupa Shi od 8 lat badają nietoperze zamieszkujące chińskie jaskinie. Poszukują u nich wirusów. Dotychczas przebadali ponad 10 000 nietoperzy i 2000 przedstawicieli innych gatunków zwierząt. Odkryli około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów, z których około 50 jest podobnych do SARS. Naukowiec ma nadzieję, że w końcu uda się znaleźć źródło 2019-nCoV.

Jeśli go nie znajdziemy, to gdzieś na świecie choroba wciąż może się tlić. I nawet gdy wygaśnie obecna epidemia, to ciągle będziemy mieli do czynienia z kolejnymi zakażeniami i wciąż nie będziemy mogli tego powstrzymać, wyjaśnia.

Naukowcy wciąż badają genom koronawirusa 2019-nCoV. Jego analiza ma pomóc zarówno w poznaniu źródła pochodzenia patogenu, jego wyglądu, sposobu, w jaki mutuje oraz w opracowaniu metod jego powstrzymania.

Jedną z najważniejszych informacji, jakie dotychczas uzyskaliśmy, jest stwierdzenie, że doszło do pojedynczego zakażenia człowieka, a następnie ludzie zarażali się między sobą, mówi Trevor Bedford z University of Washington.

Wiemy, że 2019-nCoV składa się z niemal 29 000 par bazowych nukleotydów. Przed ponad tygodniem chińscy naukowcy w Instytutu Wirusologii w Wuhan, pracujący pod kierunkiem Shi Zheng-Li donieśli, że w 96,2% wykazuje on podobieństwo do koronawirusów nietoperzy, a w 79,5% do koronawirusa powodującego SARS. Jednak sam SARS jest podobny do wirusów nietoperzy, a obecnie wiemy, że na ludzi przeszedł z cywet, których koronawirus różni się od SARS zaledwie 10 nukleotydami. Dlatego też wielu naukowców przypuszcza, że koronawirus z Wuhan co prawda pochodzi od nietoperzy, ale na człowieka przeszedł z jakiegoś innego gatunku.

Porównanie 2019-nCoV z koronawirusem nietoperzy RaTG13 wykazało, że różnią się one niemal 1100 nukleotydami. Oba wirusy miały wspólnego przodka przed 25–65 laty. Zatem prawdopodobnie wirusy podobne do RaTG13 mutowały przez kilkadziesiąt lat, zanim zaraziły pierwszego człowieka. Są jednak naukowcy, którzy kwestionują te wyliczenia twierdząc, że tempo mutacji RaTG13 po przejściu z nietoperzy na inne gatunki mogło być inne, niż gdy pozostawał on wśród nietoperzy.

Wiemy też, że do przeskoczenia tego wirusa na człowieka doszło niedawno. Próbki 2019-nCoV pobrane od różnych ludzi wykazują bowiem różnicę co najwyżej w 7 nukleotydach, a to oznacza, że patogen mutuje wśród ludzi od niedawna.
Na razie nie wiadomo, gdzie rozpoczęły się zachorowania wśród ludzi. Zdaniem większości specjalistów, dotychczasowe analizy wykluczyły hipotezę mówiącą, jakoby koronawirus pochodził z laboratoriów Instytutu Wirusologii w Wuhan. Wiele wskazuje na miejscowy targ żywności. Nawet jeśli nie tam doszło do pierwszego zarażania, to z pewnością odegrał on znaczną rolę w rozprzestrzenieniu epidemii.

Jak doniosła agencja Xinhua, pobrane z targu w Wuhan próbki wykazały tam obecność nowego koronawirusa. Przebadano 585 próbek, a patogen został znaleziony w 33 z nich. Wszystkie zakażone próbki pochodziły z zachodniej części targu, gdzie handluje się dzikimi zwierzętami. Tak duży odsetek wyników dodatnich to silny wskaźnik, że w rozpoczęciu epidemii rolę odegrały zwierzęta z tamtego rynku, mówi biolog ewolucyjny Edward Holmes z University of Sydney. Jednak, jak zauważa Kristian Andersen ze Scripps Research dopóki nie będziemy w stanie wyizolować tego wirusa u wielu przedstawicieli tego samego gatunku, trudno będzie nam stwierdzić, jakie zwierzę jest jego naturalnym rezerwuarem.

Jako, że wciąż nie znamy źródła zakażenia, pojawiają się różnego typu hipotezy oraz teorie spiskowe. Jedna z nich obwinia o epidemię Instytut Wirusologii w Wuhan i znajdujące się tam niedawno wybudowane laboratorium klasy BSL-4. Peter Daszak z EcoHealth Alliance, który od lat współpracuje z Shi Zheng-Li, odrzuca te teorie. Za każdym razem, gdy pojawia się nowa choroba, nowy wirus, pojawia się też ta sama opowieść: to przypadkowy lub celowy wyciek patogenu z laboratorium, stwierdza uczony. W naturze występuje olbrzymia różnorodność wirusów, a my dopiero zaczynamy je poznawać. Wśród nich będą takie, które są zdolne do zainfekowania ludzi, a w tej grupie znajdą się i takie, które wywołują u nas choroby, dodaje.

W sieci dostępny jest interaktywny wykres drzewa filogenetycznego koronawirusów podobnych do SARS występujących u nietoperzy, cywet i ludzi, uwzględniający koronawirusa z Wuhan.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
W dniu 5.02.2020 o 13:14, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Skąd wziął się koronawirus 2019-nCoV? 

Laboratorium badające groźne wirusy w Wuhan? Zdaje się 5 lat temu powstało. News

Zawsze można powiedzieć, że to od nietoperzy. Mnie to osobiście nie przekonuje, a o chińskiej tandecie przekonałem się nie raz. Mogli to też zrobić Amerykanie, w związku z trwającą wojną gospodarczą chińsko-amerykańską.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Rosyjska telewizja już nawet wyjaśniła, skąd się wzięła nazwa "koronawirus". Otóż Donald Trump, zanim został prezydentem, zasiadał w jury konkursów piękności. I zwyciężczyniom nakładał na głowę koronę. Dlatego właśnie wirusa nazwano koronawirusem.

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 hours ago, M61 said:

Mnie to osobiście nie przekonuje, a o chińskiej tandecie przekonałem się nie raz.

To dotyczy tylko najtańszych produktów. Problem nie jest po stronie chińskiego producenta a polskiego konsumenta. Jak wysupłasz więcej, to dostaniesz produkt porównywalnej jakości. Pierwsze co przychodzi mi do głowy to chińskie flagowce od Xiaomi i kilku innych marek.

 

8 hours ago, M61 said:

Mogli to też zrobić Amerykanie, w związku z trwającą wojną gospodarczą chińsko-amerykańską.

To jedna z wersji proponowanych przez towarzyszy z byłego KGB. Mam nadzieję, że Ci to nie przeszkadza :)

Broń biologiczna nie jest w wojsku popularna, bo trudno ją kontrolować.

 

Artykuł na ten temat w cyberdefence24.pl:

Quote

Czym zatem jest wirus i skąd się wziął? Prorosyjskie media śpieszą z odpowiedzią: „to amerykańska broń masowego rażenia skierowana przeciwko Chinom, pochodząca z jednego z amerykańskich laboratoriów wojskowych otaczających Rosję i Chiny, z korzyścią dla wielkich firm farmaceutycznych i amerykańskich korporacji”.

(...)

Tyle tylko, że tę historię już znamy z lat 80, kiedy to wystąpiła pod nadanym przez media tytułem „operation infektion”. Historia ta została wyprodukowana i rozpowszechniana przez KGB. Był to fake news oparty o pseudnaukową teorię jakoby wirus HIV był wytworem laboratorium amerykańskiej armii.

https://www.cyberdefence24.pl/stara-dobra-szkola-kgb-w-roli-odgrzewanego-kotleta-czyli-amerykanskie-pochodzenie-koronawirusa

Edited by cyjanobakteria
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Kiedyś amerykanie mieli zrzucać nam stonkę ziemniaczaną. A może koronawirus to wina .... pana na T (ale nie Trumpa) :-D

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
Godzinę temu, rysiek napisał:

A może koronawirus to wina .... pana na T (ale nie Trumpa) :-D

Nie "może", tylko jak zwykle "oczywiście". ;)

PS

Wreszcie Rysiu napisałeś coś sensownego.;)

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Co najmniej od początku bieżącego roku media ekscytują się doniesieniami o pojawieniu się nowych wariantów wirusa SAR-CoV-2. Nie od dzisiaj wiemy, że wirusy mutują, więc nowych wariantów należało się spodziewać. Jednak zmiany mogą niepokoić, szczególnie jeśli wpływają na naszą pamięć immunologiczną lub skuteczność szczepionek. Naukowcy postanowili zbadać jakiego rodzaju zmiany zachodzą wśród koronawirusów atakujących ludzi od dziesiątków lat i dowiedzieć się, w jaki sposób mutacje SARS-CoV-2 mogą wpłynąć na przyszłe interakcje wirusa z człowiekiem.
      Znamy setki koronawirusów krążących wśród nietoperzy, świń, wielbłądów czy kotów. Wiemy też, że 7 z nich atakuje ludzi. Cztery powodują objawy podobne do łagodnego przeziębienia i zarażają w sezonie grypowym kilkadziesiąt procent chorych. To sezonowe wirusy 229E, NL63, OC43 oraz HKU1. Trzy kolejne wirusy mogą powodować poważne zachorowania i prowadzić do zgonu: MERS-CoV, SARS-CoV oraz SARS-CoV-2.
      Wiemy, że niektóre koronawirusy ponownie zarażają ludzi. Nie jest jednak jasne, czy jest to spowodowane dryfem genetycznym [czyli powolnymi mutacjami wirusa – red.] czy też utratą pamięci immunologicznej przez ludzki organizm. Chcieliśmy sprawdzić, czy istnieją jakieś dowody na to, że koronawirusy podobne do SARS-CoV-2 zmieniają się, by uniknąć ludzkiego układu odpornościowego, mówi doktor Kathryn Kistler z Wydziału Szczepionek i Chorób Zakaźnych we Fred Hutchinson Cancer Research Center w Seattle.
      Naukowcy przyjrzeli się czterem koronawirusom wywołującym sezonowe przeziębienia. Wiemy, że wirusy te zidentyfikowano u ludzi 20–60 lat temu, wiemy, że ponownie infekują ludzi, nie wiemy jednak, czy przyczyną ponownych infekcji jest dryf genetyczny czy utrata przeciwciał.
      Uczeni użyli wielu różnych technik obliczeniowych, by przyjrzeć się ewolucji tych wirusów w czasie. Szczególnie interesowały ich zmiany, jakie mogły zajść w proteinach mogących zawierać antygeny, czyli np. w białku S, które znajduje się na powierzchni wirusa i jest tym samym wystawione na działanie układu odpornościowego.
      Okazało się, że u dwóch koronawirusów – OC43 i 229E – mamy do czynienia z szybkim tempem ewolucji białka S. Niemal wszystkie mutacje, które są korzystne dla tych wirusów, zaszły w regionie S1 tego białka. To właśnie ten region pomaga w infekowaniu komórek ludzkiego organizmu.
      Wyniki badań wskazują, że wirusy te ulegają szybkiemu dryfowi genetycznemu, by uniknąć układu odpornościowego. Co więcej, z przeprowadzonych szacunków wynika, że przydatne wirusowi mutacje białka S (białka kolca) OC43 i 229E pojawiają się raz na 2-3 lata. To mniej więcej dwu- a nawet trzykrotnie szybciej niż mutacje obserwowane w wirusie grypy H3N2.
      W związku z dużą złożonością i zróżnicowaniem sezonowych koronawirusów, nie jest do końca jasne, czy koronawirusy takie jak SARS-CoV-2 również ewoluują w ten sam sposób. Może się okazać, że co jakiś czas trzeba będzie zmieniać obecnie stosowane szczepionki przeciwko COVID-19 tak, by zwalczały nowe szczepy SARS-CoV-2. Kluczowym elementem walki z tą chorobą będzie więc ciągłe monitorowanie ewolucji antygenów wirusa, dodaje Trevor Bedford, główny autor badań.
      Ze szczegółami pracy uczonych z Seattle można zapoznać się na łamach eLife.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Grupa naukowców z nowojorskiej Icahn School of Medicine at Mount Sinai odkryła dowody sugerujące, że urządzenia smart watch mogą wykrywać objawy COVID-19 jeszcze zanim u chorego pojawią się objawy. Dane takie uzyskano na podstawie badań, w których wzięło udział 297 pracowników służby zdrowia.
      Jednym z wczesnych objawów COVID-19 jest pojawienie się stanu zapalnego w organizmie. Gdy tak się stanie, dochodzi do niewielkiej zmiany w przepływie krwi. Te zaś prowadzą do zmian rytmu serca, które smart watch może wykryć.
      Badanych proszono, by przez dłuższy czas nosili Apple Watch. Zegarek notował przez dłuższy czas rytm serca, dzięki czemu określił normę dla badanej osoby. Wczesnym sygnałem infekcji była zaś nagła długotrwała zmiana rytmu. Badani, oprócz tego, że nosili zegarki, zainstalowali w nich również specjalną aplikację, która poszukiwała takich długotrwałych zmian w rytmie serca. Analiza danych z urządzeń wykazała, że zegarki wykryły 2/3 zainfekowanych osób średnio na 7 dni przed pojawieniem się u nich objawów.
      To już kolejne badania wskazujące, że urządzenia smart watch mogą bardzo wcześnie wykrywać niepokojące zmiany w organizmie. Pozostaje więc stworzenie odpowiednich aplikacji, które będą w stanie śledzić i analizować takie dane oraz poinformują użytkownika o problemie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Doktorzy Dagmara Biały i Adrian Zagrajek wraz z kolegami z Pirbright Institute oraz University of Cambridge zidentyfikowali kluczowe zmiany genetyczne, dzięki którym wirus SARS-CoV-2 mógł przejść z nietoperzy na ludzi. Naukowcy określili też, które gatunki zwierząt mogą być podatne na infekcję wspomnianym koronawirusem.
      Z przeprowadzonych badań wynika, że kluczowe adaptacje jakim uległ SARS-CoV-2 są podobne do tych zaobserwowanych w przypadku wirusa SARS-CoV. To sugeruje istnienie wspólnego mechanizmu, dzięki któremu koronawirus przenoszony przez nietoperze ulega zminom umożliwiającym infekowanie ludzi. Zrozumienie tego mechanizmu pomoże w przyszłych badaniach wirusów krążących u zwierząt oraz w określeniu, które z nich mogą potencjalnie zaadaptować się, by wywołać zoonozy.
      Wykorzystaliśmy nieinfekcyjną bezpieczną platformę, by sprawdzić, jak zmiany białka kolca (białka S) zmieniają sposób wnikania wirusa do komórek różnych gatunków zwierząt dzikich, hodowlanych oraz zwierząt domowych. Musimy to monitorować, gdyż można spodziewać się pojawiania kolejnych wariantów wirusa SARS-CoV-2, mówi doktor Stephen Graham z Wydziału Patologii University of Cambridge.
      W latach 2002–2003 mieliśmy do czynienia z epidemią SARS. Wówczas naukowcy zidentyfikowali blisko spokrewnione ze sobą odmiany SARS-CoV u nietoperzy i cywet. To pozwoliło stwierdził, że najprawdopodobniej wirus najpierw przeszedł na cywety, a później na ludzi.
      Jednak dotychczas nie udało się znaleźć takiego zwierzęcego pośrednika pomiędzy nietoperzami a ludźmi w przypadku SARS-CoV-2. Już w lutym 2020 roku informowaliśmy o podobieństwie SARS-CoV-2 do obecnego u nietoperzy koronawirusa RaTG13. Oba patogeny są podobne pod względem genetycznym w 96%. Wtedy też wspominaliśmy o wyjątkowym układzie odpornościowym nietoperzy, który powoduje, że są one dobrymi gospodarzami dla licznych wirusów.
      Autorzy najnowszych badań porównali białko S obu wirusów i określili ich główne różnice.
      SARS-CoV-2 i inne koronawirusy wykorzystują biało szczytowe (białko S) do przyłączania się do receptorów na powierzchni komórek. To pierwszy etap prowadzący do infekcji. Receptorem takim jest np. ACE2. Jednak białko S musi pasować do receptora jak klucz do zamka. Musi mieć odpowiedni kształt. U każdego gatunku zwierząt receptory mają nieco inny kształt, zatem białko wirusa będzie się z jednymi łączyło lepiej, z innymi gorzej.
      Naukowcy, chcąc sprawdzić, czy różnice pomiędzy SARS-CoV-2 a RaTG13 wynikają z zaadaptowania się pierwszego z nich do ludzi, zamienili białka S obu wirusów i sprawdzili, jak dobrze lączą się one z ludzkim receptorem ACE2.
      Okazało się, że gdy do białka S wirusa SARS-CoV-2 dodano regiony RaTG13 to tak zmienione białko nie było w stanie połaczyć się efektywnie z ludzkim ACE2. Tymczasem gdy do białka S wirusa RaTG13 dodano regiony typowe dla SARS-CoV-2, łączenie z ludzkim ACE2 przebiegało znacznie bardziej efektywnie, choć nie było tak dobre, jak łączenie się niezmienionego SARS-CoV-2. Zdaniem naukowców, wskazuje to, że już wcześniej w wirusie SARS-CoV-2 dochodziło do zmian, które w końcu pozwoliły mu na pokonanie bariery międzygatunkowej.
      Uczeni sprawdzili też, na ile efektywnie białko S wirusa SARS-CoV-2 łączy się z receptorem ACe2 u 22 różnych gatunków zwierząt. Pod uwagę wzięto psy, koty, króliki, świnki morsie, chomiki, konie, szczury, fretki, szynszyle, kurczaki, krowy, owce, kozy, świnie, indyki i bawoły, 4 gatunki nietoperzy oraz 2 gatunki, które mogą być powiązane z epidemiami koronawirusów – cywety i łuskowce. W ten sposób chcieli sprawdzić, czy któryś z nich jest potencjalnie podatny na infekcję. Wykazali, że receptory ACE2 nietoperzy i ptaków najsłabiej łączą się z SARS-CoV-2. To potwierdza, że białko S tego wirusa dostosowało się do ludzkich receptorów ACE2 już po przejściu na ludzi, najprawdopodobniej za pośrednictwem jakiegoś innego gatunku.
      Z kolei najsilniej białko S łączyło się z ACE2 u psów, kotów i krów. Nie oznacza to jednak, że mogą one chorować czy przenosić wirusa, gdyż przyłączenie się wirusa do receptora to dopiero pierwszy etap. Zdolność do zainfekowania organizmu i dalszego roznoszenia patogenu zależy bowiem od zdolności wirusa do namnażania się w komórkach danego gatunku i zdolności układu odpornościowego gospodarza do zwalczenia infekcji. Dotychczas zaś brak doniesień, by domowi pupile chorowali czy przenosili wirusa na ludzi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się w artykule The SARS-CoV-2 Spike protein has a broad tropism for mammalian ACE2 proteins opublikowanym na łamach PLOS Biology.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 2016 roku u pracowników amerykańskiej ambasady w Hawanie pojawiły się dziwne objawy: wymioty, bóle głowy, problemy z utrzymaniem równowagi, krwawienie z nosa, dzwonienie w uszach, problemy z mową i koncentracją. U niektórych doszło do uszkodzenia mózgu, wstrząsu mózgu i opuchlizny. Jako, że szybko wykluczono chorobę, zaczęto podejrzewać jakiś rodzaj ataku.
      Teraz pojawił się pierwszy oficjalny raport, którego autorzy opisują, co mogło być źródłem problemów zdrowotnych ofiar.
      Sprawa była tym bardziej tajemnicza, że objawy pojawiały się u różnych osób, w różnych miejscach, a doświadczyli ich też dyplomaci w Chinach oraz kanadyjscy dyplomaci, którzy zresztą pozwali swój rząd za opieszałość i zbyt późne ostrzeżenie ich o niebezpieczeństwie.
      Pierwszy oficjalny raport nt. źródła problemów zdrowotnych pracowników ambasady USA został przygotowany przez amerykańskie Narodowe Akademie Nauk, Inżynierii i Medycyny na zlecenie Departamentu Stanu. Po przeanalizowaniu dostępnych informacji i rozważeniu różnych możliwych mechanizmów powstania objawów, komitet uznał, że wiele objawów, o których informowali pracownicy Departamentu Stanu jest zgodnych z efektem działania kierunkowej wiązki energii w zakresie fal radiowych, czytamy w raporcie.
      Autorzy raportu nie identyfikują źródła tych fal, jednak przypominają, że badania prowadzone w ciągu ostatnich dziesięcioleci w ZSRR jak i na Zachodzie wspierają tezę o tego typu mechanizmie. Mimo, że żadne czynniki psychologiczne i społeczne nie mogą wyjaśnić ostrego nagłego początku takich różnorodnych i niezwykłych objawów, to znacząca różnorodność kliniczna choroby, która dotknęła personel, pozostawia otwartym pytanie o różnorodność jej przyczyn, w tym o czynniki psychologiczne i społeczne, twierdzą autorzy raportu. Czynniki te mogą wzmacniać inne przyczyny choroby i nie można wykluczyć ich wpływu w niektórych przypadkach, szczególnie tam, gdzie pojawiły się objawy chroniczne lub na późniejszych etapach choroby.
      Pojawienie się tajemniczej choroby doprowadziło do przejściowego wzrostu napięcia stosunków pomiędzy USA a Kubą. Stany Zjednoczone początkowo oskarżyły Kubę o spowodowanie u swoich dyplomatów niepokojących objawów i nawet wydaliły z Waszyngtonu dwóch kubańskich dyplomatów. Później jednak wycofały oskarżenia, gdyż władze Kuby konsekwentnie im zaprzeczały i w pełni współpracowały w śledztwie. Pojawiły się obawy, że jakiegoś rodzaju ataku mogło dokonać państwo trzecie, które chciało doprowadzić do wzrostu napięcia pomiędzy oboma krajami.
      Jeśli nawet autorzy raportu prawidłowo zidentyfikowali przyczyną objawów u dyplomatów, to wciąż nie znamy źródła tych ewentualnych fal radiowych. Amerykańskie służby wciąż prowadzą śledztwo, próbując źródło to zidentyfikować. Jesteśmy zadowoleni, że raport się ukazał. Wykorzystamy go w naszych analizach. Mamy nadzieję, że pomoże on nam stwierdzić, co tak naprawdę zaszło, powiedzieli dziennikarzom przedstawiciele Departamentu Stanu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Ponad 30% osób chorujących na COVID-19 doświadcza objawów neurologicznych, takich jak utrata węchu i smaku, bóle głowy, zmęczenie, mdłości i wymioty. Do tego mogą dołączać ostra choroba naczyniowo-mózgowa czy zaburzenia świadomości. Objawy te sugerują, że wirus SARS-CoV-2 może przedostawać się do mózgu. I rzeczywiście, zarówno w mózgach zmarłych jak i w płynie mózgowo-rdzeniowym znaleziono RNA wirusa, nie wiadomo jednak, w jaki sposób on się tam znalazł.
      Niemiecki zespół naukowy z Charite, Wolnego Uniwersytetu Berlińskiego, Instytutu Roberta Kocha i innych instytucji badawczych, odkrył RNA oraz białka wirusa w różnych anatomicznie obszarach nosogardła i mózgu. Autopsje zmarłych sugerują, że wirus może przedostawać się do mózgu poprzez nos.
      Na łamach Nature Neuroscience, w artykule Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19 opisano badania, które przeprowadzono na 33 osobach zmarłych chorujących na COVID-19.
      Naukowcy zauważają, że wśród 7 koronawirusów, które infekują ludzi, co najmniej dwa endemiczne szczepy są w stanie przedostać się do centralnego układu nerwowego. Są to SARS-CoV oraz MERS-CoV, które ewolucyjnie są blisko spokrewnione z SARS-CoV-2. Teraz autorzy najnowszych badań donoszą, że RNA wirusa SARS-CoV-2 wykryli w centralnym układzie nerwowym 48% pacjentów, których poddali autopsji.
      Profesor Frank Heppner z Charité–Universitätsmedizin Berlin i jego zespół sprawdzili nosogardło – pierwsze miejsce, w którym może dochodzić do infekcji i replikacji wirusa – oraz mózgi 33 pacjentów (22 mężczyzn i 11 kobiet), które zmarły w czasie, gdy chorowały na COVID-19. Mediana wieku zmarłych wynosiła 71,6, a mediana czasu od wystąpienia objawów COVID-19 do zgonu to 31 dni.
      Autorzy badań odkryli RNA wirusa SARS-CoV-2 w nosogardle i mózgu wielu badanych. Najwięcej wirusowego RNA znajdowało się w błonie śluzowej nosa. Zauważyli też, że czas trwania choroby był ujemnie skorelowany z ilością wykrytego materiału wirusowego, co oznacza, że więcej śladów SARS-CoV-2 odkryto u osób, które chorowały krócej.
      Naukowcy donoszą też, że białko S wirusa, za pomocą którego infekuje on komórki, znajdowało się w pewnych typach komórek błony śluzowej. Nie można wykluczyć, że wirus wykorzystuje fakt, że komórki te sąsiadują z komórkami nabłonka i nerwowymi, dzięki czemu może dostać się do mózgu. U niektórych pacjentów białko S znaleziono w komórkach, w których dochodzi do ekspresji markerów neuronowych. Nie można więc wykluczyć, że wirus infekuje neurony węchowe oraz te obszary mózgu, do których docierają informacje o smaku i zapachu. Co więcej, ślady wirusa znaleziono też w innych obszarach mózgu, w tym w rdzeniu przedłużonym, w którym znajdują się m.in. ośrodek oddechowy, ośrodek sercowy czy ośrodki odpowiedzialne za wymioty.
      Spostrzeżenia niemieckich naukowców mogą wyjaśniać wiele objawów neurologicznych, które występują u chorujących na COVID-19.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...