Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem.

Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób.

Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów.

Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera.

To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami.

Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami.

Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny.

Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera.

Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę.

Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone.

Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

A ja myślę, że chorobę Alzheimera ma się od zbyt rzadko robionej kupy! A tak poważnie - Kopalnio Wiedzy! Miałem Was za poważny portal!

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 godzin temu, Jotgie napisał:

Kopalnio Wiedzy! Miałem Was za poważny portal!

Jest dosyć poważnym serwisem. Może nie aż tak poważnym jak "Science", ale cytowanie ich artykułów raczej tej powagi dodaje niż ujmuje.

14 godzin temu, Jotgie napisał:

A ja myślę, że chorobę Alzheimera ma się od zbyt rzadko robionej kupy

O. Ciekawa teoria. Masz jakieś przesłanki ją wspierające?

Nie, no jasne że nie masz. Sam napisałeś, że to nie na poważnie. To zwykły hejt. Nie ma to jak dokopać komuś przed snem. Sfrustrowany człowiek czuje się od razu jakiś lepszy - ważniejszy i mądrzejszy.

Przypominam jednak, że jesteśmy na Kopalni Wiedzy a nie jakimś portalu plotkarskim (czy gdzie tam hejterzy lubią "leczyć" swoje frustracje). Masz jakieś racjonalne zastrzeżenia co do teorii Stephena Dominy? Proszę - to właściwe miejsce, żeby się nimi podzielić.

Zmiana paradygmatu w nauce często wiąże się z poważnym oporem - ze sprzeciwem oburzonych "środowisk", drwinami a czasem nawet prześladowaniami. Jednak drwina w żaden sposób nie pcha nauki do przodu. Pcha ją natomiast stawianie nowych hipotez i ich testowanie. Często takie hipotezy lądują później na śmietniku historii, ale zawsze można wtedy powiedzieć - "odhaczone". Niekiedy jednak okazują się prawdziwe, a w koszu ląduje stary paradygmat. A wtedy ludzie mówią - "no to przecież było takie oczywiste". A hejterzy będą pisali - "ale ci pseudonaukowcy byli kiedyś głupi".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Podwyższony poziom amyloidu może też być reakcją ochronną na stan zapalny, który owszem, w rejonie czaszkowym bierze się najczęściej z zepsutych zębów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Endometrioza to poważna choroba, która dotyka do 10% kobiet w wieku rozrodczym. Jej najbardziej widocznym objawem jest ból, niejednokrotnie tak mocny i długotrwały, że uniemożliwia normalne funkcjonowanie. W wyniku choroby komórki wyściółki macicy, endometrium, przemieszczają się po organizmie osadzając się i rozrastając w różnych miejscach, niszcząc organizm i życie kobiety. Choroba ta jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności kobiet. Mimo to, wciąż nie znamy jej przyczyn.
      W ostatnim czasie coraz więcej uwagi zwraca się na potencjalną rolę mikroorganizmów w rozwoju endometriozy. Rozwój endometriozy próbuje się powstrzymywać za pomocą terapii hormonalnych i zabiegów chirurgicznych. Najczęściej są to jednak półśrodki, a choroba nawraca przez kilkadziesiąt lat, aż do okresu menopauzy. Chcielibyśmy znaleźć nowe sposoby leczenia. Jednak najpierw musimy się dowiedzieć, dlaczego ludzie cierpią na endometriozę, mówi specjalizująca się w biologii nowotworów Yutaka Kondo z Uniwersytetu w Nagoi.
      Pani Kondo wraz ze swoim zespołem przebadała tkankę endometrium 155 Japonek. I okazało się, że u 64% kobiet z endometriozą występują mikroorganizmy z rodzaju Fusobacterium. U kobiet zdrowych bakterie te znaleziono jedynie u 7% badanych. Tymczasem wiemy, że Fusobakterium, często występujące w ustach, jelitach i pochwie może powodować różne choroby, jak np. choroby przyzębia.
      Naukowcy postanowili sprawdzić, czy Fusobacterium może mieć wpływ na rozwój endometriozy. Dlatego też przeszczepili tkankę endometrium od jednych do jamy brzusznej innych myszy. Zgodnie z oczekiwaniami, w ciągu kilku tygodni u myszy pojawiły się blizny typowe dla endometriozy. Okazało się, że jest ich więcej i są one większe u tych myszy, którym jednocześnie przeszczepiono Fusobacterium. Myszy zaczęto więc leczyć, podawanymi dopochwowo, antybiotykami – metronidazolem lub chloramfenikolem. Doprowadziło to do zmniejszenia liczby i rozmiarów ognisk endometriozy. Japończycy prowadzą obecnie badania kliniczne na kobietach z endometriozą, by sprawdzić, czy podawanie antybiotyków przyniesie im przynajmniej częściową ulgę.
      Badania są obiecujące, ale mają poważne ograniczenia. Myszy nie są bowiem dobrymi modelami do badań nad endometriozą, gdyż ani nie menstruują, ani nie tworzą się u nich spontanicznie blizny spowodowane endometriozą. Dlatego też konieczne jest prowadzenie większej liczby badań na ludziach. Ponadto Japończycy skupili się na badaniu blizn tworzących się na jajnikach, tymczasem u ludzi w wyniku endometriozy mogą powstawać one w całym organizmie i na wszystkich organach wewnętrznych.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Metale ziem rzadkich wykorzystujemy w smartfonach, telewizorach, silnikach elektrycznych czy turbinach wiatrowych. Są one szeroko rozpowszechnione w skorupie ziemskiej. Jednak występują w tak niewielkiej koncentracji, że ich pozyskanie nie jest proste. To proces bardzo energochłonny, składający się z setek kroków oraz wymagający użycia toksycznych chemikaliów. Okazuje się jednak, że można go uprościć, uczynić tańszym, czystszym i bezpieczniejszym dzięki bakteriom wyizolowanym właśnie z pączków dębu szypułkowego.
      Naukowcy z Pennsylvania State University odkryli mechanizm, za pomocą którego bakterie mogą selektywnie wybierać pomiędzy metalami ziem rzadkich. Zbadali, jak ten mechanizm działa i opracowali metodę szybkiego i efektywnego oddzielania podobnych pierwiastków w temperaturze pokojowej. Metoda ta może przyczynić się do powstania bardziej efektywnych, tańszych i przyjaznych dla środowiska technologii pozyskiwania i recyklingu pierwiastków ziem rzadkich.
      Procesy biologiczne potrafią odróżnić metale ziem rzadkich od wszystkich innych metali, a teraz wykazaliśmy, że potrafią też odróżniać od siebie poszczególne metale ziem rzadkich, decydując, który jest dla nich użyteczny, a który nie, mówi główny autor badań, profesor Joseph Cotruvo. Wykazaliśmy, jak wykorzystać te właściwości do pozyskiwania i oddzielania pierwiastków ziem rzadkich. Niezależnie od tego, czy wydobywasz metale ziem rzadkich ze skał, czy też z poddawanych recyklingowi urządzeń, musisz je od siebie oddzielić, by uzyskać czysty metal. Nasza metoda, przynajmniej teoretycznie, może znaleźć zastosowanie niezależnie od metody pozyskiwania pierwiastka, dodaje uczony.
      Do grupy pierwiastków ziem rzadkich zaliczamy 15 lantanowców oraz iterb i skand. Są one podobne pod względem chemicznym, mają podobne rozmiary i często występują razem. Znajdują jednak różne zastosowania technologiczne.
      Obecnie podczas separacji poszczególnych pierwiastków ziem rzadkich wykorzystuje się olbrzymie ilości toksycznych chemikaliów, takich jak nafta czy fosfoniany. Proces separacji składa się nawet z setek poszczególnych kroków, koniecznych do uzyskania czystego metalu. Jeden problem to oddzielenie tych pierwiastków od skał. Gdy już to się uda, mamy drugi problem jakim jest oddzielenie poszczególnych metali od siebie. To największe i najbardziej interesujące wyzwanie, gdyż pierwiastki te są do siebie podobne. My wzięliśmy naturalnie występującą proteinę, którą nazywamy lanmoduliną (LanM) i przygotowaliśmy ją tak, by rozróżniała te pierwiastki, wyjaśnia Cotruvo.
      Cotruvo i jego koledzy wiedzieli, że natura od milionów lat potrafi wykorzystywać pierwiastki ziem rzadkich. Dlatego właśnie w naturze poszukiwali rozwiązania problemu. Przed sześciu laty wyizolowali lanmodulinę z jednej z bakterii i wykazali, że 100 milionów razy lepiej łączy się ona z lantanowcami niż z innymi metalami. Później udowodnili, że można ją wykorzystać do uzyskania pierwiastków ziem rzadkich z mieszaniny, w której znajduje się wiele innych metali. Jednak ta pierwsza lanmodulina radziła sobie znacznie gorzej z zadaniem odróżniania poszczególnych pierwiastków ziem rzadkich od siebie.
      Podczas najnowszych badań Cotruvo i jego zespół znaleźli setki naturalnych protein mniej więcej podobnych do pierwszej zidentyfikowanej przez sobie lanmoduliny. Jednak skupili się na jednej, która była wystarczająco różna – różnice dochodziły do 70% – spodziewając się, że będzie ona miała nieco różne właściwości. Wybrana przez nich lanmodulina występuje u bakterii Hansschlegelia quercus wyizolowanej z pączków dębu szypułkowego.
      Okazało się, że gdy lanmodulina z tej bakterii łączy się z lżejszymi lantanowcami, jak neodym, tworzy silne dimery z identycznymi fragmentami lanmoduliny. Gdy zaś łączy się z cięższymi lantanowcami, jak dysproz, woli się nie łączyć, pozostając monomerem. To było zaskoczenie, gdyż pierwiastki te są bardzo podobnych rozmiarów. Tymczasem ta lanmodulina jest zdolna do rozróżnienia wielkości w skalach dla nas niewyobrażalnych, wynoszących bilionowe części metra. Wyczuwa różnice mniejsze niż 1/10 średnicy atomu, zachwyca się Cotruvo.
      Gdy naukowcy szczegółowo przeanalizowali wpływ łączenia się z lantanowcami na tworzenie dimerów przez lanmodulinę, okazało się, że wszystko zależy od pojedynczego aminokwasu, który zajmuje inną pozycję przy łączeniu się z lekkim lantanowcem niż podczas łączenia się z cięższym lantanowcem. Pozycja tej proteiny decyduje o interakcji z innym monomerem, więc i o preferencji co do tworzenia dimerów lub pozostaniu monomerem. Gdy naukowcy usunęli ten aminokwas z lanmoduliny, proteina znacznie gorzej radziła sobie z odróżnianiem poszczególnych lantanowców.
      Uzbrojeni w tę wiedzę naukowcy Penn State podjęli współpracę z uczonymi z Lawrence Livermore National Laboratory i wykazali, że lanmodulinę można wykorzystać do oddzielenia od siebie neodymu i dysprozu, najważniejszych składników magnesów stałych. A można to uczynić w jednym kroku, w temperaturze pokojowej, bez wykorzystywania żadnych organicznych rozpuszczalników.
      Nie jesteśmy pierwszymi, którzy zauważyli, że dimeryzacja może być metodą na oddzielanie metali, szczególnie za pomocą syntetycznych molekuł. Jednak jako pierwsi zaobserwowaliśmy takie zjawisko występujące w naturze w odniesieniu do lantanowców. To badania podstawowe, które potencjalnie można wykorzystać w przemyśle. Odkrywamy sekrety natury i uczymy się od niej, jak być lepszymi chemikami, dodaje Cotruvo. Zdaniem uczonego, najnowsza praca to dopiero początek. Cotruvo uważa, że z czasem nauczymy się rozwiązywać najtrudniejszy z problemów – efektywnie oddzielać od siebie pierwiastki ziem rzadkich, które bezpośrednio ze sobą sąsiadują w układzie okresowym.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Zakażenia wewnątrzszpitalne to jeden z najpoważniejszych problemów służby zdrowia we wszystkich krajach świata. W Polsce ulegają im setki tysięcy osób rocznie, a z powodu samej tylko sepsy szpitalnej i zakażenia Clostridioides difficile umiera co roku około 6000 pacjentów. Z bardziej pełnych danych z USA dowiadujemy się, że rocznie umiera tam niemal 100 000 osób, u których zakażenie pojawiło się już po przyjęciu do szpitala. Pomimo stosowania ścisłych zaleceń dotyczących higieny i kontrolo zakażeń nowe szczepy bakterii pojawiają się znikąd. Teraz naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wskazali na jedno ze źródeł zakażeń – uśpione bakterie w organizmie chorego.
      O tym, że bakterie występujące u chorego przed przyjęciem do szpitala mogą stanowić poważny problem, wiemy nie od dzisiaj. Wspomniana tutaj C. difficile naturalnie znajduje się w przewodzie pokarmowym niektórych osób i nie czynią im krzywdy. Jednak gdy podczas leczenia w wyniku podania antybiotyków dochodzi do zaburzenia równowagi flory bakteryjnej, C. difficile może być niebezpieczna, szczególnie dla starszych pacjentów.
      Amerykańscy naukowcy zauważyli jednak, że niebezpieczne mogą być też bakterie, których – pozornie – nie ma. Takie, których jest tak niewiele, iż nie można ich wykryć. Podczas badań na myszach naukowcy zauważyli, że po założeniu myszy sterylnego cewnika może dojść do infekcji układu moczowego bakteriami, których wcześniej nie można było wykryć, gdyż były uśpione w pęcherzu. U myszy zastosowanie cewnika aktywowało Acinetobacter baumannii ukryte w komórkach pęcherza. Bakterie opuszczały komórki, namnażały się i wywoływały infekcję. To ważne odkrycie, gdyż u ludzi cewniki są standardowo stosowane np. podczas zabiegów chirurgicznych.
      Możesz wysterylizować cały szpital, a i tak mogą pojawić się nowe szczepy A. bumannii. Higiena nie pomaga i tak naprawdę nikt nie wie, dlaczego. Nasze badania pokazują, że pacjent może przynosić bakterie ze sobą do szpitala. Teraz, skoro to wiemy, przed zaplanowaną operacją, podczas której pacjent będzie cewnikowany, możemy sprawdzić, czy pacjent jest nosicielem bakterii i spróbować je usunąć przed zabiegiem – uważa profesor Mario Feldman, jeden z autorów badań.
      A. baumannii to poważny problem w szpitalach. Powoduje nie tylko infekcje układu moczowego, ale też infekcje płuc u osób sztucznie wentylowanych czy zakażenia krwi u pacjentów z kaniulami centralnymi. Bakteria ta jest oporna na wiele antybiotyków i łatwo wywołuje śmiercionośne infekcje. Autorzy najnowszych badań, wiedząc, że w komórkach pęcherza może ukrywać się E. coli, która również wywołuje zakażenia szpitalne, postanowili sprawdzić, czy zdolność do ukrywania się i infekcji posiada też A. baumannii.
      Podczas badań użyli myszy o osłabionym układzie odpornościowym, które cierpiały na infekcję układu moczowego wywołaną przez tę bakterię. Gdy infekcja została zwalczona i przez kolejne dwa miesiące w moczu myszy nie wykryto bakterii, zwierzęta zacewnikowano. W ciągu 24 godzin u połowy myszy pojawiła się infekcja tym samym szczepem A. baumannii co poprzednio. Bakterie musiały więc być ukryte w pęcherzu i aktywowały się, gdy wprowadzono cewnik. Cewnikowanie wywołuje stan zapalny, a stan zapalny powoduje aktywację bakterii, które z kolei wywołują infekcję, mówi profesor Scott J. Hultgren.
      Analiza literatury specjalistycznej wykazała, że u około około 2% zdrowych osób można w moczu wykryć A. baumannii. Autorzy badań mówią, żeby nie przywiązywać się zbytnio do tej liczby. Podkreślają, że wskazuje to jedynie, iż pewna część populacji jest nosicielami bakterii. U zdrowych ludzi nie powoduje ona problemów. Te pojawiają się, gdy osoby takie trafią do szpitala. Trzeba zastanowić się, w jaki sposób sprawdzać pacjentów pod kątem występowania Acinetobacter jeszcze przed rozpoczęciem niektórych rodzajów leczenia, jak ją usunąć oraz czy inne bakterie, powodujące zakażenia szpitalne, w podobny sposób ukrywają się w organizmie, stwierdza Feldman.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Nowo odkryta struktura w mózgu może być zaangażowana w rozwój takich chorób jak stwardnienie rozsiane, choroba Alzheimera czy infekcje centralnego układu nerwowego, mówią naukowcy z Uniwersytetów w Rochester i Kopenhadze. Nowa warstwa oponowa, nazwana przez odkrywców SLYM (subarachnoidal lymphatic-like membrane) działa zarówno jak warstwa ochronna, jak i miejsce, z którego komórki układu odpornościowego monitorują mózg pod kątem infekcji i stanów zapalnych.
      Odkrycie nowej struktury anatomicznej, która oddziela i pomaga w przepływie płynu mózgowo-rdzeniowego do i wokół mózgu, pozwala nam w większym stopniu docenić rolę, jaką płyn ten odgrywa nie tylko w usuwaniu toksyn, ale również we wspieraniu ochrony immunologicznej, mówi doktor Maiken Nedergaard. W opublikowanym artykule naukowcy zauważają, że coraz więcej dowodów wskazuje, że płyn mózgowo-rdzeniowy działa jak układ kwazi-limfatyczny centralnego układu nerwowego. Dodają jednak, że mimo postępów technik obrazowania, wciąż nie wiemy dokładnie, jak płyn ten jest transportowany w mózgu.
      Autorzy badań skupili się na oponach mózgowo-rdzeniowych. Składają się one z trzech warstw: opony twardej, opony pajęczej oraz opony miękkiej. Badaliśmy, jak zorganizowany jest ruch płynu mózgowo-rdzeniowego i komórek układu odpornościowego w przestrzeni podpajęczynówkowej u myszy i ludzi, stwierdzają. Wtedy odkryli istnienie SLYM, która dzieli przestrzeń podpajęczynówkową. SLYM to mezotelium, błona, która otacza i chroni wiele organów wewnętrznych. Zawiera ona też komórki odpornościowe. Profesor Kjeld Møllgård, główny autor badań, wysunął hipotezę, że może się ona znajdować też w centralnym układzie nerwowym. A gdy ją teraz odkrył, wraz z zespołem postanowił odpowiedzieć na pytanie czy SLYM jest nieprzepuszczalną błoną rozdzielającą przestrzeń podpajęczynówkową.
      Szczegółowe analizy wykazały, że SLYM jest niezwykle cienka i delikatna, ma grubość od 1 do kilku komórek. Jest cieńsza od opony twardej. Uczeni wykorzystali techniki śledzenia molekuł o różnych rozmiarach i odkryli, że przez SLYM mogą się przedostać tylko bardzo małe molekuły. Wydaje się, że błona ta rozdziela „czysty” i „brudny” płyn mózgowo-rdzeniowy. SLYM rozdziela przestrzeń podpajęczynówkową na część górną oraz dolną dla roztworów z molekułami o masie ≥ 3 kDa (kilodaltonów). Innymi słowy SLYM ogranicza przepływ większość peptydów i protein – takich jak amyloid beta i tau – pomiędzy górną a dolną częścią przestrzeni podpajęczynówkowej, stwierdzają naukowcy.
      Badania sugerują, że SLYM odgrywa rolę w układzie glimfatycznym, który kontroluje przepływ płynu mózgowo-rdzeniowego, umożliwiając napływ „czystego” płynu i jednoczesne wymywanie toksyn z centralnego układu nerwowego. SLYM może odgrywać też ważną rolę ochronną. Centralny układ nerwowy posiada własną populację komórek odpornościowych i jest chroniony przed napływem z zewnątrz tego typu komórek. Ponadto wydaje się, że SLYM posiada własną populację komórek odpornościowych, skanujących płyn mózgowo-rdzeniowy pod kątem oznak infekcji.
      Odkrycie nowej błony otwiera drzwi do badań jej roli w chorobach mózgu. Naukowcy zauważyli, że w procesie starzenia się oraz w przypadku pojawienia się stanu zapalnego, na błonie tej dochodzi do nagromadzenie większej i bardziej zróżnicowanej populacji komórek odpornościowych. Wykazaliśmy, że w wyniku ostrego stanu zapalnego i w procesie naturalnego starzenia się dochodzi do znacznego wzrostu liczby i różnorodności komórek odpornościowych w SLYM. Natomiast fizyczne uszkodzenie SLYM może, poprzez zmianę wzorca przepływu płynu mózgowo-rdzeniowego, wyjaśniać zarówno wydłużony okres nieprawidłowego przepływu glimfatycznego, jak i zwiększone ryzyko rozwoju choroby Alzheimera w wyniku urazu, stwierdzają naukowcy.
      Badania sugerują, że nieprawidłowe funkcjonowanie SLYM może mieć wpływ na pojawienie się lub przebieg tak zróżnicowanych chorób jak stwardnienie rozsiane czy choroba Alzheimera.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dotychczas sądzono, że to po prostu bakterie akumulujące się jedna pod drugiej na naszych zębach powodują próchnicę, mówi mikrobiolog i dentysta Huyn Koo z University of Pennsylvania. To jednak błędny obraz. Koo jest współautorem badań, z których wynika, że bakterie i grzyby tworzą wzajemnie wspomagające się społeczności, które „spacerują”, a nawet „skaczą” po zębach.
      Znajdujące się na zębach mikroorganizmy żywią się tymi samymi cukrami, co my i wydzielają kwasy, które uszkadzają szkliwo, wywołując próchnicę. Dotychczas jednak mieliśmy dość uproszczony obraz tego zjawiska. Wiedzieliśmy, że kolonizacja powierzchni przez mikroorganizmy to pierwszy niezbędny krok, ku pojawieniu się biofilmu, który chroni mikroorganizmy przed szkodliwym wpływem czynników zewnętrznych.
      Uczeni z Pennsylvanii zbadali ślinę pobraną od dzieci w wieku 12–36 miesięcy, u których występowała poważna próchnica. Badania ujawniły, że u takich dzieci występują zgrupowania bakterii z gatunku Streptococcus mutans i grzybów z gatunku Candida albicans. Takich zgrupowań nie znaleziono w ślinie dzieci o zdrowszych zębach. Jednak największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że zgrupowania takie są zdolne do złożonych ruchów.
      Komórki bakteryjne znajdowały się wewnątrz zgrupowania, zapewniając całości przyczepność. Z kolei większe, podobne do laski komórki grzybów zgromadzone były na zewnątrz, tworząc „kończyny”, przesuwające całość do przodu podczas wzrostu. Gdy dwa takie bakteryjno-grzybiczne zgrupowania się spotkały, dochodziło do ich połączenia. Tego typy zgrupowania rosły szybciej i były bardziej odporne na mechaniczne próby usunięcia i na oddziaływanie chemikaliów niż osobno żyjące grzyby czy bakterie.
      Autorzy badań chcą teraz sprawdzić, kto jest najbardziej narażony na pojawienie się zgrupowań grzybiczno-bateryjnych i jak można je zwalczać.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...