Sign in to follow this
Followers
0
Metale ziem rzadkich pozyskamy tanio i ekologicznie dzięki... bakteriom z pączka dębu
By
KopalniaWiedzy.pl, in Technologia
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Endometrioza to poważna choroba, która dotyka do 10% kobiet w wieku rozrodczym. Jej najbardziej widocznym objawem jest ból, niejednokrotnie tak mocny i długotrwały, że uniemożliwia normalne funkcjonowanie. W wyniku choroby komórki wyściółki macicy, endometrium, przemieszczają się po organizmie osadzając się i rozrastając w różnych miejscach, niszcząc organizm i życie kobiety. Choroba ta jest jedną z najczęstszych przyczyn niepłodności kobiet. Mimo to, wciąż nie znamy jej przyczyn.
W ostatnim czasie coraz więcej uwagi zwraca się na potencjalną rolę mikroorganizmów w rozwoju endometriozy. Rozwój endometriozy próbuje się powstrzymywać za pomocą terapii hormonalnych i zabiegów chirurgicznych. Najczęściej są to jednak półśrodki, a choroba nawraca przez kilkadziesiąt lat, aż do okresu menopauzy. Chcielibyśmy znaleźć nowe sposoby leczenia. Jednak najpierw musimy się dowiedzieć, dlaczego ludzie cierpią na endometriozę, mówi specjalizująca się w biologii nowotworów Yutaka Kondo z Uniwersytetu w Nagoi.
Pani Kondo wraz ze swoim zespołem przebadała tkankę endometrium 155 Japonek. I okazało się, że u 64% kobiet z endometriozą występują mikroorganizmy z rodzaju Fusobacterium. U kobiet zdrowych bakterie te znaleziono jedynie u 7% badanych. Tymczasem wiemy, że Fusobakterium, często występujące w ustach, jelitach i pochwie może powodować różne choroby, jak np. choroby przyzębia.
Naukowcy postanowili sprawdzić, czy Fusobacterium może mieć wpływ na rozwój endometriozy. Dlatego też przeszczepili tkankę endometrium od jednych do jamy brzusznej innych myszy. Zgodnie z oczekiwaniami, w ciągu kilku tygodni u myszy pojawiły się blizny typowe dla endometriozy. Okazało się, że jest ich więcej i są one większe u tych myszy, którym jednocześnie przeszczepiono Fusobacterium. Myszy zaczęto więc leczyć, podawanymi dopochwowo, antybiotykami – metronidazolem lub chloramfenikolem. Doprowadziło to do zmniejszenia liczby i rozmiarów ognisk endometriozy. Japończycy prowadzą obecnie badania kliniczne na kobietach z endometriozą, by sprawdzić, czy podawanie antybiotyków przyniesie im przynajmniej częściową ulgę.
Badania są obiecujące, ale mają poważne ograniczenia. Myszy nie są bowiem dobrymi modelami do badań nad endometriozą, gdyż ani nie menstruują, ani nie tworzą się u nich spontanicznie blizny spowodowane endometriozą. Dlatego też konieczne jest prowadzenie większej liczby badań na ludziach. Ponadto Japończycy skupili się na badaniu blizn tworzących się na jajnikach, tymczasem u ludzi w wyniku endometriozy mogą powstawać one w całym organizmie i na wszystkich organach wewnętrznych.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Zakażenia wewnątrzszpitalne to jeden z najpoważniejszych problemów służby zdrowia we wszystkich krajach świata. W Polsce ulegają im setki tysięcy osób rocznie, a z powodu samej tylko sepsy szpitalnej i zakażenia Clostridioides difficile umiera co roku około 6000 pacjentów. Z bardziej pełnych danych z USA dowiadujemy się, że rocznie umiera tam niemal 100 000 osób, u których zakażenie pojawiło się już po przyjęciu do szpitala. Pomimo stosowania ścisłych zaleceń dotyczących higieny i kontrolo zakażeń nowe szczepy bakterii pojawiają się znikąd. Teraz naukowcy z Washington University School of Medicine w St. Louis wskazali na jedno ze źródeł zakażeń – uśpione bakterie w organizmie chorego.
O tym, że bakterie występujące u chorego przed przyjęciem do szpitala mogą stanowić poważny problem, wiemy nie od dzisiaj. Wspomniana tutaj C. difficile naturalnie znajduje się w przewodzie pokarmowym niektórych osób i nie czynią im krzywdy. Jednak gdy podczas leczenia w wyniku podania antybiotyków dochodzi do zaburzenia równowagi flory bakteryjnej, C. difficile może być niebezpieczna, szczególnie dla starszych pacjentów.
Amerykańscy naukowcy zauważyli jednak, że niebezpieczne mogą być też bakterie, których – pozornie – nie ma. Takie, których jest tak niewiele, iż nie można ich wykryć. Podczas badań na myszach naukowcy zauważyli, że po założeniu myszy sterylnego cewnika może dojść do infekcji układu moczowego bakteriami, których wcześniej nie można było wykryć, gdyż były uśpione w pęcherzu. U myszy zastosowanie cewnika aktywowało Acinetobacter baumannii ukryte w komórkach pęcherza. Bakterie opuszczały komórki, namnażały się i wywoływały infekcję. To ważne odkrycie, gdyż u ludzi cewniki są standardowo stosowane np. podczas zabiegów chirurgicznych.
Możesz wysterylizować cały szpital, a i tak mogą pojawić się nowe szczepy A. bumannii. Higiena nie pomaga i tak naprawdę nikt nie wie, dlaczego. Nasze badania pokazują, że pacjent może przynosić bakterie ze sobą do szpitala. Teraz, skoro to wiemy, przed zaplanowaną operacją, podczas której pacjent będzie cewnikowany, możemy sprawdzić, czy pacjent jest nosicielem bakterii i spróbować je usunąć przed zabiegiem – uważa profesor Mario Feldman, jeden z autorów badań.
A. baumannii to poważny problem w szpitalach. Powoduje nie tylko infekcje układu moczowego, ale też infekcje płuc u osób sztucznie wentylowanych czy zakażenia krwi u pacjentów z kaniulami centralnymi. Bakteria ta jest oporna na wiele antybiotyków i łatwo wywołuje śmiercionośne infekcje. Autorzy najnowszych badań, wiedząc, że w komórkach pęcherza może ukrywać się E. coli, która również wywołuje zakażenia szpitalne, postanowili sprawdzić, czy zdolność do ukrywania się i infekcji posiada też A. baumannii.
Podczas badań użyli myszy o osłabionym układzie odpornościowym, które cierpiały na infekcję układu moczowego wywołaną przez tę bakterię. Gdy infekcja została zwalczona i przez kolejne dwa miesiące w moczu myszy nie wykryto bakterii, zwierzęta zacewnikowano. W ciągu 24 godzin u połowy myszy pojawiła się infekcja tym samym szczepem A. baumannii co poprzednio. Bakterie musiały więc być ukryte w pęcherzu i aktywowały się, gdy wprowadzono cewnik. Cewnikowanie wywołuje stan zapalny, a stan zapalny powoduje aktywację bakterii, które z kolei wywołują infekcję, mówi profesor Scott J. Hultgren.
Analiza literatury specjalistycznej wykazała, że u około około 2% zdrowych osób można w moczu wykryć A. baumannii. Autorzy badań mówią, żeby nie przywiązywać się zbytnio do tej liczby. Podkreślają, że wskazuje to jedynie, iż pewna część populacji jest nosicielami bakterii. U zdrowych ludzi nie powoduje ona problemów. Te pojawiają się, gdy osoby takie trafią do szpitala. Trzeba zastanowić się, w jaki sposób sprawdzać pacjentów pod kątem występowania Acinetobacter jeszcze przed rozpoczęciem niektórych rodzajów leczenia, jak ją usunąć oraz czy inne bakterie, powodujące zakażenia szpitalne, w podobny sposób ukrywają się w organizmie, stwierdza Feldman.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Dotychczas sądzono, że to po prostu bakterie akumulujące się jedna pod drugiej na naszych zębach powodują próchnicę, mówi mikrobiolog i dentysta Huyn Koo z University of Pennsylvania. To jednak błędny obraz. Koo jest współautorem badań, z których wynika, że bakterie i grzyby tworzą wzajemnie wspomagające się społeczności, które „spacerują”, a nawet „skaczą” po zębach.
Znajdujące się na zębach mikroorganizmy żywią się tymi samymi cukrami, co my i wydzielają kwasy, które uszkadzają szkliwo, wywołując próchnicę. Dotychczas jednak mieliśmy dość uproszczony obraz tego zjawiska. Wiedzieliśmy, że kolonizacja powierzchni przez mikroorganizmy to pierwszy niezbędny krok, ku pojawieniu się biofilmu, który chroni mikroorganizmy przed szkodliwym wpływem czynników zewnętrznych.
Uczeni z Pennsylvanii zbadali ślinę pobraną od dzieci w wieku 12–36 miesięcy, u których występowała poważna próchnica. Badania ujawniły, że u takich dzieci występują zgrupowania bakterii z gatunku Streptococcus mutans i grzybów z gatunku Candida albicans. Takich zgrupowań nie znaleziono w ślinie dzieci o zdrowszych zębach. Jednak największym zaskoczeniem było spostrzeżenie, że zgrupowania takie są zdolne do złożonych ruchów.
Komórki bakteryjne znajdowały się wewnątrz zgrupowania, zapewniając całości przyczepność. Z kolei większe, podobne do laski komórki grzybów zgromadzone były na zewnątrz, tworząc „kończyny”, przesuwające całość do przodu podczas wzrostu. Gdy dwa takie bakteryjno-grzybiczne zgrupowania się spotkały, dochodziło do ich połączenia. Tego typy zgrupowania rosły szybciej i były bardziej odporne na mechaniczne próby usunięcia i na oddziaływanie chemikaliów niż osobno żyjące grzyby czy bakterie.
Autorzy badań chcą teraz sprawdzić, kto jest najbardziej narażony na pojawienie się zgrupowań grzybiczno-bateryjnych i jak można je zwalczać.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Antybiotykooporność uznawana jest za jedno z największych zagrożeń dla ludzkości. Już obecnie mikroorganizmy oporne na działanie antybiotyków zabijają rocznie 1,27 miliona osób, a specjaliści spodziewają się, że do roku 2050 liczba ta wzrośnie do 10 milionów osób rocznie. Stąd też próby zrozumienia, w jaki sposób mikroorganizmy zyskują antybiotykooporność. Naukowcy z Telethon Kids Institute w Perth odkryli właśnie jej nieznany rodzaj.
Bakterie, by się namnażać i wywoływać choroby, muszą wytwarzać kwas foliowy. Działanie niektórych antybiotyków polega na blokowaniu możliwości syntezy kwasu foliowego przez bakterie. Gdy jednak naukowcy przyjrzeli się działaniu antybiotyków przepisywanych zwykle na infekcje powodowane przez streptokoki należące do grupy A, odkryli, że gdy zablokowana została możliwość wytwarzania kwasu foliowego przez bakterie, zaczęły one pobierać kwas bezpośrednio z organizmu człowieka. To spowodowało, że antybiotyk był nieefektywny, a stan pacjenta pogarszał się, zamiast się poprawiać, stwierdza doktor Timothy C. Barnett.
Naukowcy podkreślają, że ten rodzaj antybiotykooporności jest niewykrywalny standardowymi metodami używanymi w laboratoriach medycznych. To zaś oznacza, że antybiogram nie wykaże, iż mamy do czynienia z bakterią lekooporną, zatem lekarz może mieć problemy z zastosowaniem właściwego leczenia. Niestety, podejrzewamy, że to jedynie wierzchołek góry lodowej. Odkryliśmy ten mechanizm w grupie A streptokoków, jednak jest prawdopodobne, że korzystają z niego również inne patogeny, dodaje Barnett.
Uczony mówi, że antybiotykooporność to cicha pandemia, znacznie bardziej niebezpieczna niż COVID-19. Nie tylko może do roku 2050 powodować do 10 milionów zgonów rocznie, ale WHO szacuje, iż przyniesie ona światowej gospodarce straty w wysokości 100 bilionów USD. Bez antybiotyków nie będziemy mieli sposobu na powstrzymanie śmiercionośnych infekcji, pacjenci onkologiczni nie będą mogli przechodzić chemioterapii, nie można będzie też przeprowadzać ratujących życie operacji, wyjaśnia naukowiec.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.