Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Sensacyjne wyniki badań mogą sugerować, że za rozwój choroby Alzheimera odpowiada... niedostateczna higiena jamy ustnej. Wszystko wskazuje na to, że jest ona w jakiś sposób powiązana z tym schorzeniem.

Przyczyny choroby Alzheimera pozostają nieznane. Rozpowszechnioną teorię, mówiącą, że odpowiada za nią gromadzenie się blaszek amyloidowych w mózgu, osłabiają ostatnie wyniki badań, w czasie których blaszki amyloidowe znaleziono też w mózgach zdrowych osób.

Wiadomo, że niedostateczna higiena jamy ustnej jest powiązana z chorobą Alzheimera. Nie jest jednak jasne, czy przyczynia się ona do powstawania choroby, czy też jest jej wynikiem, gdyż pacjenci z demencją zapominają o myciu zębów.

Najnowsze wyniki badań dowodzą, że bakteria powodująca choroby przyzębia jest obecna nie tylko w ustach, ale i w mózgach osób z alzheimerem. Co więcej, badania na myszach wykazały, że bakteria wywołuje w mózgu zmiany typowe dla alzheimera.

To kolejne już odkrycie sugerujące, że do rozwoju tej choroby neurodegeneracyjnej przyczyniają się mikroorganizmy. Jednak nawet naukowcy, którzy zgadzają się z takim podejściem, nie są przekonani, że Porphyromonas gingivalis, bakteria, która była przedmiotem najnowszych badań, wywołuje alzheimera. Całkowicie zgadzam się z tym, że ten mikroorganizm może brać w tym udział. Ale znacznie mniej przekonuje mnie stwierdzenie, że to on odpowiada za chorobę Alzheimera, mówi neurobiolog Robert Moir z Uniwersytetu Harvarda, którego badania wskazują, że gromadzenie się w mózgu β-amyloidu, z którego formują się blaszki, to forma obrony przed mikroorganizmami.

Za najnowszymi badaniami, których wyniki opublikowano w Science Advances, stoi firma biotechnologiczna Cortexyme z San Francisco. Jej współzałożycielem jest Stephen Dominy. To psychiatra, który w latach 90. ubiegłego roku leczył ludzi z HIV. Niektórzy z jego pacjentów cierpieli na demencję, która cofnęła się po podaniu im leków antyretrowirusowych. Wtedy to Dominy zaczął zastanawiać się, czy choroba Alzheimera, której najbardziej znanym objawem jest demencja, nie jest chorobą zakaźną. Uczony zaczął poszukiwać P. gingivalis z tkance mózgowej zmarłych, którzy cierpieli na alzheimera. Gdy znalazł jej ślady założył firmę, która zajęła się dalszymi badaniami.

Cortexyme we współpracy z laboratoriami w Europie, USA, Nowej Zelandii i Australii potwierdziła, że wspomniana bakteria nie tylko znajduje się w mózgach zmarłych, którzy cierpieli na chorobę Alzheimera, ale jej DNA jest obecne też w płynie mózgowo-rdzeniowym żywych pacjentów. Co więcej, w ponad 90% zbadanych tkanek mózgowych znaleziono gingipainy, toksyczne enzymy wytwarzane przez P. gingivalis. Służą one bakterii do zmiany odpowiedzi immunologicznej gospodarza na własną korzyść oraz do pozyskiwania składników odżywczych. Uczeni zauważyli, że im więcej gingipain w mózgu, tym więcej też powiązanych z chorobą alzheimera protein tau i ubikwityny.

Uczeni, chcąc sprawdzić, czy bakteria może powodować rozwój choroby, codziennie przez 6 tygodni nakładali na dziąsła myszy P. gingivalis. Później w mózgach zwierząt znaleźli zarówno bakterię, jak i umierające neurony oraz podwyższony poziom β-amyloidu. Podczas eksperymentów w laboratorium okazało się, że gingipainy niszczą białka tau. Wiadomo zaś, że zwyrodnienia tego białka są skorelowane z nasileniem objawów choroby Alzheimera.

Gdy myszom laboratoryjnym podawano lek, który wiąże gingipainy, doprowadziło to do lepszego oczyszczenia mózgu z P. gingivalis niż podawanie popularnych antybiotyków, zmniejszyło produkcję β-amyloidu oraz tempo neurodegeneracji. Wzięcie na cel gingipain prowadzi prawdopodobnie do zagłodzenia bakterii, mówi Dominy. Wstępne badania na ochotnikach sugerują, że lek jest prawdopodobne bezpieczny i prowadzi do poprawy funkcji poznawczych,. Jeszcze w bieżącym roku mają ruszyć testy na większą skalę.

Neurolog James Noble z Columbia University, który badał związek chorób przyzębia z alzheimerem mówi, że co prawda hipoteza tego typu jest dziwna, ale wydaje się mieć pewne podstawy. Noble dodaje, że eksperymenty przeprowadzone przez Cortexyme są największymi z dotychczasowych badań nad obecnością P. gingivalis w mózgach osób cierpiących na chorobę Alzheimera i że zostały solidnie przeprowadzone.

Niewykluczone, że P. gingivalis jest jednym z wielu mikroorganizmów, które w jakiś sposób wpływają na rozwój alzheimera. Jeśli jednak się okaże, że to właśnie ten mikroorganizm odpowiada za pojawienie się choroby, nie oznacza to jeszcze, że każdy, kto cierpi na choroby przyzębia, zachoruje też na alzhemiera. Jednak tak czy inaczej wygląda na to, że regularna i prawidłowa higiena jamy ustnej zmniejsza ryzyko.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

A ja myślę, że chorobę Alzheimera ma się od zbyt rzadko robionej kupy! A tak poważnie - Kopalnio Wiedzy! Miałem Was za poważny portal!

Share this post


Link to post
Share on other sites
14 godzin temu, Jotgie napisał:

Kopalnio Wiedzy! Miałem Was za poważny portal!

Jest dosyć poważnym serwisem. Może nie aż tak poważnym jak "Science", ale cytowanie ich artykułów raczej tej powagi dodaje niż ujmuje.

14 godzin temu, Jotgie napisał:

A ja myślę, że chorobę Alzheimera ma się od zbyt rzadko robionej kupy

O. Ciekawa teoria. Masz jakieś przesłanki ją wspierające?

Nie, no jasne że nie masz. Sam napisałeś, że to nie na poważnie. To zwykły hejt. Nie ma to jak dokopać komuś przed snem. Sfrustrowany człowiek czuje się od razu jakiś lepszy - ważniejszy i mądrzejszy.

Przypominam jednak, że jesteśmy na Kopalni Wiedzy a nie jakimś portalu plotkarskim (czy gdzie tam hejterzy lubią "leczyć" swoje frustracje). Masz jakieś racjonalne zastrzeżenia co do teorii Stephena Dominy? Proszę - to właściwe miejsce, żeby się nimi podzielić.

Zmiana paradygmatu w nauce często wiąże się z poważnym oporem - ze sprzeciwem oburzonych "środowisk", drwinami a czasem nawet prześladowaniami. Jednak drwina w żaden sposób nie pcha nauki do przodu. Pcha ją natomiast stawianie nowych hipotez i ich testowanie. Często takie hipotezy lądują później na śmietniku historii, ale zawsze można wtedy powiedzieć - "odhaczone". Niekiedy jednak okazują się prawdziwe, a w koszu ląduje stary paradygmat. A wtedy ludzie mówią - "no to przecież było takie oczywiste". A hejterzy będą pisali - "ale ci pseudonaukowcy byli kiedyś głupi".

Share this post


Link to post
Share on other sites

Podwyższony poziom amyloidu może też być reakcją ochronną na stan zapalny, który owszem, w rejonie czaszkowym bierze się najczęściej z zepsutych zębów.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wyniki badań na myszach wskazują, że istnieje możliwość stworzenia pigułki, która przyniesie mózgowi takie korzyści, jakie przynoszą ćwiczenia fizyczne. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco donoszą bowiem, że słabo poznany enzym wątrobowy Gpld1 może być czynnikiem odpowiedzialnym za korzystny wpływ ćwiczeń fizycznych na starzejący się mózg. Badania wykazały, że gdy starzejącej się myszy prowadzącej statyczny tryb życia podamy osocze pozyskane od myszy regularnie ćwiczącej, to jej mózg odniesie takie same korzyści jak mózg myszy aktywnej.
      Odkrycie może doprowadzić do opracowania terapii chroniących układ nerwowy przed związaną z wiekiem degeneracją. Można by je stosować u osób, które nie są w stanie zwiększyć aktywności fizycznej. Gdyby powstała pigułka, zapewniająca mózgowi te same korzyści co ćwiczenia fizyczne, to wszyscy by ją zażywali. Nasze badania sugerują, że co najmniej część z takich korzyści pojawi się pewnego dnia w formie pigułki, mówi profesor Saul Villeda. Jest on jednym z autorów opublikowanego w Science artykułu Blood factors transfer benefician effects of exercie on neurogenesis and cognition to the aged brain.
      Aktywność fizyczna to jeden z najlepszych sposobów ochrony mózgu przed związanymi z wiekiem degeneracją i spadkiem możliwości poznawczych. Aktywność fizyczna jest związana ze zmniejszonym ryzykiem obniżenia się funkji poznawczych w związanych z wiekiem chorobach neurodegeneracyjnych. Poprawia ona funkcjonowanie osób narażonych na rozwój choroby Alzheimera, nawet w przypadkach dziedzicznego występowania tej choroby, stwierdzili naukowcy. Niestety różnego typu ograniczenia fizyczne czy inne schorzenia uniemożliwiają wielu osobom wykonywanie ćwiczeń fizycznych.
      Zespół Villedy już wcześniej przeprowadzał eksperymenty pokazujące, że transfuzja krwi od młodej myszy do starej może tej drugiej przynieść korzyści w postaci lepszego funkcjonowania mózgu. Z kolei transfuzja w odwrotną stronę może zaszkodzić mózgowi młodej myszy. Zachęceni tymi wynikami studentka Alana Horowitz i doktor Xuelai Fan z laboratorium Villedy postanowili poszukać we krwi elementów, które zapewnią mózgowi takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne.
      Horowitz i Fan pobrali krew od starzejących się myszy, które przez siedem tygodni regularnie ćwiczyły i przetoczyli ją starzejącym się myszom prowadzącym nieaktywny tryb życia. Okazało się, że po czterech tygodniach takiej terapii w drugiej z grup zwierząt doszło do znacznego poprawienia pamięci i zdolności do uczenia się. Poprawa była podobna do tej, jaka zaszła u myszy aktywnych fizycznie. Badania mózgów zwierząt wykazały, że doszło w nich do zwiększenia tempa powstawania nowych neuronów w hipokampie.
      Chcąc sprawdzić, który konkretnie czynnik odpowiada za tę poprawę, naukowcy porównali ilość różnych protein w krwi myszy aktywnych fizycznie i prowadzących siedzący tryb życia. Zidentyfikowali „podejrzanych” 30 protein, z których – ku ich zdumieniu – aż 19 pochodziło głównie z wątroby i które dotychczas wiązano z kontrolowaniem metabolizmu. Szczególnie ważne w tym kontekście wydały się proteiny Gpld1 i Pon1m. Naukowcy wybrali do badań pierwszą z nich, gdyż dotychczas rzadko się nią zajmowano. Stwierdziliśmy, że gdyby ją ktoś wcześniej porządnie przebadał, to z pewnością zauważyłby ten jej korzystny wpływ, mówi Villeda.
      Okazało się, że Gpld1 zwiększa przepływ krwi po ćwiczeniach fizycznych, a poziom tej proteiny jest ściśle skorelowany z rozwojem funkcji poznawczych u myszy. Gdy naukowcy przeanalizowali dane zbierane w ramach badań Hillblom Aging Network okazało się, że również zdrowi aktywni starsi ludzie mają wyższy poziom tej proteiny we krwi niż ich mniej aktywni rówieśnicy. Dane te wskazują, że Gpld1 jest u ludzi i myszy czynnikiem indukowanym przez ćwiczenia fizyczne i ma on u myszy potencjalny wpływ na funkcje poznawcze, czytamy w pracy opisującej badania.
      Naukowcy nie poprzestali jednak na obserwacjach. Postanowili sprawdzić, czy samo Gpld1 może przynieść takie korzyści jak ćwiczenia fizyczne. W tym celu zmodyfikowali genetycznie myszy tak, by w ich wątrobach dochodziło do nadmiernego wytwarzania tej proteiny i sprawdzali osiągnięcia zwierząt w różnych testach sprawdzających pamięć i funkcje poznawcze. Byli niezwykle zdumieni, gdy okazało się, że już trzy tygodnie nadmiernej ekspresji Gpld1 dawało taki skutek jak sześć tygodni regularnych ćwiczeń. Doszło też do dramatycznego wzrostu liczby neuronów w hipokampie. Dane te pokazują, że selektywne zwiększanie pochodzącego z wątroby Gpld1 wystarczy, by poprawić neurogenezę i funkcje poznawcze w starzejącym się hipokampie, podkreślają autorzy badań.
      Kolejne badania wykazały, że wytwarzana w wątrobie proteina Gpld1 nie przedostaje się przez barierę krew-mózg. Wydaje się, że wywiera ona dobroczynny wpływ poprzez redukcję stanu zapalnego i koagulacji krwi w całym organizmie. Wiadomo, że oba te czynniki intensyfikują się z wiekiem i są powiązane z demencją oraz spadkiem funkcji poznawczych.
      Uzyskane dotychczas dane mają znacznie szersze implikacje, niż tylko związane z Gpld1. Wskazują one bowiem, że być może korzystny dla naszego organizmu wpływ ćwiczeń fizycznych może być przenoszony do wszystkich tkanek za pomocą różnych składników krwi.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Inżynierowie biomedyczni z Duke University opracowali metodę jednoczesnego pomiaru grubości i tekstury warstw siatkówki. Mają nadzieję, że będzie ją można wykorzystać do wykrywania biomarkerów choroby Alzheimera (ChA). Wyniki badań ukazały się w piśmie Scientific Reports.
      Wcześniejsze badanie wykazało pocienienie siatkówki u pacjentów z ChA. Dodając do pomiarów kolejną metodę, odkryliśmy, że warstwa włókien nerwowych siatkówki [ang. retinal nerve fiber layer, RNFL] jest też bardziej nierówna i zaburzona - opowiada prof. Adam Wax. Mamy nadzieję, że uda się wykorzystać tę wiedzę do stworzenia [...] taniego urządzenia skryningowego, które byłoby dostępne nie tylko w gabinecie lekarza, ale i w miejscowej aptece.
      Obecnie ChA diagnozuje się dopiero po wystąpieniu objawów - zaburzeń poznawczych. Gdyby dało się wdrożyć leczenie na wczesnych etapach choroby, znacznie poprawiłoby to jakość życia pacjentów. To dlatego naukowcy nie ustają w próbach wykrycia biomarkerów, które mogłyby pełnić rolę wczesnych sygnałów ostrzegawczych.
      Siatkówka zapewnia łatwy dostęp do mózgu i jej pocienienie może być wskazówką zmniejszenia ilości tkanki nerwowej, a więc występowania ChA - wyjaśnia Wax.
      Problemem jest jednak to, że inne choroby, np. parkinson czy jaskra, także powodują pocienienie siatkówki. Poza tym różnice między aparatami do optycznej tomografii koherencyjnej (OCT) prowadzą do niespójności uzyskiwanych rezultatów.
      Najnowsze badania Waxa i jego studentki Ge Song wykazały, że warstwa włókien nerwowych siatkówki w mysim modelu ChA jest cieńsza i wykazuje zmiany strukturalne. Złogi amyloidu w siatkówkach transgenicznych gryzoni występowały np. głównie w rejonach w obrębie RNFL i warstwy splotowatej zewnętrznej (ang. outer plexiform layer, OPL).
      Nasze nowe podejście może określić [...] teksturę NFL, zapewniając szybki i bezpośredni sposób pomiaru zmian strukturalnych powodowanych przez alzheimera [...].
      By uzyskać więcej danych, naukowcy połączyli OCT z kątoworozdzielczą interferometrią niskokoherentną (ang. angle-resolved low-coherence interferometry, a/LCI). Wiedza nt. kątów rozpraszania światła daje bowiem wgląd w strukturę tkanki.
      Podczas testów wykazano, że średnia grubość NFL w grupie myszy typu dzikiego wynosiła ok. 18µm, a w grupie z alzheimerem była obniżona do 16µm.
      Pomiary a/LCI uzupełniają pomiary grubości [...]. Za pomocą samego OCT nie uzyska się danych dot. struktury siatkówki. Potrzebne są więc obie modalności obrazowania - wyjaśnia Song.
      Obecnie naukowcy pracują nad dodaniem nowej opcji do taniego systemu OCT. Co ważne, zmniejszone waga i gabaryty sprzętu Waxa przekładają się na mniejsze rozmiary i niższą cenę.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Bakteria Stenotrophomonas maltophilia naturalnie występuje w ekosystemie w otoczeniu człowieka. Do niedawna była uważana za nie sprawiającą większych problemów. Teraz okazuje się, że jest to coraz bardziej rozpowszechniony wieloantybiotykooporny patogen powodujący ciężkie infekcje układu oddechowego. S. maltophilia stała się, obok gronkowca złocistego czy E. coli, jednym z najgroźniejszych patogenów powodujących zakażenia szpitalne.
      Bakteria ta jest szczególnie niebezpieczna dla pacjentów z osłabionym układem odpornościowym lub leczonym z powodu stanu zapalnego układu oddechowego. Może ona zaatakować każdy organ, jednak najczęściej dochodzi do infekcji układu oddechowego, bakteremii oraz infekcji wywołanych przez użycie cewnika.
      Jako, że to stosunkowo nowe, bardzo poważne i coraz bardziej rozpowszechnione zagrożenie, konieczne jest lepsze zrozumie wirulencji tego patogenu oraz jego lokalnej i globalnej transmisji.
      Międzynarodowa grupa naukowa pracująca pod nadzorem niemieckiego Centrum Badawczego w Borstel (Forschungszentrum Borstel – Leibniz Lungenzentrum), przeprowadziła pierwsze badania światowego drzewa filogenetycznego S. maltophilia. Naukowcy z ośmiu krajów odkryli, że w 22 krajach istnieją 23 linie S. maltophilia o różnym stopniu rozpowszechnienia, z których większość zawiera szczepy o każdym możliwym stopniu wirulencji. Jedna z tych linii jest obecna na całym świecie i zawiera największą liczbą szczepów infekujących ludzi. Chodzi tutaj o linię Sm6. Stwierdzono w niej istnienie kluczowych genów zwiększających wirulencję i odporność na działanie antybiotyków. To sugeruje, że specyficzna konfiguracja genetyczna może ułatwiać rozpowszechnianie się różnych podtypów S. maltophilia w środowisku szpitalnym, mówi główny autor badań, Matthias Gröschel.
      Analiza sposobu przenoszenia się bakterii ujawniła, że w szpitalach na przestrzeni zaledwie dni i tygodni mogą rozpowszechniać się blisko spokrewnione szczepy.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Nature Communications.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe.
      Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem.
      Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami.
      Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli.
      Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów.
      Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wraz z pojawieniem się rolnictwa i hodowli, pojawiły się też bakterie wywołujące u ludzi nowe nieznane wcześniej choroby. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który badał genomy Salmonella enterica uzyskane ze szkieletów sprzed tysięcy lat. Uczeni przedstawili pierwsze dowody DNA na wsparcie hipotezy mówiącej, że przejście na rolnictwo wiązało się z pojawieniem się nowych patogenów, które zarażają nas do dzisiaj.
      Felix M. Key, Alexander Herbig i Johannes Krause z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka stali na czele zespołu, który badał szkielety z zachodu Eurazji i zrekonstruował dzięki temu osiem genomów Salmonella enterica.
      Większość chorób nie pozostawia widocznych zmian w szkielecie, więc naukowcy chcący zbadać,jakie patogeny dręczyły naszych przodków, muszą odwoływać się do poszukiwania w ludzkich szczątkach śladów genomu bakterii i czy wirusów.
      Dzięki opracowanej przez nas technice mogliśmy przeanalizować tysiące próbek zębów pod kątem występowania DNA rodzaju Salmonella, mówi Herbig. Naukowcy przeanalizowali 2739 próbek. Na ich podstawie zrekonstruowali osiem genomów rodzaju Salmonella, w tym i taki pochodzący sprzed 6500 lat. To najstarszy zrekonstruowany dotychczas genom bakteryjny. A obecność S. enterica w zębach świadczy o tym, że ludzie ci w chwili śmierci cierpieli na choroby układowe.
      Badane szczątki należały do ludzi zamieszkujących tereny od współczesnej Rosji po Szwajcarię, którzy reprezentowali różne grupy kulturowe, od łowców zbieraczy, poprzez pasterzy-nomadów po wczesnych rolników. Tak szerokie spektrum czasowe, geograficzne i kulturowe pozwoliło nam na wykorzystanie po raz pierwszy genetyki molekularnej do powiązania ewolucji patogenów z pojawieniem się nowego stylu życia człowieka, mówi Herbig.
      Wraz z pojawieniem się rolnictwa i hodowli zwierząt ludzie zaczęli prowadzić osiadły tryb życia. Mieli większy kontakt ze zwierzętami oraz z odchodami zarówno zwierząt jak i innych ludzi. Od dawna więc istniała hipoteza mówiąca, że wszystkie te czynniki mogły doprowadzić do bardziej stałego i nawracającego kontaktu z patogenami oraz pojawienia się nowych chorób. Brakowało na to jednak bezpośrednich molekularnych dowodów.
      Prehistoryczna metagenomika daje nam niezwykły wgląd w przeszłość ludzkich chorób. Mamy obecnie dane molekularne, które pozwolą nam zrozumieć pojawienie się i rozprzestrzenianie patogenów przed tysiącami lat, stwierdza Felix M. Key z Instytutu Maxa Plancka i Massachusetts Institute of Technology.
      Badania wykazały, że wszystkie 8 genomów rodzaju Salmonella pozyskane od pasterzy i rolników to przodkowie szczepu, który wywołuje obecnie dur rzekomy. Prawdopodobnie jednak te prehistoryczne bakterie nie były dobrze zaadaptowane do ludzi i atakowały również zwierzęta. To zaś sugeruje, że pojawiły się one właśnie w wyniku zmiany trybu życia ze zbieracko-łowieckiego na pasterski i rolniczy.
      Już wcześniej pojawiły się sugestie, że ten szczep Salmonelli przeszedł ze świń na ludzi przed około 4000 lat. Jednak obecne odkrycie, że zaraża on ludzi od ponad 5000 lat sugeruje, że to świnie zaraziły się od nas. Autorzy najnowszych badań proponują jednak inną hipotezę. Uważają oni, że specyficzne dla ludzi i dla świń szczepy Salmonelli pochodzące od wspólnego przodka, zaczęły razem ewoluować gdy ludzie udomowili świnie.
      Zaczynamy rozumieć genetyczne podstawy adaptacji Salmonelli do gospodarza i możemy teraz przełożyć tę wiedzę na mechanizmy dotyczące pojawiania się chorób u ludzi i zwierząt, dodaje Johannes Krause.
      Powyższe doniesienia wyglądają jeszcze bardziej interesująco w zestawieniu z badaniami na temat różnic w układzie odpornościowym pomiędzy łowcami-zbieraczami a rolnikami.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...