Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'podział' .
Znaleziono 14 wyników
-
Komórki z kolana osoby z chorobą zwyrodnieniową stawów (łac. osteoarthritis, OA) mają anormalnie skrócone telomery, czyli ochronne sekwencje z nukleotydów, które zabezpieczają przed "przycinaniem" chromosomów po ich podwojeniu w czasie podziału komórki. Im bliżej uszkodzonego rejonu wewnątrz stawu, tym wyższy odsetek komórek z bardzo krótkimi telomerami. Normalnie telomery ulegają skróceniu podczas każdego kolejnego podziału (lepiej, by utracie podlegały właśnie one niż znacznie cenniejsze sekwencje, czyli geny), jednak zmniejszenie długości bywa także wynikiem nagłego uszkodzenia komórki, np. przez stres oksydacyjny. Ponieważ wyniki wcześniejszych badań hodowli komórkowych wskazywały, że w chorobie zwyrodnieniowej stawów spada średnia długość telomerów, duński zespół posłużył się nową metodą macierzy długości pojedynczego telomeru (ang. Universal single telomere length assay), by zbadać komórki pobrane z kolan pacjentów, którzy przeszli operację wszczepienia endoprotezy. Zauważyliśmy zarówno zmniejszoną długość telomerów, jak i związany z natężeniem OA, bliskością najbardziej uszkodzonego fragmentu stawu oraz starością wzrost liczby komórek z ultrakrótkimi telomerami. [...] Stara chrząstka w obrębie stawów nie jest w stanie prawidłowo się naprawić. Sprawa z telomerami pokazuje nam, że w OA zachodzą równolegle dwa procesy. Zwykłe związane z wiekiem skrócenie telomerów, które odpowiada za niezdolność komórek do podziałów i starość oraz ultraskrócenie telomerów, najprawdopodobniej wywołane naprężeniem uciskającym podczas użytkowania, które z kolei prowadzi do [...] wyeliminowania zdolności samoregeneracji stawu. Sądzimy, że drugie z wymienionych zjawisk jest najważniejsze w przebiegu OA. Uszkodzona chrząstka może potem zwiększać stres mechaniczny i krąg się zamyka - wyjaśnia Maria Harbo.
-
Bakterie starzeją się manipulują sprawnością córek
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Czy bakterie się starzeją? Kiedyś uważano, że nie, a przynajmniej nie w takim sensie jak inne organizmy, ponieważ dzieląc się na komórki potomne, tworzą klony i wiecznie młodą populację. Okazuje się jednak, że to nieprawda i przekazując jednej z córek więcej uszkodzeń, a drugiej mniej, bakterie manipulują sprawnością ewolucyjną całej populacji (Current Biology). Starzenie organizmu jest często powodowane przez akumulację niegenetycznych uszkodzeń, np. utlenionych białek. Która z dwóch alternatyw jest lepsza dla jednokomórkowego organizmu, u którego pojawiło się nienaprawialne uszkodzenie: podzielić uszkodzenia komórkowe po równo między komórki potomne czy przydzielić jednej z nich całość uszkodzeń? - pyta prof. Lin Chao z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Okazuje się, że bakterie wybrały drugą opcję. Wydają się przekazywać jednej z córek więcej uszkodzeń (to bakteria postarzona), a drugiej mniej (biolodzy nazywają to odmłodzeniem). Chao oraz Camilla Rang i Annie Peng doszli do takiego wniosku dzięki analizie komputerowej dwóch eksperymentalnych studiów z 2005 i 2010 r. Wtedy nie udało się rozstrzygnąć, czy bakterie starzeją się, czy nie, bo studium sprzed 5 lat wskazywało, że tak, a to z 2010 r., w którym wykorzystano bardziej zaawansowaną aparaturę i zebrano więcej danych, sugerowało, że nie. W ramach naszych modeli komputerowych przeanalizowaliśmy dane z obu publikacji i odkryliśmy, że w rzeczywistości pokazują tę samą rzecz. W populacji bakteryjnej starzenie i odmładzanie zachodzą jednocześnie, więc przez sposób, w jaki to mierzysz, możesz zacząć wierzyć, że nie ma starzenia. W oddzielnym badaniu naukowcy z San Diego sfilmowali pałeczki okrężnicy, które dzieliły się przez kilkaset pokoleń. Potwierdzili, że Escherichia coli dzielą się za każdym razem na komórki potomne wydłużające się w różnym tempie. Sugeruje to, że jedna z córek odziedziczyła niemal wszystkie uszkodzenia komórkowe, a druga niewiele bądź wcale. Modele komputerowe pokazały, że przekazanie jednej z komórek potomnych większej części uszkodzeń jest korzystne z perspektywy ewolucyjnej. Spostrzeżenie, że komórki potomne E. coli nie osiągają tej samej długości, sprawiło, że biolodzy uznali, że bakterie nie dzielą się na tak symetryczne części, jak wcześniej sądzono. W bakteryjnej komórce musi [zatem] istnieć jakiś mechanizm aktywnego transportu, który przenosi niegenetyczne uszkodzenia do jednej z komórek potomnych - podsumowuje Chao. -
Sirolimus, in. rapamycyna, i jego pochodna ewerolimus, które dotąd stosowano m.in. w transplantologii przy zapobieganiu odrzuceniu przeszczepu, odwracają efekty starzenia u dzieci z zespołem progerii Hutchinsona-Gilforda (HGPS). Progerię charakteryzuje przyspieszone starzenie się. Wywołuje je mutacja punktowa (substytucja pojedynczego nukleotydu) w położonym na chromosomie 1. genie LMNA, który koduje białko laminę A. Proteina ta stabilizuje błonę otaczającą jądro komórkowe. Zmutowaną laminę A nazywa się progeryną. Jej akumulacja w organizmie zaburza prawidłowy rozwój tkanek. Podczas podziału komórek hodowlanych nagromadzenie wadliwego białka niekorzystnie wpływa na integralność błony komórkowej i prowadzi do powstawania uwypukleń jąder. Progeryna jest też produkowana przez starzejące się zdrowe komórki. Zespół Francisa S. Collinsa, dyrektora amerykańskich Narodowych Instytutów Zdrowia, zauważył, że zastosowanie rapamycyny (antybiotyku makrolidowego) w odniesieniu do fibroblastów osób z HGPS spowalniało starzenie komórek i całego organizmu. Sirolimus znosił uwypuklanie jąder, opóźniał początek etapu starości komórek i nasilał degradację progeryny. Co ważne, w normalnych fibroblastach rapamycyna ograniczała tworzenie się nierozpuszczalnych agregatów progeryny i stymulowała oczyszczanie w procesie autofagii. Jak obrazowo tłumaczą Amerykanie, leki immunosupresyjne wzmacniały wewnątrzkomórkowy mechanizm recyklingu, zmniejszając ilość progeryny nawet o połowę. Zespół ma nadzieję, że dzięki obiecującym wynikom wkrótce rozpoczną się testy kliniczne z udziałem dzieci z progerią. Obecnie w fazie testów klinicznych znajdują sie 3 leki, jednak działają one na innej zasadzie niż sirolimus i ewerolimus. Należą bowiem do grupy inhibitorów transferazy farnezylu i zapobiegają tworzeniu się progeryny. Collins uważa, że można by zastosować terapię połączoną lekami z obydwu grup (inhibitorów i antybiotyków makrolidowych).
-
Pracując na modelu zwierzęcym, amerykańscy naukowcy wykazali, że niedożywione noworodki o niskiej wadze są zaprogramowane na to, by jeść więcej. Dzieje się tak z powodu utraty neuronów w rejonie podwzgórza odpowiedzialnym za kontrolę ilości zjadanego pożywienia. To pomogłoby wyjaśnić, czemu niska waga urodzeniowa często łączy się z otyłością na późniejszych etapach życia (Brain Research). Specjaliści z Centrum Medycznego Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles podejrzewają, że jeśli dieta matki jest zbyt uboga, przejadanie się zostaje zapisane na poziomie nerwowych komórek macierzystych jeszcze przed narodzinami dziecka. Zespół porównywał zwierzęta z niską i prawidłową wagą urodzeniową. Okazało się, że u tych pierwszych podział i różnicowanie nerwowych komórek macierzystych zachodzą w mniejszym stopniu. W ramach wcześniejszych badań ustalono, że niska waga urodzeniowa i przyspieszony wzrost wyrównujący w późniejszym okresie wiążą się z podwyższonym ryzykiem osteoporozy, otyłości, cukrzycy typu 2., nadciśnienia i chorób sercowo-naczyniowych w dorosłości. Dr Mina Desai podkreśla, że prawidłowe odżywianie kobiet w czasie ciąży stanowi, jak widać, doskonałą metodę zapobiegania otyłości i wynikającym z niej chorobom. Ponieważ naukowcy stwierdzili, że przy nieprawidłowej diecie zmianie ulega rozwój nerwowych komórek macierzystych, sugeruje to, że ograniczony wzrost płodowy wiąże się ze zmianami poznawczymi i/lub w zachowaniu.
-
Organizacja konsumencka Consumer Watchdog zwróciła się do amerykańskiego Departamentu Sprawiedliwości o rozpoczęcie szeroko zakrojonego postępowania antymonopolowego przeciwko Google'owi i zasugerowała... podział koncernu na kilka mniejszych firm. Miałoby to zapobiec monopolistycznym praktykom Google'a. To najostrzejszy, jak dotychczas, atak na Google'a ze strony organizacji konsumenckich. Jest jednak mało możliwe, by obecnie żądanie takie zostało spełnione. Musimy bowiem pamiętać, że przed 10 laty sąd zdecydował o podziale Microsoftu, jednak po odwołaniu decyzja została zmieniona. Google jest w o tyle odmiennej sytuacji, że do firmy tej należy 65% amerykańskiego rynku i nigdy nie zostało formalnie oskarżone w USA o działania monopolistyczne. Consumer Watchdog argumentuje, że urzędy powinny powstrzymać Google'a już teraz. Google odgrywa rolę monopolisty, kontrolując 70% rynku wyszukiwarek. Dla większości Amerykanów i większości ludzi na świecie Google jest bramą do internetu. To, w jaki sposób zmienia swoje algorytmy wyszukiwania może przyczynić się do sukcesu dowolnej firmy bądź też skazać ją na klęskę - czytamy w liście do DoJ. Organizacja używa podobnych argumentów jak te, które pojawiały się już w przeszłości i znajdowały zarówno zwolenników, jak i przeciwników. Jednak jako pierwsza zaproponowała podział Google'a. Zdaniem Consumer Watchdog, należałoby przede wszystkim oddzielić wyszukiwanie od reklamy, Gmail od Buzza i YouTube'a, aplikacje biznesowe powinny zostać przeniesione do innej firmy, a do czasu zakończenia procesu podziałów Google nie powinno mieć możliwości przejmowania innych przedsiębiorstw.
-
Osoby prospołeczne lubią się dzielić i wszystko rozdzielają po równo, a indywidualiści starają się maksymalizować swoje własne zyski. Jedna z teorii wyjaśniających różnice w zachowaniu tych grup postulowała, że hojni aktywnie tłumią egoizm, wykorzystując do tego celu korę przedczołową. Masahiko Haruno z tokijskiego Tamagawa University uważa jednak, że to nieprawda i że niektórzy ludzie mają wrodzoną awersję do wszelkich nierówności. Haruno i Christopher Frith z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego posłużyli się funkcjonalnym rezonansem magnetycznym, by przyjrzeć się działaniu mózgu 25 osób o nastawieniu prospołecznym i 14 indywidualistów, gdy oceniali swój stosunek do różnych wersji podziału pieniędzy między nich a inną osobę. Tak jak się spodziewano, prospołeczni preferowali scenariusz z równymi udziałami, a indywidualiści woleli zgarnąć większość gotówki dla siebie. Obie grupy różniły się jedynie aktywnością ciała migdałowatego. Kiedy demonstrowano jawnie niesprawiedliwy scenariusz, jego aktywność wzrastała znacząco tylko u ludzi prospołecznych. Im bardziej nie podobał im się podział, tym silniejszą aktywność odnotowywano w tym rejonie. Amygdala reaguje automatycznie, bez myślenia, a nawet bez udziału uwagi – podkreśla Firth. Biorąc pod uwagę, że nie odnotowano różnic w działaniu kory przedczołowej, która odpowiada za hamowanie pragnień, można przypuszczać, iż teoria supresji jest raczej nieprawdziwa. By przetestować to założenie, japońsko-brytyjski zespół powtórzył eksperyment, prosząc ochotników o wykonanie podczas oceniania scenariuszy podziału zadania pamięciowego. Okazało się, że mózg prospołecznych nadal reagował na niesprawiedliwość, choć spora część mózgu zajmowała się czymś innym. Sugeruje to, że hojność nie wymaga powściągania egoizmu. W przyszłości Haruno zamierza sprawdzić, skąd biorą się różnice w aktywności ciała migdałowatego indywidualistów i osób dbających o bliźnich. Wg niego, mają one podłoże genetyczno-środowiskowe. Być może ważną rolę odgrywa przebieg kontaktów społecznych w dzieciństwie.
-
Gdy ludzie rozważają, jaki podział jest, wg nich, sprawiedliwy, biorą pod uwagę rodzaj rozdawanych dóbr. Jeśli coś jest wartością samą w sobie – np. jedzenie czy dni wolne – z większym prawdopodobieństwem akceptują wersję "wszystkim po równo". Jeśli jednak coś, np. pieniądze, punkty na karcie czy bony, ma wartość wyłącznie wymienną, sprawiedliwość zaczyna być rozumiana bardziej rynkowo: wynagrodzenie powinno być uzależnione od wkładu w realizację przedsięwzięcia. Profesor Sanford DeVoe z Uniwersytetu w Toronto wyjaśnia, że jeśli wartość czegoś tkwi wyłącznie w możności dokonania wymiany, a tak właśnie mają się sprawy z pieniędzmi, alokacja tego typu dóbr aktywuje tzw. mentalność rynkową i naprawdę uruchamia silne normy dotyczące wkładu i wysiłku prowadzącego do nagrody. Taki sam schemat odnosi się również do sytuacji negatywnych. Gdy firma chce zmniejszyć koszty, szefowie powinni raczej pomyśleć o wysłaniu wszystkich na urlop tej samej długości niż o równym przycięciu pensji, ponieważ przy drugim scenariuszu u wielu osób pojawiłoby się poczucie głębokiej niesprawiedliwości.
-
Rzecznik prasowy Intela, Chuck Mulloy, oznajmił, że półprzewodnikowy gigant ma "poważne wątpliwości" dotyczące ujawnionych niedawno planów AMD. Mowa tutaj o wydzieleniu z firmy fabryk i utworzenie z nich przedsiębiorstwa o nazwie Foundry Company. Mulloy przypomniał, że Intel i AMD podpisały umowę o wymianie licencji, na podstawie której AMD płaci za prawo do korzystania z własności intelektualnej konkurencyjnej firmy. Intel ma poważne wątpliwości co do transakcji i jej wpływu na zapisy umowy licencyjnej. Będziemy zdecydowanie bronili praw intelektualnych Intela - mówi Mulloy. Niestety, wygląda na to, że oficjalnie nie dowiemy się, czego dotyczą wątpliwości Intela. Firma ta zwróciła się do AMD z prośbą o zgodę na upublicznienie warunków umowy tak, by wszelkie rozmowy mogły toczyć się przy drzwiach otwartych. AMD nie zgodziło się na to.
-
AMD oficjalnie zaprzeczyło informacjom o podziale firmy. W oświadczeniu przedsiębiorstwa czytamy, że jego nowy prezes, Dirk Meyer, został źle zrozumiany. Podkreślono, iż ewentualny podział należy traktować tylko i wyłącznie w kategoriach plotki. Wydzielenie fabryk jest też o tyle nieprawdopodobne, iż zabrania tego umowa pomiędzy AMD a Intelem. AMD korzysta z intelowskiej licencji na produkcję procesorów x86. Przewiduje ona, że firma może zlecać na zewnątrz nie więcej niż 20% produkcji. Pozbycie się wszystkich fabryk nie wchodzi więc w grę. AMD już w tej chwili zleca część produkcji Chartered Semiconductor.
-
Dirk Meyer, nowy szef AMD, potwierdził krążące od pewnego czasu pogłoski. Główny konkurent Intela podzieli się w ciągu kilku najbliższych miesięcy. Od firmy zostaną odłączone działy zajmujące się produkcją i powstanie z nich nowe przedsiębiorstwo. Obecnie nie wiadomo, jak miałaby wyglądać cała operacja i kto byłby właścicielem nowej firmy. Ze słów Meyera wynika jednak, że do podziału dojdzie jeszcze przed końcem bieżącego roku. Odłączenie fabryk od AMD ma pozwolić firmie na przezwyciężenie problemów finansowych. Wybudowanie nowoczesnej fabryki kosztuje kilka miliardów dolarów, a roczny koszt jej użytkowania to kolejne setki milionów. Pozbycie się zakładów produkcyjnych umożliwi AMD skupienie się na rozwoju procesorów, GPU i chipsetów oraz zmniejszy koszty firmy. W najbliższym czasie powinniśmy poznać bliższe szczegóły dotyczące planów AMD.
-
Brak snu może zastopować wytwarzanie przez mózg nowych neuronów. Badania na szczurach, które przeprowadzili naukowcy z Princeton University, wykazały, że takie zachowanie wpływa negatywnie na hipokamp, rejon mózgu zaangażowany w tworzenie się wspomnień (Proceedings of the National Academy of Science). Według brytyjskich akademików, ciekawe byłoby, gdyby się okazało, że niedobór snu ma takie same konsekwencje, co jego całkowity brak. Naukowcy porównywali zwierzęta pozbawiane snu przez 72 godziny z wyspanymi gryzoniami. U tych pierwszych wykryto podwyższony poziom hormonu stresu kortykosteronu. Wytwarzały one również znacznie mniej neuronów w określonym obszarze hipokampa. Kiedy utrzymywano stały poziom kortykosteronu, eliminowano efekt zmniejszenia liczby podziałów komórek nerwowych. Rezultaty sugerują, że będące wynikiem pozbawienia snu podwyższone stężenie hormonu stresu wyjaśnia zahamowanie neurogenezy, czyli powstawania nowych neuronów w dorosłym mózgu. W ciągu 7 dni szczury powróciły do swoich pierwotnych wzorców snu. Po dwóch tygodniach mózg nadal nadrabiał straty w proliferacji. Szefowa badań, dr Elizabeth Gould, mówi, że nie wiadomo, jaką rolę spełnia produkcja nowych neuronów u dorosłych. Jednak supresja neurogenezy może leżeć u podłoża deficytów poznawczych [np. zaburzeń koncentracji uwagi — przyp. red.] związanych z przedłużającym się okresem pozbawienia snu.
-
Cena akcji AMD poszła w górę o 9% po tym, jak pojawiły się plotki, że firma ma zamiar się podzielić. Inwestorzy spodziewają się, że przedsiębiorstwo wkrótce oznajmi, iż powstaną z niego dwie firmy: jedna zajmująca się produkcją, a druga odpowiedzialna za projektowanie i rozwój układów scalonych. Szef AMD, Hector Ruiz, już przed rokiem zapowiadał powrót AMD do opłacalności. Obiecywał "mądrzejsze zarządzanie" aktywami. Wall Street czeka z zapartym tchem. Obecny model biznesowy jest nieskuteczny - mówi Ashok Kumar, analityk z CRT Capital Group. Przedstawiciele AMD nie komentują tych doniesień. Tymczasem AMD zanotowało w pierwszym kwartale bieżącego roku stratę w wysokości 358 milionów dolarów. W analogicznym okresie roku ubiegłego strata wyniosła 611 milionów.
-
Przy opisywaniu dziedziczenia przyjęło się traktować ten proces wyłącznie jako zależny od informacji zapisanej w DNA. Okazuje się jednak, że oprócz tego mechanizmu istnieje także druga grupa zjawisk, które kontrolują aktywność genów przekazywanych potomstwu. Jeden z mechanizmów decydujących o pozagenowym (lub, mówiąc fachowym językiem, epigenetycznym) dziedziczeniu został niedawno odkryty przez amerykańskich naukowców. Badacze z laboratorium Cold Springs Harbor rozszerzyli dostępną dotychczas wiedzę na temat sposobu, w jaki sposób upakowanie nici DNA w jądrze komórkowym wpływa na rozwój komórek potomnych. Nić ta jest nawinięta na białka zwane histonami, wraz z którymi tworzy strukturę zwaną chromatyną, przypominającą sznur z nawleczonymi koralami. Im silniej histony wiążą w danym miejscu z DNA, tym mniej aktywne są położone w tym miejscu nici geny. Takie "ciche" obszary genomu komórki nazywamy heterochromatyną. Tworzy ona około 10% całego genomu człowieka i "rozluźnia" swoją strukturę wyłącznie w czasie kopiowania DNA na potrzeby podziału komórkowego. Podczas replikacji materiału genetycznego dochodzi do powielenia nie tylko samej jego sekwencji, lecz także miejsc, w których powstaje heterochromatyna. Oznacza to, że nawet bliźnięta o identycznej informacji genetycznej mogą wykazywać inną ekspresję genów z powodu zjawisk epigenetycznych. Dotychczas nie było jasne, w jaki sposób dochodzi do "zapamiętywania" przez potomne komórki sposobu, w który histony łączą się z określonymi odcinkami DNA. Jako model do badań posłużyły drożdże piekarskie, bardzo często stosowane w tego typu eksperymentach. Odkryto, że za zjawiskiem stoi mechanizm tzw. interferencji RNA (za jego odkrycie przyznano w 2006 Nagrodę Nobla). Polega on na bardzo precyzyjnym wyłączaniu aktywności określonych genów za pomocą krótkich nici RNA. Okazało się, że do syntezy RNA odpowiedzialnego za interferencję dochodzi wyłącznie podczas podziału komórek, kiedy to cała nić DNA (a więc także heterochromatyna) na krótki okres rozluźnia się i staje się aktywna. Właśnie przez ten krótki czas dochodzi do syntezy RNA, które następnie reguluje proces powstawania struktury chromatyny. Badacze zauważyli jednocześnie, że bardzo podobny proces zachodzi u niektórych roślin. Odkryto bowiem, że pod wpływem zmiany temperatury dochodzi do zmiany nasilenia zjawiska interferencji RNA. Roślina musi przejść przez okres chłodu, by z nasiona zaczął powstawać zalążek nowego pędu (właśnie w tym czasie dochodzi do zmian w ekspresji genów pod wpływem zmiany temperatury). Proces ten widać doskonale w przypadku niektórych zbóż, zwanych ozimymi. Artykuł na temat szczegółów odkrycia został opublikowany w najnowszym numerze czasopisma Current Biology.
-
Jak wskazują wyniki wstępnych badań, spożywanie siemienia lnianego może o połowę spowolnić wzrost guzów prostaty. Wpływa to bowiem na zwiększenie stosunku kwasów tłuszczowych typu omega-3 do omega-6. Wendy Demark-Wahnefried i zespół ze Szkoły Pielęgniarskiej Duke University zebrali 161 mężczyzn ze świeżo zdiagnozowanym rakiem gruczołu krokowego. Podzielono ich na 4 grupy. Jedna jadła dziennie 3 łyżki stołowe siemienia lnianego, mieszając je np. z jogurtem czy wodą, oraz przestrzegała diety niskotłuszczowej. Druga była grupą kontrolną, a członkowie dwóch pozostałych albo stosowali się do zaleceń diety niskotłuszczowej, albo jedli siemię. Większość wolontariuszy przeszła w trakcie miesięcznego eksperymentu operację chirurgicznego usunięcia prostaty. Aby sprawdzić, czy zmiany w stylu życia w jakikolwiek sposób wpłynęły na nowotwór, zespół naukowców zbadał DNA usuniętych komórek rakowych. Przyglądając się chromosomom, można było stwierdzić, czy aktywnie się one dzieliły, czy nie. Zgodnie z wynikami analiz, u mężczyzn, którzy jedli siemię (bez względu na to, czy przestrzegali diety niskotłuszczowej, czy nie) aktywnie dzieliło się o połowę mniej komórek nowotworowych niż u przedstawicieli grupy kontrolnej. Dieta niskotłuszczowa sama w sobie nie wpływała na wzrost guza. Nikt nie wie, dlaczego siemię tak działa. Demark-Wahnefried przypuszcza, że podczas zastępowania w organizmie cząsteczek kwasów omega-6 cząsteczkami omega-3 może być wysyłany sygnał zahamowania podziałów komórkowych. W 3 łyżkach stołowych siemienia lnianego znajduje się ok. 4 gramów kwasów tłuszczowych typu omega-3. Wcześniej amerykański zespół podawał chorym tłuszcze rybie, które zwierają o wiele więcej kwasów omega-3. Towarzyszyło temu jednak odbijanie się, co wiele osób postrzegało jako nieprzyjemny efekt uboczny. Wdrożona podczas ostatniego eksperymentu dieta niskotłuszczowa miała wzmagać skutki spożywania siemienia. Mniejsza ilość tłuszczu ułatwia bowiem organizmowi przekształcanie kwasów tłuszczowych omega-3 w ich aktywną postać. Tak się jednak nie stało. Uwaga: zbyt duże ilości siemienia działają jak środek przeczyszczający.