Znajdź zawartość

Amerykańscy lekarze informują o zidentyfikowaniu 17 osób, które odziedziczyły mitochondrialne DNA po obojgu rodzicach. U ssaków dziedziczenie mitochondrialnego DNA odbywa się niemal wyłącznie po matce. Wydaje się, że odnalezione osoby stanowią bardzo rzadki wyjątek od reguły. Prawdopodobnie dlatego, że w ich rodzinach występują mutacje, które zaburzają mechanizm uniemożliwiający przekazywanie mitochondrialnego DNA z ojców na dzieci. Mitochondria to centra energetyczne komórek. Znajdują się w każdej komórce naszego ciała, w tym w jaju i plemnikach. Jednak gdy plemnik wnika do jaja, jego mitochondria są znakowane i niszczone. Dlatego też mitochondrialne DNA dziedziczymy wyłącznie po matce. W 2002 roku doniesiono o zidentyfikowaniu mężczyzny, który odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Jednak, jako że dotychczas nie znaleziono drugiego takiego przypadku, pojawiły się poważne wątpliwości, co do rzetelności tamtych badań. Teraz naukowcy z Cincinnati Children's Hospital Medical Center poinformowali o zdobyciu jednoznacznych dowodów, że 17 osób odziedziczyło mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Pierwszą zidentyfikowaną w Cincinnati osobą był pacjent, który zgłosił się z powodu chronicznego zmęczenia i bólu mięśni. Lekarze podejrzewali, że zostało to spowodowane przez mutację w mitochondriach, wykonali więc odpowiednie badania i odkryli, że pacjent odziedziczył mitochondrialne DNA po obojgu rodziców. Dalsze badania wykazały, że również inni członkowie rodziny mają mieszankę mitochondrialnego DNA po obojgu rodzicach. Następnie lekarze sprawdzili DNA niektórych innych pacjentów z podobnymi bólami mięśni i zmęczeniem. Znaleźli kolejne dwie rodziny z taką mutacją. Prawdziwą niespodzianką jest fakt, że nie znaleziono więcej takich przypadków", mówi Nick Lane z University College London. To autor książki na temat mitochondriów. W ubiegłym roku jego zespół przewidywał, że przedostanie się DNA ojca do mitochondriów dziecka powinno być dość częstym zjawiskiem. Zdaniem Lane'a takie zjawisko może zachodzić, gdyż w grę wchodzą tutaj dwie przeciwne sobie mechanizmy ewolucyjne. W krótkim terminie odziedziczenie mitochondriów również po ojcu może na przykład kompensować szkodliwe mutacje w mitochondriach matki. Jednak w długim terminie mogłoby to uniemożliwić ewolucyjne usuwanie takich mutacji, gdyż byłyby one przykryte przez prawidłowe mitochondria ojca. Lane uważa, że właśnie dlatego ewolucja wypracowała niezwykle dużą liczbę mechanizmów, które miały zapewniać, że mitochondria dziedziczy się tylko po matce. Uważa on, że w toku ewolucji mechanizmy takie wielokrotnie się pojawiały, znikały i ponownie pojawiały. « powrót do artykułu

Kakao poprawia funkcjonowanie mięśni szkieletowych. Dzieje się tak dzięki regeneracji ich centrów energetycznych - mitochondriów. Niewielkie studium przeprowadzone przez naukowców ze Szkoły Medycyny Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego i VA San Diego Healthcare System (VASDHS) wykazało, że po 3 miesiącach terapii kakao wzbogaconym epikatechiną u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością serca i cukrzycą typu 2. poprawiła się struktura mitochondriów. Zachęceni wynikami Amerykanie rozpoczęli testy kliniczne na szerszą skalę, w których uwzględniono grupę kontrolną. Ich celem jest ustalenie, czy pod wpływem terapii kakao z dodatkiem epikatechiny wzrośnie wydolność wysiłkowa osób z wymienionymi wyżej dolegliwościami. Początkowo Amerykanie skupili się na przypadkach 5 pacjentów z poważnymi uszkodzeniami mitochondriów mięśni szkieletowych. Do dysfunkcji tych organelli dochodzi zarówno pod wpływem cukrzycy typu 2., jak i niewydolności serca. Anomalie dotyczące mięśni szkieletowych oraz mięśnia sercowego wiążą się z obniżoną wydolnością funkcjonalną, objawiającą się zadyszką czy brakiem energii. Ochotnicy jedli gorzką czekoladę i pili napoje czekoladowe, dzięki czemu przez 3 miesiące dziennie dostarczali swojemu organizmowi ok. 100 mg epitakechiny. Przed i po eksperymencie wykonywano biopsje mięśni szkieletowych. Oceniano zarówno objętość mitochondriów, jak i liczbę grzebieni (łac. cristae). U chorych dostrzegliśmy poważne uszkodzenia i zmniejszenie liczebności grzebieni. Po 3 miesiącach zaszła regeneracja - liczba cristae powróciła do normy. Nastąpił też wzrost kilku molekularnych markerów, zaangażowanych w powstawanie nowych mitochondriów - opowiada dr Francisco J. Villarreal.

Wydajność mięśni zależy m.in. od zdolności wykorzystania węglowodanów jako źródła energii. Ćwiczenia wpływają na nią korzystnie, a otyłość czy przewlekłe choroby wręcz przeciwnie. Naukowcy z Sanford-Burnham Medical Research Institute odkryli mechanizm, dzięki któremu można u myszy przeprogramować geny metaboliczne mięśni, wpływając na ich umiejętność zużywania cukrów. Niewykluczone, że w ten sposób będzie się w przyszłości zapobiegać bądź leczyć cukrzycę, zespół metaboliczny i otyłość. Zasadniczo te transgeniczne myszy są w stanie magazynować węglowodany i spalać je w stopniu występującym tylko u wytrenowanych sportowców - wyjaśnia dr Daniel P. Kelly. Mięśnie wyhodowanych przez Amerykanów myszy wytwarzają białko PPARβ/δ. Jest ono receptorem jądrowym, a więc czynnikiem transkrypcyjnym, który przez przyłączanie ligandów reguluje ekspresję genów metabolicznych mięśni w odpowiedzi na bodźce zewnętrzne. Wcześniejsze badania pokazały, że gryzonie z wyższym poziomem PPARβ/δ w mięśniach cechuje większa wydolność wysiłkowa. Jak napisali w artykule opublikowanym na łamach Genes & Development członkowie zespołu Kelly'ego, mięśnie zwierząt z grupy PPARβ/δ przewyższają mięśnie zwykłych zwierząt pod względem zdolności wychwytywania cukru z krwiobiegu, a także magazynowania go i wykorzystywania w formie energii. Myszy PPARβ/δ są supersprawne. W porównaniu do przeciętnych gryzoni, biegną dłużej i szybciej, a w ich mięśniach powstaje mniej kwasu mlekowego. Główną rolę w mechanizmie odkrytym przez ekipę z Sanford-Burnham Medical Research Institute odgrywają kompleksy tworzone przez 3 białka: 1) PPARβ/δ, 2) AMPK (kinazę aktywowaną 5'AMP) oraz 3) czynnik transkrypcyjny MEF2A, który pomaga w aktywowaniu miocytospecyficznych genów. Wspólnie białka włączają ekspresję genu kodującego dehydrogenazę mleczanową - enzym kierujący cukropochodne metabolity do mitochondriów, gdzie możliwe jest całkowite spalanie "surowca".

Podczas zapłodnienia do komórki jajowej wnika prawie cały plemnik (główka i szyjka), jednak, jak się okazuje, większość jego organelli komórkowych, w tym mitochondria, nie jest przekazywanych potomstwu. Powód? Wkrótce po zapłodnieniu oocyt eliminuje je na drodze autofagii. Amerykańsko-francuski zespół jako pierwszy zademonstrował, że w ciągu kilku minut od zapłodnienia komponenty plemnika zostają zamknięte w pęcherzykach, a następnie rozłożone przez enzymy. Za pomocą PCR (reakcji łańcuchowej polimerazy) wykazano, że cały materiał genetyczny z mitochondriów ojca ulega szybkiej degradacji. W artykule opublikowanym na łamach Science specjaliści wyrażają nadzieję, że zrozumienie ewolucyjnych źródeł eliminowania ojcowskich mitochondriów przyczyni się także np. do ulepszenia metod klonowania czy zapłodnienia in vitro. Wyłącznie matczyne mitochondria pozostają u większości organizmów, w tym u ssaków. Dotąd nie było jednak wiadomo, kiedy i w jaki sposób dochodzi do wyeliminowania mitochondriów od ojca. Odpowiedź na te pytania znaleziono podczas badań na nicieniu Caenorhabditis elegans. Podczas eksperymentów akademicy zablokowali system komórkowy odpowiedzialny za spermofagię. Okazało się, że ojcowskie mitochondria pozostały wtedy w embrionie. Później Francuzi i Amerykanie sprawdzali, czy podobne zjawiska zachodzą w nowo zapłodnionych oocytach myszy. Zauważyli, że białka autofagocytarne gromadzą się wokół środkowej części plemnika, gdzie znajdują się mitochondria. Naukowcy proponują pewne wyjaśnienie efektu, który najwyraźniej występuje u wielu gatunków zwierząt. Wg nich, mitochondria plemników są eliminowane przez komórki jajowe, bo ze względu na nasilony metabolizm męskich gamet DNA w mitochondriach plemników może przechodzić częste mutacje. Lepiej ich więc nie przekazywać potomstwu.

Od kilkudziesięciu lat uważa się, że nieorganiczne azotany są szkodliwe dla zdrowia. Tymczasem zespół ze szwedzkiego Karolinska Institutet dowodzi, że azotany poprawiają funkcjonowanie mitochondriów komórkowych. Podczas swoich najnowszych eksperymentów profesor Eddie Weitzberg i jego zespół podawali przez trzy dni zdrowym ochotnikom taką ilość azotanów, jaką znajdziemy w 200-300 gramach szpinaku czy sałaty. Po tym czasie badani wsiadali na stacjonarny rower i byli poddawani próbom. Uczeni analizowali próbki ich mięśni i porównywali z wynikami osób, którym podawano placebo. Okazało się, że u osób spożywających azotany, mitochondria pracowały bardziej wydajnie, zużywały podczas wysiłku mniej tlenu, a jednocześnie produkowały więcej bogatego w energię ATP (adenozynotrifosforan) na każdą zużytą molekułę. Mitochondria odgrywają kluczową rolę w metabolizmie komórkowym. Poprawa ich pracy prawdopodobnie niesie ze sobą wiele korzyści dla ciała i wyjaśnia pozytywne skutki działania warzyw - mówi profesor Weitzberg. Wraz ze współautorem badań, profesorem Jonem Lundbergiem, opublikowali ich wyniki w piśmie Cell Metabolism. Są one szczególnie interesujące dla osób uprawiających sporty wytrzymałościowe. Pamiętać jednak należy, że azotany prawdopodobnie przyczyniają się również do dysfunkcji mitochondriów, cukrzycy i chorób sercowo-naczyniowych.

O ile powstanie życia - pierwszej, prostej komórki jest wielka zagadką, o tyle kolejną zagadką jest powstanie organizmów wielokomórkowych. Pierwsze jednokomórkowce powstały cztery miliardy lat temu, ale dwa kolejne miliardy lat minęły, nim zaczęło pojawiać się bardziej złożone formy życia. Jak do tego doszło? Europejscy naukowcy mają nową koncepcję. Do tej pory sądzono, że organizmy wielokomórkowe powstały z połączenia się, rodzaju kolonii jednokomórkowców. Poszczególne komórki w takich koloniach współpracowały, potem specjalizowały się, stając się jednocześnie coraz bardziej zależne od innych, komplikując jednocześnie swoją budowę, wytwarzając jądro komórkowe, mitochondria itd. Nick Lane, brytyjski biolog z University College London oraz William Martin, niemiecki biolog z University of Duesseldorf uważają, że ten sposób nie zadziałałby, a organizmy wielokomórkowe powstały w inny sposób, dzięki bardzo wyjątkowemu zdarzeniu, co było przyczyną, że tak długo trzeba było czekać. Ich zdaniem najpierw musiały powstać eukarionty - czyli organizmy posiadające jądro komórkowe z mitochondriami, dopiero potem mogły one łączyć się w bardziej złożone życie. Dlaczego? Mitochondria są zwane komórkowymi elektrowniami, to one bowiem wytwarzają energię dla komórki. Jądro komórkowe z kolei sprawia, że komórka zawiera wielokrotnie więcej genów (nawet tysiąc razy więcej), może wytwarzać znacznie więcej różnorodnych białek, szybciej więc ewoluuje, komplikuje i dostosowuje do zmian środowiska. Prokarionty, czyli prymitywne komórki, pozbawione mitochondriów, zdaniem Lane'a i Martina nie dysponują wystarczającą ilością energii, aby mogły wystarczająco komplikować swoich funkcji. To nadwyżki energii pozwoliły na powiększanie złożoności i specjalizacji. Z kolei brak jądra i mała ilość genów nie dawały możliwości ewolucji, potrzeba było „nadmiaru" różnorodnych genów, żeby zapoczątkować szybką ewolucję wielokomórkową. Jak jednak doszło do powstania pierwszej komórki eukariotycznej? Zdaniem autorów studium musiał zaistnieć incydent, w którym jedna komórka znalazła się wewnątrz drugiej. Musiało to być zjawisko nie tylko rzadkie, ale również wymagające dodatkowych okoliczności, żeby coś z tego wyszło. W większości podobnych przypadków zapewne komórki zaczynały walczyć i niszczyły się nawzajem, albo też wewnętrzna komórka stawała się pasożytem i zabijała powoli swojego gospodarza. Jednak wyjątkowy przypadek, w którym tak połączone komórki współpracowały i wspierały się nawzajem, zapoczątkował nową jakość. Większa złożoność dawała przewagę ewolucyjną, a członkowie tandemu stopniowo zaczynali się specjalizować. Wewnętrzna komórka upraszczała się, tworząc jądro i większość zbędnych genów „przelewając" na gospodarza. Bogactwo kodu genetycznego dawało lepsze możliwości przystosowania się, a pojawienie się mitochondriów dało energię na taki proces. W ciągu dwóch kolejnych miliardów lat eukarionty rozwinęły się, zróżnicowały i w postaci tak różnorodnych organizmów jak rośliny, owady i zwierzęta zdominowały ekosystem.

Dotąd sądzono, że kacheksja, czyli wyniszczenie nowotworowe, w przebiegu którego dochodzi m.in. do jadłowstrętu, spadku beztłuszczowej i tłuszczowej masy ciała oraz zaników mięśni, oszczędza mięsień sercowy. Badania na modelu zwierzęcym dowodzą jednak, że to nieprawda. Zespół prof. Marthy Belury z Uniwersytetu Stanowego Ohio prowadził eksperymenty na myszach z rakiem jelita grubego. Znaleziono dowody na zmiany w budowie mięśnia sercowego i pogorszenie jego funkcji. Wcześniejsze studia sugerowały, że kacheksja odpowiada za 1/5-1/3 zgonów w chorobie nowotworowej. Ponieważ jest to jednak złożony problem medyczny, nie znano jego dokładnych przyczyn i trudno było przewidzieć, kto jest szczególnie narażony na zespół wyniszczenia. Skoro wiemy, że pewne rodzaje nowotworów są związane z kacheksją [najczęściej do wyniszczenia dochodzi przy raku jelita, innych nowotworach układu pokarmowego oraz pewnych nowotworach płuc], może być ważne, by pomyśleć o działaniu serca, zanim ludzie zaczną tracić na wadze. Poddając pacjenta chemioterapii, lekarze powinni próbować chronić ten mięsień, pamiętając np. o podtrzymaniu wagi za pomocą dodatkowych składników odżywczych. Towarzyszące kacheksji zmęczenie i osłabienie da się przypisać zanikowi mięśni szkieletowych. Nasze wyniki wspierają jednak ideę, że to niewystarczająca wydolność serca odpowiada za znużenie, prowadząc do ograniczenia ruchu i jeszcze większego zaniku mięśni. To błędne koło, które przyczynia się do wystąpienia komplikacji związanych z nowotworową kacheksją – tłumaczy Belury. Amerykanie porównywali myszy z rakiem jelita grubego i zdrowe. W 14. dniu studium, gdy chore gryzonie wyraźnie chudły, badacze przeprowadzili echokardiografię (ultrasonokardiografię, UKG). W ten sposób ujawniono, że myszy z guzami jako grupa miały niższe tętno – średnio występowało u nich niemal 21% uderzeń serca na minutę mniej – a serce przepompowywało znacznie mniej krwi niż u zdrowych zwierząt. W 17. dniu studium naukowcy odnotowali 23-proc. różnicę w wadze obu grup myszy. Chociaż gryzonie z guzami jadły mniej w miarę rozwoju choroby, badanie zaprojektowano w taki sposób, by pokazać, że ograniczona konsumpcja nie jest jedyną przyczyną utraty wagi. Zdrowe myszy, które spożywały identyczną liczbę kalorii, również chudły, ale zachowywały masę mięśni szkieletowych i normalną akcję serca. Dzięki mikroskopowi elektronowemu zbadano tkankę serca wszystkich myszy. U zwierząt z kacheksją występowały ślady uszkodzeń: zmiany w mitochondriach i zwiększenie ilości tkanki włóknistej. Mitochondria wyglądały naprawdę źle, jakby miały się prawie rozpaść. Zauważyliśmy także początki bliznowacenia – tworzenie kolagenu – którego nie chcielibyście widzieć w żadnym rodzaju tkanki mięśniowej, a zwłaszcza w sercu. Podobne zjawiska nie występowały u gryzoni wolnych od guzów. Na koniec Amerykanie skupili się na działaniu genów tkanki serca. Ustalili, że u zwierząt z kacheksją białka związane z generowaniem mocy mięśniowej przekształciły się z postaci dorosłej w płodową. W ramach przyszłych badań zespół Belury chce sprawdzić, czy podanie leków lub dodatkowych składników odżywczych może zahamować deteriorację funkcji serca.

Naukowcy z Uniwersytetu w Saragossie zidentyfikowali możliwą przyczynę zaburzeń towarzyszących niedoborowi oraz nadmiarowi witaminy A w organizmie. Jak zauważył zespół kierowany przez Rebekę Acín-Pérez, retinol - podstawowy składnik witaminy A - jest istotnym regulatorem aktywności mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórki. W organizmach ssaków witaminą A nazywa się tak naprawdę trzy związki: retinol, a także retinal (aldehyd retinolu) i kwas retinowy, które z niego powstają. O ile funkcje pochodnych retinolu są znane od dawna (są nimi, odpowiednio, udział w procesie widzenia oraz w regulacji procesu transkrypcji DNA), o tyle sam ten związek był uznawany wyłącznie za prekursor swoich funkcjonalnych pochodnych. Teraz okazuje się, że jest zupełnie inaczej. Pierwszą wskazówką sugerującą, że retinol może brać udział w regulacji aktywności mitochondriów, były szybkie zmiany poziomu energetycznego komórki w reakcji na ten związek. Proces ten zachodził na tyle szybko, że mało prawdopodobne było zajście reakcji przetwarzania retinolu do którejkolwiek z form pochodnych. Po pewnym czasie okazało się, że związek ten wchodzi w bezpośrednią interakcję z białkiem PKCδ, ważnym regulatorem licznych funkcji komórki. Świadczy o tym m.in. fakt, iż komórki posiadające mutację w genie kodującym PKCδ są niewrażliwe na suplementację retinolem. Kolejną serię testów przeprowadzono na myszach. Aby upewnić się, że podany im retinol nie będzie przetwarzany do pozostałych dwóch składników witaminy A, badacze zablokowali u zwierząt enzym odpowiedzialny za przeprowadzenie pierwszego, wspólnego etapu wytwarzania obu tych związków. Jak się okazało, podawanie retinolu znacząco zwiększało ilość wytwarzanego przez komórki kwasu pirogronowego, czyli podstawowego substratu (chemicznego "półproduktu") służącego do syntezy wysokoenergetycznych związków wykorzystywanych przez komórkę. Odkrycie dokonane przez zespół z Saragossy dostarcza ważnych danych na temat przyczyn licznych chorób związanych z niedoborem lub nadmiarem witaminy A. Wiele wskazuje na to, że są one spowodowane przez zaburzenie równowagi energetycznej komórek, co prowadzi do ich obumarcia.

Już od pewnego czasu wiadomo, że myszy pozbawione jednej z dwóch kopii genu Mclk1 żyją dłużej od osobników, u których występuje on w obu kopiach. Dopiero dalsze badania doprowadziły naukowców do zaskakującego wniosku, że organizmy takich zwierząt w młodości wytwarzają... zadziwiająco dużo wolnych rodników. Odkrycia dokonał zespół dr. Siegfrieda Hekimiego z McGill University. Naukowcy chcieli sprawdzić zależność pomiędzy ilością wolnych rodników wytwarzanych przez mitochondria (centra energetyczne komórki) oraz liczbą kopii genu Mclk1, kodującego białko biorące udział w syntezie ubichinonów - związków bardzo istotnych dla działania mitochondriów. Jak się okazało, osłabiona synteza ubichinonów powodowała obniżenie wydajności centrów energetycznych. Było ono efektem "wycieku" wolnych rodników, które w prawidłowo funkcjonującej komórce powinny zostać zneutralizowane, a ich energia - wykorzystana do syntezy wysokoenergetycznych związków użytecznych dla komórki. Co ciekawe jednak, zwiększone narażenie komórek na wolne rodniki stwierdzono tylko u myszy trzymiesięcznych, a więc stosunkowo młodych. Gdy zwierzęta znajdujące się pod opieką dr. Hekimiego zbadano ponownie na starość, tzn. w wieku 23 miesięcy, okazało się, że ich komórki przeszły zadziwiającą przemianę. Jak wykazała analiza obciążenia tkanek przez wolne rodniki, były one znacznie mniej narażone na uszkodzenia niż u zwierząt posiadających obie kopie Mclk1, przez co wolniej się starzały. Jak wyjaśnić odkryte zjawisko? Zdaniem autorów eksperymentu, sekretem zwierząt pozbawionych jednej z kopii Mclk1 jest nie ilość wytwarzanych wolnych rodników, lecz miejsce ich interakcji z elementami komórki. Jak oceniają badacze, spadek wydajności mitochondriów prowadzi do zwiększenia ilości wolnych rodników powstających w ich własnym wnętrzu, lecz ogranicza ilość tych powstających w innych częściach komórki. Gdyby okazało się, że jest tak w rzeczywistości, mogłoby to oznaczać, że nieprawdziwa jest hipoteza wiążąca starzenie się całych komórek w wyniku degeneracji mitochondriów. Dla wielu biologów byłaby to bez wątpienia niemała sensacja.

Badania nad niewielką żabą żyjącą w północnej Australii już niedługo mogą pomóc osobom otyłym. Jak to możliwe? Odpowiedzi należy szukać w komórkach zwierzęcia, zdolnych do wyjątkowo wydajnego wykorzystywania energii. Obiektem analiz był Cyclorana alboguttata, niewielki płaz znany ze swojej niezwykłej zdolności do zapadnięcia w stan letargu na okres kilku lat. Zwierzę nie pobiera w tym czasie pokarmu ani wody, lecz nie ma wątpliwości, iż jego tkanki pozostają przy życiu. Dzięki badaniom nad metabolizmem tego niezwykłego gatunku udało się zidentyfikować mechanizmy pozwalające zwierzęciu na wykształcenie ogromnej wydajności energetycznej organizmu, pozwalającej na przetrwanie pomimo braku dostaw energii z zewnątrz. Sekretem niezwykłych zdolności żaby są tzw. białka sprzęgające, czyli cząsteczki wspomagające sprawny transport elektronów wewnątrz mitochondriów - wewnątrzkomórkowych struktur odpowiedzialnych za wytwarzanie użytecznych dla komórki form energii chemicznej. Tak doskonała wydajność mitochondriów jest prawdziwą rzadkością - w komórkach większości organizmów występują w dużej ilości białka o dokładnie odwrotnej funkcji, zwane dla odmiany rozprzęgaczami. Ich głównym zadaniem jest "planowane marnowanie" energii i wytwarzanie w ten sposób ciepła. Autorka odkrycia, doktorantka Sara Kayes z University of Queensland, uważa, że wiedza zdobyta dzięki badaniu przedstawicieli C. alboguttata pozwoli na lepsze zrozumienie gospodarki energetycznej organizmów żywych. Jej zdaniem, pewnego dnia może to pozwolić na opracowanie nowych terapii otyłości, polegających na ustaleniu nowej równowagi pomiędzy sprzęgaczami i rozprzęgaczami. Teoretycznie mogłoby to oznaczać, że osoby o zbyt dużej masie ciała mogłyby spalać kalorie praktycznie bez wysiłku.

Kwercetyna, przeciwutleniacz występujący w skórce czerwonej cebuli, jabłek, jagód i winogron, znacznie zwiększa wytrzymałość u osób, które regularnie nie ćwiczą (International Journal of Sports Nutrition and Exercise Metabolism). Badacze z Uniwersytetu Południowej Karoliny wykazali, że kwercetyna zwalcza zmęczenie. Uważają oni, że ich odkrycie ułatwi życie nie tylko sportowcom, ale również zwykłym ludziom, borykającym się na co dzień ze stresem i znużeniem. Naturalne właściwości biologiczne kwercetyny, włączając w to działanie antyutleniające i przeciwzapalne, a także wspomaganie układu odpornościowego czy zwiększanie liczby mitochondriów - centrów energetycznych komórki - w mięśniach i mózgu, to doskonałe rozwiązanie dla tych, którzy uważają, że brak im czasu na gimnastykę. O ile nie ma magicznej pigułki podrywającej ludzi z miejsca lub zastępującej regularne ćwiczenia, kwercetyna może odgrywać ważną rolę w usuwaniu zmęczenia, które sprawia, że prowadzący siedzący tryb życia nadal pozostają nieaktywni [...] – przekonuje dr Mark Davis, szef projektu badawczego. W eksperymencie wzięło udział 12 osób. Przydzielono je losowo do dwóch grup. Członkowie jednej przez tydzień dwa razy dziennie przyjmowali z napojem po 500 mg kwercetyny, w sumie 1000 mg na dobę. Reszta piła ten sam napój z placebo. Amerykanie badali też pułap tlenowy (VO2 max.), czyli zdolność pochłaniania tlenu przez organizm. Okazało się, że u ochotników zażywających przeciwutleniacz VO2 max. wzrosła o 3,9%, a wytrzymałość o 13,2%. Był to istotny statystycznie efekt [...]. Suplementacja kwercetyną naśladuje niektóre skutki prawdziwego treningu.

Prosta korekta w matematycznym wzorze umożliwiającym obliczenie ewolucyjnego "stopnia pokrewieństwa" próbek pozwala na znaczne zwiększenie dokładności badań nad przeszłością naszego gatunku - donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Leeds. Przeprowadzone przez nich badania wyjaśniają pochodzenie nieścisłości w dotychczasowych badaniach. Opracowana poprawka powstała w reakcji na nieprecyzyjne wyniki badań nad tzw. mitochondrialnym DNA (mtDNA). Cząsteczki te, zamknięte w wewnątrzkomórkowych strukturach zwanych mitochondriami, są dziedziczone niemal w 100% po matce. Dzieje się tak dlatego, że podczas zapłodnienia plemnik zwykle nie przekazuje swoich mitochondriów, przez co nowopowstający organizm przejmuje całość mtDNA od matki. Prowadzenie badań na mtDNA znacząco ułatwia śledzenie procesu ewolucji. Cząsteczki te są mniejsze, co ułatwia ich sekwencjonowanie, a także bardziej podatne na mutacje, dzięki czemu różnice pomiędzy kolejnymi pokoleniami są łatwo dostrzegalne. Niestety, dotychczas analizy mtDNA często dawały fałszywe wyniki, niezgodne z wiedzą uzyskiwaną dzięki innym metodom. Przez wiele lat nikt nie potrafił odnaleźć przyczyny obserwowanych nieścisłości. Okazuje się jednak, że jest ona bardzo prosta. Mowa o doborze naturalnym, prowadzącym do śmierci osobników o niekorzystnych mutacjach oraz zwiększenia szans na przeżycie tych, których mtDNA zmieniło się w sposób korzystny. Odkrycia (a także korekty zwiększającej dokładność obliczeń) dokonali badacze z Uniwersytetu w Leeds. Udoskonalenie wzoru na genetyczny "stopień pokrewieństwa" pozwoliło na znaczne zwiększenie precyzji badań. Metoda, udoskonalona dzięki analizie ponad 2000 próbek mtDNA, pozwoliła m.in. na wiarygodne (tzn. zgodne z danymi z innych źródeł) ustalenie momentu kolonizacji Polinezji (stało się to ok. 3000 lat temu) oraz Wysp Kanaryjskich (ok. 2500 lat temu). Nowy wzór pozwolił także na ustalenie momentu, w którym najprawdopodobniej doszło do migracji ludzi przez obie Ameryki. Zdaniem badaczy z Leeds stało się to ok. 15000 lat temu, co oznacza, że nareszcie udało się dopasować dane z zakresu badań mtDNA z tymi zebranymi na podstawie znalezisk archeologicznych. Zachęceni skutecznością techniki, naukowcy z Anglii pokusili się także o ustalenie momentu wyjścia ludzkości z Afryki. Ich zdaniem, doszło do tego ok. 60-70 tysięcy lat temu, czyli ok. 10-20 tys. lat wcześniej, niż dotychczas sądzono. O odkryciu poinformowano na łamach czasopisma The American Journal of Human Genetics.

Niewielki detektor zasilany przez elementy żywych komórek może służyć do wykrywania substancji wybuchowych - twierdzą badacze z Uniwersytetu St Louis. Pomysłowy projekt zaprezentowano na łamach czasopisma Journal of the American Chemical Society. Źródłem energii dla tego interesującego miniurządzenia jest kwas pirogronowy, zaś elementem pozwalającym na jej uzyskanie są mitochondria - centra energetyczne komórek, odpowiedzialne za wytwarzanie wewnątrzkomórkowych nośników energii chemicznej. Prawidłowo funkcjonujące mitochondria utleniają kwas pirogronowy, a jednym z produktów tej reakcji są jony wodorowe H+. Ponieważ posiadają one ładunek elektryczny, zmiana ich stężenia może być traktowana jako przepływ prądu elektrycznego. Pomiar napięcia wytwarzanej elektryczności można wobec tego wykorzystać do określenia poziomu aktywności mitochondriów. Działanie centrum energetycznego komórki można łatwo zablokować za pomocą antybiotyku oligomycyny. Prowadzi to do obniżenia aktywności elektrycznej mitochondrium. Oddziaływanie oligomycyny można jednak zneutralizować, np. za pomocą nitrobenzenu - jednego ze związków organicznych, stosowanego często jako materiał wybuchowy. Właśnie tę chemiczną "konkurencję" wykorzystano do opracowania sensora. Głównym elementem urządzenia jest elektroda pokryta mitochondriami, zanurzona w pożywce zawierającej kwas pirogronowy i oligomycynę. Do roztworu dodaje się następnie próbkę podejrzewaną o obecność ładunku wybuchowego. Aby potwierdzić lub odrzucić prawdopodobieństwo występowania niebezpiecznej substancji, wystarczy prosty pomiar napięcia prądu elektrycznego wytwarzanego przez mitochondria. Autorem prototypu jest dr Shelley Minteer, pracująca dla Uniwersytetu St Louis. Jak twierdzi badaczka, prace jej zespołu pozwoliły na stworzenie detektora zdolnego do wykrycia nitrobenzenu w stężeniu zaledwie dwóch cząsteczek na bilion (1012). Co więcej, jak mówi sama autorka, powinniśmy być w stanie wykryć wszystkie organiczne związki wybuchowe z grupą nitrową [NO2]. Badania mogące potwierdzić to przypuszczenie już trwają.

Öetzi, człowiek sprzed 5300 lat, którego ciało odnaleziono 17 lat temu, najprawdopodobniej pochodził z wygasłej dziś rodziny - wynika z najnowszych badań, przeprowadzonych przez włosko-angielski zespół ekspertów. Odkrycie zwłok Öetziego było nie lada sensacją. Szczątki, odnalezione we wschodnich Alpach przy granicy austriacko-włoskiej, są jedną z najsłynniejszych i najdokładniej zbadanych lodowych "mumii" w historii archeologii. Znalezisko, wystawiane od 1998 roku w Południowotyrolskim Muzeum Archeologii, jest jednym z najlepiej zachowanych szczątków człowieka z późnego neolitu, zwanego także epoką miedzi. Ze względu na doskonały stan oraz zwłok oraz odkrytego przy nich ekwipunku ustalono wiele szczegółów na temat ich właściciela. W momencie śmierci miał on najprawdopodobniej około 46 lat, a zginął prawdopodobnie z powodu wykrwawienia po trafieniu strzałą i uderzenia w twarz ciężkim, tępym przedmiotem. Warunki panujące na tyrolskim lodowcu zapewniły doskonałe warunki dla przetrwania tych niezwykłych szczątków człowieka z epoki późnego neolitu, zwanego też epoką miedzi. Ponieważ szczątki ciała "Człowieka z Lodowca" były zachowane w tak dobrym stanie, badacze kilkakrotnie próbowali wykonać na nim testy genetyczne. Tym razem było podobnie, lecz po raz pierwszy w krótkiej historii badań nad tym niezwykłym eksponatem przeprowadzono tak wnikliwą analizę DNA wyizolowanego z mitochondriów, czyli centrów energetycznych komórek Öetziego. W przeciwieństwie do klasycznych badań genetycznych, wykorzystujących materiał wyizolowany z jądra komórkowego, technika ta ma kilka zalet. Mitochondrialne DNA (mtDNA), zwykle przekazywane potomstwu wyłącznie przez matkę, charkateryzuje się dużą częstotliwością mutacji i niedużą długością całej sekwencji informacji genetycznej. Pozwala to na wyszukiwanie cech osobniczych nawet w stosunkowo "młodych" próbkach, takich jak ta. Co więcej, fakt przekazywania mtDNA wyłącznie przez matkę znacznie ułatwia badaczom ustalanie pochodzenia osoby, której materiał genetyczny jest badany, dzięki czemu rysowanie drzew genealogicznych jest w takiej sytuacji znacznie prostsze. Próbę analiz mitochondrialnego DNA Öetziego podjęto już wcześniej, lecz wówczas, głównie z uwagi na ograniczone możliwości techniczne, niemożliwe było ustalenie jego pełnej sekwencji. Tym razem procedura udała się, choć wcale nie była prosta - pomimo przebywania w lodzie, degradacja materiału genetycznego postępowała tak szybko, że ustalenie jego sekwencji wymagało w rzeczywistości przetestowania około 250 fragmentów. Wysiłek ten opłacał się jednak, gdyż jest to najstarsza znana próbka, z której udało się pobrać mtDNA i ustalić jego pełną sekwencję. Analiza materiału genetycznego wykazała, że w dzisiejszym świecie najprawdopodobniej nie istnieją potomkowie Öetziego ani jego bliskich krewnych. Zdaniem naukowców, "Człowiek z Lodu" nie mógł należeć do żadnej z trzech głównych podgrup tzw. haplotypu K1, do którego należą żyjące współcześnie osoby o europejskich korzeniach. Prof. Martin Richards, jeden z badaczy zaangażowanych w przedsięwzięcie, tłumaczy: nasza analiza potwierdza, że Öetzi należał do niezidentyfikowanej linii rozwojowej w obrębie haplotypu K1, której nie odnaleziono do dziś u przedstawicieli populacji nowoczesnej Europy. Liczba takich linii zmienia się w czasie w związku z różnorodnymi zmianami liczby potomstwa posiadanego przez określone osoby, zwanymi dryfem genetycznym. W jego efekcie część wariantów wymiera. Nasze badania sugerują, że ród Öetziego mógł właśnie w ten sposób wyginąć. Jak oceniają badacze, dzięki badaniom genetycznym w populacjach ludzi zamieszkujących obecnie alpejskie doliny można by uzyskać dodatkowe informacje na temat pochodzenia Öetziego . Zdaniem autorów, przeprowadzenie takich analiz mogłoby nie tylko pomóc zrozumieć pochodzenie tego eksponatu, lecz także zdefiniować skuteczne metody wykonywania podobnych testów w przyszłości.

Suplementy diety zawierające witaminę C wyraźnie osłabiają skuteczność leków przeciwnowotworowych - dowodzą naukowcy na podstawie badań na hodowlach komórkowych i zwierzętach. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zaleceń wydawanych pacjentom przez lekarzy. Stosowanie witaminy C (kwasu askorbinowego) jako środka wzmacniającego (lub nawet zastępującego) tradycyjne metody leczenia nowotworów od lat wzbudza kontrowersje. Zwolennicy alternatywnej terapii uważają, że związek ten, mający charakter silnego przeciwutleniacza, może poprawiać stan zdrowia pacjentów. Okazuje się jednak, że aktywność ta, na codzień korzystna dla organizmu, może znacząco pogarszać działanie wielu chemioterapeutyków. Działanie wielu leków przeciwnowotworowych opiera się na powodowaniu drobnych uszkodzeń, które stopniowo niszczą komórki nowotworowe. W tym samym czasie komórki zdrowe utrzymują się w znacznie lepszym stanie, gdyż dysponują całym szeregiem mechanizmów ochronnych. Z tego powodu od lat uważano, że kwas askorbinowy, znany ze swojej zdolności do neutralizacji wolnych rodników powstających m.in. podczas działania niektórych leków, może obniżać skuteczność tych preparatów. Najnowsze badania pokazują jednak, że opisywane zjawisko jest bardziej skomplikowane. Próbę rozwiązania zagadki podjęli naukowcy z Memorial Sloan-Kettering Cancer Center - najstarszego na świecie prywatnego szpitala onkologicznego. Zespół, prowadzony przez dr. Marka L. Heaneya, testował szeroki zakres leków stosowanych rutynowo w chemioterapii, nie tylko te działające w oparciu o wytwarzanie wolnych rodników. Pierwszy etap testu polegał na analizie skuteczności poszczególnych substancji w zwalczaniu komórek nowotworowych w warunkach laboratoryjnych. W tym celu jedną z populacji komórek hodowano w standardowych warunkach, zaś do pożywki, w której dojrzewały pozostałe, dodano kwas dehydroaskorbinowy (ang. dehydroascorbic acid - DHA) - formę witaminy C pochłanianą naturalnie przez komórki i przetwarzaną w ich wnętrzu do formy aktywnej. Przeprowadzony eksperyment wykazał, że wszystkie testowane leki, także te działające w oparciu o mechanizmy zupełnie niezwiązane z wytwarzaniem reaktywnych form tlenu (czyli wolnych rodników), działały znacznie słabiej na komórki hodowane w pożywce o podwyższonej zawartości witminy C. Skuteczność preparatów spadała średnio o 30, a nawet 70 procent. Podobne wyniki uzyskano po przeprowadzeniu badań na zwierzętach. Testy pokazały wyraźnie, że myszy karmione przed rozpoczęciem terapii podwyższoną ilością kwasu askorbinowego znacznie słabiej reagowały na leczenie, a wszczepione im komórki nowotworowe powodowały znacznie przyśpieszony rozwój choroby. Wyniki badania wydawały się potwierdzać teorię o działaniu witaminy C jako przeciwutleniacza, lecz niespodziewane osłabienie działania niektórych leków skłoniło badaczy do zdefiniowania dokładnej przyczyny tego zjawiska. Badania, w których wzięli udział naukowcy z Uniwersytetu Columbia, wykazały, że przyczyną tego efektu był w rzeczywistości wpływ DHA na mitochondria. Struktury te, pełniące funkcję centrów energetycznych komórek, biorą istotny udział w procesie apoptozy, czyli samobójczej śmierci komórek. Dzięki wykonanym eksperymentom odkryto, że kwas dehydroaskorbinowy, powstający z rozkładu aktywnej witaminy C i będący jednocześnie jej prekursorem, aktywnie przeciwdziała rozpadowi mitochondriów, tym samym powstrzymując apoptozę komórek nowotworowych. Powodowało to zwiększenie ich żywotności, prowadząc do przyśpieszenia rozwoju choroby. Sytuację pogarsza dodatkowo fakt, że komórki nowotworowe wykazują tendencję do szybszego pobierania DHA w porównaniu do komórek zdrowych. Dr Heaney tłumaczy, że oba przeprowadzone eksperymenty odzwierciedlały sytuację, w której leczony pacjent przyjmuje znaczne dawki suplementów witaminy C. Zauważyliśmy, że DHA jest formą witaminy C przyjmowaną przez komórki, a otoczenie guza umożliwia jego komórkom konwersję większej ilości witaminy C do DHA, wyjaśnia badacz. Wewnątrz komórki DHA jest ponownie przetwarzany do kwasu askorbinowego i jest tam przetrzymywany, dzięki czemu może ją ochraniać. Badacz nie zaprzecza, oczywiście, że witamina C jest korzystna dla zdrowej tkanki, gdyż chroni mitochondria i w ten sposób przedłuża życie komórek. Zaznacza jednak, że sytuacja zmienia się, gdy konieczna jest eliminacja nowotworu. Zaleca wówczas stosowanie normalnej, zdrowej diety bogatej w witaminę C, lecz przyjmowanie dużych dawek suplementów witaminy C stanowi jego zdaniem "powód do zmartwienia".

Amerykańsko-szwajcarski zespół naukowców odkrył niezwykły mechanizm, dzięki któremu eozynofile, komórki zaangażowane w odpowiedź immunologiczną, unieszkodliwiają bakterie atakujące przewód pokarmowy. O odkryciu informuje najnowszy numer czasopisma Nature Medicine. Eozynofile, zwane granulocytami kwasochłonnymi, należą do białych krwinek. Uczestniczą w walce organizmu z mikroorganizmami i pasożytami, lecz mogą też odgrywać istotną rolę w rozwoju alergii oraz astmy. Ponieważ dokładna ich rola w układzie odpornościowym nie jest znana, grupa badaczy pod przewodnictwem Hansa-Uwe Simona z Uniwersytetu w Bernie oraz Geralda J. Gleicha z Uniwersytetu Utah zajęła się zbadaniem, w jaki sposób dochodzi do ataku tych komórek na mikroorganizmy. Badacze nie kryli zdziwienia, gdy okazało się, że aktywowane przez obecność bakterii eozynofile uwalniają na zewnątrz DNA zawarte w mitochondriach - strukturach zwanych centrami energetycznymi komórek. Uwolnione nici DNA wiążą się z białkami wyrzucanymi w tym samym czasie z ziarnistości zawieszonych w cytoplazmie eozynofili (stąd nazwa tych komórek: granulocyty), tworząc sieć oplatającą komórki bakteryjne. Unieruchomione bakterie są znacznie łatwiejszym celem dla kolejnych mechanizmów eozynofili, m.in. reaktywnych form tlenu oraz innych komórek odpornościowych "wabionych" do miejsca infekcji. Naukowców zaskoczyła przede wszystkim szybkość zachodzącego procesu. To fascynujące odkrycie - mówi Gleich, profesor dermatologii i chorób wewnętrznych. DNA jest wyrzucane z komórek w niecałą sekundę. W eksperymencie potwierdzono także, że podwyższona ilość granulocytów kwasochłonnych znacznie zwiększa szanse myszy laboratoryjnych na przeżycie infekcji bakteryjnych. Eksperymenty prowadzone przez Simona i Gleicha są kontynuacją poprzednich badań, w których ten pierwszy dostrzegł dziwne struktury zbudowane z DNA i białek w tkankach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, powodowaną najprawdopodobniej przez wadliwe działanie układu odpornościowego. Przyczyny tego schorzenia nie są dokładnie znane, dlatego odkrycie może pomóc w określeniu dokładnego mechanizmu rozwoju tej przypadłości. Kolejnym etapem badań będzie próba wyjaśnienia, w jaki sposób eozynofile są w stanie wyrzucać DNA z mitochondriów tak szybko. Autorzy odkrycia spekulują, że w komórkach może istnieć "sprężyna", która w kontakcie z bakterią rozprostowuje się i wyrzuca materiał genetyczny mitochondriów na zewnątrz. Podobny mechanizm wykorzystują niektóre rośliny do rozsiewania własnego pyłku z pylników. Czy hipoteza okaże się prawdziwa? Na odpowiedź będziemy musieli nieco poczekać.

Angielsko-amerykański zespół badaczy opracował nowe dane na temat częstotliwości mutacji w cząsteczkach DNA zawartych w mitochondriach - centrach energetycznych komórki. Naukowcy dowodzą, że potencjalnie szkodliwe zmiany w DNA zachodzą znacznie częściej, niż dotychczas uważano. Mitochondria są strukturami wewnątrzkomórkowymi (organellami), których głównym zadaniem jest wytwarzanie wysokoenergetycznego związku chemicznego, ATP, służącego jako uniwersalny nośnik energii w komórce. Każde z nich zawiera w swoim wnętrzu niewielką cząsteczkę DNA (zwaną mitochondrialnym DNA lub, w skrócie, mtDNA), kodującą m.in. niektóre enzymy umożliwiające syntezę ATP. mtDNA jest, w przeciwieństwie do znacznie większej cząsteczki DNA znajdującej się w jądrze komórkowym, dziedziczony wyłącznie w linii matczynej. Dzieje się tak, gdyż plemnik, w przeciwieństwie do komórki jajowej, nie przekazuje swoich mitochondriów do zygoty (pierwszej komórki nowego organizmu powstającej zaraz po zapłodnieniu). Choć materiał genetyczny mitochondriów jest niezwykle mały w porównaniu do DNA jądra komórkowego, jego mutacje mogą powodować szereg chorób, takich jak osłabienie mięśni, cukrzyca, zawał serca czy padaczka. Intensywność objawów schorzenia zależy od stosunku liczby mitochondriów zawierających prawidłową i uszkodzoną nić DNA. Szerokie spektrum możliwych objawów tych mutacji sprawia, że badacze postanowili przeprowadzić szeroko zakrojone badania pozwalające na określenie ich częstotliwości. Wyniki dotychczasowych badań epidemiologicznych sugerowały, że choroby związane z mutacjami mtDNA, zwane w skrócie chorobami mitochondrialnymi, dotykają jednej na 5000 osób. Dane na temat samych mutacji były jednak bardzo nieprecyzyjne, gdyż u wielu nosicieli nie rozwijały się wyraźne objawy schorzenia i nie trafiali oni z tego powodu do lekarza. Badanie międzynarodowego zespołu jest jednym z pierwszych na świecie, którego celem było wykrycie samych mutacji, a nie wynikających z nich chorób. Analizę przeprowadzili uczeni z angielskiego Uniwersytetu Newcastle i Instytutu Bioinformatyki należącego do amerykańskiej uczelni Virginia Tech. Jako materiał do badań posłużyło mtDNA uzyskane z komórek krwi. Wyniki testów mogą być zaskakujące, gdyż mutacje mogące prowadzić do rozwoju choroby mitochondrialnej wykryto aż u jednego na dwustu małych pacjentów. Jak tłumaczy jeden z biorących udział w projekcie naukowców, dr David Samuels, jeden na dwustu osobników to naprawdę duża liczba osób - około 1,5 miliona w samych Stanach Zjednoczonych. Naukowcy przeprowadzili analizy w poszukiwaniu dziesięciu najczęstszych zmian w mitochondrialnym materiale genetycznym, polegających na zamianie pojedynczej pary zasad na inną. Pierwszy etap testu polegał na pomiarze masy DNA z użyciem spektroskopu masowego. Gdy wykryto w danej próbce cząsteczki o nieprawidłowej masie, przeprowadzano dalsze, bardziej szczegołowe analizy. Porównywano także sekwencję mtDNA noworodków, u których stwierdzono obecność mutacji, z analogiczną sekwencją u ich matek. Pozwoliło to na ocenę częstotliwości tzw. mutacji de novo, tzn. wykrytych u potomstwa i nieobecnych u rodziców. Wynosi ona, zdaniem badaczy, około jeden na tysiąc przypadków. Zdaniem dr. Samuelsa, badania mogą mieć duże znaczenie z punktu widzenia praktyki klinicznej: te badania dostarczają bezpośrednich dowodów na szerokie rozpowszechnienie szkodliwych mutacji w mitochondrialnym DNA u ludzi. Odkrycie to uwydatnia potrzebę rozwijania efektywnych sposobów zapobiegających przekazywaniu tych mutacji kolejnym pokoleniom. Szczegółowe informacje na temat odkrycia zostały opublikowane w czasopiśmie The American Journal of Human Genetics

Naukowcy z University of Michigan wykazali, że utracie słuchu można zapobiegać poprzez zażywanie określonego zestawu antyutleniaczy oraz mikroelementów (Free Radical Biology and Medicine). Zaobserwowali to, podając suplementy świnkom morskim wystawionym na długotrwałe działanie głośnych dźwięków. W skład skutecznej "mieszanki" wchodziły wysokie dawki witamin A, C oraz E, a także magnezu. Przez 5 dni zwierzęta otrzymywały je na godzinę przed pojawieniem się hałasu (dźwięki o natężeniu 120 decybelu emitowano aż przez 5 godzin). Próby kliniczne tabletek czy przekąsek z zabezpieczającą słuch formułą mają się, według szefa badań, profesora otolaryngologii Josefa M. Millera, zacząć już wkrótce. A gdyby zakończyły się sukcesem, można by je kupić już za 2 lata. Dlaczego antyutleniacze miałyby zapobiegać utracie słuchu? Ponieważ po urazie w postaci zbyt głośnego dźwięku w uchu wewnętrznym bardzo nasila się aktywność wolnych rodników. Wolne rodniki są masowo wytwarzane przez mitochondria. Ze skokiem ich stężenia mamy do czynienia aż dwukrotnie: bezpośrednio po wydarzeniu i znowu w ciągu kilku dni po nim. Tabletki przydałyby się ludziom pracującym w hałasie, np. muzykom, żołnierzom, budowlańcom, zatrudnionym w fabrykach oraz pilotom.

Wysokie dawki związku występującego w naturze w skórkach winogron oraz w winie zwiększają wytrzymałość mysich mięśni. W dodatku ten sam składnik pomaga im zachować szczupłą sylwetkę. Efekt wywierany przez rezweratrol, bo o nim mowa, jest tak duży, że niektórzy eksperci spekulują, że w przyszłości sportowcy będą go stosować zamiast niedozwolonych środków dopingujących. Johan Auwerx i zespół z Institute of Genetics and Molecular and Cell Biology w Illkirch zaordynowali myszom dietę wysokotłuszczową. Połowie gryzoni podawano w ciągu doby do 400 miligramów rezweratrolu na kilogram masy ciała. Człowiek musiałby w jeden dzień wypić ok. 100 kieliszków wina, by dostarczyć swojemu organizmowi podobną dawkę rezweratrolu — oblicza Auwerx. Po upływie 3 tygodni myszy z grupy rezweratrolowej ważyły tylko o 20% więcej niż gryzonie na diecie standardowej. Myszy karmione pokarmami z wysoką zawartością tłuszczu, które nie dostawały suplementu, ważyły o 60% więcej niż myszy z grupy kontrolnej. Rezweratrol poprawiał wytrzymałość myszy podczas testów kondycyjnych, nie odkryto też żadnych skutków ubocznych jego zażywania. Zwierzęta, którym aplikowano suplement, potrafiły pokonać w kołowrotku dwa razy dłuższy dystans niż przeciwniczki niedostające rezweratrolu (po uwzględnieniu różnic w wadze). Rezweratrol wspomaga wytrzymałość mięśni poprzez nasilenie procesu wytwarzania energii w mitochondriach komórek mięśniowych. Bardzo niskie dawki nie są w stanie uruchomić maszynerii komórkowej — wyjaśnia Auwerx, obalając teorię, jakoby pojedynczy kieliszek wina mógł zwiększyć wydolność sportowca. Rezweratrol można także podawać starszym osobom, by zapobiec degeneracji i utracie masy mięśniowej — uważa David Sinclair z Harvard Medical School. Wcześniejsze badania wykazały, że związek ten wydłuża życie myszy do ok. 15%. Obecnie prowadzone są próby kliniczne rezweratrolu z udziałem ludzi chorych na cukrzycę.