Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'bakterie' .
Znaleziono 147 wyników
-
Japończycy obudzili bakterie z czasów dinozaurów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
W 2010 roku japońska ekspedycja naukowa wybrała się do Wiru Południowopacyficznego (South Pacyfic Gyre). Pod nim znajduje się jedna z najbardziej pozbawionych życia pustyń na Ziemi. W pobliżu centrum SPG znajduje się oceaniczny biegun niedostępności. A często najbliżej znajdującymi się ludźmi są... astronauci z Międzynarodowej Stacji Kosmicznej. Tutejsze wody są tak pozbawione życie, że 1 metr osadów tworzy się tutaj przez milion lat. Centrum SPG jest niemal nieruchome, jednak wokół niego krążą prądy oceaniczne, przez które do centrum dociera niewiele składników odżywczych. Niewiele więc tutaj organizmów żywych. Japońscy naukowcy pobrali z dna, znajdującego się 6000 metrów pod powierzchnią, rdzeń o długości 100 metrów. Mieli więc w nim osady, które gromadziły się przez 100 milionów lat. Niedawno poinformowali o wynikach badań rdzenia. Tak, jak się spodziewali, znaleźli w osadach bakterie, było ich jednak niewiele, od 100 do 3000 na centymetr sześcienny osadów. Później jednak nastąpiło coś, czego się nie spodziewali. Po podaniu pożywienia bakterie ożyły. Ożyły i zaczęły robić to, co zwykle robią bakterie, mnożyć się. Dwukrotnie zwiększały swoją liczbę co mniej więcej 5 dni. Powoli, gdyż np. bakterie E.coli dwukrotnie zwiększają w laboratorium swoją liczbę co około 20 minut). Jednak wystarczyło to, by po 68 dniach bakterii było 10 000 razy więcej niż pierwotnie. Weźmy przy tym pod uwagę, że mówimy o bakteriach sprzed 100 milionów lat. O mikroorganizmach, które żyły, gdy planeta była opanowana przez dinozaury. Minęły cztery ery geologiczne, a one – chronione przed promieniowaniem kosmicznym i innymi wpływami środowiska przez kilometry wody – czekały w uśpieniu. Jeśli teraz uświadomimy sobie, że 70% powierzchni planety jest pokryte osadami morskimi, możemy przypuszczać, że znajduje się w nich wiele nieznanych nam, uśpionych mikroorganizmów sprzed milionów lat. Kolejną niespodzianką był fakt, że znalezione przez Japończyków bakterie korzystają z tlenu. Osady, z których je wyodrębniono, są pełne tlenu. Problemem w SPG nie jest zatem dostępność tlenu, a pożywienia. To jednak nie koniec zaskoczeń. Okazało się, że wydobyte z osadów bakterie nie tworzą przetrwalników (endosporów). Bakterie przetrwały w inny sposób. Jeszcze większą niespodzianką było znalezienie w jednej z próbek dobrze funkcjonującej populacji cyjanobakterii z rodzaju Chroococcidiopsis. To bakterie potrzebujące światłą, więc zagadką jest, jak przetrwały 13 milionów lat w morskich osadach na głębokości 6000 metrów. Z drugiej strony wiemy, że jest niektórzy przedstawiciele tego rodzaju są wyjątkowo odporni. Tak odporny, że niektórzy mówią o wykorzystaniu ich do terraformowania Marsa. Biorąc uwagę niewielkie przestrzenie z powietrzem wewnątrz osadów, brak endosporów i szybkie ożywienie, naukowcy przypuszczają, że bakterie pozostały żywe przez 100 milionów lat, jednak znacząco spowolniły swój cykl życiowy. To zaś może oznaczać, że... są nieśmiertelne. « powrót do artykułu -
Międzynarodowy zespół naukowy stworzył wielką bazę danych wszystkich znanych genomów bakteryjnych obecnych w mikrobiomie ludzkich jelit. Baza umożliwia specjalistom badanie związków pomiędzy genami bakterii a proteinami i śledzenie ich wpływu na ludzkie zdrowie. Bakterie pokrywają nas z zewnątrz i od wewnątrz. Wytwarzają one proteiny, które wpływają na nasz układ trawienny, nasze zdrowie czy podatność na choroby. Bakterie są tak bardzo rozpowszechnione, że prawdopodobnie mamy na sobie więcej komórek bakterii niż komórek własnego ciała. Zrozumienie wpływu bakterii na organizm człowieka wymaga ich wyizolowania i wyhodowania w laboratorium, a następnie zsekwencjonowania ich DNA. Jednak wiele gatunków bakterii żyje w warunkach, których nie potrafimy odtworzyć w laboratoriach. Naukowcy, chcąc zdobyć informacje na temat tych gatunków, posługują się metagenomiką. Pobierają próbkę interesującego ich środowiska, w tym przypadku ludzkiego układu pokarmowego, i sekwencjonują DNA z całej próbki. Następnie za pomocą metod obliczeniowych rekonstruują indywidualne genomy tysięcy gatunków w niej obecnych. W ubiegłym roku trzy niezależne zespoły naukowe, w tym nasz, zrekonstruowały tysiące genomów z mikrobiomu jelit. Pojawiło się pytanie, czy zespoły te uzyskały porównywalne wyniki i czy można z nich stworzyć spójną bazę danych, mówi Rob Finn z EMBL's European Bioinformatics Institute. Naukowcy porównali więc uzyskane wyniki i stworzyli dwie bazy danych: Unified Human Gastrointestinal Genome i Unified Gastrointestinal Protein. Znajduje się w nich 200 000 genomów i 170 milionów sekwencji protein od ponad 4600 gatunków bakterii znalezionych w ludzkim przewodzie pokarmowym. Okazuje się, że mikrobiom jelit jest nie zwykle bogaty i bardzo zróżnicowany. Aż 70% wspomnianych gatunków bakterii nigdy nie zostało wyhodowanych w laboratorium, a ich rola w ludzkim organizmie nie jest znana. Najwięcej znalezionych gatunków należy do rzędu Comentemales, który po raz pierwszy został opisany w 2019 roku. Tak olbrzymie zróżnicowanie Comentemales było wielkim zaskoczeniem. To pokazuje, jak mało wiemy o mikrobiomie jelitowym. Mamy nadzieję, że nasze dane pozwolą w nadchodzących latach na uzupełnienie luk w wiedzy, mówi Alexancre Almeida z EMBL-EBI. Obie imponujące bazy danych są bezpłatnie dostępne. Ich twórcy uważają, że znacznie się one rozrosną, gdy kolejne dane będą napływały z zespołów naukowych na całym świecie. Prawdopodobnie odkryjemy znacznie więcej nieznanych gatunków bakterii, gdy pojawią się dane ze słabo reprezentowanych obszarów, takich jak Ameryka Południowa, Azja czy Afryka. Wciąż niewiele wiemy o zróżnicowaniu bakterii pomiędzy różnymi ludzkimi populacjami, mówi Almeida. Niewykluczone, że w przyszłości katalogi będą zawierały nie tylko informacje o bakteriach żyjących w naszych jelitach, ale również na skórze czy w ustach. « powrót do artykułu
-
W budownictwie od dawna wykorzystuje się materiały pochodzenia biologicznego, np. drewno. Gdy się ich używa, nie są już jednak żywe. A gdyby tak stworzyć żyjący budulec, który jest w stanie się rozrastać, a przy okazji ma mniejszy ślad węglowy? Naukowcy nie poprzestali na zadawaniu pytań i zabrali się do pracy, dzięki czemu uzyskali beton i cegły z bakteriami. Zespół z Uniwersytetu Kolorado w Boulder podkreśla, że skoro udało się utrzymać przy życiu pewną część bakterii, żyjące, i to dosłownie, budynki nie są wcale tylko i wyłącznie pieśnią przyszłości. Pewnego dnia takie struktury będą mogły, na przykład, same zasklepiać pęknięcia, usuwać z powietrza niebezpieczne toksyny, a nawet świecić w wybranym czasie. Na razie technologia znajduje się w powijakach, ale niewykluczone, że kiedyś żyjące materiały poprawią wydajność i ekologiczność produkcji materiałów budowlanych, a także pozwolą im wyczuwać i wchodzić w interakcje ze środowiskiem - podkreśla Chelsea Heveran. Jak dodaje Wil Srubar, obecnie wytworzenie cementu i betonu do konstruowania dróg, mostów, drapaczy chmur itp. generuje blisko 6% rocznej światowej emisji dwutlenku węgla. Wg Srubara, rozwiązaniem jest "zatrudnienie" bakterii. Amerykanie eksperymentowali z sinicami z rodzaju Synechococcus. W odpowiednich warunkach pochłaniają one CO2, który wspomaga ich wzrost, i wytwarzają węglan wapnia (CaCO3). Naukowcy wyjaśnili, w jaki sposób uzyskali LBMs (od ang. living building material, czyli żyjący materiał), na łamach pisma Matter. Na początku szczepili piasek żelatyną, pożywkami oraz bakteriami Synechococcus sp. PCC 7002. Wybrali właśnie żelatynę, bo temperatura jej topnienia i przejścia żelu w zol wynosi ok. 37°C, co oznacza, że jest kompatybilna z temperaturami, w jakich sinice mogą przeżyć. Poza tym, schnąc, żelatynowe rusztowania wzmacniają się na drodze sieciowania fizycznego. LBM trzeba schłodzić, by mogła się wytworzyć trójwymiarowa hydrożelowa sieć, wzmocniona biogenicznym CaCO3. Przypomina to nieco robienie chrupiących ryżowych słodyczy, gdy pianki marshmallow usztywnia się, dodając twarde drobinki. Akademicy stworzyli łuki, kostki o wymiarach 50x50x50 mm, które były w stanie utrzymać ciężar dorosłej osoby, i cegły wielkości pudełka po butach. Wszystkie były na początku zielone (sinice to fotosyntetyzujące bakterie), ale stopniowo brązowiały w miarę wysychania. Ich plusem, poza wspomnianym wcześniej wychwytem CO2, jest zdolność do regeneracji. Kiedy przetniemy cegłę na pół i uzupełnimy składniki odżywcze, piasek, żelatynę oraz ciepłą wodę, bakterie z oryginalnej części wrosną w dodany materiał. W ten sposób z każdej połówki odrośnie cała cegła. Wyliczenia pokazały, że w przypadku cegieł po 30 dniach żywotność zachowało 9-14% kolonii bakteryjnych. Gdy bakterie dodawano do betonu, by uzyskać samonaprawiające się materiały, wskaźnik przeżywalności wynosił poniżej 1%. Wiemy, że bakterie rosną w tempie wykładniczym. To coś innego niż, na przykład, drukowanie bloku w 3D lub formowanie cegły. Gdybyśmy mogli uzyskiwać nasze materiały [budowlane] na drodze biologicznej, również bylibyśmy w stanie produkować je w skali wykładniczej. Kolejnym krokiem ekipy jest analiza potencjalnych zastosowań platformy materiałowej. Można by dodawać bakterie o różnych właściwościach i uzyskiwać nowe materiały z funkcjami biologicznymi, np. wyczuwające i reagujące na toksyny w powietrzu. Budowanie w miejscach, gdzie zasoby są mocno ograniczone, np. na pustyni czy nawet na innej planecie, np. na Marsie? Czemu nie. W surowych środowiskach LBM będą się sprawować szczególnie dobrze, ponieważ do wzrostu wykorzystują światło słoneczne i potrzebują bardzo mało materiałów egzogennych. [...] Na Marsa nie zabierzemy ze sobą worka cementu. Kiedy wreszcie się tam wyprawimy, myślę, że naprawdę postawimy na biologię. Badania sfinansowała DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych). « powrót do artykułu
-
Zespół naukowców, w skład którego wchodził Craig Venter być może odkrył nową domenę życia. W PLoS One uczeni poinformowali o znalezieniu w morzu sekwencji genów, z jakimi nigdy wcześniej się nie spotkano. Obecnie systematyka wyróżnia trzy domeny: bakterie, archeony i eukarioty. Zaliczają się do nich wszystkie żywe organizmy na Ziemi. Od roku 2003 Craig Venter stoi na czele projektu Global Ocean Sampling Expedition, którego celem jest zbieranie metagenomicznych próbek z mórz i oceanów. Projekt powstał w nadziei, że uda się odkryć nowe nieznane gatunki organizmów żywych. Dotychczas odkryto ich setki, ale największą sensacją jest natrafienie na ślad nieznanej dotychczas domeny. O jej istnieniu świadczy unikatowa, nigdy wcześniej niespotkana sekwencja genów, która może pochodzić z nieudokumentowanej formy życia. Odkrywcy ostrzegają jednak przez zbytnim entuzjazmem. Niewykluczone bowiem, że tajemnicze sekwencje mają związek z jakimś nietypowym wirusem. Jednak można również przypuszczać, że naprawdę chodzi o czwartą domenę organizmów komórkowych, dlatego też, mimo, iż nie zakończyliśmy wszystkich badań, zdecydowaliśmy się opublikować artykuł, by zachęcić innych do przyjrzenia się tej sprawie - mówi biolog ewolucyjny Jonathan A. Eisen z University of California, Davis. W sieci udostepniono artykuł opisujący odkrycie.
-
Podczas syntezy grafenu wykorzystuje się proces chemicznej redukcji tlenku grafenu (GO). Wymaga on wystawienia GO na działanie hydrazyny. Ten sposób produkcji ma jednak poważne wady, które czynią jego skalowanie bardzo trudnym. Opary hydrazyny są bowiem niezwykle toksyczne, zatem produkcja na skalę przemysłową byłaby niebezpieczna zarówno dla ludzi jak i dla środowiska naturalnego. Naukowcy z japońskiego Uniwersytetu Technologicznego Toyohashi zaprezentowali bezpieczne, przyjazne dla środowiska rozwiązanie problemu. Zainspirowały ich wcześniejsze badania wskazujące, że tlenek grafenu może działać na bakterie jak akceptor elektronów. Wskazuje to, że bakterie w procesie oddychania lub transportu elektronów mogą redukować GO. Japońscy uczeni wykorzystali mikroorganizmy żyjące na brzegach pobliskiej rzeki. Badania przeprowadzone przy wykorzystaniu zjawiska Ramana wykazały, że obecność bakterii rzeczywiście doprowadziła do zredukowania tlenku grafenu. Zdaniem Japończyków pozwala to na opracowanie taniej, bezpiecznej i łatwo skalowalnej przemysłowej metody produkcji grafenu o wysokiej jakości.
-
Pasożytnicze osy (parazytoidy) składają jaja wewnątrz różnych organizmów, m.in. mszycy burakowej (Aphis fabae). Okazuje się jednak, że wprowadzając do środka jaja, mogą też nieświadomie zaszczepić ofiarę na swój własny gatunek. Nakłuwając powłoki ciała różnych pluskwiaków, przenoszą bowiem między nimi bakterie symbiotyczne, które zabijają larwy os. Korzystne dla mszyc bakterie Hamiltonella defensa czy Regiella insecticola są najczęściej przekazywane z matki na potomstwo, możliwe jest jednak rozpowszechnianie wśród niespokrewnionych osobników. Jedna z dróg to transfer między partnerami seksualnymi. Teraz szwajcarscy naukowcy Lukas Gehrer i Christoph Vorburger wykazali, że nakłuwając najpierw nosiciela bakterii, a potem mszycę pozbawioną fakultatywnych endosymbiontów, pasożytnicze osy rozprowadzają pożyteczne mikroorganizmy również w pokoleniach pluskwiaków, które rozmnażają się przez dzieworództwo. Gehrer i Vorburger pozwolili dwóm gatunkom parazytoidów zaatakować najpierw A. fabae z endosymbiontami, a później grupę niewyposażoną w mikrosojuszników. Osy nakłuwały wiele mszyc. Przeżyło tylko 38%; 9% przejęło przenoszone przez osy bakterie. Panowie tłumaczą, że pokładełko samicy (narząd do składania jaj) wydaje się działać jak brudna igła. Z wiadomych względów transfer endosymbiontów jest niekorzystny z punktu widzenia os, niewykluczone więc, że wykształciły one jakieś mechanizmy zabezpieczające przed tym mechanizmem. Pozwoliłoby to wyjaśnić, czemu zachodzi on tak rzadko. Szwajcarzy testowali też ektopasożytnicze roztocze, ale nie zauważyli, by w jakikolwiek sposób przyczyniały się one do poziomej transmisji endosymbiotycznych bakterii, których obecność stwierdzano za pomocą reakcji łańcuchowej polimerazy (PCR). Podczas eksperymentów osy wylęgające się z mszyc zainfekowanych bakteryjnymi endosymbiontami nie przenosiły ich na żywicieli swojego potomstwa.
-
Poziomy transfer genów (HGT), czyli przechodzenie genów między organizmami, występuje często wśród prokariontów (stąd m.in. bierze się lekooporność bakterii). Ponieważ jeszcze niedawno wydawało się, że w przypadku zwierząt czy roślin zdarza się to naprawdę rzadko, stąd zdziwienie naukowców badających korniki Hypothenemus hampei. Okazało się bowiem, że w jakiś sposób pozyskały od bakterii zamieszkujących ich przewód pokarmowy gen białka umożliwiającego rozkładanie cukrów z owoców kawy. Analizując geny owada, amerykańsko-kolumbijski zespół natrafił na jeden szczególny - HhMAN1. Szczególny, ponieważ zwykle nie występuje u owadów i odpowiada za ekspresję mannanazy (enzymu umożliwiającego rozkład mannanów, składników drewna, a także roślin jednorocznych oraz nasion, w tym kawowca). Jako że HhMAN1 występuje często u bakterii, akademicy zaczęli przypuszczać, że kornik "pożyczył" sobie gen właśnie od nich. Ich hipoteza jest tym bardziej prawdopodobna, że HhMAN1 otaczają transpozony, a więc sekwencje DNA, które mogą się przemieszczać na inną pozycję w genomie tej samej komórki lub do innego organizmu. Dysponując mannanazą, korniki mogą składać jaja w owocach kawy, a wylęgającym się larwom nie brakuje pożywienia. Rekombinowana mannanaza hydrolizuje podstawowy polisacharyd zapasowy jagód kawy galaktomannan. HhMAN1 występuje u wielu populacji kornika, co sugeruje, że HGT miało miejsce przed radiacją ewolucyjną i ekspansją owadów z zachodniej Afryki do Azji i Ameryki Południowej.
-
Rozpoczynając atak na bakterie, bakteriofagi nakłuwają je za pomocą kurczliwego białka. Ponieważ jest ono mikroskopijne, długo nie wiedziano, jak działa i jest zbudowane. Teraz odkryto, że na jego czubku tkwi pojedynczy atom żelaza, utrzymywany w miejscu przez 6 aminokwasów. Biofizyk Petr Leiman z Politechniki Federalnej w Lozannie podkreśla, że sporo wiadomo o namnażaniu bakteriofagów, ale już nie o początkowych etapach zakażania ofiar. Stąd pomysł na eksperymenty z dwoma bakteriofagami P2 i Φ92, które atakują pałeczki okrężnicy (Escherichia coli) oraz bakterie z rodzaju Salmonella. Naukowcy odnaleźli w przeszłości gen odpowiedzialny za tworzenie białkowego "szpikulca" P2, teraz udało się to w odniesieniu do Φ92. W kolejnym etapie badań Szwajcarzy wyprodukowali oba białka i przekształcili je w kryształy. Dzięki temu do określenia budowy protein mogli się posłużyć krystalografią rentgenowską (promienie rentgenowskie ulegają dyfrakcji na kryształach, a wiązki ugięte rejestruje się za pomocą liczników, ewentualnie błony fotograficznej). Mimo że uważano, że krystalografia rozwieje wszelkie wątpliwości związane ze strukturą kurczliwego białka wirusów, tak się jednak nie stało. Podczas prób zrekonstruowania "szpikulca" na podstawie dyfraktogramu okazało się, że brakuje najważniejszego elementu - czubka. Akademicy zmodyfikowali więc gen bakteriofagów w taki sposób, by produkowana była tylko część białka stanowiąca czubek. Po kolejnej krystalografii rentgenowskiej określono wreszcie, jak wygląda i pod mikroskopem elektronowym wykonano zdjęcie dokumentujące przebieg nakłuwania błony zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych.
-
Zeszłoroczne trzęsienie ziemi w Japonii spowodowało uwolnienie z płyty oceanicznej pióropusza metanu. Wraz z gazem uniosły się żyjące w płytach i nieco wyżej w kolumnie wody mikroorganizmy. Pojawiła się charakterystyczna mleczna chmura (Scientific Reports). Trzydzieści sześć dni po trzęsieniu zespół doktora Shinsuke Kawagucciego z Japońskiej Agencji Nauk Morsko-Lądowych i Technologii (JAMSTEC) pobrał w 4 punktach wzdłuż Rowu Japońskiego próbki wody z głębokości do 5,7 km; w pobliżu znajdowało się epicentrum z 11 marca. Chmura mierzona od najniższego punktu rowu miała ok. 500 km długości, 400 km szerokości i 1,5 km wysokości. Gdy Kawagucci wrócił po 98 dniach od kataklizmu, nadal tam była. Stwierdzono, że stężenie metanu w chmurze było 20-krotnie wyższe niż w wodzie przed trzęsieniem. Ponieważ w CH4 występował izotop węgla pasujący do izotopu wykrytego wcześniej podczas badań wiertniczych rowu, metan musiał pochodzić z rejonów położonych głęboko pod dnem. Próbki wody badano nie tylko pod kątem stężenia metanu, ale i obecności RNA mikroorganizmów. Okazało się, że 36 dni po trzęsieniu na głębokości 5 km było 7-krotnie więcej bakterii i archeonów niż wcześniej. Po 98 dniach poziom mikroorganizmów wrócił z grubsza do normy, ale nadal wykrywano gatunki występujące w płytach oceanicznych.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine odkryli, w jaki sposób lizozym z łez unieszkodliwia o wiele większe od siebie bakterie. Okazuje się, że enzym dysponuje "szczękami", za pomocą których przegryza się przez rzędy ścian komórkowych. Szczęki odgryzają ściany komórkowe bakterii, które próbują się dostać do oczu i wywołać infekcję - tłumaczy prof. Gregory Weiss. Lizozym można porównać do buldoga, który nie chce odpuścić, uczepiwszy się nogawki czyichś spodni. Zasadniczo wycina sobie drogę przez ścianę komórkową bakterii. Weiss i prof. Philip Collins rozszyfrowali zachowanie białka, budując jeden z najmniejszych na świecie tranzystorów - 25-krotnie mniejszy od stosowanych w laptopach czy smartfonach. Pojedyncze lizozymy przytwierdzano do obwodu. Nasze obwody są mikrofonami wielkości molekuły. To jak stetoskop do osłuchiwania serca, z tym że my słuchaliśmy pojedynczej cząsteczki białka - opowiada Collins. Naukowcy przyczepili cząsteczkę enzymu do przymocowanej do obwodu elektrycznego węglowej nanorurki. Kiedy przepuszczono przez niego prąd, nanorurka utworzyła miniaturowy mikrofon. Dzięki temu dało się podsłuchiwać enzym w czasie "przegryzania". W miarę jak lizozym przemieszcza się po powierzchni bakterii, wykonuje "chapnięcia", które są połączone z ruchem [na zasadzie odrzutu]. Każde ugryzienie tworzy nową minidziurkę, aż wreszcie powstaje wyrwa [...] i mikrob eksploduje - wyjaśnia Weiss. Wygryzanie zachodzi w stałym rytmie: jeden krok to otwieranie "szczęk", a dwa zamykanie. Zespół prowadził eksperymenty na wariantach lizozymu T4. Doprowadzono do ich nadekspresji u bakterii E. coli. Do pałeczek okrężnicy wprowadzono plazmid lizozymu. Naukowcy sądzą, że rozwiązanie, nad którym pracowali wiele lat, będzie można wykorzystać w wykrywaniu molekuł nowotworowych. Jeśli będzie można wykryć pojedyncze cząstki związane z nowotworem, oznacza to postawienie diagnozy na bardzo wczesnym etapie. Dysponowanie taką metodą zwiększy liczbę wyleczonych pacjentów i obniży koszty terapii.
-
Zapalenie płuc zabiło 20% tadżyckich markurów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Epidemia zapalenia płuc wyeliminowała 20% populacji dzikiej kozy śruborogiej (Capra falconeri) w Tadżykistanie. Naukowcy bardzo się tym przejęli, bo gatunek należy do grupy zagrożonych wyginięciem. Ich raport na ten temat ukazał się w grudniowym numerze pisma Emerging Infectious Diseases. Badania zostały częściowo sfinansowane przez niemieckie Towarzystwo Współpracy Międzynarodowej. Zespół akademików z Tadżykistanu, Francji i amerykańskiego Wildlife Conservation Society stwierdził, że podczas epidemii z września-października 2010 r. zginęło co najmniej 65 osobników. Wydaje się, że to niedużo, ale sytuacja jest poważna, bo na świecie zostało mniej niż 2,5 tys. tych pięknych zwierząt. Biolodzy i epidemiolodzy uważają, że markury, bo tak inaczej nazywają się kozy śruborogie, zarażają się od kóz domowych. Rolnicy z Tadżykistanu wypasają je na terenach stanowiących habitaty C. falconeri, co, oczywiście, zwiększa ryzyko transmisji zakażenia. Lokalna społeczność nie ma za dużego wyboru, jeśli chodzi o miejsca wypasu trzody, co tylko dodatkowo podkreśla, jak ważne jest kontrolowanie zwierząt domowych pod kątem chorób przenoszonych na dziką faunę. Ostatnie badania w miejscu wybuchu epidemii pokazały, że testy kóz domowych na obecność bakterii z rodzaju Mycoplasma, które mogą wywołać zapalenie płuc zarówno u nich, jak i kóz śruborogich, wypadły dodatnio - ujawnia dr Stéphane Ostrowski z Wildlife Conservation Society. Na szczęście od 2010 r. nie wybuchły kolejne epidemie. Markury nie mają lekkiego życia, bo na co dzień muszą się zmagać z kłusownikami, irbisami i obsuwaniem się ziemi. Z tadżyckimi farmerami współpracuje pozarządowa organizacja Nature Protection Team, która stara się zminimalizować kontakt między zwierzętami domowymi a kozami śruborogimi. -
Zwierzęta przybierają na ogół jakieś barwy, by odstraszyć drapieżniki albo się przed nimi ukryć. Okazuje się, że niesymbiotyczne bakterie oceaniczne zachowują się dokładnie na odwrót - świecą, by zwrócić na siebie uwagę, bo zjedzenie stanowi gwarancję rozprzestrzenienia i opanowania nowych okolic. Margarita Zarubin, studentka z Uniwersytetu Hebrajskiego w Jerozolimie, która wcześniej uczyła się w Oldenburgu, badała bioluminescencyjne bakterie Photobacterium leiognathi. Hipoteza, że mikroby świecą, by zostać upolowane, pojawiła się ponad 30 lat temu, ale bazowała głównie na częstym występowaniu luminescencyjnych bakterii w przewodzie pokarmowym ryb. Nie przeprowadzono eksperymentów, które mogłyby to potwierdzić. Chcąc sprawdzić, "co w morskiej trawie piszczy", izraelski zespół umieścił na jednym końcu akwarium torebkę ze zwykłymi P. leiognathi, a na drugim z bakteriami zmodyfikowanymi genetycznie w taki sposób, by nie mogły świecić. W zbiorniku znajdowały się m.in. artemia (Artemia). Okazało się, że skorupiaki i inne organizmy gromadziły się wokół świecącego woreczka, a koło ciemnego nie. W kolejnym etapie badań biolodzy pozwolili wszystkim pływać swobodnie. Po paru godzinach odwłoki przedstawicieli zooplanktonu zaczęły świecić. Później świecące artemia zmieszano z osobnikami, które nie jadły P. leiognathi i umieszczono w kanale wodnym z polującymi na nie rybami Apogon annularis. By na filmie było dokładnie widać przebieg zdarzeń, wykorzystano podświetlenie podczerwienią. Okazało się, że nocne ryby polowały wyłącznie na skorupiaki ze świecącymi odwłokami. Po zbadaniu odchodów A. annularis szybko stało się jasne, że bakterie przeszły przez ich przewód pokarmowy bez najmniejszego uszczerbku. Wykorzystując skorupiaki i ryby, luminescencyjne bakterie nie tylko przemieszczały się po oceanie, ale i pożywiły się przy okazji tym, co znajdowało się w jelitach przewoźnika. To wysoce korzystne przede wszystkim dla bakterii z ubogich w pokarm głębin.
-
Grzyby i bakterie mogą zmieniać organizację gleby (porowatość), tak by pochłaniała więcej wody i węgla. Artykuł na ten temat ukazał się właśnie w piśmie Interface. Gdy przyjrzymy się glebie pozbawionej organizmów żywych, struktura jest dość przypadkowa. Życie wprowadza w niej ład i porządek. Bakterie i grzyby wdrażają nieco feng shui i rearanżują cząstki gleby - opowiada prof. Iain Young z Uniwersytetu Nowej Anglii. Nic więc dziwnego, że Australijczyk uznaje glebę za najbardziej złożony biomateriał na Ziemi. Dlaczego? Powodów jest kilka. Po pierwsze, liczba organizmów w garści gleby przewyższa liczbę ludzi, którzy kiedykolwiek zamieszkiwali naszą planetę. Po drugie, życie z gleby definiuje jej funkcje i właściwości. Naukowcy już od jakiegoś czasu wiedzieli, że mikroorganizmy glebowe wydzielają klejopodobną substancję, która wiąże tworzące ją cząstki. Stąd przypuszczenie zespołu Younga, że mikroorganizmy poprawiają porowatość gleby, usprawniając przepływ wody oraz różnych gazów, w tym dwutlenku węgla i tlenu. Studium przebiegało 2-etapowo. Zaczęło się od modelu komputerowego, potem przyszedł czas na właściwy eksperyment. Do porównania porów w wyjałowionej glebie i glebie z mikroorganizmami Australijczycy wykorzystali mikrotomografię rentgenowską. Okazało się, że zwłaszcza grzyby zwiększały porowatość gleby. Porów nie tylko było więcej, stały się też bardziej uporządkowane i połączone. Strzępki grzybów pełniły funkcje stabilizujące, a bakterie wydzielały surfaktanty zmniejszające napięcie powierzchniowe. Dzięki zakrojonej na szeroką skalę współpracy roślinom łatwiej pobierało się z ziemi wodę. W tym roku ukazała się książka Iaina Younga i Karla Ritza pt. Architektura i biologia gleby: życie w wewnętrznej przestrzeni. Prawdziwe kompendium wiedzy dla zainteresowanych tą tematyką.
-
Choć naukowcy od dawna wiedzieli, że wiele bakterii wytwarza siarkowodór, jednak dotąd myśleli, że stanowi on produkt uboczny aktywności komórkowej. Teraz okazało się, że H2S odkrywa ważną rolę w ochronie bakterii przed wpływem antybiotyków. Dr Evgeny Nudler z NYU School of Medicine wykazał, że siarkowodór działa jako ogólny mechanizm obronny przeciw stresowi oksydacyjnemu, za którego pośrednictwem sporo antybiotyków zabija bakterie. Hamując opisany mechanizm, można by zwiększać wrażliwość mikrobów na niższe stężenia leków, a nawet odwracać lekooporność różnych ludzkich patogenów, w tym gronkowców (stafylokoków), pałeczek okrężnicy (E. coli) czy z rodzaju Pseudomonas. Zaskakująco mało wiemy o biochemii i fizjologii H2S u pospolitych bakterii. To ekscytujące, że nasze badania mogą potencjalnie wpłynąć na rozwiązanie narastającego problemu antybiotykooporności. Sugerują bowiem nowe koncepcyjnie podejście - terapię adiuwantową, czyli mówiąc prościej, leczenie skojarzone. Obierałoby ono na cel gazy bakteryjne. Amerykanie zauważyli, że bakterie wytwarzające zarówno siarkowodór, jak i tlenek azotu(II), np. laseczki wąglika, nie przeżyją bez obu tych gazów (nawet w normalnych warunkach wzrostu). Gazy mogą się zastępować, wypełniać lukę po wyeliminowaniu drugiego składnika tandemu, ale przynajmniej jeden z nich musi być obecny. W poprzednim studium z 2009 r., które również ukazało się w Science, zespół doktora Nudlera wykazał, że NO chroni bakterie przed antybiotykami w podobny sposób co H2S.
-
Koprofagia chroni trzmiele przed pasożytami
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Gdy kończy się przepoczwarzenie, wyłaniający się z kokonu trzmiel jest bardzo głodny. Jego pierwszym pokarmem są odchody innych trzmieli. Dzięki nim owad zdobywa bakterie wspomagające układ odpornościowy w walce z pasożytami (Proceedings of the National Academy of Science). W kokonie larwa jest sterylizowana, dlatego owad doskonały rozpoczyna życie bez naturalnej bakteryjnej ochrony. Hauke Koch i Paul Schmid-Hempel z Instytutu Technologii Federacji Szwajcarskiej podkreślają, że bakterie jelitowe pozyskane w wyniku zjedzenia czyichś odchodów działają jak przenoszony układ odpornościowy. Bakterie jelitowe chronią trzmiele przed pasożytem Crithidia bombi. Koprofagia pozwala na szybkie przekazywanie środków do walki z nim w obrębie kolonii. C. bombi jest świdrowcem. Prawdopodobnie pochodzi z Europy. Po raz pierwszy spotkano się z nim w Kanadzie w latach 70. ubiegłego wieku. Infekcja ma wpływ zarówno na poszczególne osobniki, jak i całą kolonię: zarażone robotnice zbierają np. mniej pyłku. Koch i Schmid-Hempel zauważyli, że gdy trzmiele są hodowane w sterylnym środowisku i nie mogą zjeść odchodów, częściej cierpią na parazytozy. Podczas badań na dzikich populacjach Szwajcarzy stwierdzili, że przed C. bombi najlepiej chronią Betaproteobacteria i owady, w których jelitach jest najwięcej tych mikroorganizmów, są wolne od pasożytów. -
Płytki odpowiadają nie tylko za krzepnięcie krwi. Okazuje się, że spełniają też ważną rolę w ustanawianiu odpowiedzi immunologicznej. Kiedy do krwiobiegu dostają się bakterie, szybko zostają pokryte płytkami. Kompleksy te są następnie kierowane do śledziony, gdzie czekają na nie komórki dendrytyczne - komórki prezentujące antygen, które odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów Tc. By doszło do oblepienia bakterii płytkami, konieczna jest obecność płytkowej glikoproteiny GPIb oraz składnika dopełniacza C3, który przylega do mikroorganizmu. Gdy wyhodowano myszy pozbawione C3, trombocyty nie otoczyły wstrzykniętych Listeria monocytogenes. Mimo że bakterie zostały zniszczone przez makrofagi, przez brak C3 nie wykształciła się pamięć immunologiczna, a więc układ odpornościowy nie zapamiętał przebytej infekcji. Dirk Busch z Uniwersytetu w Monachium, autor opisywanych badań, uważa, że by ulepszyć szczepionki, warto wzmocnić reakcję płytek krwi. Naukowcy podkreślają, że inne Gram-dodatnie bakterie także były szybko znakowane przez trombocyty, ujawniając istnienie aktywnego mechanizmu transportu bakterii układowych.
-
U wielu bakterii wykształciła się lekooporność. Tempo jej narastania jest wyższe od tempa opracowywania nowych antybiotyków. Naukowcy z University of Wisconsin–Milwaukee (UMW) opracowali jednak coś nowego: związek, który blokuje działanie występującego u Gram-ujemnych bakterii systemu sekrecji typu III (ang. type III secretion system, T3SS). Jego część przypomina żądło, za pomocą którego patogeny wprowadzają do komórek gospodarza białka efektorowe, np. toksyny. Eliminując wypustkopodobne filamenty, sprawiamy, że bakterie nie mają nam jak zagrozić. Prof. Ching-Hong Yang z UWM i prof. Xin Chen z Changzhou University przetestowali nowy związek na dwóch gatunkach bakterii atakujących rośliny i na pałeczkach ropy błękitnej, które jako bakterie oportunistyczne wywołują zakażenie u osób z obniżoną odpornością, np. pacjentów z nowotworami albo AIDS. Zauważyli, że jest skuteczny w odniesieniu do wszystkich 3 bakterii. Wynikami zespołu zainteresowały się dwie firmy, które prowadzą testy oryginalnej substancji i pochodnych w nadziei na ich komercjalizację. Z relacji prasowej uniwersytetu wynika, że naukowcy uzyskali więcej niż jeden tego typu związek. Omówiono jednak tylko ten działający na T3SS. Białka wchodzące w skład systemu można podzielić na 2 grupy: białka zakotwiczone w błonie i zewnątrzkomórkowe wypustkopodobne filamenty. Te ostatnie nazywa się niekiedy kanałem translokującym. Patogeny z T3SS są bardzo sprytne. Wytwarzają wąski wyrostek, który działa jak igła [...]. Komórka gospodarza nie umie rozpoznać igły patogenu dlatego mechanizmy obronne nie zostają uruchomione - wyjaśnia Yang. Mimo że Yang i Chen testowali swój związek tylko na 3 gatunkach bakterii, wierzą, że zadziała on na o wiele szersze spektrum. T3SS występuje bowiem u szeregu bakterii Gram-ujemnych, np. pałeczek z rodzaju Shigella, które wywołują zatrucia pokarmowe, E. coli czy chlamydii.
-
Bakterie starzeją się manipulują sprawnością córek
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Czy bakterie się starzeją? Kiedyś uważano, że nie, a przynajmniej nie w takim sensie jak inne organizmy, ponieważ dzieląc się na komórki potomne, tworzą klony i wiecznie młodą populację. Okazuje się jednak, że to nieprawda i przekazując jednej z córek więcej uszkodzeń, a drugiej mniej, bakterie manipulują sprawnością ewolucyjną całej populacji (Current Biology). Starzenie organizmu jest często powodowane przez akumulację niegenetycznych uszkodzeń, np. utlenionych białek. Która z dwóch alternatyw jest lepsza dla jednokomórkowego organizmu, u którego pojawiło się nienaprawialne uszkodzenie: podzielić uszkodzenia komórkowe po równo między komórki potomne czy przydzielić jednej z nich całość uszkodzeń? - pyta prof. Lin Chao z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego. Okazuje się, że bakterie wybrały drugą opcję. Wydają się przekazywać jednej z córek więcej uszkodzeń (to bakteria postarzona), a drugiej mniej (biolodzy nazywają to odmłodzeniem). Chao oraz Camilla Rang i Annie Peng doszli do takiego wniosku dzięki analizie komputerowej dwóch eksperymentalnych studiów z 2005 i 2010 r. Wtedy nie udało się rozstrzygnąć, czy bakterie starzeją się, czy nie, bo studium sprzed 5 lat wskazywało, że tak, a to z 2010 r., w którym wykorzystano bardziej zaawansowaną aparaturę i zebrano więcej danych, sugerowało, że nie. W ramach naszych modeli komputerowych przeanalizowaliśmy dane z obu publikacji i odkryliśmy, że w rzeczywistości pokazują tę samą rzecz. W populacji bakteryjnej starzenie i odmładzanie zachodzą jednocześnie, więc przez sposób, w jaki to mierzysz, możesz zacząć wierzyć, że nie ma starzenia. W oddzielnym badaniu naukowcy z San Diego sfilmowali pałeczki okrężnicy, które dzieliły się przez kilkaset pokoleń. Potwierdzili, że Escherichia coli dzielą się za każdym razem na komórki potomne wydłużające się w różnym tempie. Sugeruje to, że jedna z córek odziedziczyła niemal wszystkie uszkodzenia komórkowe, a druga niewiele bądź wcale. Modele komputerowe pokazały, że przekazanie jednej z komórek potomnych większej części uszkodzeń jest korzystne z perspektywy ewolucyjnej. Spostrzeżenie, że komórki potomne E. coli nie osiągają tej samej długości, sprawiło, że biolodzy uznali, że bakterie nie dzielą się na tak symetryczne części, jak wcześniej sądzono. W bakteryjnej komórce musi [zatem] istnieć jakiś mechanizm aktywnego transportu, który przenosi niegenetyczne uszkodzenia do jednej z komórek potomnych - podsumowuje Chao. -
Wody zanieczyszczone odchodami świń, drobiu i bydła stanowią rezerwuar genów antybiotykooporności i to zarówno znanych, jak i nowych. Maite Muniesa z Uniwersytetu w Barcelonie uważa, że mogą one być przekazywane różnym gatunkom bakterii przez bakteriofagi, czyli wirusy atakujące bakterie. W wodach skażonych nieczystościami trzody chlewnej, drobiu i bydła odkryliśmy duże ilości bakteriofagów przenoszących geny antybiotykooporności. W warunkach laboratoryjnych wykazaliśmy, że po wprowadzeniu do innych bakterii geny przenoszone przez bakteriofagi były w stanie wywołać oporność na określony antybiotyk - opowiada Muniesa. Choć często uważamy, że geny antybiotykooporności ewoluowały pod wpływem leków stosowanych do zwalczania infekcji u ludzi oraz podawanych zwierzętom hodowlanym, nie jest to wcale współczesne zjawisko. Wcześniej w 2011 roku naukowcy z kanadyjskiego McMaster University wykazali, że lekooporność jest naturalnym zjawiskiem, które o wiele, wiele lat poprzedza zastosowanie antybiotyków w praktyce klinicznej. W artykule opublikowanym w Nature powołali się na przykład antybiotykooporności sprzed co najmniej 30 tys. lat. Mikroorganizmy od dawien dawna wykorzystywały zatem antybiotyki i geny oporności na nie w ramach współzawodnictwa międzygatunkowego. Mając to wszystko na uwadze, Hiszpanie stwierdzili, że nowo opisany wodny rezerwuar genów antybiotykooporności jest wynikiem właśnie współzawodnictwa mikrobów, a nie leków stosowanych przez ludzi, tym bardziej że wypasanemu bydłu nie podawano przyspieszających wzrost antybiotyków. Zespół Muniesy podkreśla, że nawet po wprowadzeniu zakazu podawania zwierzętom paszy z antybiotykami mogą się pojawiać nowe geny antybiotykooporności, a stare rozprzestrzenią się na bakterie zakażające ludzi. Akademicy z Barcelony zaznaczają, że należy ustalić, jak geny oporności są przekazywane z faga na kolejne gatunki bakterii. Tylko wtedy będzie można opracować strategie blokowania transmisji.
-
W 9 próbkach raków jelita grubego naukowcy odkryli zaskakująco dużo drobnoustrojów beztlenowych z rodzaju Fusobacterium. Niewykluczone więc, że te Gram-ujemne pałeczki przyczyniają się do rozwoju choroby. Gdyby się to potwierdziło, poziom Fusobacterium można by wykorzystywać w profilaktyce i wykrywaniu guzów tej części przewodu pokarmowego, podobnie jak Helicobater pylori w przypadku nowotworów żołądka i dwunastnicy. Akademicy z Dana-Farber Cancer Institute i Broad Institute opublikowali wyniki swoich badań w piśmie Genome Research. W tym samym numerze ukazał się także artykuł kanadyjskiego zespołu z BC Cancer Agency i Simon Fraser University, który doszedł do bardzo podobnych wniosków, co koledzy z USA. Specjaliści podkreślają, że bakterie niekoniecznie muszą wywoływać raka jelita grubego, ale to jedna z kwestii godnych głębszego zbadania, zwłaszcza że jak dotąd nie wykazano, by jakikolwiek mikroorganizm miał wpływ na zapoczątkowanie tej choroby. Do przełomowego odkrycia doszło podczas sekwencjonowania DNA 9 wycinków zdrowego jelita oraz 9 próbek tkanki raka jelita grubego (walidację, czyli dowód na to, że metoda rzeczywiście prowadzi do zaplanowanych wyników, przeprowadzono na 95 sparowanych próbkach DNA tkanki prawidłowej i tkanki z guzów). W tkance nowotworowej stwierdzono sporą domieszkę bakteryjnego materiału genetycznego. Dr Matthew Meyerson z Dana-Faber wyjaśnia, że w guzach i ich bezpośrednim otoczeniu mamy do czynienia z mieszaniną komórek prawidłowych, nowotworowych, a także bakterii i wirusów. Nic więc dziwnego, że od jakiegoś czasu intensywnie bada się związki między komórkami a ich mikrośrodowiskiem, a szczególnie interakcje komórka-komórka, które mogą sprzyjać tworzeniu i wzrostowi guza. Co istotne, wcześniejsze badania wykazały, że bakterie z rodzaju Fusobacterium są związane z m.in. z wrzodziejącym zapaleniem okrężnicy, które zwiększa ryzyko raka jelita grubego.
-
Już wkrótce niewygodne kombinezony ochronne czy odkażanie po opuszczeniu obfitującego w bakterie czy niebezpieczne związki chemiczne rejonu mogą zastąpić ubrania z samoczyszczącej się bawełny. By tak się stało, wystarczy je wystawić na oddziaływanie światła. Nowa tkanina może znaleźć zastosowanie w odzieży ochronnej dla pracowników służby zdrowia, przetwórstwa spożywczego czy rolników, a także personelu wojskowego – wyjaśnia Ning Liu z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis. Liu zaimpregnowała bawełnianą tkaninę kwasem 2-antrachinonokarboksylowym (ang. 2-anthraquinone carboxylic acid, 2-AQC). Tworzy on mocne wiązania z wchodzącą w skład bawełny celulozą, dlatego w odróżnieniu od obecnie stosowanych samoczyszczących czynników, trudno go zmyć lub sprać. Co ważne, nie dochodzi do zmiany właściwości tkaniny (wcześniej się to nie udawało). Po ekspozycji 2-AQC na światło powstają reaktywne formy tlenu, np. rodnik wodorotlenowy (in. hydroksylowy, •OH) czy nadtlenek wodoru (H2O2), które zabijają bakterie i rozkładają związki organiczne, takie jak pestycydy. Naukowcy podkreślają, że choć 2-AQC jest stosunkowo drogi, istnieją tańsze zastępniki.
-
Na Pennsylvania State University powstało ogniwo paliwowe produkujące wodór z materii organicznej. Nie wymaga ono użycia zewnętrznego zasilania i nie emituje do atmosfery związków węgla. Ten system może produkować wodór w każdym miejscu, w którym woda morska występuje w pobliżu ścieków. Nie jest do tego potrzebna sieć elektryczna, a całość jest neutralna pod względem emisji węgla. To niewyczerpane źródło energii - mówi profesor Bruce E. Logan. W nowym ogniwie zachodzi elektroliza, w której biorą udział mikroorganizmy produkujące wodór z materii organicznej. Już wcześniej przeprowadzano tego typu elektrolizę, jednak za każdym razem ogniwo paliwowe wymagało zewnętrznego zasilania. Teraz Logan i jego współpracownik, doktor Younggy Kim, wykorzystali różnicę w zasoleniu wody morskiej i słodkiej do uzyskania dodatkowej energii potrzebnej w całym procesie. Wyniki ich badań, opublikowanych w Proceedings of the National Academy of Sciences pokazują, że czysty wodór może być efektywnie produkowany z niewyczerpanych zasobów wody morskiej i wody słodkiej z dodatkiem biodegradowalnej materii organicznej. Efektywność ogniw wynosi 58-64 procent, co pozwala na uzyskanie 0,8 do 1,6 metra sześciennego wodoru z każdego metra sześciennego wprowadzonego płynu. Naukowcy szacują, że do przepompowywania wody w systemie zużywane jest tylko 1% produkowanej przezeń energii. Kluczem do sukcesu było wykorzystanie odwróconej elektrodializy (OED), która pozwala na pozyskanie energii z różnicy potencjałów pomiędzy wodą słodką a słoną. Już wcześniej proponowano pozyskiwanie energii z licznych membran OED, jednak okazały się one niepraktyczne. Membrany OED do hydrolizy wody potrzebują napięcia 1,8 wolta, co wymagałoby użycia aż 25 par membran. Logan wpadł na pomysł wykorzystania w jednym systemie membran oraz bakterii wytwarzających prąd z materii organicznej, co pozwoliło na zmniejszenie liczy par membran do zaledwie pięciu. W roli katalizatora została użyta platyna, jednak badania już wykazały, że możliwe jest też wykorzystanie siarczku molibdenu. Wówczas jednak wydajność systemu spada do 51%. Prace Logana były finansowane przez KAUST.
-
Naukowcy z kanadyjskiego McMaster University wykazali, że lekooporność jest naturalnym zjawiskiem, które o wiele, wiele lat poprzedza zastosowanie antybiotyków w praktyce klinicznej. W artykule opublikowanym w Nature powołują się na przykład antybiotykooporności sprzed co najmniej 30 tys. lat. Antybiotykooporność jest postrzegana jako współczesnym problem. Nie da się co prawda zaprzeczyć, że antybiotyki stają się obecnie mniej skuteczne w wyniku szerzącej się w szpitalach oporności, lecz nadal podstawowym pytaniem pozostaje: skąd zjawisko się wzięło? – przekonują Gerry Wright i Hendrik Poinar. Po latach badania bakteryjnego DNA z gleby pochodzącej ze zmarzliny Jukonu sprzed 30 tys. lat akademikom udało się opracować skuteczną metodę ekstrahowania niewielkich fragmentów prehistorycznego kwasu nukleinowego. Poza DNA mamutów, koni, bizonów i różnych roślin, które występowały tylko tutaj w czasie ostatniego interglacjału w plejstocenie, zidentyfikowano geny antybiotykooporności. Kanadyjczycy skupili się na rejonie związanym z opornością na wankomycynę. Problem ten pojawił się w latach 80. ubiegłego wieku i nadal nie został rozwiązany. Brian Golding z Wydziału Biologii tłumaczy, że nie mamy do czynienia ze współczesnymi zanieczyszczeniami. Gdy odtworzyliśmy produkt genu w laboratorium, a następnie oczyściliśmy białko, wykazaliśmy, że przed tysiącami lat działało ono tak samo i miało taką samą budowę jak teraz. Naukowcy z McMaster University z dumą podkreślają, że to drugi przypadek, kiedy w laboratorium udało się ożywić prehistoryczne białko. Antybiotyki stanowią część naturalnej ekologii planety, dlatego kiedy sądzimy, że wynaleźliśmy lek, który nie będzie wywoływał oporności […], sami siebie oszukujemy. […] Mikroorganizmy opracowały sposób radzenia sobie z nimi, nim w ogóle wymyśliliśmy, jak je stosować. W dalszej kolejności akademicy chcą badać jeszcze starszą zmarzlinę (sprzed milionów lat), by dotrzeć do jak najwcześniejszych przykładów antybiotykooporności.
-
Pierwsze badanie dotyczące tego, co przez 1,5 godz. przed zjedzeniem dzieje się z drugim śniadaniem (a właściwie w jego wnętrzu), objęło ponad 700 należących do przedszkolaków pudełek z wiktuałami. Wykazało ono, że tylko 2% mięs, warzyw i nabiału przechowywano w bezpiecznym zakresie temperatur. Byliśmy w szoku, kiedy odkryliśmy, że ponad 90% psujących się produktów […] trzymano w niebezpiecznej temperaturze – opowiada doktorant Fawaz Almansour. Wyniki jego studium ukazały się właśnie w piśmie Pediatrics. Według Centrum Kontroli i Zapobiegania Chorobom, łatwo psujące się towary, które przez ponad 2 godziny znajdowały się w temperaturze 4-60 stopni Celsjusza, nie są już bezpieczne. Mimo że 45% opakowań z drugim śniadaniem zawierało lód, a ok. 12% kanapek schowano do lodówek i tak niemal wszystkie łatwo psujące się produkty "stały się podejrzane". Jak tłumaczy Almansour, nim nadeszła pora posiłku, bakterie powodujące zatrucia pokarmowe, np. pałeczki Salmonelli czy okrężnicy (E. coli), mogły się namnożyć. Doktorant przekonuje, że rodzice najlepiej zrobią, jeśli włożą do pudełka jak najwięcej lodu i poproszą dziecko, by po przyjściu do szkoły od razu schowało przekąskę do lodówki. W ramach studium Almansour zajął się drugimi śniadaniami przedszkolaków z 9 miejsc w Teksasie. Badano je w ciągu 3 losowych dni między 9.30 a 11. Spośród 705 tylko 11,8% trzymano w lodówce. Dziewięćdziesiąt jeden procent umieszczono w termoizolacyjnej plastikowej torbie na lunch, jednak te nie utrzymywały właściwej temperatury. Większość psujących się produktów przechowywano w temperaturze bliskiej pokojowej; średnia wynosiła 17,6 st. Celsjusza. Z 1361 psujących się produktów tylko 22 były bezpieczne (trzymano je w temperaturze poniżej 4 st. Celsjusza). Amerykanie zauważyli, że nawet włożenie lunchu do lodówki nie gwarantuje sukcesu. Ustalono bowiem, że choć 458 produktów umieszczono w chłodziarce w pojemniku, tylko 4 znalazły się w bezpiecznym zakresie temperatur. Naukowcy uważają, że działo się tak, gdyż przed włożeniem do lodówki jedzenie poleżało trochę na zewnątrz, a później w lodówce torba termoizolacyjna próbowała utrzymać wyższą temperaturę, jaka panowała na zewnątrz.
-
Naukowcy z Georgia Tech i Emory University opracowali nową rodzinę kontrastów do obrazowania, które wnikają do komórek bakteryjnych, podszywając się pod glukozę. Czynniki te, nazywane bazującymi na maltodekstrynie sondami do obrazowania (ang. maltodextrin-based imaging probes), pozwalają odróżnić infekcje bakteryjne od innych chorób zapalnych. Te kontrasty zaspokajają zapotrzebowanie na sondy zapewniające dokładny obraz niewielkiej liczby bakterii w warunkach in vivo, a także na produkty pozwalające odróżnić infekcje od innych patologii, np. nowotworu – podkreśla prof. Niren Murthy. Wyniki studium sfinansowanego m.in. przez Narodowe Instytuty Zdrowia ukazały się w piśmie Nature Materials. Większość istniejących sond do obrazowania dociera do bakteryjnej ściany komórkowej i nie może wniknąć do środka, jednak kontrasty oparte na maltodekstrynie są traktowane przez mikroorganizmy jak pokarm, dzięki czemu mogą osiągać wysokie stężenia wewnątrz bakterii. Kontrasty nowego typu uzyskuje się, łącząc barwnik z maltoheksaozą, która stanowi główne źródło glukozy dla bakterii. Czynnik kontrastowy trafia do bakterii za pośrednictwem transportera maltodekstryny (występuje on w komórkach bakteryjnych, lecz nie ssaczych). Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwszy pokaz metody dostarczania milimolowych stężeń substancji obrazujących do bakterii. Podczas eksperymentów prowadzonych na szczurach naukowcy odkryli, że kontrast gromadził się w zakażonych bakteriami tkankach i był skutecznie usuwany z tkanek zdrowych. Pomiędzy zainfekowanymi i niezainfekowanymi tkankami zaobserwowano 42-krotną różnicę w intensywności fluorescencji. Co ważne, kontrast nie gromadził się w bakteriach tworzących prawidłową mikroflorę jelit. Nowy kontrast mógł wykryć milion żywych komórek bakteryjnych, podczas gdy obecnie wykorzystywane czynniki wymagają występowania przynajmniej 100 mln bakterii. W innym eksperymencie Murthy i inni stwierdzili, że sonda z dużą specyficznością odróżnia zakażenia bakteryjne od stanów zapalnych o innym podłożu. Okazało się bowiem, że tkanki zainfekowane E. coli świeciły 17-krotnie silniej od tkanek objętych stanem zapalnym, które nie zawierały bakterii. Amerykanie udowodnili również, że zarówno bakterie Gram-dodatnie, jak i Gram-ujemne pobierają kontrast oparty na maltodekstrynie o 3 rzędy wielkości szybciej od komórek ssaczych.