Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'reakcja immunologiczna' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 10 wyników

  1. Kiedy komórki naturalnie obumierają, tworzą wiele "śmieci", które mogą skłaniać układ immunologiczny do atakowania własnego organizmu. Naukowcy z Georgia Health Sciences University odkryli jednak, że zapobiegając takim sytuacjom, można wykorzystać enzym 2,3-dioksygenazę indoleaminy (IDO), niedopuszczający u kobiet w ciąży do odrzuceniu płodu. Przyczyną tocznia jest utrata normalnej tolerancji na siebie, swoje własne DNA - tłumaczy dr Tracy L. McGaha. Podczas eksperymentów Amerykanie zauważyli, że po usunięciu z hodowli IDO pozostałości po obumarłych komórkach wyzwalały reakcję immunologiczną, która mogła prowadzić do choroby autoimmunologicznej. U myszy genetycznie predysponowanych do tocznia zablokowanie działania 2,3-dioksygenazy indoleaminy skutkowało rozwojem wcześniejszej i bardziej agresywnej postaci choroby. McGaha przypomniał swoje wcześniejsze badania, których wyniki ukazały się w piśmie Blood. Podobnie jak teraz, jego zespół skoncentrował się wtedy na makrofagach. Przy wejściu do śledziony znajdują się komórki układu odpornościowego, kontrolujące krew pod kątem obecności bakterii, wirusów czy cholesterolu. W pobliżu czuwa grupa makrofagów, które fagocytują niepożądane "elementy" i najwyraźniej kontrolują przebieg reakcji, bo gdy ich zabraknie, a w śledzionie pojawią się martwe komórki, rozwija się stan zapalny. Najnowsze studium wykazało, że czymś, co pozwala trzymać komórki układu odpornościowego w ryzach, jest po części właśnie IDO. To dzięki enzymowi możliwe jest skuteczne usuwanie śmieci i jednoczesne utrzymywanie spokoju wśród okolicznych komórek odpornościowych. Wniosek? Nasilając produkcję enzymu lub jego działanie, dałoby się przywrócić utraconą tolerancję na siebie. W tym miejscu warto przypomnieć, co ustalili inni naukowcy. IDO uczestniczy w katabolizmie tryptofanu. Hamuje namnażanie limfocytów T zarówno w warunkach in vivo, jak i in vitro, dlatego przypuszczano, że dzieje się tak wskutek cytotoksycznego wpływu metabolitów tryptofanu. To kolejny element układanki związanej z regulacyjną rolą 2,3-dioksygenazy indoleaminy.
  2. Płytki odpowiadają nie tylko za krzepnięcie krwi. Okazuje się, że spełniają też ważną rolę w ustanawianiu odpowiedzi immunologicznej. Kiedy do krwiobiegu dostają się bakterie, szybko zostają pokryte płytkami. Kompleksy te są następnie kierowane do śledziony, gdzie czekają na nie komórki dendrytyczne - komórki prezentujące antygen, które odgrywają podstawową rolę w pobudzaniu limfocytów Tc. By doszło do oblepienia bakterii płytkami, konieczna jest obecność płytkowej glikoproteiny GPIb oraz składnika dopełniacza C3, który przylega do mikroorganizmu. Gdy wyhodowano myszy pozbawione C3, trombocyty nie otoczyły wstrzykniętych Listeria monocytogenes. Mimo że bakterie zostały zniszczone przez makrofagi, przez brak C3 nie wykształciła się pamięć immunologiczna, a więc układ odpornościowy nie zapamiętał przebytej infekcji. Dirk Busch z Uniwersytetu w Monachium, autor opisywanych badań, uważa, że by ulepszyć szczepionki, warto wzmocnić reakcję płytek krwi. Naukowcy podkreślają, że inne Gram-dodatnie bakterie także były szybko znakowane przez trombocyty, ujawniając istnienie aktywnego mechanizmu transportu bakterii układowych.
  3. Osoby, u których w przebiegu alergii nieco wzrasta poziom przeciwciał IgE, rzadziej mają glejaki, a jeśli już zachorują, przeżywają dłużej od ludzi z normalnym mianem tych przeciwciał (Journal of the National Cancer Institute). Wyniki sugerują, że u alergików reakcja immunologiczna na komórki guza jest inna [niż u pozostałych]. Pod względem zwalczania nowotworu lub zapobiegania jego powstaniu, pacjenci z alergiami mogą być chronieni. Niewykluczone też, że potrafią lepiej walczyć z nowotworem - wyjaśnia prof. Dominique Michaud z Brown University. Amerykańsko-brytyjski zespół opierał się na wynikach wcześniejszych badań, które wskazywały na związek między IgE, objawami alergii i guzami mózgu. Zamiast jednak pytać ludzi, którzy chorowali na glejaki lub nie, o historię alergii lub prosić o wyniki testów przeciwalergicznych, naukowcy przeanalizowali wyniki 4 dużych studiów dot. stanu zdrowia. Dzięki temu można było określić poziom IgE, nim zdiagnozowano u nich i zaczęto leczyć guza mózgu. To pierwsze studium, które odnosiło się do ogólnego poziomu IgE w próbce pobranej przed zachorowaniem. To ważne dla stwierdzenia, czy mamy do czynienia ze związkiem przyczynowo-skutkowym. Mimo że 4 studia objęły bardzo dużą liczbę osób, liczba przypadków przydatnych dla ekipy Michaud nie była wcale spora: dysponowano próbkami osocza tylko 169 pacjentów, u których zdiagnozowano potem glejaka. Zestawiono ich z wynikami 520 podobnych osób, które pozostały zdrowe. Naukowcy zauważyli, że w porównaniu do grupy kontrolnej, ryzyko wystąpienia glejaka jest znacząco niższe u alergików, u których miano przeciwciał jest podwyższone tylko w pewnym stopniu i wynosi od 25000 do 100000 jednostek na litr. U pacjentów z najwyższym stężeniem przeciwciał nie zaobserwowano efektu ochronnego.
  4. Naukowcy z Uniwersytetu w Buffalo wykorzystali kropki kwantowe do skuteczniejszego dostarczania leków na gruźlicę i inne choroby płuc. Dzięki temu chemioterapeutyk - doksorubicyna - trafia do specyficznych komórek płuc, zwłaszcza makrofagów pęcherzykowych, które stanowią pierwszą linię obrony przed wziewnymi patogenami, nie wywołując przy tym ostrych stanów zapalnych (Nanomedicine: Nanotechnology, Biology and Medicine). Wykorzystując fluorescencję, można sprawić, by w zależności od wielkości kropki świeciły na różne kolory. Ta właściwość jest bardzo cenna dla badaczy, ponieważ "sztuczne atomy" są świetnymi transporterami, poza tym świecą dużo dłużej od barwników, którymi zazwyczaj znakuje się badane molekuły. Dr Krishnan V. Chakravarthy ekscytuje się perspektywą docierania tylko do wybranych komórek, bez konieczności szkodzenia otaczającym tkankom, a nawet odległym narządom. Akademik podkreśla, że udało się to zarówno w hodowlach komórkowych, jak i podczas eksperymentów na modelu zwierzęcym. Na razie technologia znajduje się jeszcze w powijakach, ale gdy powstanie aerozol, będzie można poważnie pomyśleć o testach klinicznych i wdrożeniu wynalazku w szpitalach. Specjaliści z uniwersyteckiego Instytutu Laserów, Fotoniki i Biofotoniki połączyli kropki kwantowe z doksorubicyną. Obrali na cel makrofagi pęcherzykowe (aMØ), które produkują m.in. cytokiny i chemokiny, kształtując w ten sposób przebieg reakcji zapalnej. Centralna rola aMØ w reakcji na wpływy środowiskowe sprawia, że są one idealnymi kandydatami do specyficznego dostarczania leku w celu modulowania odpowiedzi immunologicznej/zapalnej [nie bez powodu makrofagi są nazywane komórkami efektorowi odpowiedzi immunologicznej]. Naukowcy przetestowali właściwości przeciwzapalne kompleksu kropka-doksorubicyna (QD-DOX), wprowadzając do organizmów myszy i szczurów albo sam chemioterapeutyk, albo kropki kwantowe połączone z lekiem. Następnie oceniano zakres uszkodzeń płuc. Okazało się, że kompleks QD-DOX zwiększał pobór medykamentu i nie wywoływał tak silnej reakcji prozapalnej jak doksorubicyna. Zespół wykazał, że lek jest uwalniany dopiero po dotarciu do komórki docelowej i co ważne, nadal zachowuje swoje właściwości.
  5. Jednym z największych problemów transplantologii są odrzucenia organów przez organizm biorcy. Osoby z przeszczepami profilaktycznie biorą leki osłabiające system odpornościowy, ale to nie likwiduje problemu, a ponadto leki te mają wiele skutków ubocznych. U około 25 procent pacjentów z przeszczepioną nerką i aż 40 procent z przeszczepionym sercem w ciągu roku od operacji pojawia się ostry odrzut. Wykryty zbyt późno powoduje uszkodzenie odrzuconego organu i konieczność nowego przeszczepu. Aby tego uniknąć, potrzebne są regularne, często inwazyjne badania. Przykładowo u osób z przeszczepionym sercem trzeba często wykonywać echokardiogram, zaburzenia pracy serca mogą być oznaką odrzutu. Potwierdzenie tego wymaga pobrania i zbadania fragmentu przeszczepionej tkanki, po czym stosuje się odpowiednio dobrane środki immunosupresyjne. Jest to uciążliwa, mało efektywna procedura, z negatywnymi skutkami ubocznymi. Być może niedługo, bo w ciągu trzech do pięciu lat odejdzie ona do lamusa, jak obiecują naukowcy z Centrum Medycznego Stanford University. Doktor Atul Butte wraz z zespołem opracowuje rewolucję w tej materii: prosty test krwi, który natychmiastowo wykaże odpornościową reakcję organizmu na wszczepiony organ, pozwalając uniknąć wielu komplikacji. Osoby z ostrą reakcją dostaną leki szybciej i lepiej dobrane, mniejsze dawki środków immunosupresyjnych będą mogli otrzymywać również ci, u których przeszczep przyjmuje się dobrze. Test opiera się na wyszukiwaniu białek, które pojawiają się masowo podczas reakcji immunologicznej. Aby zidentyfikować te białka, zespół wykorzystał dostępne dane na temat zachowania się tkanek na poziomie komórkowego mRNA, pozwoliło to z grubsza określić kilkadziesiąt protein, które mogą posłużyć za znaczniki. Ograniczając tę liczbę do dziesięciu, dla których istniały już laboratoryjne testy, przebadano próbki krwi szeregu osób po przeszczepie, ostatecznie typując trzy białka wiarygodnie indykujące nadchodzący problem. Sam proces wykrywania protein oparty jest na istniejącej już technologii ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay), który jest powszechnie stosowany np. do identyfikowania anginy, dzięki czemu opracowanie komercyjnej technologii jest względnie łatwe i szybkie. Zespół badawczy złożył już odpowiedni wniosek patentowy, zapowiada też badania nad analogiczną metodą wykrywania wielu chorób, które dziś trudno zdiagnozować, na przykład raka trzustki, który z powodu późnego wykrywania ma bardzo wysoką śmiertelność.
  6. Dotąd sądzono, że choroba Leśniowskiego-Crohna jest powodowana przez nadmierną reakcję układu odpornościowego. Najnowsze badania wskazują jednak, że jest dokładnie na odwrót i stan zapalny jelit wywołuje za słaba reakcja immunologiczna na wczesnych etapach infekcji bakteryjnej (Journal of Experimental Medicine). Odkrycia zespołu Anthony'ego Segala z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego (UCL) wywołały burzę w środowisku naukowym. Dla niektórych są obrazoburcze, inni uznają je za przełomowe. Niewykluczone, że podobny mechanizm występuje w wielu chorobach autoimmunologicznych. Brytyjczycy wpadli na trop niezwykłego zjawiska, kiedy zauważyli, że w porównaniu do zdrowych osób, u pacjentów z chorobą Leśniowskiego-Crohna wystąpiła słabsza odpowiedź na wstrzyknięcie zabitych wcześniej za pomocą gorąca bakterii Escherichia coli. Specjaliści wywnioskowali, że dzięki temu infekcja może się swobodnie rozwijać, co ostatecznie uruchamia wtórną reakcję immunologiczną, prowadzącą do nieswoistego procesu zapalnego ściany przewodu pokarmowego. Jeśli w grę rzeczywiście wchodziłby taki mechanizm, należało jeszcze wyjaśnić, czemu choroba obejmuje tylko przewód pokarmowy. W ramach kolejnych eksperymentów ustalono, że słabości układu odpornościowego ujawniają się wyłącznie po wstrzyknięciu dużych ilości E. coli. Segal uznał zatem, że skoro jelita są jednym z nielicznych miejsc w organizmie, gdzie występuje wiele bakterii, to tutaj przytłumienie odpowiedzi immunologicznej będzie mieć największy wpływ. Przy takim nagromadzeniu bakterii naruszenie ściany jelit spowoduje infekcję. By stwierdzić, co osłabia reakcję immunologiczną, Brytyjczycy skupili się na makrofagach. Już wcześniej zauważono, że u osób z chorobą Leśniowskiego-Crohna wydzielają one mniej cytokin. Ekipa z UCL potwierdziła, że przez to nie dochodzi do prawidłowego gromadzenia się innych komórek układu odpornościowego w miejscach zakażenia. W przyszłości Segal chce zbadać działanie wadliwych makrofagów m.in. u pacjentów z łuszczycą i reumatoidalnym zapaleniem stawów.
  7. Pasożyty układu pokarmowego, np. tęgoryjec dwunastnicy (Ancylostoma duodenale), zabezpieczają gospodarza przed alergią, co może ostatecznie doprowadzić do opracowania nowych leków m.in. na astmę. Tęgoryjce dwunastnicy są endemiczne dla Wietnamu - konkretnie dla strefy subtropikalnej - a jednocześnie w rejonie tym odnotowuje się zmniejszoną częstość występowania alergii oraz astmy. Naukowcy z Wielkiej Brytanii (dr Carsten Flohr z University of Nottingham) i Wietnamu (dr Luc Nguyen Tuyen z Khanh Hoa Provincial Health Service) postanowili wyleczyć miejscowe dzieci z ankylostomatozy. Okazało się, że spowodowało to wzrost zapadalności na alergie na roztocze. Obecnie w państwach rozwiniętych pasożyty zostały w dużej mierze wyplenione, ale wg ekspertów, w ciągu milionów lat wspólnej ewolucji wypracowały one i udoskonaliły metody tłumienia reakcji odpornościowej naszego organizmu. W efekcie, gdy pasożyty znikają z jelita, zostaje zaburzona równowaga immunologiczna i rozwijają się alergie bądź astma. Przypomnijmy, że na początku bieżącego roku naukowcy, także z University of Nottingham, zauważyli, że u myszy z wszawicą następowało wyciszenie układu odpornościowego. Najnowsze badania z tej dziedziny przeprowadzono na obszarach wiejskich środkowego Wietnamu, gdzie u dwojga na troje dzieci występują zakażenia tęgoryjcem dwunastnicy bądź innymi pasożytami, lecz alergie są wyjątkowo rzadkie. W studium wzięło udział ponad 1500 uczniów w wieku od 6 do 17 lat. U niektórych dzieci kilkakrotnie powtarzano farmakoterapię antypasożytniczą, pozostałe otrzymywały placebo. Po wyeliminowaniu ankylostomatozy niewiele się zmieniło, jeśli chodzi o astmę czy egzemę. Okazało się jednak, że u wyleczonych zaczęła dużo częściej występować alergia na roztocze kurzu domowego oraz karaluchy. Świadczyły o tym pozytywne wyniki testów skórnych. W dalszej kolejności musimy dokładnie zrozumieć, jak i kiedy pasożyty jelitowe programują ludzki układ odpornościowy, chroniąc przed dolegliwościami alergicznymi. Dla przyszłych badań istotne będzie śledzenie tych prawidłowości już od urodzenia – podkreśla dr Flohr. Po ich zakończeniu uda się może uzyskać leki, które działałyby jak pasożyty, tłumiąc reakcję immunologiczną bądź przywracając równowagę układu odpornościowego.
  8. Stosunek płciowy to dla organizmu nie lada wysiłek, zaś jego wpływ na fizjologię wykracza daleko poza funkcjonowanie układu rozrodczego. Jak pokazują badania przeprowadzone przez szwedzkich naukowców, muszki owocowe reagują na kontakt seksualny jak na... zatrucie. Odkrycia dokonano dzięki zastosowaniu mikromacierzy - skomplikowanego narzędzia pozwalającego na jednoczesną ocenę aktywności tysięcy genów funkcjonujących w określonej grupie komórek. Na podstawie ich analizy stwierdzono, że układ odpornościowy pospolitych owadów reaguje na seks intensywną odpowiedzią immunologiczną. Sprawdzaliśmy, w jaki sposób aktywność genów zmienia się pod wpływem kopulacji i wykazaliśmy w ten sposób, że procesem znajdującym się pod najsilniejszym wpływem [aktu seksualnego] jest obrona immunologiczna - opisuje Ted Morrow, pracownik Wydziału Ekologii i Ewolucji na Uniwersytecie w Uppsali. Reakcja organizmu powoduje ograniczenie płodności zwierząt aż o około 20%. Jest to pozornie sprzeczne z ewolucyjnym dążeniem do rozrodu, lecz dokładniejsza analiza sposobu rozmnażania muszek wyjaśnia przyczyny tego nietypowego zjawiska. Okazuje się bowiem, że podczas kontaktu seksualnego samce są wyjątkowo agresywne - krzywdzą swoje partnerki nie tylko swoją gwałtownością, lecz także wytwarzaniem szkodliwych białek zawartych w nasieniu. Wiele wskazuje na to, że odpowiedź immunologiczna jest próbą neutralizacji przyjętych w czasie stosunku toksyn. Energia zużyta na uruchomienie reakcji odpornościowej jest z kolei przyczyną, dla której płodność samic spada znacznie poniżej teoretycznego maksimum. A samiec? Dla niego korzyść jest oczywista: ogranicza w ten sposób prawdopodobieństwo, że jakikolwiek inny osobnik doczeka się potomstwa, którego matką będzie ta sama samica. To okrutna, lecz bez wątpienia bardzo skuteczna metoda.
  9. Ludzkie embrionalne komórki macierzyste mogą wywołać odpowiedź immunologiczną u myszy - donoszą naukowcy z Uniwersytetu Stanforda. Odkrycie obala mit o immunologicznym "uprzywilejowaniu" tego typu komórek i może utrudnić ich zastosowanie w terapii u ludzi. Embrionalne komórki macierzyste (ESC, od ang. Embryonic Stem Cells) to populacja pobranych z zarodka komórek zdolnych do podziału, w wyniku którego jedna z komórek potomnych jest zdolna do różnicowania w komórki należące do dowolnej tkanki, a druga zachowuje właściwości ESC. Od kilku lat są one wyjątkowo intensywnie badane ze względu na możliwość ich wykorzystania np. w celu odtworzenia uszkodzonych organów lub wyhodowania całego narządu od nowa w warunkach laboratoryjnych, np. z myślą o ich użyciu jako materiał do przeszczepu. Choć potencjał komórek macierzystych jest bez wątpienia ogromny, ich badania nigdy nie były proste. Najnowsze odkrycie amerykańskich badaczy dodatkowo utrudnia ich ewentualne użycie w przyszłości. Eksperyment, poprowadzony przez dr. Josepha Wu, polegał na wszczepieniu ludzkich embrionalnych komórek macierzystych do ciała myszy. Część zwierząt poddano wcześniej tzw. immunosupresji, czyli osłabieniu funkcji odpornościowych. Po implantacji komórek były one obserwowane dzięki tzw. bio-imagingowi, technice umożliwiającej śledzenie losów pojedynczych oznakowanych komórek wewnątrz organizmu żywego zwierzęcia. Pozwoliło to na ocenę procesów zachodzących w organizmie w czasie rzeczywistym. Pozwala to na osiągnięcie przewagi w stosunku do stosowanych wcześniej metod, które wymagały pozbawienia zwierzęcia życia w celu pobrania preparatów do badania. Eksperyment pokazał, że ESC wszczepione myszom z prawidłowo funkcjonującym systemem immunologicznym były niszczone po 7-10 dniach. Zwierzęta, które poddano immunosupresji, nie odrzucały przeszczepu, a podane komórki nie tylko przeżywały, ale także dzieliły się. Kolejne dawki komórek były przyjmowane przez organizmy zwierząt z upośledzeniem odporności, zaś te, których nie poddano immunosupresji, odrzucały każdą kolejną porcję ESC coraz silniej. Oznacza to, że organizm tych ostatnich wykazywał tzw. pamięć immunologiczną, pozwalającą na błyskawiczną i efektywną reakcję na kolejny kontakt z ciałem obcym, z którym zetknął się już wcześniej. Dr Wu ocenia wyniki jako przekonujące: opierając się na tych wynikach uważamy, że przeszczep tych komórek do ciała człowieka także wywołałby odpowiedź immunologiczną. Na razie nie wiadomo, jaki dokładnie czynnik powoduje reakcję odpornościową, lecz eksperyment dostarczył także bardziej optymistycznych informacji: wystarczy standardowa terapia immunosupresyjna, taka sama jak te stosowane przed przyjęciem przeszczepu, by zapobiec nadmiernej reakcji ciała biorcy na transplantację. Mimo to wiadomość o tym, że przeszczep ESC może zostać odrzucony jak każdy inny, jest zaprzeczeniem obowiązujących dotychczas teorii. Może to oznaczać powstanie nowych problemów na drodze do powszechnego zastosowania komórek macierzystych w terapii.
  10. Niedostateczne zróżnicowanie genetyczne wśród diabłów tasmańskich (Sarcophilus laniarius) zadecydowało o braku odpowiedniej reakcji immunologicznej na raka pyska (ang. DFTD, devil facial tumour disease), który dziesiątkuje populację tego torbacza. U chorych zwierząt na "twarzy" i szyi pojawiają duże guzy. Nowotwór utrudnia normalne żerowanie. Śmierć, najczęściej głodowa, następuje zazwyczaj w ciągu 6 miesięcy. W ten sposób od 1995 roku, kiedy po raz pierwszy oficjalnie opisano jeden z przypadków choroby, wyginęło od 1/3 do ½ przedstawicieli gatunku. Pasożytniczy nowotwór diabła tasmańskiego ma charakter zakaźny. Najpierw pojawiają się zmiany w samym pysku i wokół niego, potem tworzą się przerzuty w całym ciele. Odkryliśmy, że diabły nie wzmagają obrony immunologicznej przeciwko nowotworowi. Zasadniczo nie istnieją naturalne bariery ograniczające rozprzestrzenianie się choroby, dlatego zakażone osobniki muszą być usuwane z populacji [...] – tłumaczy Katherine Belov ze Szkoły Nauk Weterynaryjnych Uniwersytetu w Sydney. Okazuje się, że brak zróżnicowania genetycznego otwiera, wg lekarzy, boczne drzwi nie tylko dla nowych, ale także dla starych chorób. Badacze wykazali, że wszystkie guzy są identyczne genetycznie, co oznacza, że zapoczątkowała je jedna linia uzłośliwionych komórek. Rozprzestrzeniły się one w populacji w wyniku pogryzień, zdarzających się m.in. podczas walki o pożywienie czy samice. Jeśli nic się nie zmieni, już teraz rzadki diabeł tasmański wyginie w ciągu 10-20 lat. Na kontynencie australijskim wymarł ok. XIV wieku. Wyniki wspólnych badań naukowców z Uniwersytetu w Sydney, Muzeum Australijskiego oraz rządu Tasmanii ukazały się w piśmie Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...