Zmniejszenie ilości cukru w żywności może uratować setki tysięcy ludzi
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Zdrowie i uroda
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naturalnie występująca molekuła pozwala równie skutecznie jak semaglutyd (Ozempic) zwalczać nadwagę, a jej stosowanie wiąże się z mniejszą liczbą skutków ubocznych. BRP została odkryta przez naukowców ze Stanford Medicine za pomocą algorytmów sztucznej inteligencji. Badania na myszach i świniach pokazały, że jej skuteczność jest porównywalna z Ozempikiem, jednocześnie zaś u zwierząt występowało mniej takich skutków ubocznych jak nudności, dreszcze i znaczący spadek masy mięśniowej.
BRP działa poprzez osobny, ale podobny do wykorzystywanego przez Ozempic, szlaku metabolicznego. Aktywuje różne neurony w mózgu, być może bardziej precyzyjnie wpływając na redukcję masy ciała. Receptory, na które działa semaglutyd, znajdują się w mózgu, jelitach, trzustce i innych tkankach. Dlatego Ozempic działa szeroko, między innymi spowalniając przemieszczanie się pożywienia przez układ pokarmowy i obniżając poziom cukru we krwi. W przeciwieństwie do niego, BRP wydaje się działać specyficznie na podwzgórze, które reguluje apetyt i metabolizm, mówi doktor Katrin Svensson.
Badania były możliwe dzięki wykorzystaniu algorytmów sztucznej inteligencji, do przeanalizowania dziesiątków protein zwanych prohormonami. Prohormony to nieaktywne biologicznie molekuły, które stają się aktywne, gdy zostaną pocięte przez inne proteiny na peptydy. Niektóre z tych peptydów działają wówczas jak hormony, regulując złożone procesy biologiczne, w tym metabolizm.
Zamiast ręcznie izolować proteiny i peptydy, a następnie technikami takimi jak spektrometria mas identyfikować setki tysięcy peptydów, naukowcy opracowali algorytm Peptide Predictor. Przeprowadził on analizę, w wyniku której powstała lista zaledwie 373 prohormonów, które warto było sprawdzić pod kątem wywieranych przezeń skutków biologicznych.
Algorytm był absolutnie kluczowym narzędziem dla naszych badań, mówi Svensson. Peptide Predictor przewidział, że konwertaza prohormonów-1/3 (PC1/3) katalizuje powstanie 2683 peptydów z 373 protein. Badacze skupili się na 100 peptydach, które prawdopodobnie mogły być biologicznie aktywne w mózgu. W ten sposób odkryli niewielki peptyd BRP o silnym działaniu.
Gdy zbadali go na myszach i miniaturowych świniach (które lepiej niż myszy odpowiadają ludzkiemu metabolizmowi i zwyczajom żywieniowym) odkryli, że domięśniowe podanie BRP przed jedzeniem zmniejsza przyjmowanie pokarmu nawet o 50% przez kolejną godzinę. Otyłe myszy, którym przez dwa tygodnie raz dziennie podawano BRP straciły na wadze 3 gramy – utrata dotyczyła niemal wyłącznie tkanki tłuszczowej – podczas gdy myszy z grupy kontrolnej przytyły 3 gramy. U zwierząt, którym podawano BRP stwierdzono też lepszą tolerancję glukozy i insuliny.
Badania behawioralne na myszach i świniach nie stwierdziły żadnych zmian w zachowaniu, poruszaniu się, spożyciu wody czy wydalaniu. Naukowcy poszukują teraz receptorów, z którym łączy się BRP, by dokładniej zrozumieć jego działanie. Szukają też sposobów na przedłużenie czasu działania peptydu, by nie trzeba było podawać go codziennie.
Brak efektywnych leków na otyłość to problem znany od dekad. Nic, co testowaliśmy wcześniej, nawet nie zbliżało się efektywnością do semaglutydu. Nie możemy się doczekać, by sprawdzić, czy BRP jest bezpieczny i efektywnie działa u ludzi, mówi Svensson.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Na University of Cambridge zidentyfikowano geny powiązane z otyłością u ludzi i labradorów retrieverów. Badacze znaleźli u tej rasy wiele genów łączących się z otyłością i wykazali, że te same geny łączą się też z otyłością u ludzi. Na szczęście niekorzystny wpływ genów może zostać przezwyciężony za pomocą diety i ćwiczeń.
U labradorów genem najbardziej powiązanym z otyłością jest DENND1B. Ludzie również go posiadają, a naukowcy wykazali, że i u H. sapiens przyczynia się do otyłości. Okazało się, ze DENND1B bezpośrednio wpływa na szlak sygnałowy w mózgu odpowiedzialny za równowagę energetyczną organizmu, zwany szlakiem leptyna-melanokortyna. Kolejne cztery geny, które powiązano z otyłością u psów, ale wpływają na nią w mniejszym stopniu niż DENN1B, również znaleziono u ludzi. Geny te nie są uważane za oczywiste cele dla leków na otyłość, gdyż kontrolują inne ważne procesy biologiczne, których nie należy zakłócać. Jednak wyniki naszych badań pokazują, jak ważne są szlaki sygnałowe w kontrolowaniu apetytu i masy ciała, wyjaśnia jedna z głównych autorek badań, Alyce McClellan z Wydziału Fizjologii, Rozwoju i Neuronauk University of Cambridge.
Zauważyliśmy, że psy z większym ryzykiem otyłości są bardziej zainteresowane pożywieniem. Badaliśmy, jak często psy prosiły właścicieli o jedzenie i czy były wybredne. Psy o wyższej skłonności do otyłości miały większy apetyt, dokładnie tak samo jak ludzie o większym genetycznym ryzyku otyłości, dodaje druga z główny autorek, Natalie Wallis.
Naukowcy stwierdzili też, że właścicielom udawało się zapobiec otyłości u swoich pupili, jeśli kontrolowali ich dietę i zapewniali im odpowiednią ilość ruchu. Podobnie jak u ludzi, tak i u psów, o otyłości nie decydował jeden gen, ale cały ich zestaw.
Badania psów pokazały nam coś ważnego. Właściciele szczupłych psów nie są lepsi od właścicieli psów otyłych. To samo jest ze szczupłymi ludźmi. Jeśli masz genetyczne predyspozycje do tycia i wokół jest dużo pożywienia, będziesz miał skłonność do przejadania się i przybierania na wadze. Aby temu zapobiec, trzeba włożyć wiele wysiłku, dodaje doktor Eleanor Raffan.
Badania nad psami pozwoliły nam zmierzyć ich pragnienie jedzenia niezależnie od wysiłków wkładanych przez właścicieli w ich dietę i ruch. W przypadku ludzi takie badania są trudniejsze, gdyż oba elementy przyczyniające się do otyłości – genetyczna skłonność oraz siła woli wkładana w jej zapobieżenie – dotyczą tej samej osoby, wyjaśnia uczona.
Psy są dobrym modelem do badań nad otyłością u ludzi. Otyłość rozwija się u nich z tych samych przyczyn środowiskowych, a ponieważ w ramach każdej z ras istnieje duże podobieństwo genetyczne, łatwiej jest łączyć geny z chorobą. Wśród ludzi, podobnie jak i wśród psów, ma miejsce epidemia otyłości. Szacuje się, że na nadwagę lub otyłość cierpi 40–60 procent psów.
Labradory, które miały wariant genu najbardziej powiązany z otyłością – DENND1B – miały średnio o 8% tkanki tłuszczowej więcej, niż psy bez tego wariantu. Te badania pokazują, jak bardzo ludzie i psy są do siebie podobni genetycznie, dodaje Raffan.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Z pewnością znacie to uczucie, gdy po obfitym posiłku czujecie się najedzeni i nachodzi Was ochota na coś słodkiego. Naukowcy z Instytutu Badań nad Metabolizmem im. Maxa Plancka w Kolonii odkryli, że tajemnica tego zjawiska tkwi w mózgu. Okazało się bowiem, że te same komórki nerwowe, które informują nas, że już jesteśmy najedzeni, są też odpowiedzialne za nasze późniejsze pożądanie słodkości.
I u myszy, i u ludzi chęć zjedzenia czegoś słodkiego jest aktywowane przez uwolnienie peptydu opioidowego o nazwie beta-endorfina. Zablokowanie jej szlaku sygnałowego może być przydatne w leczeniu otyłości.
Uczeni z Kolonii, chcąc sprawdzić, dlaczego po obfitym posiłku chcemy zjeść coś słodkiego, badali reakcję myszy na cukier. Odkryli, że najedzone myszy wciąż jadły desery. Badania ich mózgów wykazały, że odpowiedzialne za to są niektóre neurony POMC, które aktywowały się natychmiast, gdy myszy zyskiwały dostęp do cukru. Gdy myszy były najedzone i jadły cukier neurony POMC uwalniały molekuły sygnałowe, które nie tylko informowały o sytości, ale stymulowały też beta-endorfinę. Ta z kolei działała na komórki nerwowe z receptorami opioidowymi, uruchamiając poczucie nagrody, co powodowało, że myszy jadły cukier nawet, gdy były już przejedzone. Szlak opioidowy był aktywowany tylko wówczas, gdy zwierzęta zjadały dodatkowy cukier, ale nie wtedy, gdy zjadały zwykłe pożywienie lub tłuszcz. Gdy naukowcy zablokowali ten szlak, myszy nie chciały jeść dodatkowego cukru. Zjawisko takie miało miejsce tylko u najedzonych myszy. Gdy zwierzęta były głodne zablokowanie beta-endorfiny nie powodowało, że nie chciały jeść.
Co ciekawe, mechanizm ten uruchamiał się gdy tylko myszy wyczuły cukier, nawet gdy jeszcze nie zaczynały go jeść. Co więcej, opiat był uwalniany także w mózgu myszy, które nigdy wcześniej nie miały z cukrem do czynienia. A gdy tylko pierwsza porcja cukru trafiła do pyska myszy, beta-endorfina trafiała do neuronów POMC, wzmacniając zapotrzebowanie na cukier.
Autorzy badań postanowili sprawdzić, czy taki sam mechanizm działa u ludzi. Badanym podawali roztwór cukru przez rurkę, jednocześnie skanując ich mózgi. W ten sposób stwierdzili, że doszło do zwiększonej aktywności w tym samym regionie mózgu, co u myszy. To region, który zawiera wiele receptorów opioidowych położonych blisko neuronów informujących o najedzeniu się. Z ewolucyjnego punktu widzenia, ma to sens. Cukier rzadko występuje w naturze, ale błyskawicznie dostarcza energię. Mózg jest więc zaprogramowany tak, by korzystać z cukru, gdy tylko to możliwe, mówi kierujący badaniami Henning Fenselau.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Otyłość wiąże się z większym ryzykiem cukrzycy, nadciśnienia czy miażdżycy. Jednak nie wszyscy otyli cierpią na te choroby. Około 25% otyłych jest zdrowych. Naukowcy nie od dzisiaj próbują się dowiedzieć, dlaczego tak się dzieje. Badacze z Federalnego Instytutu Technologii w Zurichu oraz Uniwersyteckiego Szpitala Klinicznego w Lipsku przeprowadzili kompleksowe badania, które dostarczają niezbędnych informacji potrzebnych do rozróżnienia otyłych zdrowych i chorych.
Uczeni skupili się przede wszystkim na stworzeniu szczegółowego atlasu ciała zdrowych i chorych otyłych, uwzględniają w tym rozkład tkanki tłuszczowej oraz aktywność genów w jej komórkach. Nasze badania mogą zostać wykorzystane do szukania markerów komórkowych, które dostarczą informacji na temat ryzyka rozwoju chorób metabolicznych, mówi jeden ze współautorów badań, Adhideb Ghosh.
Uczeni wykorzystali zbiór tkanek pobranych podczas biopsji osób otyłych. Tkanki, przechowywane w Leipzig Obesity Biobank, zostały pobrane przez naukowców z Uniwersytetu w Lipsku od pacjentów, którzy poddani byli planowanym zabiegom informacyjnym. Wraz z tkankami w banku przechowywane są szczegółowe informacje na temat stanu zdrowia dawców. Jako, że biobank gromadzi wyłącznie tkanki osób otyłych – zarówno zdrowych, jak i z chorobami metabolicznymi – można było wykonać odpowiednie porównania.
Na próbkach 70 osób uczeni zbadali aktywność genów w komórkach dwóch rodzajów tkanki tłuszczowej – podskórnej i trzewnej. Panuje przekonanie, że głównym problemem jest tkanka trzewna, otaczająca organy wewnętrzne. Ta podskórna stanowi mniejszy problem.
Bardzo ważnym elementem badań było sprawdzenie różnych komórek wchodzących w skład tkanki tłuszczowej. Nie tylko komórek tłuszczowych (adipocytów), ale też innych rodzajów komórek wchodzących w skład tej tkanki, takich jak komórki układu odpornościowego, komórki tworzące naczynia krwionośne czy niedojrzałe prekursorowe komórki adipocytów. W tkance trzewnej występują też komórki międzybłonka wyściełającego jamy ciała.
Uczeni z Lipska i Zurychu wykazali, że u osób z chorobami metabolicznymi mają miejsce znaczące zmiany funkcjonowania komórek tłuszczowej tkanki trzewnej. Zmiana ta dotyczy niemal każdego rodzaju komórek w tej tkance. Okazało się na przykład, że u chorych osób adipocyty tkanki trzewnej nie są w stanie spalać efektywnie tłuszczu i w związku z tym wytwarzają więcej molekuł sygnałowych układu immunologicznego. Substancje te uruchamiają odpowiedź immunologiczną tkance trzewnej otyłych ludzi. Możliwe, to właśnie powoduje rozwój chorób metabolicznych, mówi Isabel Reinisch.
Badacze zauważyli też wyraźną różnice w liczbie i funkcjonowaniu komórek międzybłonka. U zdrowych otyłych komórki te stanowiły większy odsetek tkanki tłuszczowej i większą elastyczność funkcjonalną. Przede wszystkim mogły niejako przełączać się w tryb komórek macierzystych i zmieniać się w inne typy komórek, jak na przykład komórki adipocytów. To było zaskakujące. Zdolność w pełni zróżnicowanych komórek do zmiany w komórki macierzyste jest kojarzona przede wszystkim z nowotworami. Sądzimy, że taka elastyczność komórek międzybłonka, znajdujących się na krawędziach tkanki tłuszczowej, ułatwia bezproblemowy rozrost tkanki, mówi Reinisch.
Badacze zauważyli też, że istnieją różnice w komórkach tkanek kobiet i mężczyzn. Pewien rodzaj komórek progenitorowych znaleziono tylko w trzewnej tkance tłuszczowej kobiet. Ich obecność może wyjaśniać różnice w rozwoju chorób metabolicznych u otyłych kobiet i mężczyzn.
Naukowcy nie wiedzą, czy zaobserwowana zmiana aktywności genów w komórkach tkanki tłuszczowej osób chorych jest przyczyną czy skutkiem chorób metaboliczych. Uzyskane przez nich wyniki mogą być punktem wyjścia do zbadania tych kwestii.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Od dziesięcioleci BMI jest używane do oceny prawidłowej masy ciała. Teraz międzynarodowa komisja, uznawana przez 75 organizacji medycznych na świecie, proponuje to zmienić, twierdząc, że BMI samo w sobie nie jest wiarygodnym narzędziem. Oparte na BMI pomiary mogą zarówno niedoszacowywać, jak i przeszacowywać, poziom otłuszczenia organizmu i tym samym dostarczać nieadekwatnych informacji na temat stanu zdrowia jednostki, stwierdza komisja na łamach The Lancet. Diabetes & Endocrinology.
Autorzy raportu proponują nowe podejście do diagnozowania otyłości. Miałoby ono polegać na pomiarze tkanki tłuszczowej, uwzględnieniu BMI oraz przyjrzeniu się ewentualnym negatywnym skutkom posiadania zbyt obfitej tkanki tłuszczowej. Eksperci proponują wprowadzenie dwóch kategorii otyłości: kliniczną i przedkliniczną. Otyłość jako taką rozumieją jako nadmiar tkanki tłuszczowej. Definiujemy otyłość kliniczną jako chroniczną chorobę układową, charakteryzującą się zmianami w funkcjonowaniu tkanek, organów, osoby lub kombinacji tych składników, które to zmiany są spowodowane nadmierną tkanką tłuszczową. Kliniczna otyłość może prowadzić do poważnego uszkodzenia organów, powodując komplikacje zmieniające sposób funkcjonowania i potencjalnie zagrażające życiu. Definiujemy otyłość przedkliniczną jako stan nadmiaru tkanki tłuszczowej, z zachowaną prawidłową funkcją pozostałych tkanek i organów oraz z różnym – generalnie zwiększonym – ryzykiem rozwoju otyłości klinicznej i innych chorób niezakaźnych (np. cukrzycy typu 2., różnych typów nowotworów, chorób układu krążenia). Chociaż ryzyko zgonu i chorób związanych z otyłością może rosnąć wraz ze wzrostem tkanki tłuszczowej, postanowiliśmy rozróżnić otyłość przedkliniczną i kliniczną (czyli zdrowie i chorobę) z powodów medycznych oraz polityki zdrowotnej. Rekomendujemy, by wskaźnik BMI był używany jedynie jako zastępcza miara ryzyka na poziomie populacji, na potrzeby badań epidemiologicznych i badań przesiewowych, a nie jako indywidualny wskaźnik stanu zdrowia, czytamy na łamach The Lancet.
Członkowie komisji stwierdzają też, że diagnostykę otyłości należy prowadzić według jednej z następujących metod:
- nadmiar tkanki tłuszczowej – wynikający z BMI – powinien zostać potwierdzony albo poprzez bezpośrednie jej pomiary, albo też przez co najmniej jeden pomiar antropometryczny (np. obwód talii, stosunek obwodu talii do obwodu bioder czy stosunek obwodu talii do wzrostu);
- można przeprowadzić dwa pomiary antropometryczne, bez potrzeby obliczania BMI;
- poprzez bezpośrednio pomiar tkanki tłuszczowej;
- jedynie u osób z bardzo wysokim BMI, przekraczającym 40 kg/m2, można przyjąć, że nadmiar tkanki tłuszczowej ma miejsce i dodatkowe potwierdzenie nie jest potrzebne.
Uczeni uważają też, że osoby, u których wspomniane pomiary wykazały otyłość, powinny zostać zbadane pod kątem występowania otyłości klinicznej.
Diagnoza otyłości klinicznej powinna opierać się na spełnieniu co najmniej jednego z dwóch podstawowych kryteriów: zdobyciu dowodów na pogorszenie funkcjonowania tkanki lub organu w wyniku otyłości lub też stwierdzeniu znacznego, skorygowanego o wiek osoby badanej, zmniejszenia codziennej aktywności, które to zmniejszenie jest odzwierciedleniem wpływu otyłość na mobilność oraz zmianę wskutek otyłości innych podstawowych czynności, jak kąpanie się, ubieranie, zachowanie czystości i jedzenie – stwierdzają autorzy.
Dlaczego jednak eksperci nie wierzą w BMI? Komisja wskazuje, że BMI nie jest bezpośrednim pomiarem tkanki tłuszczowej i nie bierze pod uwagę jej rozkładu w organizmie. Na przykład osoby z prawidłowym BMI mogą mieć nadmiar tkanki tłuszczowej wokół pasa lub organów wewnętrznych, co zagraża ich zdrowiu. Jednak polegając na samym BMI ani oni, ani ich lekarz, nie zauważą nadchodzących problemów.
Podejście komisji wynika z faktu, że otyłość jest bardzo zniuansowana i ma różny wpływ na różnych ludzi. Pozwala ono na wdrożenie spersonalizowanej opieki medycznej zarówno w przypadku osób z otyłością kliniczną, jak i przedkliniczną. To pozwoli na racjonalne ulokowanie zasobów systemów opieki zdrowotnej i uczciwe oraz uzasadnione naukowo nadanie priorytetów interwencjom medycznym, stwierdzają autorzy.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.