Zmniejszenie ilości cukru w żywności może uratować setki tysięcy ludzi
By
KopalniaWiedzy.pl, in Zdrowie i uroda
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
W X wieku Arabowie wprowadzili do Europy cukier trzcinowy, a być może również uprawiali trzcinę cukrową na Sycylii. Pojawienie się cukru miało olbrzymi wpływ na kuchnię oraz zdrowie mieszkańców Europy, szczególnie na stan ich uzębienia. O ile początkowo na podbitych przez muzułmanów obszarach Półwyspu Iberyjskiego cukier spożywała głównie elita, to już za czasów dynastii Nasrydów (1230–1493) w emiracie Granady cukier był dość szeroko rozpowszechniony.
Naukowcy z Uniwersytetów w Granadzie i Bernie postanowili sprawdzić, jaki wpływ na mieszkańców państwa Nasrydów miało rozpowszechnienie się cukru. Uczeni zbadali zęby dzieci i młodzieży, poddanych Nasrydów, z dwóch stanowisk archeologicznych, La Torrecilla i Talará. Porównali je z reprezentatywną próbką równie młodych mieszkańców Półwyspu Iberyjskiego, którzy żyli w okresie od epoki brązu po średniowiecze i nie mieli dostępu do cukru. W sumie przebadano 770 zębów pochodzących od 115 osób, które podzielono na trzy grupy. W pierwszej z nich (grupie A) znalazły się dzieci poniżej 2. roku życia, w drugiej (B) dzieci i młodzież posiadający wyłącznie zęby mleczne, w trzeciej (C) zaś – dzieci i młodzież z zębami stałymi i mlecznymi.
Badania wykazały, że pod rządami Nasrydów próchnica była częstym problemem wśród młodych ludzi. W próbce porównawczej, osób nie mających dostępu do cukru, zdarzała się ona rzadko. Spostrzeżenia te zgadzają się ze źródłami pisanymi z epoki, mówiącymi o używaniu cukru w diecie oraz jako środka uspokajającego, ułatwiającego odstawienie dziecka od piersi. Zauważone różnice w częstotliwości występowania próchnicy wśród poddanych Nasrydów – częściej próchnica atakowała w Talará – mają prawdopodobnie związek ze statusem społeczno-ekonomicznym obu populacji.
Zanim Arabowie rozpoczęli podbój Półwyspu Iberyjskiego, zajęli wyspy na Morzu Śródziemnym. Zdobyli m.in. Kretę i Sycylię. W X wieku Ibn Hawqal informuje, że na mokradłach w pobliżu Palermo uprawiana jest trzcina cukrowa. Dysponujemy też relacją z XII wieku, w której Abu Abd Allah Muhammad al-Idrisi opisuje miasta na Cyprze, wspomina o tamtejszych targach i sprzedawanych na nich cukrze. Nic jednak nie mówi o uprawach trzciny cukrowej na Sycylii, na której przez jakiś czas mieszkał. Z kolei gdy w 1291 roku padła Akka, krzyżowcy, kupcy, zakonnicy i rzemieślnicy przenieśli się na Cypr, gdzie – korzystając ze swoich doświadczeń z uprawą trzciny cukrowej w Palestynie – również uprawiali cukier. Specjalizowali się w tym szczególnie rządzący Cyprem Luzynianowie, kupcy weneccy oraz joannici.
Pierwsze uprawy trzciny cukrowej na Półwyspie Iberyjskim pojawiły się w X wieku. Zostały założone pomiędzy miejscowościami Velez-Malaga a Almerią oraz w dolnym biegu Gwadalkiwiru, na południe od Sewilli. Był to jednak produkt egzotyczny i przed nastaniem Nasrydów, uprawy prowadzone były na małą skalę. Zresztą te w okolicach Gwadalkiwiru długo się nie utrzymały. Po rekonkwiście duże uprawy trzciny cukrowej istniały pomiędzy XIV a XVII wiekiem w Walencji. Jeszcze w 2017 roku produkcja trzciny cukrowej w Hiszpanii wyniosła 1100 ton. Roślina ta uprawiana jest więc na terenie dzisiejszej Hiszpanii od ponad 1000 lat. I od ponad 1000 lat wpływa ona na stan uzębienia mieszkańców.
Przeprowadzone badania wyraźnie pokazują, jak zgubny dla zębów jest cukier. Na przykład na stanowiskach kultury El Argar z epoki brązu zidentyfikowano tylko 3 przypadki próchnicy (1,1%), a na średniowiecznym stanowisku Tejuela były to 2 przypadki (1,5%). Tamtejsze społeczności miały jedynie dostęp do miodu, który co prawda zawiera dużo cukrów, ale w jego skład wchodzą też substancje zwalczające bakterie wywołujące próchnicę. Tymczasem odsetek próchnicy w królestwie Nasrydów był wyraźnie wyższy i wynosił on 10,9% w La Torrecilla i 27,2% w Talará. Naukowcy przyjrzeli się też – pochodzącym z innych badań – danym nt. społeczności z Anglii i Italii, które żyły od czasów rzymskich po średniowiecze i również nie miały dostępu do cukru. Odsetek próchnicy wynosił tam od 0 do 7 procent.
Podobnie jak współcześnie, próchnica atakowała najczęściej zęby trzonowe. Częściej też obserwowano ją w grupie wiekowej C niż B, co ma związek z dłuższą ekspozycją starszej grupy na działanie bakterii wywołujących próchnicę. U dzieci poniżej 2. roku życia (grupa A) znaleziono tylko 1 przypadek próchnicy. Nie może to dziwić, gdyż były one najkrócej wystawione na działanie cukru, ponadto przez większą część życia były karmione piersią.
Dostępne dane na temat rozpowszechnienia próchnicy w badanej populacji muzułmańskiej wskazują, że jej dieta bardzo sprzyjała rozwojowi próchnicy, szczególnie w Talará. Dzieci nie tylko jadły słodycze, ale prawdopodobnie cukier był używany do uspokajania najmłodszych. Al-Jatib [żyjący w XIV-wiecznej Granadzie autor Kitāb al-Wusūl – red.], zaleca by około 2-letnim dzieciom w okresie odstawiania ich od piersi podawać kulki z chleba wypełnione cukrem. Dzieciom dawano też do ssania trzcinę cukrową. [...] Próchnica częściej trapiła mieszkańców Talará niż La Torrecilla, co można wytłumaczyć tym, iż w Talará żyła bogatsza społeczność, która mogła sobie pozwolić na kupno cukru. Ponadto Talará znajdowała się bliżej plantacji trzciny cukrowej, przy drodze, którą cukier docierał do Granady. Łatwiej więc tam było o dostęp do świeżej trzciny, którą mogły ssać dzieci – czytamy w podsumowaniu badań.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Autorzy artykułu opublikowanego w Americal Journal of Clinical Nutrition podważają powszechnie panujące przekonanie, że to nadmierna ilość spożywanego jedzenia prowadzi do otyłości. Ich zdaniem model bilansu energetycznego, zgodnie z którym nadwaga i otyłość pojawiają się, gdy pobieramy więcej energii niż wydatkujemy, zawiera liczne błędy. Proponują stosowanie modelu węglowodanowo-insulinowego, zgodnie z którym nadwagę i otyłość powoduje to, co jemy, a nie ile jemy.
Zgodnie ze stosowanym obecnie modelem bilansu energetycznego zachęca się do spożywania mniejszych ilości pokarmów i większej aktywności fizycznej. Jednak działania takie nie przynoszą skutku, a osób z nadwagą i otyłych jest coraz więcej. Jak mówią autorzy wspomnianego artykułu, model bilansu energetycznego bierze pod uwagę podstawy fizyki, bez uwzględniania biologicznych mechanizmów prowadzących do przybierania na wadze. Dlatego też zaproponowali model węglowodanowo-insulinowy, zgodnie z którym ważniejsze jest to co jemy, a nie ile jemy. Ich zdaniem bowiem epidemia otyłości spowodowana jest częściowo przez hormonalną reakcję na zmianę jakości pożywienia, a w szczególności na obecność w dużych ilości cukru i wysoki indeks glikemiczny pokarmów, co prowadzi do zmian w metabolizmie.
Wszędzie otacza nas wysoko przetworzona, smaczna żywność, która jest do tego intensywnie reklamowana. W tej sytuacji łatwo przyjmować więcej kalorii niż się potrzebuje, a na nierównowagę energetyczną wpływ ma też siedzący tryb życia. Zgodnie z tą filozofią przyjmowanie zbyt dużych ilości pożywienia w połączeniu z brakiem aktywności fizycznej prowadzi do nadwagi. Problem jednak w tym, że pomimo kampanii informacyjnych zachęcających do jedzenia mniej i ćwiczenia więcej, epidemia otyłości zatacza coraz szersze kręgi.
Główny autor artykułu The Carbohydrate-Insulin Model: A Physiological Perspective on the Obesity Pandemic doktor David Ludwig z Boston Children's Hospital i Harvard Medical School mówi, że model bilansu energetycznego nie uwzględnia biologicznych przyczyn przybierania na wadze. Weźmy na przykład pod uwagę okres szybkiego wzrostu nastolatków. W tym czasie młodzi ludzie mogą zwiększyć spożywaną liczbę kalorii o 1000 dziennie. Ale czy to ta zwiększona ilość kalorii powoduje, że rosną czy też nagły wzrost powoduje, że są głodni i się przejadają?, zwraca uwagę Ludwig.
Model węglowodanowo-insulinowy zakłada, że przyczyną nadwagi jest to co jemy, a nie ile jemy. Zgodnie z nim przyczyną współczesnej epidemii otyłości są współczesne nawyki żywieniowe, które powodują, że jemy bardzo dużo pokarmów o wysokim indeksie glikemicznym, szczególnie zaś wysoko przetworzonych, łatwych do strawienia węglowodanów. Taka żywność prowadzi do zmian w naszym metabolizmie, których wynikiem jest odkładanie się tłuszczu i przybieranie na wadze.
Gdy spożywamy wysoko przetworzone węglowodany nasz organizm zwiększa wydzielanie insuliny, a zmniejsza wydzielanie glukagonu. To zaś powoduje, że komórki tłuszczowe dostają polecenie przechowywania większej ilości kalorii. A skoro więcej energii jest odkładane, to mięśnie i inne aktywne tkanki otrzymują mniej kalorii. Mózg zauważa więc, że ciało nie dostaje wystarczającej ilości energii i generuje sygnały, przez które czujemy się głodni. Jakby jeszcze tego było mało, gdy organizm próbuje przechowywać energię, metabolizm może zwalniać. W ten sposób możemy czuć się głodni, mimo że w naszym organizmie ciągle odkłada się tłuszcz.
Dlatego też powinniśmy brać pod uwagę nie tylko to, ile jemy, ale również co jemy oraz jak żywność wpływa na hormony i metabolizm. Zdaniem Ludwiga, poważny błąd modelu bilansu energetycznego polega na tym, że traktuje on wszystkie kalorie tak samo, niezależnie od źródła, z jakiego je przyjmujemy.
Model węglowodanowo-insulinowy jest znany nauce od 100 lat. Artykuł opublikowany na łamach The American Journal of Clinical Nutrition jest jego najbardziej wszechstronną analizą. W jej opracowaniu wzięło udział 17 ekspertów z USA, Danii oraz Kanady. Podsumowali oni dziesiątków prac naukowych wspierających model węglowodanowo-insulinowy. Na tej podstawie uważają, że w ramach polityki prozdrowotnej należy zwracać uwagę przede wszystkim na to, co jemy.
Zmniejszenie ilości łatwych do strawienia węglowodanów, które zalały sieci spożywcze w obecnej epoce mody na dietę niskotłuszczową, pozytywnie wpłynie na biologiczne mechanizmy gromadzenia się tłuszczu w organizmie. Dzięki temu ludzie mogą tracić na wadze czując się przy tym mniej głodni, a chudnięcie będzie dla nich łatwiejsze, stwierdza Ludwig.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badania przeprowadzone na 105 osobach z nadwagą bądź otyłością wykazały, że spożywanie 1 awokado dziennie spowodowało u kobiet zmianę profilu rozkładu tłuszczu na bardziej korzystny dla zdrowia. Autorzy badań, naukowcy z Uniwersytetu Illinois w Urbana-Champaign, Uniwersytetu Florydzkiego oraz Uniwersytetu Wschodniego Illinois, przez 12 tygodni dostarczali ochotnikom 1 posiłek dziennie (uczestników losowano do grup, w tym do grupy kontrolnej). Artykuł, w którym podsumowano uzyskane wyniki, ukazał się w piśmie Journal of Nutrition.
Celem badania nie była utrata wagi. Chcieliśmy zrozumieć, jak jedzenie awokado ma się do rozkładu tkanki tłuszczowej, a to, jak wiemy, ma duży wpływ na zdrowie – wyjaśnia prof. Naiman Khan. W obrębie brzucha mamy podskórną tkankę tłuszczową i tłuszcz, który gromadzi się głębiej, otaczając narządy wewnętrzne. Osoby z większą ilością tkanki tłuszczowej trzewnej [wisceralnej] są bardziej zagrożone cukrzycą, dlatego zależało nam na sprawdzeniu, czy pod wpływem spożycia awokado zmienia się stosunek podskórnej do trzewnej tkanki tłuszczowej – dodaje.
Badanych podzielono na dwie grupy. Jedna dostawała posiłek ze świeżym awokado, a druga niemal identyczny w składzie posiłek o podobnej wartości energetycznej, ale bez awokado. Ochotnicy mieli 25-45 lat (61% stanowiły kobiety).
Na początku studium i po upływie 12 tygodni naukowcy zbadali uczestników za pomocą absorpcjometrii promieniowania X (DXA). Przeprowadzili też doustny test obciążenia glukozą (ang. Oral Glucose Tolerance Test, OGTT).
U kobiet, które spożywały awokado, odnotowano spadki dot. trzewnej tkanki tłuszczowej, a także obniżenie stosunku tłuszczu trzewnego (ang. visceral adipose tissue, VAT) do tłuszczu podskórnego (ang. subcutaneous abdominal adipose tissue, SAAT). Wskazywało to na zmianę rozkładu tkanki tłuszczowej. U mężczyzn nie zauważano podobnego zjawiska. U żadnej z płci nie stwierdzono poprawy w zakresie tolerancji glukozy.
Choć codzienne spożywanie awokado nie wpłynęło na tolerancję glukozy, zauważyliśmy, że wzorzec dietetyczny uwzględniający awokado każdego dnia oddziałuje na sposób, w jaki organizm magazynuje tłuszcz. Jest on lepszy dla zdrowia, ale korzyści obserwowano głównie u kobiet – podkreśla prof. Khan. To ważne, by pokazywać, że interwencje dietetyczne mogą modulować rozkład tkanki tłuszczowej.
Amerykanie mają nadzieję, że uda się kontynuować badania, tym razem jednak ochotnikom dostarczano by wszystkie posiłki i analizowano inne markery (wskaźniki) dot. stanu przewodu pokarmowego i ogólnego stanu zdrowia; w ten sposób można by uzyskać pełniejszy obraz metabolicznego wpływu spożycia awokado i sprawdzić, czy różnice międzypłciowe się utrzymują.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Podawanie otyłym myszom cytokiny TSLP (thymic stromal lymphopoietin) prowadzi do znacznej redukcji tkanki tłuszczowej na brzuchu i zmniejszenia wagi, wykazali naukowcy z University of Pennsylvania. Ku swojemu zdumieniu naukowcy odkryli, że utrata tkanki tłuszczowej nie była związana ze zmniejszonym łaknieniem czy szybszym metabolizmem.
Tego w ogóle nie przewidzieliśmy. Okazało się, że utrata tkanki tłuszczowej odbywa się przez skórę w formie bogatego w energię sebum, mówi główny autor badań, profesor Taku Kambayashi. Sądzimy, że to pierwsze badania, które wykazały istnienie niezwiązanej z podawaniem hormonów metody zapoczątkowania tego procesu. Jednocześnie pokazuje to nieznaną dotychczas rolę, jaką odgrywa nasz układ odpornościowy, dodaje uczony. Odkrycie to może oznaczać, że sposobem na leczenie otyłości może być wykorzystanie układu odpornościowego do zwiększenia produkcji sebum.
TSLP to cytokina, białko biorące udział w odpowiedzi immunologicznej. Odgrywa ono rolę w astmie i innych alergiach. Kambayashi i jego grupa badali rolę tej cytokiny w aktywacji komórek odpornościowych oraz działaniu limfocytów T. Już wcześniejsze badania sugerowały, że cytokina ta może mieć wpływ na metabolizm. Uczeni wysunęli więc hipotezę, że być może podawanie TSLP otyłym myszom będzie stymulowało ich układ odpornościowy i uchroni je przed niektórymi chorobami spowodowanymi otyłością.
Początkowo nie sądziliśmy, by TSLP miało jakikolwiek wpływ na samą otyłość. Chcieliśmy zbadać czy cytokina ta wpływa na insulinooporność. Sądziliśmy, że pomoże ona leczyć cukrzycę typu 2. bez wpływu na wagę myszy, wyjaśnia profesor Kambayashi.
Naukowcy podawali swoim myszom dietę wysokotłuszczową, do której prowadzili wirusowy wektor prowadzący do ekspresji genu TSLP – TSLP-expressing adeno-associated virus serotype 8 (TSLP-AAV). Zwiększał on poziom TSLP w organizmie myszy. Jednak po czterech tygodniach okazało się, że TSLP nie tylko zmniejszył ryzyko cukrzycy, ale doprowadził też do spadku masy zwierząt. W ciągu 28 dni waga myszy, którym podawano TSLP, zmniejszyła się z 45 do prawidłowych 25 gramów. W tym samym czasie myszy z grupy kontrolnej, w których pożywieniu nie było TSLP-AAV, ciągle przybierały na wadze.
Okazało się również, że u myszy leczonych TSLP doszło nie tylko do redukcji brzusznej tkanki tłuszczowej, ale również poprawił się poziom glukozy i insuliny oraz zmniejszyło się ryzyko stłuszczenia wątroby. W porównaniu z grupą kontrolną u myszy, którym podano TSLP, doszło do wybiórczej redukcji białej tkanki tłuszczowej wokół głównych organów, co chroniło je przed otyłością, insulinoopornością oraz niealkoholowym stłuszczeniem wątroby, stwierdzają naukowcy.
Początkowo naukowcy sądzili, że TSLP – poprzez swój wpływ na układ odpornościowy – powoduje, że myszy czują się chore, więc jedzą mniej. Okazało się jednak, że myszy, którym podawano TSLP, jedzą o 20–30% więcej, zużywają podobną ilość energii, a poziom ich metabolizmu i aktywności jest podobny, co myszy z grupy kontrolnej.
Szukając przyczyn utraty wagi Kambayashi przypomniał sobie coś, co wcześniej zignorował. Myszy otrzymujące TSLP miały bardziej połyskujące futro. Zawsze wiedziałem, które myszy dostawały TSLP, bo bardziej się błyszczały.
Uczony postanowił więc sprawdzić, czy myszy nie „pocą się tłuszczem”. Naukowcy ogolili więc myszy z grupy otrzymującej TSLP i myszy z grupy kontrolnej i porównali tłuszcze z ich futer. Okazało się, że wysunięta hipoteza była właściwa. W futrach myszy z grupy TSLP znaleziono lipidy typowe dla sebum. Sebum to kaloryczna substancja wydzielana przez skórę, która tworzy barierę chroniącą skórę.
Chcąc potwierdzić swoje spostrzeżenie, naukowcy przeanalizowali informacje dotyczące TSLP i 18 genów powiązanych z pracą gruczołów łojowych. Okazało się, że ekspresja TSLP jest znacząco pozytywnie skojarzona z ekspresją genów gruczołów łojowych.
Kambayashi sądzi, że podawanie ludziom TSLP może być sposobem na pozbycie się bardzo niebezpiecznego tłuszczu brzusznego u osób otyłych. Nie sądzę, byśmy w sposób naturalny kontrolowali wagę poprzez wydzielanie sebum, jednak myślę, że uda nam się wykorzystać ten proces do utraty tłuszczu. To może być nowatorski sposób leczenie otyłości i zaburzeń gospodarki lipidowej, mówi uczony.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Badania na myszach przeprowadzone w Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC) rzucają nowe światło na złożone procesy zachodzące pomiędzy neuronami odpowiedzialnymi za uczucie głodu, a nauczenie i zachowanie. Badania takie mogą pomóc zrozumieć, co dzieje się w niektórych zaburzeniach odżywiania.
Doktor Bradford B. Lowell, który stoi na czele zespołu naukowego mówi, że dzięki nim mamy szansę odpowiedzieć na pytania o sposób wyboru żywności oraz jak głód wpływa na procesy nauczania powiązane ze zdobywaniem żywności. Dzięki dodatkowym danym możemy w końcu rzucić światło na podstawy otyłości czy anoreksji.
Uczeni z BIDMC przyjrzeli się neuronom stymulującym głód AGRP. To niewielka grupa neuronów znajdująca się w podwzgórzu, w których dochodzi do ekspresji białka AgRP. Neurony te są aktywowane, gdy pościmy i to właśnie ich działanie wywołuje uczucie głodu. Jest to uczucie nieprzyjemne, które ma nas skłonić do poszukiwania i konsumpcji żywności. Gdy jemy, neurony AgRP powracają do stanu podstawowego. Dzieje się to w trzech różnych etapach. Najszybszy z nich związany jest z odbieraną przez zmysły obecnością pożywienia, wolniejsza i dłużej trwająca reakcja to skutek obecności składników odżywczych w jelitach, a jeszcze wolniejsza i bardziej długotrwała związana jest z odzyskaniem równowagi energetycznej, stwierdzają naukowcy. Jednak dotychczas nie rozumiemy dobrze całego mechanizmu działania tych neuronów.
Zespół z BIDMC prowadził swoje badania na znanym modelu mysim, w którym można włączać i wyłączać neurony głodu. Jakiś czas temu my i inni odkryliśmy, że post włącza te neurony, wywołując uczucie głodu oraz że gdy się je włączy u najedzonej myszy, która normalnie by nie jadła, zaczyna ona jeść tak, jakby nic nie miała w pysku od wielu dni, stwierdza główna autorka najnowszych badań, Janet Berrios. To obecność jedzenia i wskazówki na jego obecność w organizmie powodują wyłączenie tych neuronów i zniknięcie nieprzyjemnego uczucia głodu. Jeśli jednak w krótkim czasie znowu czegoś nie zjemy, neurony te ponownie się aktywują.
Podczas najnowszych badań uczeni nauczyli zmodyfikowaną genetycznie mysz, by kojarzyła obecność światła z dostępem do żywności. Następnie obserwowano, w jaki sposób różna długość postu oraz obecność pożywienia wpływają na neurony. Tak jak się spodziewano, post aktywował neurony AGRP, a sygnały o obecności pożywienia je dezaktywowały. Sygnały te były przekazywane za pomocą sieci innych neuronów w mózgu. Gdy jednak naukowcy zablokowali tę sieć, okazało się, że myszy miały problemy z nauczeniem się zdobywania żywności. Zakłócenie pracy tej sieci zaburzało dezaktywację neuronów AGRP i bardzo negatywnie wpływało na przekazywanie sygnałów o pożywieniu. Co interesujące, dotyczyło to wyłącznie sygnałów dotyczących żywności. Sygnały dotyczące wody nie zostały zaburzone.
Autorzy badań wysunęli na tej podstawie hipotezę, że odbieranie sygnałów o obecności pożywienia i związana z tym redukcja nieprzyjemnego uczucia głodu, są potężnym impulsem zachęcającym do uczenia się. Nasz organizm ciągle się uczy, że w reakcji na nieprzyjemne uczucie głodu należy poszukać pożywienia, a jego spożycie nagradzane jest likwidacją nieprzyjemnego uczucia. To zaś może wyjaśniać, dlaczego pozostawanie na diecie jest tak trudne. Osoby na diecie mają ciągle do czynienia z nieprzyjemnym uczuciem. Innymi słowy, wydaje się, że jemy i pijemy, gdyż nauczyliśmy się, że zmniejsza to aktywność tych neuronów, a co za tym idzie, zmniejsza nieprzyjemne uczucie.
Naukowcy uważają, że w podobny sposób działa mechanizm zaspokajania pragnienia, jednak jest on zarządzany przez inną grupę neuronów.
« powrót do artykułu
-
-
Recently Browsing 0 members
No registered users viewing this page.