Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Polacy pomogli rozkodować genom żyta

Recommended Posts

Po prawie 4 latach prac badawczych, 63 naukowców z 13 krajów, w tym czterech z Polski rozkodowało genom żyta. W międzynarodowej grupie znaleźli się badacze z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin (Wydział Kształtowania Środowiska i Rolnictwa) – dr hab. Beata Myśków oraz dr hab. Stefan Stojałowski.

Szczegółowy opis kompletnego genomu żyta opublikowano pod koniec marca br. na łamach magazynu Nature Genetics. Autorami badania są członkowie międzynarodowego zespołu The International Rye Genome Sequencing Consortium. Dzięki temu odkryciu będziemy mogli poznać biologię żyta, która może pomóc w doskonaleniu innych roślin uprawnych, powszechniej uprawianych, a z żytem blisko spokrewnionych np: pszenicy, pszenżyta oraz jęczmienia.

To wydarzenie jest technicznym kamieniem milowym – powiedział Dr Gordillo, główny hodowca żyta w międzynarodowej firmie hodowlanej KWS. Według badacza rozkodowanie genomu żyta było dużym wyzwaniem naukowym.

Genom żyta liczy prawie 8 mld nukleotydów, czyli ponad 2 razy więcej niż DNA człowieka. Z drugiej strony zainteresowanie żytem jako gatunkiem ważnym gospodarczo jest ograniczone do nielicznych krajów, głównie z obszaru Europy Środkowo-Wschodniej. Z tego powodu nakłady finansowe na badania żyta w skali globalnej są niewielkie. Poznaniem sekwencji DNA człowieka był zainteresowany cały świat, sekwencją DNA żyta kilkanaście państw, gdzie jest ono uprawiane  – tłumaczy dr hab. Beata Myśków.

Dodatkową ciekawostką jest fakt, iż w trakcie, gdy prace wyżej wspomnianej międzynarodowej grupy badawczej były już mocno zaawansowane, pojawiła się informacja, że grupa naukowców z Chin również pracuje nad zsekwencjonowaniem genomu żyta – dodaje dr hab. Myśków.

Konsorcjum międzynarodowe pod nazwą The International Rye Genome Sequencing Consortium pracowało nad sekwencją DNA europejskiej linii żyta, zespół chiński nad azjatycką formą tego gatunku.

Wyścig obu zespołów trwający kilkadziesiąt miesięcy zakończył się idealnym remisem. Publikacje zostały złożone do druku w odstępie trzech dni, a finalnie ukazały się w tym samym terminie. Jest to chyba pierwszy taki przypadek, gdy dwa zespoły pracujące nad równie złożonym i długotrwałym przedsięwzięciem, opublikowały swoje wyniki w tym samym dniu – mówi dr hab. Stefan Stojałowski.

Rozkodowany genom żyta to baza danych, dzięki której będziemy mogli lepiej zrozumieć biologiczne mechanizmy regulujące procesy życiowe tej rośliny.

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

Prace nad poznaniem genomu żyta rozpoczęły się już 28 lat temu.

Za pierwszy etap tych badań można uznać opublikowanie w 1993 roku pierwszej mapy genetycznej żyta, która była mało precyzyjna, ale obejmowała wszystkie 7 chromosomów żyta. Mapa ta powstała w Wielkiej Brytanii na bazie populacji wytworzonej na szczecińskiej Akademii Rolniczej. W badaniach uczestniczył prof. Piotr Masojć, obecny kierownik Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin – wspomina prof. Stefan Stojałowski.

Wśród badaczy z Polski w międzynarodowym konsorcjum pracowały również dr hab. Hanna Bolibok-Brągoszewska oraz prof. dr hab. Monika Rakoczy-Trojanowska z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin, Instytutu Biologii SGGW w Warszawie.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

generalnie nie mam nic przeciwko GMO, ale w tym przypadku oznacza to, że żyto będzie można przez cały sezon traktować chemią która spali wszystko oprócz bohatera badań(do tej pory taką chemię nam aplikują do chleba tylko przed zbiorem aby ziarno było suche).

Do tego ziarno pewnie będzie dużo większe się wykształcało i w krótszym czasie, czyli dużo bardziej będzie wyjaławiać ziemię, którą trzeba będzie częściej zasilać nawozami.

No i ostatnie z serii:

9 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

jak byśmy tego chcieli

ziarno będzie tak dobre że nawet robak tego nie ruszy, ani nawet pleśń w chlebaku

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co do pleśni, to już chyba kwestia jakości mąki i pracy piekarzy. Mam świetne porównanie. We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb. I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje. A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, Mariusz Błoński napisał:

A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Bo to wersja eko ze wsparciem do degradacji biologicznej...

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)
5 hours ago, Mariusz Błoński said:

We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb.

Nie pieczesz sam jak wszyscy normalni ludzie? Haha, taki żarcik. Sam piekłem zanim stało to się modne. Polecam Focaccia na zakwasie z kuchni włoskiej :)

 

5 hours ago, Mariusz Błoński said:

I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje.

Naszprycowany chemią w piekarni na Bema jak nic :) Może to stara receptura przedwojenna, kiedy to suchy chleb był używany jako zamiennik do płyt chodnikowych? :) A na poważnie, to czy chleb się różni formą, sposobem przechowywania i tak dalej? Różne chleby mają różny poziom wilgoci (ilość wody), więc może to mieć wpływ. Do chleba na pewno są dodawane polepszacze i to nie jest tajemnicą.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

Żyto i zakwas robią środowisko trochę bardziej kwaśne i tam pleśnie i bakterie inne niż były w zakwasie, nie mają lekko. Inaczej jest z bułkami które ktoś nazywa chlebem, a żre te buły cały świat oprócz właśnie kawałka Europy. Żyto jest niedoceniane, tak jak owies. To przecież najzdrowsze zboża. Pszenica za to jest najgorszym zbożem przez wysoki indeks glikemiczny i niezbyt bogaty skład chemiczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Piwo też pleśnieje gdy ma dostęp do powietrza, a ma pH niższe niż chleb, do tego mniej cukrów i alkohol (choć większe ryzyko pleśni jest w trakcie fermentacji). Jak ktoś nie wierzy to może wziąć zarówno piwo koncernowe jak i dowolne rzemieślnicze i zostawić resztki z dna na kilka tygodni. Piwa kwaśne (o pH w okolicach 2) też pleśnieją.

Obstawiam, że główna różnica między tymi chlebami jest w ilości wilgoci i ewentualnie w "ulepszaczach", które tę wilgoć mogą utrzymywać (proszek do pieczenia? pojęcia nie mam co może tak działać).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Największe znaczenie ma chyba temperatura i wilgoć, szczególnie jak chleb jest krojony. Inna rzecz, że trzeba by mierzyć wilgoć i temperaturę w kuchni. Ja mam osuszacz powietrza i widzę, że częściej się załącza jak za oknem pada albo jak się coś gotuje.

Nie pamiętam, kiedy mi ostatni raz spleśniał chleb. Może z 10 lat temu jakiś krojony z worka. Ogólnie nie kupuję krojonego. W sumie teraz to w ogóle nie kupuję chleba. Tak ze 3 lata temu w mojej sieciówce za granicą, gdzie robię zakupy, chleb mocno podrożał, więc przestało mi się to specjalnie opłacać kupować lepsze wypieki, a że mieszkam za miastem i często świeży chleb był dla mnie problemem, więc już dawno zacząłem piec samodzielnie. Wypracowałem też trochę szybsze metody, żeby tyle się nie bawić w zagniatanie i przekładanie. Pieczony samodzielnie chleb praktycznie nigdy nie pleśnieje, bo zawsze schodzi tego samego dnia :)

Buły na drożdżach nie są złe, zwłaszcza jak są potrzebne na zaraz, bo szybko rosną. Można dać oliwki i rozmaryn, suszone pomidory w oleju(!) albo jakieś inne zioła typu oregano i bazylia. Te przesolone gąbki w sklepie są faktycznie słabe, chociaż zawsze są też dostępne lepsze wypieki. Z dobrą pastą (humus albo inne), to każdy chleb jest dobry.

Jeszcze przyszło mi coś do głowy. Ciekawe czy szkopuł nie tkwi w brudnych rękach? :) Hand sanitizer - obstawiam, że to błąd użytkownika, czyli niedokładnie zdezynfekowane ręce, ewentualnie na powierzchni chleba były zarodniki, bo zaczęło się od brzegu.

997b505c0cb376ba2ff5d1abea.jpg

 

Edited by cyjanobakteria
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      W 2015 roku u mieszkańców Amazonii znaleziono ślad genetyczny świadczący o ich kontaktach z ludnością zamieszkującą Australazję. Od tamtego czasu pojawiło się wiele hipotez próbujących wyjaśnić istnienie tego śladu. Tym bardziej, że nie zauważono go u wczesnych mieszkańców Ameryki Północnej. Teraz okazuje się, że wspomniany ślad genetyczny jest bardziej rozpowszechniony, niż się wydawało.
      Obecnie uznaje się, że Ameryki zostały zasiedlone przez ludzi, którzy przybyli z Azji przez Alaskę i powędrowali na południe, rozprzestrzeniając się po obu kontynentach. Tymczasem naukowcy z brazylijskich Universidade de São Paulo i Universidade Federal do Rio Grande do Sul oraz hiszpańskiego Universitat Pompeu Fabra informują na łamach PNAS, że australazjatycki ślad genetyczny odkryli też u ludów mieszkających poza Amazonią.
      Po przeanalizowaniu próbek krwi od 383 osób i sprawdzeniu 438 443 znaczników okazało się, że wspomniany ślad – marker Y (Ypikuera) – występuje u ludzi zamieszkujących wyżynę w centrum Brazylii, zachodnią część tego kraju oraz u ludu Chotuna z Peru.
      Zdaniem naukowców świadczy to nie tylko o napływie ludności z Australazji, ale o istnieniu dwóch fal takiej migracji. To zaś każe się zastanowić, nad tym, w jaki sposób ludzie ci trafili do Ameryki Południowej oraz dlaczego sygnału świadczącego o ich obecności nie stwierdzono w Ameryce Północnej. Niektórzy sugerują, że populacja z markerem Y mogła wyginąć po przybyciu Europejczyków na kontynent północnoamerykański. Inni zaś uważają, że dokładniejsze badania genomu rdzennych mieszkańców Ameryki Północnej wykaże obecność markera Y również i tam.
      Jeśli jednak uznamy, że ślad ten nie występuje i nigdy nie występował w Ameryce Północnej, będziemy musieli rozważyć możliwość, iż ludzie z Australazji dotarli do Ameryki Południowej drogą morską, pokonując tysiące kilometrów otwartego oceanu.
      Hipoteza taka wydaje się szczególnie uprawniona w świetle najnowszych badań. Brazylijsko-hiszpański zespół informuje bowiem, że marker Y pojawił się w Ameryce Południowej najpierw na wybrzeżu Pacyfiku, dlatego też brakuje go w Ameryce Środkowej i Północnej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Największe badania genetyczne dotyczące zaburzeń nastroju i zaburzeń psychotycznych wykazały istnienie znaczących różnic pomiędzy płciami. Różnice te dotyczą tego, w jaki sposób geny związane z rozwojem układu nerwowego, odpornościowego oraz funkcjonowania naczyń krwionośnych wpływają na kobiety i mężczyzn cierpiących na schizofrenię, zaburzenia afektywne dwubiegunowe oraz zaburzenia depresyjne.
      W badania zaangażowano podczas 100 naukowców i grup naukowych, a w ich ramach porównano genomy 33 403 osób ze schizofrenią, 19 924 osób z zaburzeniami dwubiegunowymi oraz 32 408 z zaburzeniami depresyjnymi. Grupę kontrolną stanowiło 109 946 zdrowych osób.
      Wiemy, że kobiety są narażone na większe ryzyko zachorowania na zaburzenia depresyjne, a mężczyźni na schizofrenię. Ryzyko zaburzeń afektywnych dwubiegunowych jest takie samo u kobiet i mężczyzn, ale istnieją międzypłciowe różnice odnośnie pojawienia się, przebiegu i rokowań. Autorzy najnowszych badań chcieli dowiedzieć się, z czego biorą się takiego różnice w zachorowaniach.
      Żyjemy w epoce tworzenia i analizy wielkich ilości danych. Postanowiliśmy więc poszukać genów powiązanych z tymi chorobami, by w ten sposób zidentyfikować w genotypie cele dla terapii farmaceutycznych. To pozwoli nam lepiej opracować terapie tych chorób, które w różny sposób dotykają obu płci, mówi główna autorka badań, profesor Harvard Medical School Jill M. Goldstein, założycielka Innovation Center of Sex Diferences in Medicine (ICON).
      Różnice pomiędzy płciami odnośnie chorób chronicznych czy nowotworów są powszechne. Jednak w medycyna ciągle opiera się głównie na modelach zdrowia mężczyzn i samców zwierząt laboratoryjnych. Musimy opracować bardziej precyzyjne modele, biorące pod uwagę różnice międzypłciowe, wyjaśnia profesor Goldstein.
      Naukowcy wykazali, że na ryzyko wystąpienia schizofrenii, zaburzeń afektywnych dwubiegunowych i zaburzeń depresyjnych wpływają interakcje genów specyficznych dla obu płci i jest to wpływ inny od wpływu hormonów płciowych. To pokazuje, jak ważne jest prowadzenie szeroko zakrojonych badań genetycznych, na podstawie których można uzyskiwać dane statystyczne dotyczące wpływu genów na rozwój choroby w zależności od płci pacjenta, stwierdzają autorzy badań.
      Uczeni zauważyli, że istnieje związek pomiędzy schizofrenią, depresją i płcią w aktywności genów kontrolujących czynnik wzrostu śródbłonka naczyniowego (VEGF), który bierze udział w tworzeniu naczyń krwionośnych zarodka i angiogenezie.
      Zarówno depresja jak i schizofrenia w bardzo dużym stopniu współistnieją z chorobami układu krążenia. Sądzimy, że istnieją wspólne przyczyny występowania chorób psychicznych i układu krążenia, które nie są zależne od podawanych leków. Współwystępowanie depresji i chorób układu krążenia jest dwukrotnie częściej obserwowane u kobiet niż u mężczyzn. To zaś może, przynajmniej częściowo, potwierdzać nasze spostrzeżenie, że istnieją genetyczne różnice międzypłciowe dotyczące depresji i genów kontrolujących VEGF, dodaje Goldstein.
      Badacze zauważyli, że istnieje znacząca zależna od płci genetyczna różnorodność w obrębie wielu genów, w tym w genie INKAIN2, który bierze udział w transporcie jonów sodu i potasu oraz odgrywa ważną rolę w procesie pobudzania neuronów.
      Zastosowany inhibitor transkrypcji SLIM wywołał istotną różnicę w reaktywności neuronów. Z jednej strony była ona zależna od płci, z drugiej zaś, od choroby, którą analizowano. Stwierdzono, że w modelu schizofrenii istnieje istotny wpływ SLIM na gen MOCOS. Jest on aktywny w ścianach naczyń krwionośnych i odgrywa ważną rolę w regulowaniu ciśnienia krwi. W modelu symulującym przebieg depresji zauważono zaś znaczy wpływ płci na działanie receptora VEGF, kluczowego regulatora ciśnienia krwi.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Biological Psychiatry.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wystarczy jeden dzień kontaktu z powietrzem zanieczyszczonym przez spaliny samochodowe czy dymy z pożarów lasów, by nasze dziecko było w przyszłości narażone na większe ryzyko chorób serca i innych schorzeń. Badania przeprowadzone m.in. przez naukowców z Uniwersytetu Stanforda są pierwszymi, podczas których oceniono wpływ zanieczyszczenia powietrza na pojedyncze komórki, a jednocześnie zbadano jego wpływ na układy krążenia i odporności u dzieci.
      Badania te potwierdzają, że zanieczyszczone powietrze wpływa na sposób działania naszych genów w sposób, który ma negatywne długoterminowe skutki zdrowotne. Mamy tutaj wystarczające dowody, by powiedzieć pediatrom, że zanieczyszczenie powietrza wpływa nie tylko na astmę i choroby układu oddechowego, ale również na układy krwionośny i odpornościowy, mówi główna autorka badań, Mary Prunicki. Wygląda na to, że nawet krótkie wystawienie dziecka na oddziaływanie zanieczyszczonego powietrza zmienia regulację oraz ekspresję genów i być może ciśnienie krwi, kładąc w ten sposób podstawy pod zwiększone ryzyko chorób serca w późniejszym życiu.
      Naukowcy zbadali dzieci w wieku 6–8 lat mieszkające we Fresno w Kalifornii. Powietrze w tym mieście należy – ze względu na okoliczną działalność rolniczą, przemysłową, pożary lasów i inne czynniki – do najbardziej zanieczyszczonych w całych USA. Uczeni wykorzystali dane z monitoringu powietrza do oceny średniej ekspozycji na zanieczyszczenie, którą obliczono dla każdego z dzieci na 1 dzień, 1 tydzień oraz 1, 3, 6 i 12 miesięcy przed rozpoczęciem badań. Po raz pierwszy też przy takich badaniach wykorzystano spektrometrię mas do oceny komórek układu odpornościowego.
      Wnioski z badań są alarmujące. Okazało się, że wystawienie na oddziaływanie pyłu zawieszonego PM2.5, tlenku azotu oraz ozonu są powiązane ze zwiększoną metylacją DNA. To zmienia aktywność genów, a zmiana ta może być przekazywana kolejnym pokoleniom. Naukowców zauważyli też korelację pomiędzy zanieczyszczeniem powietrza a wzrostem liczby monocytów, które biorą udział w odkładaniu się blaszek miażdżycowych w naczyniach krwionośnych. To może narażać dziecko na większe ryzyko chorób serca w przyszłości.
      W badaniach brały udział przede wszystkim dzieci o hiszpańskich korzeniach. Z innych badań wiemy, że z jednej strony są one narażone na ponadprzeciętne poziomy zanieczyszczeń powietrza spalinami samochodowymi, z drugiej zaś, że dorośli o hiszpańskich korzeniach częściej niż inne grupy etniczne cierpią na nadciśnienie. Wiemy też, że choroby układu oddechowego każdego roku zabijają coraz więcej osób i są drugą najczęstszą przyczyną zgonów na całym świecie.
      To problem każdego z nas. Niemal połowa Amerykanów i większość ludzi na świecie oddycha niezdrowym powietrzem. Poradzenie sobie z tym problemem może ocalić życie wielu osobom, mówi profesor Kari Nadeau.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pojedyncza zmiana genetyczna mogła zdecydować, że to Homo sapies wygrał rywalizację ewolucyjną z neandertalczykiem i denisowianinem. To fascynujące, że pojedyncza zmiana w ludzkim DNA mogło doprowadzić do zmiany połączeń w mózgu, mówi główny autor badań opublikowanych na łamach Science, profesor Alysson R. Muotri z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Diego (UCSD).
      Muotri, profesor pediatrii oraz medycyny komórkowej i molekulanej od dawna bada kwestie związane z rozwojem mózgu oraz nieprawidłowościami prowadzącymi do schorzeń neurologicznych. Interesuje go również ewolucja mózgu, a szczególnie to, co różni nasz mózg od mózgów najbliżej spokrewnionych z nami ludzi – neandertalczyków i denisowian.
      Badania nad ewolucją wykorzystują głównie dwa narzędzia – genetykę i badanie skamieniałości. Problem jednak w tym, że żadne z tych narzędzi nie mówi nam zbyt wiele o budowie i funkcjonowaniu mózgu. Mózg nie ulega bowiem fosylizacji, nie ma więc czego badać.
      Muotri zdecydował więc na wykorzystanie komórek macierzystych, narzędzia, które jest rzadko używane w rekonstrukcjach ewolucyjnych. Komórki macierzyste mogą zostać wykorzystane do tworzenia w laboratorium organoidów, czyli zminiaturyzowanej uproszczonej wersji badanego narządu. Muotri i jego zespół są pionierami w wykorzystywaniu komórek macierzystych do porównywania ludzi z innymi naczelnymi, jak szympansy czy bonobo. Dotychczas jednak uważana, że wykorzystanie tej techniki do porównania z gatunkami wymarłymi nie jest możliwe.
      W ramach najnowszych badań naukowcy katalogowali różnice genetyczne pomiędzy H. sapiens a neandertalczykami i denisowianami. Wykorzystując zmianę znalezioną w jednym tylko genie udało im się, za pomocą komórek macierzystych, uzyskać „neandertalski” organoid mózgu. Nie wiemy, kiedy i jak doszło do tej zmiany. Wydaje się jednak, że była ona znacząca i pozwala wyjaśnić umiejętności współczesnego człowieka dotyczące zachowań społecznych, języka, kreatywności, umiejętności adaptacji i wykorzystania technologii, Muotri.
      Naukowcy początkowo znaleźli 61 genów, których wersje odróżniały nas od naszych wymarłych kuzynów. Jednym z tych zmienionych genów był NOVA1. Przykuł on uwagę Muotriego, gdyż wiadomo, że jest to ważny gen regulatorowy, wpływający na wiele innych genów podczas wczesnych etapów rozwoju mózgu. Naukowcy wykorzystali więc technologię edytowania genów CRISPR do stworzenia współczesnych ludzkich komórek macierzystych zawierających neandertalską wersję genu NOVA1. Następnie pokierowali komórkami macierzystymi tak, by rozwijały się w komórki mózgowe, uzyskując w ten sposób „neandertalskie” organoidy mózgu.
      Organoidy mózgu to niewielkie grupy komórek mózgowych uzyskane z komórek macierzystych. Są one użytecznym modelem do badania genetyki, rozwoju chorób, reakcji mózgu na infekcje czy na leki.
      Stworzone przez kalifornijskich uczonych „neandertalskie” organoidy już na pierwszy rzut oka wyglądały inaczej. Miały wyraźnie inny kształt, co było wydać nawet gołym okiem. Gdy uczeni bliżej im się przyjrzeli okazało się, że organoidy H. sapiens i organoidy „neandertalskie” różnią się także sposobem proliferacji komórek oraz tworzenia synaps. Miały nawet odmienne proteiny biorące udział w tworzeniu synaps. A impulsy elektryczne generowane w „neandertalskich” organoidach były silniejsze na początkowym etapie rozwoju, jednak nie dochodziło w nich do takiej synchronizacji jak w organoidach H. sapiens.
      Zdaniem Muotriego, sposób działania i zmian w sieci neuronowej „neandertalskich” organoid jest podobny do działania, dzięki któremu noworodki naczelnych nieczłowiekowatych są w stanie nabywać nowe umiejętności znacznie szybciej niż ludzkie noworodki.
      Skupiliśmy się tylko na jednym genie, którego wersje różnią się pomiędzy człowiekiem współczesnym a wymarłymi kuzynami. Na następnych etapach badań chcemy skupić się na pozostałych 60 genach i sprawdzić, co dzieje się, gdy jeden, dwa lub więcej z nich, zostanie zmienionych, mówi Muotri.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Pittsburgh University opisali, w jaki sposób ewoluuje SARS-CoV-2 by uniknąć ataku ze strony przeciwciał. Okazuje się, że wirus usuwa fragmenty swojego kodu genetycznego. Jako, że fragmenty te częściowo należą do sekwencji opisującej kształt proteiny szczytowej (białka S), to po pewnym czasem zmiany w tej proteinie są na tyle duże, iż przeciwciała nie mogą się do białka przyczepić.
      Jako, że dochodzi tutaj do usunięcia fragmentu kodu genetycznego, to nie działają w tym przypadku mechanizmy, które naprawiają błędy w kodzie. Nie ma tutaj bowiem czego naprawiać. Nie możesz naprawić czegoś, czego nie ma. Gdy fragment znika, to znika na dobre. A jeśli znika coś, co decyduje o ważnej części wirusa, widzianej przez przeciwciało, to przeciwciała nie działają, mówi jeden z autorów badań, doktor Paul Duprex, dyrektor Center for Vaccine Research.
      Zespół Duprexa po raz pierwszy obserwował taką „grę w kotka i myszkę” pomiędzy wirusem a przeciwciałami u pewnego pacjenta z osłabionym układem odpornościowym, który przez 74 dni był zarażony SARS-CoV-2, aż w końcu zmarł an COVID-19. Te 74 dni to bardzo długi czas, w którym obie strony – wirus i układ odpornościowy – toczą między sobą swoistą wojnę ewolucyjną.
      Duprex poprosił następnie o pomoc doktora Kevina McCatharty'ego, który specjalizuje się w badaniu wirusa grypy, mistrza w unikaniu układu odpornościowego. Razem postanowili sprawdzić, czy to, co obserwowano u wspomnianego wyżej pacjenta jest szerszym trendem.
      Badania rozpoczęły się latem 2020 roku. Wówczas sądzono, że SARS-CoV-2 jest dość stabilnym wirusem. Duprex i McCarthy zaczęli analizować bazę danych, w której laboratoria z całego świata umieszczają informacje o zbadanych przez siebie wirusach. Im bardziej przyglądali się bazie, tym wyraźniej widzieli, że wirus cały czas usuwa fragmenty kodu, wzorzec powtarzał się wszędzie. Do delecji dochodziło w tych samych miejscach sekwencji genetycznej. Miejscach, w których wirus może tolerować utratę fragmentu kodu bez ryzyka, że straci możliwość dostania się do komórki.
      Już w październiku ubiegłego roku McCarthy zauważył delecje, które obecnie znamy pod nazwą „brytyjskiego wariantu”, czyli B.1.1.7. Wtedy jeszcze wariant ten nie miał nazwy, nie został zidentyfikowany, nie zarażał powszechnie. Jednak w bazie danych już został umieszczony. Nikt wówczas nie wiedział, że odegra on jakąś rolę w epidemii.
      Opublikowany w Science artykuł pokazuje, że SARS-CoV-2 prawdopodobnie poradzi sobie w przyszłości z istniejącymi obecnie szczepionkami i lekami. W tej chwili jednak nie jesteśmy w stanie stwierdzić, kiedy to nastąpi. Nie wiemy, czy dostępne obecnie szczepionki ochronią nas przez pół roku, rok czy pięć lat. Dopiero musimy określić, jak bardzo delecje te wpłyną na skuteczność szczepionek. W pewnym momencie będziemy musieli rozpocząć prace nad zmianą szczepionek, a przynajmniej przygotować się do tego, mówi McCarthy.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...