Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Polacy pomogli rozkodować genom żyta

Rekomendowane odpowiedzi

Po prawie 4 latach prac badawczych, 63 naukowców z 13 krajów, w tym czterech z Polski rozkodowało genom żyta. W międzynarodowej grupie znaleźli się badacze z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin (Wydział Kształtowania Środowiska i Rolnictwa) – dr hab. Beata Myśków oraz dr hab. Stefan Stojałowski.

Szczegółowy opis kompletnego genomu żyta opublikowano pod koniec marca br. na łamach magazynu Nature Genetics. Autorami badania są członkowie międzynarodowego zespołu The International Rye Genome Sequencing Consortium. Dzięki temu odkryciu będziemy mogli poznać biologię żyta, która może pomóc w doskonaleniu innych roślin uprawnych, powszechniej uprawianych, a z żytem blisko spokrewnionych np: pszenicy, pszenżyta oraz jęczmienia.

To wydarzenie jest technicznym kamieniem milowym – powiedział Dr Gordillo, główny hodowca żyta w międzynarodowej firmie hodowlanej KWS. Według badacza rozkodowanie genomu żyta było dużym wyzwaniem naukowym.

Genom żyta liczy prawie 8 mld nukleotydów, czyli ponad 2 razy więcej niż DNA człowieka. Z drugiej strony zainteresowanie żytem jako gatunkiem ważnym gospodarczo jest ograniczone do nielicznych krajów, głównie z obszaru Europy Środkowo-Wschodniej. Z tego powodu nakłady finansowe na badania żyta w skali globalnej są niewielkie. Poznaniem sekwencji DNA człowieka był zainteresowany cały świat, sekwencją DNA żyta kilkanaście państw, gdzie jest ono uprawiane  – tłumaczy dr hab. Beata Myśków.

Dodatkową ciekawostką jest fakt, iż w trakcie, gdy prace wyżej wspomnianej międzynarodowej grupy badawczej były już mocno zaawansowane, pojawiła się informacja, że grupa naukowców z Chin również pracuje nad zsekwencjonowaniem genomu żyta – dodaje dr hab. Myśków.

Konsorcjum międzynarodowe pod nazwą The International Rye Genome Sequencing Consortium pracowało nad sekwencją DNA europejskiej linii żyta, zespół chiński nad azjatycką formą tego gatunku.

Wyścig obu zespołów trwający kilkadziesiąt miesięcy zakończył się idealnym remisem. Publikacje zostały złożone do druku w odstępie trzech dni, a finalnie ukazały się w tym samym terminie. Jest to chyba pierwszy taki przypadek, gdy dwa zespoły pracujące nad równie złożonym i długotrwałym przedsięwzięciem, opublikowały swoje wyniki w tym samym dniu – mówi dr hab. Stefan Stojałowski.

Rozkodowany genom żyta to baza danych, dzięki której będziemy mogli lepiej zrozumieć biologiczne mechanizmy regulujące procesy życiowe tej rośliny.

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

Prace nad poznaniem genomu żyta rozpoczęły się już 28 lat temu.

Za pierwszy etap tych badań można uznać opublikowanie w 1993 roku pierwszej mapy genetycznej żyta, która była mało precyzyjna, ale obejmowała wszystkie 7 chromosomów żyta. Mapa ta powstała w Wielkiej Brytanii na bazie populacji wytworzonej na szczecińskiej Akademii Rolniczej. W badaniach uczestniczył prof. Piotr Masojć, obecny kierownik Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin – wspomina prof. Stefan Stojałowski.

Wśród badaczy z Polski w międzynarodowym konsorcjum pracowały również dr hab. Hanna Bolibok-Brągoszewska oraz prof. dr hab. Monika Rakoczy-Trojanowska z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin, Instytutu Biologii SGGW w Warszawie.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
8 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

generalnie nie mam nic przeciwko GMO, ale w tym przypadku oznacza to, że żyto będzie można przez cały sezon traktować chemią która spali wszystko oprócz bohatera badań(do tej pory taką chemię nam aplikują do chleba tylko przed zbiorem aby ziarno było suche).

Do tego ziarno pewnie będzie dużo większe się wykształcało i w krótszym czasie, czyli dużo bardziej będzie wyjaławiać ziemię, którą trzeba będzie częściej zasilać nawozami.

No i ostatnie z serii:

9 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

jak byśmy tego chcieli

ziarno będzie tak dobre że nawet robak tego nie ruszy, ani nawet pleśń w chlebaku

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Co do pleśni, to już chyba kwestia jakości mąki i pracy piekarzy. Mam świetne porównanie. We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb. I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje. A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
3 godziny temu, Mariusz Błoński napisał:

A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Bo to wersja eko ze wsparciem do degradacji biologicznej...

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
5 hours ago, Mariusz Błoński said:

We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb.

Nie pieczesz sam jak wszyscy normalni ludzie? Haha, taki żarcik. Sam piekłem zanim stało to się modne. Polecam Focaccia na zakwasie z kuchni włoskiej :)

 

5 hours ago, Mariusz Błoński said:

I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje.

Naszprycowany chemią w piekarni na Bema jak nic :) Może to stara receptura przedwojenna, kiedy to suchy chleb był używany jako zamiennik do płyt chodnikowych? :) A na poważnie, to czy chleb się różni formą, sposobem przechowywania i tak dalej? Różne chleby mają różny poziom wilgoci (ilość wody), więc może to mieć wpływ. Do chleba na pewno są dodawane polepszacze i to nie jest tajemnicą.

Edytowane przez cyjanobakteria

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Żyto i zakwas robią środowisko trochę bardziej kwaśne i tam pleśnie i bakterie inne niż były w zakwasie, nie mają lekko. Inaczej jest z bułkami które ktoś nazywa chlebem, a żre te buły cały świat oprócz właśnie kawałka Europy. Żyto jest niedoceniane, tak jak owies. To przecież najzdrowsze zboża. Pszenica za to jest najgorszym zbożem przez wysoki indeks glikemiczny i niezbyt bogaty skład chemiczny.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Piwo też pleśnieje gdy ma dostęp do powietrza, a ma pH niższe niż chleb, do tego mniej cukrów i alkohol (choć większe ryzyko pleśni jest w trakcie fermentacji). Jak ktoś nie wierzy to może wziąć zarówno piwo koncernowe jak i dowolne rzemieślnicze i zostawić resztki z dna na kilka tygodni. Piwa kwaśne (o pH w okolicach 2) też pleśnieją.

Obstawiam, że główna różnica między tymi chlebami jest w ilości wilgoci i ewentualnie w "ulepszaczach", które tę wilgoć mogą utrzymywać (proszek do pieczenia? pojęcia nie mam co może tak działać).

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
Napisano (edytowane)

Największe znaczenie ma chyba temperatura i wilgoć, szczególnie jak chleb jest krojony. Inna rzecz, że trzeba by mierzyć wilgoć i temperaturę w kuchni. Ja mam osuszacz powietrza i widzę, że częściej się załącza jak za oknem pada albo jak się coś gotuje.

Nie pamiętam, kiedy mi ostatni raz spleśniał chleb. Może z 10 lat temu jakiś krojony z worka. Ogólnie nie kupuję krojonego. W sumie teraz to w ogóle nie kupuję chleba. Tak ze 3 lata temu w mojej sieciówce za granicą, gdzie robię zakupy, chleb mocno podrożał, więc przestało mi się to specjalnie opłacać kupować lepsze wypieki, a że mieszkam za miastem i często świeży chleb był dla mnie problemem, więc już dawno zacząłem piec samodzielnie. Wypracowałem też trochę szybsze metody, żeby tyle się nie bawić w zagniatanie i przekładanie. Pieczony samodzielnie chleb praktycznie nigdy nie pleśnieje, bo zawsze schodzi tego samego dnia :)

Buły na drożdżach nie są złe, zwłaszcza jak są potrzebne na zaraz, bo szybko rosną. Można dać oliwki i rozmaryn, suszone pomidory w oleju(!) albo jakieś inne zioła typu oregano i bazylia. Te przesolone gąbki w sklepie są faktycznie słabe, chociaż zawsze są też dostępne lepsze wypieki. Z dobrą pastą (humus albo inne), to każdy chleb jest dobry.

Jeszcze przyszło mi coś do głowy. Ciekawe czy szkopuł nie tkwi w brudnych rękach? :) Hand sanitizer - obstawiam, że to błąd użytkownika, czyli niedokładnie zdezynfekowane ręce, ewentualnie na powierzchni chleba były zarodniki, bo zaczęło się od brzegu.

997b505c0cb376ba2ff5d1abea.jpg

 

Edytowane przez cyjanobakteria
  • Pozytyw (+1) 1

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Podczas pandemii SARS-CoV-2 widzieliśmy olbrzymie spektrum manifestacji klinicznych zarażenia wirusem, od infekcji bezobjawowych po zgony. Naukowcy z Instytutu Pasteura, francuskiego Narodowego Centrum Badań Naukowych we współpracy ze specjalistami z całego świata przyjrzeli się przyczynom różnic w reakcji układu odpornościowego na SARS-CoV-2 wśród różnych populacji. Wykazali, że utajona infekcja cytomegalowirusem oraz czynniki genetyczne miały swój udział w manifestacjach reakcji organizmu na koronawirusa.
      Wiemy, że głównym czynnikiem ryzyka zgonu jest zaawansowany wiek. Dodatkowymi są płeć męska, choroby współistniejące i czynniki genetyczne oraz immunologiczne. Naukowcy badający wpływ różnych czynników na odpowiedź organizmu na SARS-CoV-2 pobrali próbki krwi od 222 zdrowych ochotników zamieszkujących region od Afryki Środkowej i Europy Zachodniej po Azję Wschodnią. Wykorzystali technikę sekwencjonowania RNA do określenia, w jaki sposób 22 różne rodzaje komórek krwi reaguja na obecność koronawirusa. Następnie połączyli tak uzyskane informacje z wynikami badań układu odpornościowego i genomu osób, od których pobrano krew.
      Naukowcy zidentyfikowali około 900 genów, których reakcja na obecność wirusa była różna u różncyh populacji. Za pomocą statystycznych analiz genetycznych uczeni wykazali, że różnice te wynikają z różnic w składzie krwi. Proporcje poszczególnych typów komórek są różne u różnych populacji. Wiadomo jednak, że na skład krwi mają też wpływ czynniki zewnętrze. Jednym z nich jest infekcja cytomegalowirusem. W Afryce Środkowej jest on obecny u 99% populacji, w Azji Wschodniej u 50% ludzi, a w Europie jego nosicielem jest 32% mieszkańców. Z badań wynika, że utajona infekcja tym wirusem ma wpływ na reakcję organizmu na SARS-CoV-2.
      Ponadto zidentyfikowano około 1200 genów, których ekspresja w warunkach zarażenia SARS-CoV-2 jest różna w różnych populacjach i jest kontrolowana przez czynniki genetyczne i zależy od częstotliwości alleli regulujących te geny. Na ten czynnik miała wpływ presja selekcyjna z przeszłości. Wiemy, że czynniki zakaźne miały olbrzymi wpływ na przeżycie człowieka i wywierały silną presję selekcyjną, która ukształtowała różnice genetyczne na poziomie całych populacji. Wykazaliśmy, że presja selekcyjna z przeszłości wpłynęła na odpowiedź immunologiczną na SARS-CoV-2. Jest to widoczne szczególnie u osób pochodzących z Azji Wschodniej. Około 25 000 lat temu koronawirusy wywarły silną presję selekcyjna na te populacje, mówi Maxime Rotival.
      Na przebieg infekcji miały też wpływ geny odziedziczone po neandertalczykach. Stanowią one ok. 2% genomu mieszkańców kontynentów innych niż Afryka i mamy coraz więcej dowodów na to, że wpływają one na naszą obecność odporność na infekcję. Nie tylko zresztą na nią. Mają też wpływ na to, czy palimy papierosy i pijemy alkohol. Teraz naukowcy zidentyfikowali dziesiątki genów, które zmieniają reakcję na infekcję, a ich obecność to skutek krzyżowania się H. sapiens z neandertalczykiem.
      Wykazaliśmy istnienie związku pomiędzy dawnymi wydarzeniami mającymi wpływ na ewolucję, jak selekcja naturalna czy krzyżowanie się z neandertalczykami, a obecnymi różnicami populacyjnymi w reakcji na infekcję, dodaje profesor Lluis Quintana-Murci.
      Szczegóły badań zostały opisane w artykule Dissecting human population variation in single-cell responses to SARS-CoV-2 opublikowanym na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Dżuma trapi ludzkość od 5000 lat. W tym czasie wywołująca ją Yersinia pestis ulegała wielokrotnym zmianom, zyskując i tracąc geny. Około 1500 lat temu, niedługo przed jedną z największych pandemii – dżumą Justyniana – Y. pestis stała się bardziej niebezpieczna. Teraz dowiadujemy się, że ostatnio bakteria dodatkowo zyskała na zjadliwości. Pomiędzy wielkimi pandemiami średniowiecza, a pandemią, która w XIX i XX wieku zabiła około 15 milionów ludzi, Y. pestis została wzbogacona o nowy niebezpieczny element genetyczny.
      Naukowcy z Uniwersytetu Chrystiana Albrechta w Kilonii i Instytutu Biologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka przeanalizowali genom Y. pestis od neolitu po czasy współczesne. Mieli dostęp m.in. do szkieletów 42 osób, które zostały pochowane pomiędzy XI a XVI wiekiem na dwóch duńskich cmentarzach parafialnych.
      Wcześniejsze badania pokazały, że na początkowych etapach ewolucji patogen nie posiadał genów potrzebnych do efektywnej transmisji za pośrednictwem pcheł. Taka transmisja jest typowa dla współczesnej dżumy dymieniczej. W wyniku ewolucji Y. pestis znacząco zwiększyła swoją wirulencję, co przyczyniło się do wybuchu jednych z najbardziej śmiercionośnych pandemii w historii ludzkości, mówi doktor Joanna Bonczarowska z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej na Uniwersytecie w Kilonii. Podczas naszych badań wykazaliśmy, że przed XIX wiekiem żaden ze znanych szczepów Y. pestis nie posiadał elementu genetycznego znanego jako profag YpfΦ, dodaje uczona. Profag, jest to nieczynna postać bakteriofaga, fragment DNA wirusa, który został włączony do materiału genetycznego zaatakowanej przez niego bakterii.
      Te szczepy Y. pestis, które mają w swoim materiale genetycznym YpfΦ, są znacznie bardziej śmiercionośne, niż szczepy bez tego profaga. Nie można więc wykluczyć, że to jego obecność przyczyniła się do wysokiej śmiertelności podczas pandemii z XIX/XX wieku.
      Naukowcy z Kilonii chcieli szczegółowo poznać mechanizm zwiększonej wirulencji Y. pestis z profagiem YpfΦ. W tym celu przyjrzeli się wszystkim białkom kodowanym przez tę bakterię. Okazało się, że jedno z nich jest bardzo podobne do toksyn znanych z innych patogenów.
      Struktura tego białka jest podobna do enterotoksyny wytwarzanej przez Vibrio cholerae (ZOT - zonula occludens toxin), która ułatwia wymianę szkodliwych substancji pomiędzy zainfekowanymi komórkami i uszkadza błonę śluzową oraz nabłonek, dodaje Bonczarowska. Uczona wraz z zespołem będą w najbliższym czasie badali wspomniane białko, gdyż jego obecność prawdopodobnie wyjaśnia zjadliwość współczesnych szczepów Y. pestis.
      Badacze zwracają uwagę, że szybka ewolucja patogenu zwiększa ryzyko pandemii. Nabywanie nowych elementów genetycznych może spowodować, że pojawią się nowe objawy. To zaś może prowadzić do problemów z postawieniem diagnozy i opóźnienia właściwego leczenia, które jest kluczowe dla przeżycia. Co więcej, niektóre szczepy Y. pestis już wykazują oporność na różne antybiotyki, co dodatkowo zwiększa zagrożenie, stwierdza doktor Daniel Unterweger, który stał na czele grupy badawczej. Naukowcy przypominają, że u innych bakterii również odkryto elementy podobne do YpfΦ, co może wskazywać na ich zwiększoną wirulencję.
      Zrozumienie, w jaki sposób patogen zwiększał swoją szkodliwość w przeszłości, a czasem robił to skokowo, pomoże nam w wykrywaniu nowych jego odmian i w zapobieganiu przyszłym pandemiom, wyjaśnia cel badań profesor Ben Krause-Kyora z Instytutu Klinicznej Biologii Molekularnej.
      Dżuma to wciąż jedna z najbardziej niebezpiecznych chorób. Śmiertelność w przypadku szybko nieleczonej choroby wynosi od 30% (dżuma dymienicza) do 100% (odmiana płucna). Obecnie najczęściej występuje w Demokratycznej Republice Konga, Peru i na Madagaskarze. Zdarzają się jednak zachorowania w krajach wysoko uprzemysłowionych. Na przykład w USA w 2020 roku zanotowano 9 zachorowań, z czego zmarły 2 osoby.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy z Uniwersytetu Oksfordzkiego, Instytutu Centrum Zdrowia Matki Polki w Łodzi, Uniwersytetu Harvarda, Uniwersytetu Łódzkiego, japońskiego RIKEN, fińskiego Uniwersytetu w Oulu i 20 innych instytucji naukowych, opublikowali wyniki największych na świecie badań nad genetycznymi podstawami endometriozy. W ich trakcie przeanalizowali genomy 60 674 kobiet cierpiących na endometriozę oraz 701 926 pań, których ta choroba nie dotknęła.
      Badania dostarczyły przekonujących dowodów na istnienie wspólnych podstaw genetycznych dla endometriozy i innych rodzajów bólu pozornie z nią nie związanych, w tym z migrenami, bólem pleców i rozsianymi po różnych częściach ciała. Okazało się również, że istnieje różnica w podstawach genetycznych pomiędzy endometriozą dotykającą jajników a przypadkami, gdy choroba manifestuje się w inny sposób. Odkrycie może otworzyć drogę do zaprojektowania leków uwzględniających różne typy endometriozy oraz do zmian sposobu leczenia bólu w endometriozie.
      Endometrioza ma zgubny wpływ na jakość życia dotkniętych nią kobiet. Szacuje się, że cierpi na nią 5–10 procent (190 milionów) pań w wieku reprodukcyjnym. Choroba, w wyniku której komórki wyściółki macicy (endometrium), rozprzestrzeniają się poza macicę, powoduje ciągłe silne bóle, chroniczny stan zapalny, bezpłodność, chroniczne zmęczenie, depresję. Endometrium może pojawić się w wielu niespodziewanych miejscach – chociażby na jelitach, pęcherzu, nerkach – powodując niezwykle silne bóle i powoli uszkadzając zaatakowane organy. Sytuację kobiet pogarsza fakt, że endometrioza jest bardzo późno diagnozowana (średnio 8 lat od pojawienia się pierwszych objawów), a jedyną pewną metodą diagnozy jest przeprowadzenie zabiegu chirurgicznego. Obecnie nie istnieje żaden sposób leczenia endometriozy. Kobiety na nią cierpiące czekają wielokrotne zabiegi chirurgiczne oraz leczenie hormonalne z jego licznymi skutkami ubocznymi. Niewiele też wiadomo o przyczynach endometriozy. Istnieją jednak przesłanki wskazujące, że pewną rolę odgrywają tutaj czynniki genetyczne.
      Dlatego też międzynarodowy zespół naukowy postanowił przyjrzeć się tej kwestii. Uczeni zidentyfikowali w genomie 42 miejsca, w których mogą pojawiać się wersje genów zwiększające ryzyko wystąpienia endometriozy. Łącząc te warianty z profilami molekuł występujących w endometrium i we krwi, zidentyfikowali cały liczne geny, które mogą brać udział w rozwoju choroby. Dzięki tej wiedzy można będzie zacząć prace nad lekami dostosowanymi do podtypu choroby. Okazało się na przykład, że warianty niektórych genów są silniej powiązane z endometriozą jajników niż z jej rozprzestrzenianiem się w miednicy.
      Przede wszystkim zaś zauważyli, że wiele genów związanych z endometriozą ma też związek z odczuwaniem bólu. Okazało się, że istnieją podobieństwa genetyczne pomiędzy endometriozą a wieloma rodzajami chronicznego bólu. Być może uda się tę wiedzę wykorzystać do opracowania niehormonalnych leków zwalczających ból w endometriozie lub też przystosować obecnie istniejące metody leczenia bólu dla kobiet z endometriozą.
      Endometrioza jest obecnie uznawana za jeden z głównych problemów zdrowotnych negatywnie wpływających na życie kobiet. Dzięki wykorzystaniu genomów ponad 60 000 kobiet z endometriozą oraz bezprecedensowej współpracy 25 instytucji naukowych zdobyliśmy olbrzymią ilość informacji na temat genetycznych podstaw endometriozy. Pozwoli to na opracowanie nowych metod leczenia, z korzyścią dla milionów kobiet na całym świecie, mówi profesor Krina Zondervan z Endometriosis CaRe Centre na Uniwersytecie Oksfordzkim.
      Artykuł The genetic basis of endometriosis and comorbidity with other pain and inflammatory conditions został opublikowany w najnowszym numerze Nature Genetics.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Przed niemal 700 laty w Europie, Azji i Afryce krwawe żniwo zbierała Czarna Śmierć, największa epidemia w historii ludzkości. Międzynarodowy zespół naukowy z McMaster University, University of Chicago, Instytutu Pasteura i innych organizacji, przez siedem lat prowadził badania nad zidentyfikowaniem różnic genetycznych, które zdecydowały, kto umrze, a kto przeżyje epidemię. W trakcie badań okazało się, że w wyniku wywołanej przez epidemię presji selekcyjnej na nasz genom, ludzie stali się bardziej podatni na choroby autoimmunologiczne.
      Naukowcy skupili się na badaniu szczątków osób, które zmarły w Londynie przed, w trakcie i po epidemii. Badany okres obejmował 100 lat. Naukowcy pobrali próbki DNA z ponad 500 ciał, w tym z masowych pochówków ofiar zarazy z lat 1348–1349 z East Smithfield. Dodatkowo skorzystano też z DNA osób pochowanych w 5 różnych miejscach w Danii. Naukowcy poszukiwali genetycznych śladów adaptacji do obecności bakterii Yersinia pestis, odpowiedzialnej za epidemię dżumy.
      Udało się zidentyfikować cztery geny, które uległy zmian. Wszystkie są zaangażowane w produkcję białek broniących organizmu przed patogenami. Uczeni zauważyli że konkretny alel (wersja) genu, decydował o tym, czy dana osoba jest mniej czy bardziej podatna na zachorowanie i zgon.
      Okazało się, że osoby, z dwoma identycznymi kopiami genu ERAP2 znacznie częściej przeżywały pandemię, niż osoby, u których kopie tego genu były różne. Działo się tak, gdyż te „dobre” kopie umożliwiały znacznie bardziej efektywną neutralizację Y. pestis.
      Gdy mamy do czynienia z pandemią, która zabija 30–50 procent populacji, występuje silna presja selektywna. Wersje poszczególnych genów decydują o tym, kto przeżyje, a kto umrze. Ci, którzy mają odpowiednie wersje genów, przeżyją i przekażą swoje geny kolejnym pokoleniom, mówi główny współautor badań, genetyk ewolucyjny Hendrik Poinar z McMaster University.
      Europejczycy, żyjący w czasach Czarnej Śmierci, byli początkowo bardzo podatni na zachorowanie i zgon, ponieważ od dawna nie mieli do czynienia z dżumą. Z czasem, gdy w kolejnych wiekach pojawiały się kolejne fale epidemii, śmiertelność spadała. Naukowcy szacują, że osoby z „dobrym” alelem ERAP2 miały o 40–50 procent większe szanse na przeżycie. To, jak zauważa profesor Luis Barreiro z University of Chicago, jeden z najsilniejszych znalezionych u człowieka dowodów na przewagę uzyskaną w wyniku adaptacji. To pokazuje, że pojedynczy patogen może mieć silny wpływ na ewolucję układu odpornościowego, dodaje uczony.
      Z czasem nasz układ odpornościowy ewoluował w taki sposób, że to, co pozwalało uchronić ludzi przed średniowieczną zarazą, dzisiaj zwiększa naszą podatność na takie choroby autoimmunologiczne jak choroba Crohna czy reumatoidalne zapalenie stawów.
      Zrozumienie dynamiki procesów, które ukształtowały nasz układ odpornościowy, jest kluczem do zrozumienia, w jaki sposób pandemie z przeszłości, takie jak dżuma, przyczyniły się do naszej podatności na choroby w czasach współczesnych, mówi Javier Pizarro-Cerda z Yersinia Research Unit w Instytucie Pasteura.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Brakuje mu prestiżu konia, nie jest naszym najlepszym przyjacielem jak pies i nie stanowi podstawy pożywienia jak świnia czy krowa. Ale to on – osioł – pomagał ludziom zbudować najpotężniejsze imperia starożytności. Proces udomowienia tego niezwykłego zwierzęcia stanowił dotychczas dla nas zagadkę. Została ona właśnie rozwiązana przez międzynarodowy zespół naukowy, na którego czele stał Ludovic Orlando z Université Paul Sabatier w Tuluzie.
      Najstarsze znane nam ślady osła pochodzą sprzed około 7000 lat. Z czasu, gdy Sahara zmieniła się w znaną nam obecnie pustynię. Wiemy też, że około 4500 lat temu osły pojawiły się w Azji i Europie. Jednak nie była to podróż w jedną stronę. Później zwierzęta te były przywożone do Afryki, szczególnie do Afryki Zachodniej, w ramach handlu prowadzonego przez Rzymian w basenie Morza Śródziemnego.
      Orlando, który przez lata zajmował się badaniem procesu udomowienia konia, postanowił lepiej poznać historię osła. Wraz z naukowcami z niemal 40 laboratoriów zbadał genom 207 współcześnie żyjących osłów z całego świata oraz DNA pozyskane ze szkieletów 31 osłów żyjących w starożytności. Niektóre z tych zwierząt zmarły 4000 lat temu.
      Naukowcy przekonali się, że genom współcześnie żyjących osłów jest bardzo zróżnicowany, a do jego wzbogacenia przyczyniły się dzikie osły żyjące w różnych częściach świata. To z pewnością wpływ hodowania udomowionych osłów na wolności w niektórych częściach Afryki i Półwyspu Arabskiego, mówi Evelyn Todd, współpracownica Orlando. Badacze zauważyli też, że istniały znaczne różnice pomiędzy metodami udomowienia osła i konia. W przypadku osła chów wsobny nie odegrał, i nadal nie odgrywa, tak dużej roli jak w przypadku konia. To sugeruje, że w starożytności ludzie stosowali podobne strategie rozmnażania osłów, co obecnie.
      Aż 9 ze starożytnych oślich genomów pochodziło ze stanowiska archeologicznego na terenie Francji, gdzie znaleziono pozostałości po rzymskiej willi. Analiza genetyczna ujawniła, że pomiędzy III a V wiekiem naszej ery w dzisiejszej francuskiej miejscowości Boinville-en-Woëvre istniało centrum hodowli mułów. Wyhodowano tam wyjątkowo duże osły, o wysokości 155 cm, o 25 cm wyższe niż typowy osioł. Olbrzymy te krzyżowano z klaczami, uzyskując muły. Tamtejsze muły były cenione ze względu na swoją siłę oraz wytrzymałość i były chętnie używane przez armię oraz kupców.
      Wracając jednak do kwestii samego udomowienia osła, trzeba przypomnieć, że autorzy wcześniejszych badań – którzy przeanalizowali mniejszą próbkę DNA osłów – doszli do wniosku, że zwierzęta te udomowiono dwukrotnie, w Azji i Afryce. Teraz dołączyli do grupy Orlando i Todd, by ponownie przeanalizować swoje dane na znacznie większej próbce osłów.
      Naukowcy wykorzystali modele komputerowe, które badały zróżnicowanie genetyczne i geograficzne osłów, by odpowiedzieć na pytanie, w jaki sposób zwierzęta są ze sobą spokrewnione. Po przeprowadzenia analizy naukowcy doszli do wniosku, że osły zostały udomowione tylko raz. Doszło do tego przed 7000 laty, gdy mieszkańcy Kenii i Rogu Afryki zaczęli hodować dzikie osły.
      Przed 5000 laty proces udomowienia był już w pełni zaawansowany, a pierwsze osły sprzedawano na północ i zachód – do Egiptu i Sudanu. W ciągu 2500 od rozpoczęcia udomowienia osły rozprzestrzeniły się po Europie i Azji, gdzie powstały osobne populacje.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...