Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Polacy pomogli rozkodować genom żyta

Recommended Posts

Po prawie 4 latach prac badawczych, 63 naukowców z 13 krajów, w tym czterech z Polski rozkodowało genom żyta. W międzynarodowej grupie znaleźli się badacze z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin (Wydział Kształtowania Środowiska i Rolnictwa) – dr hab. Beata Myśków oraz dr hab. Stefan Stojałowski.

Szczegółowy opis kompletnego genomu żyta opublikowano pod koniec marca br. na łamach magazynu Nature Genetics. Autorami badania są członkowie międzynarodowego zespołu The International Rye Genome Sequencing Consortium. Dzięki temu odkryciu będziemy mogli poznać biologię żyta, która może pomóc w doskonaleniu innych roślin uprawnych, powszechniej uprawianych, a z żytem blisko spokrewnionych np: pszenicy, pszenżyta oraz jęczmienia.

To wydarzenie jest technicznym kamieniem milowym – powiedział Dr Gordillo, główny hodowca żyta w międzynarodowej firmie hodowlanej KWS. Według badacza rozkodowanie genomu żyta było dużym wyzwaniem naukowym.

Genom żyta liczy prawie 8 mld nukleotydów, czyli ponad 2 razy więcej niż DNA człowieka. Z drugiej strony zainteresowanie żytem jako gatunkiem ważnym gospodarczo jest ograniczone do nielicznych krajów, głównie z obszaru Europy Środkowo-Wschodniej. Z tego powodu nakłady finansowe na badania żyta w skali globalnej są niewielkie. Poznaniem sekwencji DNA człowieka był zainteresowany cały świat, sekwencją DNA żyta kilkanaście państw, gdzie jest ono uprawiane  – tłumaczy dr hab. Beata Myśków.

Dodatkową ciekawostką jest fakt, iż w trakcie, gdy prace wyżej wspomnianej międzynarodowej grupy badawczej były już mocno zaawansowane, pojawiła się informacja, że grupa naukowców z Chin również pracuje nad zsekwencjonowaniem genomu żyta – dodaje dr hab. Myśków.

Konsorcjum międzynarodowe pod nazwą The International Rye Genome Sequencing Consortium pracowało nad sekwencją DNA europejskiej linii żyta, zespół chiński nad azjatycką formą tego gatunku.

Wyścig obu zespołów trwający kilkadziesiąt miesięcy zakończył się idealnym remisem. Publikacje zostały złożone do druku w odstępie trzech dni, a finalnie ukazały się w tym samym terminie. Jest to chyba pierwszy taki przypadek, gdy dwa zespoły pracujące nad równie złożonym i długotrwałym przedsięwzięciem, opublikowały swoje wyniki w tym samym dniu – mówi dr hab. Stefan Stojałowski.

Rozkodowany genom żyta to baza danych, dzięki której będziemy mogli lepiej zrozumieć biologiczne mechanizmy regulujące procesy życiowe tej rośliny.

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

Prace nad poznaniem genomu żyta rozpoczęły się już 28 lat temu.

Za pierwszy etap tych badań można uznać opublikowanie w 1993 roku pierwszej mapy genetycznej żyta, która była mało precyzyjna, ale obejmowała wszystkie 7 chromosomów żyta. Mapa ta powstała w Wielkiej Brytanii na bazie populacji wytworzonej na szczecińskiej Akademii Rolniczej. W badaniach uczestniczył prof. Piotr Masojć, obecny kierownik Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin – wspomina prof. Stefan Stojałowski.

Wśród badaczy z Polski w międzynarodowym konsorcjum pracowały również dr hab. Hanna Bolibok-Brągoszewska oraz prof. dr hab. Monika Rakoczy-Trojanowska z Katedry Genetyki, Hodowli i Biotechnologii Roślin, Instytutu Biologii SGGW w Warszawie.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites
8 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

Zrozumienie, jak funkcjonuje skomplikowany mechanizm jakim są komórki żywego organizmu (rośliny, zwierzęcia, człowieka) umożliwia wyjaśnienie m.in. tego, dlaczego coś działa nie tak, jak byśmy tego chcieli. Teraz będziemy mogli dowiedzieć się dlaczego nasze żyto czasami choruj, daje plony niższe od naszych oczekiwań, dlaczego zbierane z pola ziarna nie zawsze nadaje się do produkcji smacznego pieczywa itd. – tłumaczy dr hab. Stojałowski.

generalnie nie mam nic przeciwko GMO, ale w tym przypadku oznacza to, że żyto będzie można przez cały sezon traktować chemią która spali wszystko oprócz bohatera badań(do tej pory taką chemię nam aplikują do chleba tylko przed zbiorem aby ziarno było suche).

Do tego ziarno pewnie będzie dużo większe się wykształcało i w krótszym czasie, czyli dużo bardziej będzie wyjaławiać ziemię, którą trzeba będzie częściej zasilać nawozami.

No i ostatnie z serii:

9 godzin temu, KopalniaWiedzy.pl napisał:

jak byśmy tego chcieli

ziarno będzie tak dobre że nawet robak tego nie ruszy, ani nawet pleśń w chlebaku

Share this post


Link to post
Share on other sites

Co do pleśni, to już chyba kwestia jakości mąki i pracy piekarzy. Mam świetne porównanie. We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb. I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje. A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Share this post


Link to post
Share on other sites
3 godziny temu, Mariusz Błoński napisał:

A jak kupię "chleb" z jakiejś fabryki typu Hert czy coś innego to po kilku dniach porasta pleśnią.

Bo to wersja eko ze wsparciem do degradacji biologicznej...

Share this post


Link to post
Share on other sites
5 hours ago, Mariusz Błoński said:

We Wrocławiu jest słynna piekarnia na Bema. Od jakichś 2 lat kupuję tam chleb.

Nie pieczesz sam jak wszyscy normalni ludzie? Haha, taki żarcik. Sam piekłem zanim stało to się modne. Polecam Focaccia na zakwasie z kuchni włoskiej :)

 

5 hours ago, Mariusz Błoński said:

I jak taki chleb zostawię w domu by długo poleżał, to stwardnieje, skurczy się i można nim zabić, ale nie spleśnieje.

Naszprycowany chemią w piekarni na Bema jak nic :) Może to stara receptura przedwojenna, kiedy to suchy chleb był używany jako zamiennik do płyt chodnikowych? :) A na poważnie, to czy chleb się różni formą, sposobem przechowywania i tak dalej? Różne chleby mają różny poziom wilgoci (ilość wody), więc może to mieć wpływ. Do chleba na pewno są dodawane polepszacze i to nie jest tajemnicą.

Edited by cyjanobakteria

Share this post


Link to post
Share on other sites

Żyto i zakwas robią środowisko trochę bardziej kwaśne i tam pleśnie i bakterie inne niż były w zakwasie, nie mają lekko. Inaczej jest z bułkami które ktoś nazywa chlebem, a żre te buły cały świat oprócz właśnie kawałka Europy. Żyto jest niedoceniane, tak jak owies. To przecież najzdrowsze zboża. Pszenica za to jest najgorszym zbożem przez wysoki indeks glikemiczny i niezbyt bogaty skład chemiczny.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Piwo też pleśnieje gdy ma dostęp do powietrza, a ma pH niższe niż chleb, do tego mniej cukrów i alkohol (choć większe ryzyko pleśni jest w trakcie fermentacji). Jak ktoś nie wierzy to może wziąć zarówno piwo koncernowe jak i dowolne rzemieślnicze i zostawić resztki z dna na kilka tygodni. Piwa kwaśne (o pH w okolicach 2) też pleśnieją.

Obstawiam, że główna różnica między tymi chlebami jest w ilości wilgoci i ewentualnie w "ulepszaczach", które tę wilgoć mogą utrzymywać (proszek do pieczenia? pojęcia nie mam co może tak działać).

Share this post


Link to post
Share on other sites

Największe znaczenie ma chyba temperatura i wilgoć, szczególnie jak chleb jest krojony. Inna rzecz, że trzeba by mierzyć wilgoć i temperaturę w kuchni. Ja mam osuszacz powietrza i widzę, że częściej się załącza jak za oknem pada albo jak się coś gotuje.

Nie pamiętam, kiedy mi ostatni raz spleśniał chleb. Może z 10 lat temu jakiś krojony z worka. Ogólnie nie kupuję krojonego. W sumie teraz to w ogóle nie kupuję chleba. Tak ze 3 lata temu w mojej sieciówce za granicą, gdzie robię zakupy, chleb mocno podrożał, więc przestało mi się to specjalnie opłacać kupować lepsze wypieki, a że mieszkam za miastem i często świeży chleb był dla mnie problemem, więc już dawno zacząłem piec samodzielnie. Wypracowałem też trochę szybsze metody, żeby tyle się nie bawić w zagniatanie i przekładanie. Pieczony samodzielnie chleb praktycznie nigdy nie pleśnieje, bo zawsze schodzi tego samego dnia :)

Buły na drożdżach nie są złe, zwłaszcza jak są potrzebne na zaraz, bo szybko rosną. Można dać oliwki i rozmaryn, suszone pomidory w oleju(!) albo jakieś inne zioła typu oregano i bazylia. Te przesolone gąbki w sklepie są faktycznie słabe, chociaż zawsze są też dostępne lepsze wypieki. Z dobrą pastą (humus albo inne), to każdy chleb jest dobry.

Jeszcze przyszło mi coś do głowy. Ciekawe czy szkopuł nie tkwi w brudnych rękach? :) Hand sanitizer - obstawiam, że to błąd użytkownika, czyli niedokładnie zdezynfekowane ręce, ewentualnie na powierzchni chleba były zarodniki, bo zaczęło się od brzegu.

997b505c0cb376ba2ff5d1abea.jpg

 

Edited by cyjanobakteria
  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Na skórze większości z nas mieszka nużeniec ludzki (Demodex folliculorum). Ten niewielki roztocz jest zwykle organizmem komensalicznym, chociaż czasem może wywołać chorobę o nazwie nużyca. Międzynarodowy zespół naukowy stwierdził właśnie, że zwierzę tak bardzo się uprościło, że może wyginąć lub zmienić się w symbionta, organizm z obecności którego czerpiemy korzyści.
      Nużeńcem zarażamy się od własnych matek, gdy te karmią nas piersią. Zresztą nie jest to jedyny organizm przekazywany w ten sposób z matki na dziecko. Nużeńce mają około 0,3 mm długości i żyją w mieszkach włosowych, odżywiając się sebum. Uaktywniają się nocą, wędrując pomiędzy mieszkami w poszukiwaniu partnera. Grupa naukowców pracujących pod kierunkiem Gilberta Smitha z brytyjskiego Bangor University, Alejandro Manzano Marina z Uniwersytetu w Wiedniu oraz Alejandry Perotti z University of Reading przeprowadziła pierwsze sekwencjonowanie całego genomu nużeńca. Odkryliśmy, że układ genów odpowiedzialnych za poszczególne części ciała jest u nużeńca ludzkiego inny, niż u spokrewnionych z nim roztoczy. Wynika to z zaadaptowania się do życia w porach ludzkiej skóry. Te zmiany DNA doprowadziły do pojawienia się niezwykłych zachowań i elementów ciała, mówi doktor Alejandra Perotti.
      Badania DNA ujawniły, że w wyniku całkowitej izolacji, braku zewnętrznych zagrożeń, braku konkurencji oraz braku kontaktu z roztoczami posiadającymi inne geny, u nużeńca ludzkiego doszło do radykalnej redukcji genetycznej. W ten sposób powstał niezwykle prosty organizm, którego odnóża poruszane są za pomocą 3 jednokomórkowych mięśni. Okazało się też, że Demodex folliculorum posiada najmniej genów kodujących białka ze wszystkich stawonogów.. I to właśnie ta ekstremalna redukcja genetyczna wymusza na nużeńcu nocny tryb życia, Zwierzęciu brakuje ochrony przed promieniowaniem ultrafioletowym i nie posiada genu, który budzi zwierzęta za dnia. Nużeńce nie wytwarzają melatoniny, która pozwala małym bezkręgowcom na nocną aktywność. Nużeńce korzystają z melatoniny wytwarzanej przez ludzką skórę o zmierzchu i to ona jest paliwem ich całonocnej aktywności seksualnej.
      Zresztą sposób ich rozmnażania również jest niezwykły. Wskutek unikatowej kombinacji genetycznej organ płciowy samców przesunął się do przodu i wystaje w górę z przodu ich ciała. To zaś oznacza, że podczas kopulacji samiec znajduje się pod samicą, a oboje zwisają w tym czasie z włosa na skórze.
      Nużeńce mają więcej komórek w młodszym wieku niż w starszym. To przeczy wcześniejszym przypuszczeniom mówiącym, że pasożyty redukują liczbę komórek na wczesnych etapach rozwoju. Zdaniem autorów badań, jest to pierwszy ewolucyjny krok ku zamianie Demodex folliculorum w organizm symbiotyczny. Jednak brak potencjalnych partnerów zapewniających zróżnicowanie genetyczne może doprowadzić do ewolucyjnego ślepego zaułka i potencjalnego wyginięcia nużeńców. Takie zjawisko zaobserwowano już w przypadku bakterii żyjących wewnątrz komórek, ale nigdy w przypadku zwierząt.
      Autorzy badań zdejmują też z nużeńca ludzkiego odpowiedzialność za wiele przypisywanych mu stanów zapalnych skóry. Otóż niektórzy naukowcy sądzili, że gatunek ten nie ma odbytu, więc kał gromadzi się w jego ciele i jest uwalniany po śmierci zwierzęcia, powodując stan zapalny na skórze. Jednak nowe badania ujawniły, że Demodex folliculorum posiada odbyt, więc nie dochodzi do gwałtownego uwolnienia kału gdy zwierzę ginie.
      Podsumowując wyniki badań doktor Henk Braig z Bangor University stwierdził, że roztocza można obwiniać o wiele rzeczy. Jednak ich długotrwałe związki z ludźmi sugerują, że mogą przynosić nam też pewne korzyści, na przykład oczyszczając pory na twarzy i zapobiegając ich zatykaniu się.
      Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Molecular Biology and Evolution.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Tempo mutacji wirusa SARS-CoV-2 jest znacznie szybsze niż uważano. Nowa mutacja pojawia się niemal co tydzień, informują naukowcy z Uniwersytetów w Bath i Edynburgu. To zaś oznacza, że nowe odmiany patogenu mogą pojawiać się częściej niż przypuszczano.
      Jeszcze do niedawna naukowcy uważali, że nowe mutacje pojawiają się mniej więcej raz na dwa tygodnie. Jednak prace przeprowadzone przez specjalistów z Milner Centre for Evolution na University of Bath i MRC Human Genomic Unit na Uniwersytecie w Edynburgu wykazały, że podczas wcześniejszych badań naukowcy przeoczyli wiele mutacji, które miały miejsce, ale nigdy nie zostały wychwycone.
      Mutacje zachodzą w wirusie np. w wyniku błędu w czasie kopiowania genomu gdy wirus się replikuje. Większość tych zmian to mutacje szkodliwe dla samego wirusa, które zmniejszają jego szanse na przetrwanie. Tego typu mutacje są szybko usuwane, więc bardzo łatwo je przeoczyć.
      Brytyjscy uczeni wzięli pod uwagę zjawisko szybko usuwanych mutacji i na tej podstawie oszacowali, że tempo mutowania wirusa jest szybsze niż przypuszczano. To zaś wskazuje na potrzebę izolacji i dokładniejszego przebadania osób, które przez dłuższy czas zmagają się z infekcją. Nasze odkrycie oznacza, że jeśli choruje dłużej niż przez kilka tygodni, to w jego organizmie może pojawić się nowy wariant wirusa, mówi profesor Laurence Hurst z University of Bath. Uczony dodaje, że wariant Alfa prawdopodobnie pojawił się właśnie u pacjenta, którego układ odpornościowy przez dłuższy czas nie był w stanie oczyścić organizmu z wirusa.
      U zdecydowanej większości osób zakażonych organizm na tyle szybko radzi sobie z wirusem, że nie zdąży on zbytnio zmutować. To oznacza, że ryzyko, iż nowy wariant wyewoluuje w organizmie pojedynczego pacjenta, jest niewielkie. Jednak odkrycie, że wirus mutuje szybciej, oznacza, że szanse pojawienia się nowego wariantu rosną.
      Naukowcy postanowili sprawdzić też, dlaczego niektóre mutacje szybko są usuwane. Wykorzystali przy tym pewien trik. Podczas II wojny światowej Amerykanie tracili dużo samolotów latających nad Niemcami. Chcieli więc sprawdzić, w którym miejscu należy wzmocnić samoloty. Oglądali więc powracające samoloty, patrzyli w których miejscach są dziury po pociskach wroga. Na tej podstawie stwierdzili, że wzmocnić należy miejsca, gdzie dziur nie ma. Gdyż to trafienie w te miejsca powodowały, że samolot spadał i nie wracał do bazy – wyjaśnia Hurst.
      Naukowcy wykorzystali więc dostępne obecnie bazy danych, w których znajduje się olbrzymia liczba zsekwencjonowanych genomów SARS-CoV-2. Stwierdzili, że te miejsca w których nie zauważono mutacji, są zapewne miejscami, gdzie mutacje są niebezpieczne dla wirusa. Większość takich miejsc negatywnej selekcji była łatwa do przewidzenia. Można się było domyślić, że niepożądane z punktu widzenia wirusa są te miejsca, gdzie mutacje spowodują np. złe funkcjonowanie białek, w tym chociażby białka S.
      Było jednak kilka niespodzianek. Proteiny, które wytwarza wirus, są złożone z aminokwasów. Geny wirusa zawierają instrukcje, które aminokwasy i w jakiej kolejności mają się ze sobą łączyć. Zauważyliśmy, że preferowane są mutacje, w których używane są bardziej stabilne aminokwasy, co oznacza, że nie muszą zachodzić często i nie wymagają zbyt wielu zasobów energetycznych. Sądzimy, że dzieje się tak dlatego, iż wirus znajduje się pod duża presją by replikować się szybko. Preferowane są więc bardziej trwałe aminokwasy, bo dzięki temu nie trzeba zbyt długo czekać na dostarczenie odpowiednich zasobów, wyjaśnia główny autor badań, doktor Atahualpa Castillo Morales.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Szczegóły rozprzestrzeniania się różnych gatunków ludzi po świecie wciąż owiane są tajemnicą. Bardzo mało wiemy np. o kolonizacji Azji Południowo-Wschodniej przez wczesnego człowieka współczesnego. Dysponujemy niewielką ilością materiału archeologicznego, a w tropikach DNA słabo się przechowuje. Międzynarodowy zespół naukowy poinformował właśnie o zbadaniu pierwszego ludzkiego prehistorycznego DNA z Wallacei. Wyniki badań od razu wzbudziły sensację, gdyż okazało się, że zmarła nastolatka należała do nieznanej linii H. sapiens.
      Wallacea to biogeograficzny region obejmujący centralną Indonezję, z takimi wyspami jak Sulawesi (Celebes), Lombok, Timor czy Halmahera. Wyspy te leżą pomiędzy Borneo, Jawą i Bali na zachodzie, a wybrzeżami Australii i Nowej Gwinei na wschodzie.
      Dotychczas udało się zsekwencjonować jedynie dwa preneolityczne ludzkie genomy z Azji Południowo-Wschodniej. Oba należą do przedstawicieli kultury łowiecko-zbierackiej Hoa Binh, którzy żyli na samym kontynencie azjatyckim.
      Tym razem jednak uczeni z Australii, Niemiec, Korei i Indonezji zsekwencjonowali zupełnie unikatowy materiał – DNA z kości młodej kobiety w wieku 17–18 lat, która 7300–7200 lat temu została pochowana w jaskini na południu Sulawesi. Nastolatka była przedstawicielką kultury toalean. Jej DNA wykazuje co prawda wiele podobieństw ze współczesnymi Papuasami i Aborygenami, jednak okazało się, że linia ewolucyjna, do której należała, oddzieliła się od innych linii Homo sapiens przed około 37 000 lat.
      Przedstawiciele kultury toalean byli łowcami-zbieraczami z południa Sulawesi. To bardzo enigmatyczna kultura, która pozostawiła po sobie nieco szkieletów i dużą liczbą wyjątkowych kamiennych narzędzi. Takich narzędzi, w tym grotów strzał zwanych maros, nie znaleziono nigdzie indziej na świecie.
      Wiemy, że człowiek dotarł do Australii co najmniej 50 000 lat temu, a najprawdopodobniej zaczął ją zasiedlać już 65 000 lat temu. Najstarsze dowody archeologiczne na obecność ludzi na Wallacei liczą sobie około 45 000 lat, a najstarsze znalezione szczątki Homo sapiens pochodzą sprzed 13 000 lat. Nasze modele demograficzne pokazują, że ludność Oceanii i Eurazji rozdzieliła się około 58 000 lat temu, a Papuasi i Aborygeni oddzielili się od siebie około 37 000 lat temu. W ciągu 20 000 lat dzielących te wydarzenia H. sapiens wielokrotnie krzyżował się z ludźmi spokrewnionymi z denisowianami i – być może – również z nieznanymi homininami.
      Zbadany właśnie genom młodej kobiety zawiera więcej DNA denisowian niż wspomniane wcześniej dwa preneolityczne genomy z Azji Południowo-Wschodniej, ale śladów denisowian jest u współczesnych mieszkańców Wallacei mniej niż u współczesnych Papuasów i Aborygenów. Zdaniem naukowców to wynik mieszania się tamtejszej ludności z neolitycznymi rolnikami z Azji Wschodniej, którzy zasiedlili Wallaceę przed 4000 lat.
      Kultura toalean występowała jedynie na niewielkim obszarze obejmującym około 10 000 km2 południa Sulawesi. Istniała ona pomiędzy 8000 a 1500 lat temu. W 2015 roku na stanowisku Leang Panninge znaleziono pierwszy dość dobrze zachowany szkielet przedstawiciela – a jak się później okazało, przedstawicielki – tej kultury. Szczątki znaleziono na głębokości około 190 cm w warstwie nie zawierającej ceramiki. Dzięki datowaniu obecnych w tej samej warstwie nasion, stwierdzono, że pochowana tutaj kobieta w wieku 17–18 lat zmarła pomiędzy 7300 a 7200 lat temu.
      Badania DNA potwierdziły spostrzeżenia morfologiczne, że mamy do czynienia ze szczątkami kobiety. Wykazały również, że była ona potomkinią pierwszej fali współczesnych ludzi, który dotarli na Wallaceę. Ludzi, którzy byli tez przodkami współczesnych Aborygenów i Papuasów. Jednak kobieta była spokrewniona też z inną grupą, która prawdopodobnie dotarła do Wallacei później, gdy Australia i Nowa Gwinea zostały już skolonizowane. Do wniosków takich prowadzi fakt, że w genomach rodzimych mieszkańców Australii i Nowej Gwinei brak śladów tej grupy.
      Odkrycie to znacząco zmienia nasz pogląd na kolonizację tych obszarów. Dotychczas sądzono bowiem, że pierwsi ludzie z azjatyckimi genami dotarli na Wallaceę przed 3500 laty i byli to neolityczni farmerzy, którzy przybyli przez Tajwan i Filipiny na teren współczesnej Indonezji. Jednak obecne wyniki badań wskazują, że w regionie tym przebywała inna grupa Homo sapiens, o istnieniu której nie mieliśmy pojęcia. Istotnym odkryciem jest też odnotowanie śladów denisowian w genomie nastolatki. Dowodzi to bowiem, że denisowianie rozprzestrzenili się znacznie bardziej niż tylko na część Syberii i Tybet. Znaczący jest też brak śladów DNA u ludzi, którzy w tym samym czasie co badana nastolatka żyli na zachód od Wallacei. Być może Wallacea była kluczowym regionem, w którym denisowianie krzyżowali się z przodkami Papuasów i Aborygenów.
      Nie wiemy, co stało się z przedstawicielami kultury toalean. Zniknęła ona około 1500 lat temu. Najprawdopodobniej jej zanik ma związek ze wspomnianą już migracją neolitycznych rolników z Azji Wschodniej.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Denisowianie, gatunek człowieka, o którego istnieniu dowiedzieliśmy się zaledwie przed 11 laty, pozostawili najwięcej śladów genetycznych wśród populacji, które zamieszkują obecnie wyspy Azji Południowo-Wschodniej. Autorzy najnowszych badań donoszą, że ludźmi, posiadającymi najwięcej genów denisowian, są przedstawiciele plemienia Ayta Magbukon z Filipin. Od denisowian pochodzi aż 5% ich genomu.
      Odkrycie dokonane przez Maximiliana Larenę i Mattiasa Jakobssona z Uniwersytetu w Uppsali wspiera teorię, zgodnie z którą co najmniej dwie populacje denisowian, niezależnie od siebie, dotarły w epoce kamienia na różne wyspy, w tym na Filipiny i Nową Gwineę. Dokładnych dat przybycia nie znamy, jednak na Celebes znaleziono kamienne narzędzia sprzed 200 000 lat, które mogły zostać wykonane przez denisowian. H. sapiens pojawił się w tamtych rejonach co najmniej 50 000 lat temu i krzyżował się z denisowianami.
      Nie wiemy, jak spokrewnione były ze sobą różne grupy denisowian z wysp i kontynentu oraz na ile były zróżnicowane, mówi Jakobsson.
      Jeszcze do niedawna sądzono, że najwięcej genów po denisowianach – 4% genomu – odziedziczyli mieszkańcy górskich terenów Papui-Nowej Gwinei. Jednak u Ayta Magbukon genów takich jest od 30 do 40 procent więcej.
      Badania genetyczne sugerują, że Ayta Magbukon posiadają nieco więcej genów denisowian niż inne ludy z grupy Negrito, gdyż rzadziej niż one krzyżowali się z migrantami z Azji Wschodniej, którzy przybyli na Filipiny ok. 2300 lat temu. Jakobsson i Larena dokonali swojego odkrycia badając 1107 osób ze 118 grup etnicznych zamieszkujących Filipiny.
      Badania te pokazują, że wciąż istnieją populacji, których dobrze nie opisaliśmy pod względem genetycznym, a denisowianie bardzo szeroko się rozprzestrzenili, stwierdza Cosimo Posth z Uniwersytetu w Tybindze.
      Naukowcy zastrzegają jednak, że wciąż jest zbyt wcześnie by stwierdzić, czy niektóre szczątki rodzaju Homo znalezione na wyspach Azji Południowo-Wschodniej należały do denisowian, populacji krzyżujących się z denisowianami czy jakichś innych gatunków Homo. Zagadkę mogłyby rozwiązać badania genetyczne, ale DNA źle się przechowuje w klimacie tropikalnym.
      Obecnie znamy niewiele szczątków denisowian. Są wśród nich te odkryte w Denisowej Jaskini, skąd denisowianie biorą swoją nazwę. Szczątki te liczą sobie od 300 000 do 50 000 lat. Dysponujemy też fragmentem żuchwy z Wyżyny Tybetańskiej, której wiek określono na 160 000 lat. Szczątki z Filipin sprzed 50 000 lat, klasyfikowane oryginalnie jako H. luzonensis, mogły należeć do denisowianina.
      Już wcześniejsze badania sugerują, że na wyspy Azji Południowo-Wschodniej i do Australii mogły dotrzeć zróżnicowane genetycznie grupy denisowian.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy odkryli, że w wielu przypadkach raka przełyku dochodzi do aktywowania wirusowego genomu, który jest obecny w genomie od milionów lat. To było zaskoczenie. Nie poszukiwaliśmy elementów wirusowych, ale ich odkrycie otwiera drogę dla potencjalnych leków przeciwnowotworowych, mówi główny autor badań profesor Adam Bass z Columbia University Vagelos College of Physicians and Surgeons. Wyniki badań opublikowano w Nature Genetics.
      Retrowirusy endogenne (ERV) to retrowirusy, które miliony lat temu zainfekowały pierwotne komórki rozrodcze kręgowców. Włączyły się one do materiału genetycznego zainfekowanego organizmu. Z czasem, w wyniku mutacji i kolejnych infekcji, genom wirusów stał się znaczną częścią genomu kręgowców. U człowieka aż 8% DNA pochodzi od retrowirusów.
      Pomysł, że ERV mogą przyczyniać się do rozwoju nowotworów, nie jest nowy. Co prawda ERV z czasem uległy degradacji i nie tworzą wirusów, ale mogą trafić do różnych genów, zaburzając ich aktywność lub też aktywując geny powodujące nowotwory. Ostatnio jednak zaczęły pojawiać się badania sugerujące, że ERV można wykorzystać do walki z nowotworami, jeśli uda się przeprowadzić ich transkrypcję do RNA. Gdy komórki aktywują wiele ERV, pojawia się wiele podwójnych nici RNA, które trafia do cytoplazmy komórek. To tworzy stan podobny do infekcji wirusowej i wywołuje reakcję zapalną. W ten sposób ERV mogą powodować, że nowotwory staną się bardziej podatne na immunoterapię. Wiele zespołów próbuje skłonić komórki nowotworowe do aktywowania ERV, wyjaśnia Bass.
      Bass wraz z zespołem wykorzystali tkanki myszy, z których stworzyli organoidy przełyku, by zbadać, w jaki sposób zdrowe komórki zamieniają się w komórki nowotworowe. Okazało się, że gen SOX2, który ułatwia rozwój nowotworu przełyku, prowadzi też do ekspresji licznych ERV. Jako, że duża ekspresja ERV i ich akumulacja są szkodliwe dla komórek, pojawia się enzym ADAR1, który prowadzi do szybkiej degradacji podwójnych nici RNA.
      Już z innych badań wiadomo, że ADAR1 jest związany z rakiem przełyku oraz, że im wyższy jego poziom, tym gorsze rokowania dla pacjenta. Jednak rola ADAR1 w raku przełyku nie była dotychczas znana. Nowotwory te są zależne od ADAR1. Jego działanie zapobiega pojawieniu się reakcji immunologicznej, która może być bardzo szkodliwa dla komórek, wyjaśnia Bass.
      Drugą ważną wskazówką był fakt, że niektóre osoby cierpiące na raka przełyku są poddawani immunoterapii, co wydłuża ich życie o kilka miesięcy. Blokowanie ADAR1 może mieć bezpośredni wpływ na rozwój raka przełyku, a do tego może znacząco zwiększać skuteczność immunoterapii u osób z tym nowotworem, ekscytuje się Bass.
      Jednak to nie wszystko. Obserwacja rozwoju nowotworu w utworzonych organoidach ujawniła wiele innych procesów, które można wykorzystać podczas leczenia. Sposób, w jaki użyliśmy organoidów, by ze zwykłych komórek utworzyć komórki nowotworowe to świetny system do odkrywania procesów wywołujących raka i testowania leków. Dzięki temu, że mogliśmy dokonywać pojedynczych zmian w genomie, byliśmy w stanie stwierdzić, które kombinacje zmian genetycznych prowadzą do rozwoju nowotworu, stwierdza Bass. Uczeni mogli sprawdzić, jakie są różnice w organoidach prawidłowych i nowotworowych, co z kolei pozwala odróżnić aktywność SOX2 w komórkach prawidłowych i nieprawidłowych.
      Ważne jest, byśmy poznali tę różnicę, gdyż potencjalne terapie muszą brać na cel komórki nowotworowe, ale oszczędzać zdrowe. Komórki nowotworowe łatwo jest zabić. Problem jednak w tym, w jaki sposób je zabić, oszczędzając zdrowe komórki, komentuje Bass.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...