Koronawirusy i nietoperze: miliony lat wspólnej ewolucji
dodany przez
KopalniaWiedzy.pl, w Nauki przyrodnicze
-
Podobna zawartość
-
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy, którzy badali jedną z grup koronawirusów – merbekowirusy – ostrzegają, że wystarczy niewielka mutacja, by jedna z ich podgrup była zdolna do zarażania ludzi i miał potencjał wywołania kolejnej pandemii. O zagrożeniu tym, odkrytym przez naukowców z Washington State University (WSU), California Institute of Technology (Caltech) i University of North Carolina, możemy przeczytać na łamach Nature Communications.
Uczeni chcieli dowiedzieć się, jak merbekowirusy – słabo zbadany podrodzaj betakoronawirusów, do którego należy MERS – infekują komórki gospodarza. Zauważyli, że o ile większość merbekowirusów nie stanowi zagrożenia dla ludzi, to ich podgrupa zwana HKU5, powinna budzić nasz niepokój. Merbekowirusy, a szczególnie wirusy HKU5 – nie były zbyt szczegółowo badane, a my postanowiliśmy przyjrzeć się, w jaki sposób infekują one komórki. Odkryliśmy też, że wirusy HKU5 może dzielić jeden niewielki krok od zyskania możliwości infekowania ludzi, mówi wirusolog Michael Letko z College of Veterinary Medicine na WSU.
W ciągu ostatnich dwóch dekad uzyskano i skatalogowano sekwencje genetyczne tysięcy wirusów występujących u dzikich zwierząt. Niewiele jednak wiadomo o zdolności tych mikroorganizmów to infekowania ludzi. Letko i jego zespół zajmują się identyfikowaniem potencjalnie niebezpiecznych wirusów.
Tym razem zajęli się merbekowirusami. Nauka niezbyt się nimi zajmowała z wyjątkiem wirusa MERS-CoV, który w 2012 roku przeszedł z dromaderów na ludzi, powodując poważną chorobę układu oddechowego, której śmiertelność wynosiła aż 34%. Naukowcy wykorzystali białka kolca merbekowirusów, by zbadać w warunkach laboratoryjnych ich zdolność do infekowania komórek.
O ile większość merbekowirusów raczej nie stwarza zagrożenia, to inaczej jest w przypadku wirusów z podgrupy HKU5. Okazało się bowiem, że podczas infekcji wykorzystują one receptor ACE2, dokładnie ten sam, który jest używany przez wirusa SARS-CoV-2. Jedna drobna różnica jest taka, że obecnie wirusy HKU5 potrafią wykorzystać receptor ACE2 u nietoperzy, nie radzą sobie natomiast z jego ludzką wersją.
HKU5 występują w Azji, Europie i Afryce. Naukowcy użyli wersji z Azji, której naturalnym gospodarzem jest nietoperz Pipistrellus abramus. Wykazali, że po odpowiednich mutacjach wirus ten może być zdolny do łączenia się z receptorem ACE2 wielu gatunków, w tym i ludzi. Wirusy te są tak blisko spokrewnione z MERS, że jeśli kiedykolwiek zarażą człowieka, będziemy mieli powody do obaw. Obecnie nie mamy dowodów, by tak się stało. Ale mają taki potencjał, warto więc im się przyglądać, wyjaśnia Letko.
Podczas badań naukowcy wykorzystali zarówno tradycyjne techniki, jak i model obliczeniowy AlphaFold 3, dzięki któremu można sprawdzić na poziomie molekularnym, jak białko kolca HKU5 łączy się z ACE2, jak przeciwciała mogą do tego nie dopuścić i jak wirus może mutować. Zwykle analizy takie zajmują wiele miesięcy pracy i wymagają specjalistycznego sprzętu. Dzięki AlphaFold wyniki uzyskano w ciągu minut i zgadzały się one z wynikami badań prowadzonych tradycyjnymi metodami.
Źródło: ACE2 from Pipistrellus abramus bats is a receptor for HKU5 coronaviruses, https://www.nature.com/articles/s41467-025-60286-3.epdf
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Badania nad szympansami pomogą zrozumieć nam, jak u człowieka rozwinęły się zdolności inżynieryjne. Pierwsze narzędzia, jakimi posługiwali się ludzie, zostały wykonane z nietrwałych materiałów, nie zachowały się, więc nie możemy ich badać. Na szczęście możemy przyglądać się, w jaki sposób narzędzi używają zwierzęta. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Portugalii, Mozambiku, Tanzanii i Niemiec zauważyli, że szympansy przygotowujące patyki, by łowić nimi termity z gniazd, wykazują się pewną wiedzą inżynieryjną, celowo wybierając odpowiednio elastyczne gałęzie.
Termity są dobrym źródłem energii, tłuszczu, witamin, minerałów i białka. Owady żyją w kopcach, wewnątrz których znajdują się kręte tunele. Badacze wysunęli więc hipotezę, że podczas ich łowienia, lepiej sprawdzają się odpowiednio elastyczne gałęzie niż sztywne patyki. Chcąc przetestować narzędzia używane przez szympansy, uczeni zabrali specjalistycznych sprzęt do Parku Narodowego Gombe i na miejscu badali elastyczność gałęzi, które wykorzystywały szympansy, porównując je z gałęziami, które były dostępne, ale nieużywane przez zwierzęta.
Stwierdzili, że gatunki roślin, z których małpy nigdy nie korzystały do łowienia termitów, miały gałęzie o 175% bardziej sztywne, niż rośliny preferowane przez szympansy. Nawet porównanie roślin znajdujących się w bezpośrednim pobliżu gniazda termitów pokazało wyraźne różnice między materiałem używanym i nigdy nie używanym przez szympansy.
To pierwszy wyczerpujący dowód, że dziko żyjący szympansy kierują się właściwościami mechanicznymi materiału, wybierając gałęzie do łowienia termitów, mówi doktor Alejandra Pascual-Garrido z University of Oxford, która od dekady bada materiały używane przez szympansy z Gombe.
Co więcej, niektóre gatunki roślin, jak te z rodzaju Grewia, są preferowane też na przykład przez szympansy żyjące 5000 kilometrów od Gombe. Sugeruje to, że dzikie szympansy rozumieją właściwości materiałów, dzięki czemu mogą wybierać najlepsze narzędzia do wykonania konkretnego zadania. Łowiąc termity nie wybierają jakiegokolwiek dostępnego patyka. Szukają takiego, który uczyni ich wysiłki najbardziej efektywnymi. To odkrycie, łączące biomechanikę z zachowaniami zwierząt, pomaga nam lepiej zrozumieć procesy poznawcze stojące za wytwarzaniem narzędzi przez szympansy, dokonywaniem ich oceny i wyboru, dodaje Pascual-Garrido.
Jak z każdym odkryciem, tak i tutaj rodzą się pytania o to, w jaki sposób szympansy nabywają tę wiedzę, utrzymują ją i przekazują pomiędzy pokoleniami oraz czy podobne procesy mają miejsce w wyborze narzędzi do innych zadań, na przykład podczas łowienia mrówek czy pozyskiwania miodu. To z kolei prowadzi nas do pytania o to, w jaki sposób ludzie nabyli podobnych umiejętności i jak przebiegała ich ewolucja. Badając, w jaki sposób szympansy wybierają materiał na swoje narzędzia, możemy lepiej zrozumieć, jak robili to nasi przodkowie. Ich narzędzia z nietrwałych materiałów nie przetrwały próby czasu, więc nie jesteśmy w stanie ich zbadać.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Człowiek współczesny pochodzi nie od jednej, a co najmniej od 2 populacji przodków, których linie ewolucyjne najpierw się rozeszły, a następnie połączyły. Naukowcy z University of Cambridge znaleźli dowody genetyczne wskazujące, że współczesny H. sapiens pochodzi z połączeniu dwóch dawnych populacji, które miały wspólnego przodka, 1,5 miliona lat temu doszło do ich rozdzielenia się, a 300 000 tysięcy lat temu do połączenia. Od jednej z tych linii ewolucyjnych dziedziczymy ok. 80% genów, a od drugiej otrzymaliśmy 20 procent.
Przez ostatnie dziesięciolecia uważano, że H. sapiens powstał w Afryce około 200–300 tysięcy lat temu i pochodził z jednej linii przodków. Jednak badania, opublikowane na łamach Nature Genetics, przeczą temu poglądowi. Nasze badania pokazują, że ewolucja człowieka jest bardziej złożona, zaangażowane w nią były różne grupy, które przez ponad milion lat rozwijały się osobno, a później połączyły, dając początek człowiekowi współczesnemu, mówi profesor Richard Durbin.
Autorzy skupili się na przeanalizowaniu całego genomu współcześnie żyjących ludzi i właśnie w nim zauważyli obecność dwóch populacji naszych przodków. Genom, który poddano analizie pochodził z 1000 Genomes Project, w ramach którego sekwencjonowano DNA różnych populacji żyjących obecnie w Azji, Afryce, Europie i obu Amerykach. Naukowcy stworzyli model komputerowy – cobraa – który pokazywał, w jaki sposób różne populacje łączyły się i dzieliły w trakcie ewolucji naszego gatunku. W ten sposób odkryli dwie populacje macierzyste, które dały nam początek. Analiza ujawniła też zmiany, jakie zachodziły przez ostatnich 1,5 miliona lat.
Zaraz po tym, jak obie populacje naszych przodków się rozdzieliły, w jednej z nich pojawił się silny efekt wąskiego gardła, co sugeruje duży spadek liczebności. Populacja ta była bardzo niewielka i przez kolejny milion lat powoli się rozrastała. Ale to właśnie ona dostarczyła około 80% materiału genetycznego współczesnego człowieka. I wydaje się, że to od niej pochodzą neandertalczycy i denisowianie, mówi profesor Aylwyn Scally.
Badania pokazały też, że geny odziedziczone po drugiej z populacji często poddawane były selekcji negatywnej, podczas której usuwane są szkodliwe mutacje. Mimo to, geny tej populacji, która w mniejszym stopniu buduje nasze DNA, szczególnie geny związane z funkcjonowaniem mózgu i układu nerwowego, mogły odegrać kluczową rolę w naszej ewolucji, wyjaśnia główny autor badań, doktor Trevor Cousins.
Kim mogli więc być nasi przodkowie? Skamieniałości wskazują, że takie gatunki jak H. erectus i H. heidelbergensis żyły w tym czasie w Afryce i innych regionach. Być może to one dały nam początek? Jednak by to stwierdzić, potrzeba będzie jeszcze wielu badań.
« powrót do artykułu -
przez KopalniaWiedzy.pl
Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.
« powrót do artykułu
-
-
Ostatnio przeglądający 0 użytkowników
Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.