Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Koronawirusy i nietoperze: miliony lat wspólnej ewolucji

Recommended Posts

Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów.

Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat.

Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature.

Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka.

Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze.

Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją.

Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon.

Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków.

Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku.

Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko.

Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szukanie pochodzenia Sars2 u nietoperzy nie jest tak naprawdę istotne. Prawie pewne jest, że one są źródłem, ale wektorem jest raczej kot lub fretka.  ...i to chyba dlatego "nie możemy znaleźć źródła", bo trzebaby przyznać, że to np fretka (czyli zwierze ...laboratoryjne).  Uznanie fretki za wektor mogłoby wyjaśnić jak udalo się zrobic tak dopieszczony szczep, nie noszący śladu CRISP.

Wiem - eksperci  głowy dają, ze to wirus naturalny, ale czytam te wypowiedzi i luka goni lukę.  Szczególnie w kontekscie paniki w Forcie Dietrick i ruchom, które mogą wskazywac nawet na niszczenie dowodów, gdyż jednostka została w pilnym trybie zamknięta. sic!    

Share this post


Link to post
Share on other sites

offtop, ale ważny w temacie epidemii:

"Paradoksalnie spadek liczby pogrzebów, a tym samym zgonów wynika z ograniczonego działania szpitali. Jeśli odwołane są zabiegi planowe, to jest mniej przypadków śmierci na salach operacyjnych. Ze względu na mniejszy ruch drogowy jest mniej tragicznych wypadków - komentuje Robert Czyżak.  Trzecie zjawisko, które przywołuje na podstawie własnych obserwacji, to mniejsza śmiertelność wśród "lekożerców". Przy ograniczonym dostępie do lekarzy..."

https://wiadomosci.wp.pl/koronawirus-w-polsce-branza-funeralna-nie-wierzy-w-zabojczy-efekt-epidemii-spadek-liczby-pogrzebow-6504770253785217a?amp=1&__twitter_impression=true

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

To bardzo dokładnie potwierdza moje spostrzeżenia (i niestety doświadczenia) że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości, i przyczyną tego jest bardzo wiele czynników. Największym powszechne ignorowanie efektów ubocznych, zwłaszcza opóźnionych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Później to się wyrównuje? W tym sensie, że powiedzmy służba zdrowia strajkowała 1 miesiąc, normalnie umierało 100 miesięcznie, teraz 50, po strajku w kolejnych miesiącach umarło 125,125,100,100, żeby się wyrównało.

 

7 godzin temu, peceed napisał:

że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości,

Nie wiem, to moje gdybania, ale to nie jest tak, że mamy zabieg/operację który ma ryzyko niepowodzenia np. 1% ale jeżeli go nie zrobimy to ryzyko w ciągu najbliższych np.5 lat wynosi 50% (liczby znikąd). I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 hours ago, peceed said:

a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości...

To też jest prawda. Gdzieś miałem statystyki, że ok 60% rozpoznań lekarskich (ogółem) jest całkowicie błednych, a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.   Częściowo dlatego AI tak kosi w diagnostyce.  Miałem tez gdzieś wyniki, że średnia kuracja medyczna odnosi efekt maksymalnie w ok 35%, zaś maksymalna skuteczność placebo potrafi dobić do 45%  :-)  tego tez nie da sie zignorować.

1 hour ago, Afordancja said:

Później to się wyrównuje?

Sprawa jest delikatna. W granicy czasowej się wyrównuje (bo musi ze względu na średni czas życia człowieka). Ale w przestrzeni np roku  efekt wciąż może być widać - takie strajki sa za krotkie, by to było widać w dekadzie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Jeśli tylko twierdzenie o dodatniej korelacji służby zdrowia ze średnią długością życia jest prawdziwe. ;) Ale to właśnie próbujemy podważyć, na podstawie danych krótkookresowych.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 godzin temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Ale może też być inaczej. Na przykład antybiotyki atakujące DNA mitochondrialne są najprawdopodobniej odpowiedzialne za cały wysyp "chorób cywilizacyjnych" obserwowany od lat 60. Z faktu że ktoś poszkodowany zrobi sobie urlop od opieki zdrowotnej nawet na kilka lat może mu pomóc bardzo niewiele.

7 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.

Zgodnie ze "stanem wiedzy medycznej". A za ten stan odpowiadają takie same leszcze co nie umieją go poprawnie używać. Dlatego AI rewolucjonizuje również "teorię medycyny".Przekonałem się wielokrotnie że "uznani specjaliści" nie tylko nie ogarniają własnej dziedziny, ale brakuje im też zrozumienia podstaw.

Mam wrażenie że masa ludzi traktuje życie jako teatr w którym odgrywamy role. I studia medyczne są tylko i wyłącznie sposobem zdobycia wymarzonej roli np. "pana ordynatora".

Edited by peceed
Powód edycji: choroby współwystępujące.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy, którzy badali jedną z grup koronawirusów – merbekowirusy – ostrzegają, że wystarczy niewielka mutacja, by jedna z ich podgrup była zdolna do zarażania ludzi i miał potencjał wywołania kolejnej pandemii. O zagrożeniu tym, odkrytym przez naukowców z Washington State University (WSU), California Institute of Technology (Caltech) i University of North Carolina, możemy przeczytać na łamach Nature Communications.
      Uczeni chcieli dowiedzieć się, jak merbekowirusy – słabo zbadany podrodzaj betakoronawirusów, do którego należy MERS – infekują komórki gospodarza. Zauważyli, że o ile większość merbekowirusów nie stanowi zagrożenia dla ludzi, to ich podgrupa zwana HKU5, powinna budzić nasz niepokój. Merbekowirusy, a szczególnie wirusy HKU5 – nie były zbyt szczegółowo badane, a my postanowiliśmy przyjrzeć się, w jaki sposób infekują one komórki. Odkryliśmy też, że wirusy HKU5 może dzielić jeden niewielki krok od zyskania możliwości infekowania ludzi, mówi wirusolog Michael Letko z College of Veterinary Medicine na WSU.
      W ciągu ostatnich dwóch dekad uzyskano i skatalogowano sekwencje genetyczne tysięcy wirusów występujących u dzikich zwierząt. Niewiele jednak wiadomo o zdolności tych mikroorganizmów to infekowania ludzi. Letko i jego zespół zajmują się identyfikowaniem potencjalnie niebezpiecznych wirusów.
      Tym razem zajęli się merbekowirusami. Nauka niezbyt się nimi zajmowała z wyjątkiem wirusa MERS-CoV, który w 2012 roku przeszedł z dromaderów na ludzi, powodując poważną chorobę układu oddechowego, której śmiertelność wynosiła aż 34%. Naukowcy wykorzystali białka kolca merbekowirusów, by zbadać w warunkach laboratoryjnych ich zdolność do infekowania komórek.
      O ile większość merbekowirusów raczej nie stwarza zagrożenia, to inaczej jest w przypadku wirusów z podgrupy HKU5. Okazało się bowiem, że podczas infekcji wykorzystują one receptor ACE2, dokładnie ten sam, który jest używany przez wirusa SARS-CoV-2. Jedna drobna różnica jest taka, że obecnie wirusy HKU5 potrafią wykorzystać receptor ACE2 u nietoperzy, nie radzą sobie natomiast z jego ludzką wersją.
      HKU5 występują w Azji, Europie i Afryce. Naukowcy użyli wersji z Azji, której naturalnym gospodarzem jest nietoperz Pipistrellus abramus. Wykazali, że po odpowiednich mutacjach wirus ten może być zdolny do łączenia się z receptorem ACE2 wielu gatunków, w tym i ludzi. Wirusy te są tak blisko spokrewnione z MERS, że jeśli kiedykolwiek zarażą człowieka, będziemy mieli powody do obaw. Obecnie nie mamy dowodów, by tak się stało. Ale mają taki potencjał, warto więc im się przyglądać, wyjaśnia Letko.
      Podczas badań naukowcy wykorzystali zarówno tradycyjne techniki, jak i model obliczeniowy AlphaFold 3, dzięki któremu można sprawdzić na poziomie molekularnym, jak białko kolca HKU5 łączy się z ACE2, jak przeciwciała mogą do tego nie dopuścić i jak wirus może mutować. Zwykle analizy takie zajmują wiele miesięcy pracy i wymagają specjalistycznego sprzętu. Dzięki AlphaFold wyniki uzyskano w ciągu minut i zgadzały się one z wynikami badań prowadzonych tradycyjnymi metodami.
      Źródło: ACE2 from Pipistrellus abramus bats is a receptor for HKU5 coronaviruses, https://www.nature.com/articles/s41467-025-60286-3.epdf

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Badania nad szympansami pomogą zrozumieć nam, jak u człowieka rozwinęły się zdolności inżynieryjne. Pierwsze narzędzia, jakimi posługiwali się ludzie, zostały wykonane z nietrwałych materiałów, nie zachowały się, więc nie możemy ich badać. Na szczęście możemy przyglądać się, w jaki sposób narzędzi używają zwierzęta. Naukowcy z Wielkiej Brytanii, Portugalii, Mozambiku, Tanzanii i Niemiec zauważyli, że szympansy przygotowujące patyki, by łowić nimi termity z gniazd, wykazują się pewną wiedzą inżynieryjną, celowo wybierając odpowiednio elastyczne gałęzie.
      Termity są dobrym źródłem energii, tłuszczu, witamin, minerałów i białka. Owady żyją w kopcach, wewnątrz których znajdują się kręte tunele. Badacze wysunęli więc hipotezę, że podczas ich łowienia, lepiej sprawdzają się odpowiednio elastyczne gałęzie niż sztywne patyki. Chcąc przetestować narzędzia używane przez szympansy, uczeni zabrali specjalistycznych sprzęt do Parku Narodowego Gombe i na miejscu badali elastyczność gałęzi, które wykorzystywały szympansy, porównując je z gałęziami, które były dostępne, ale nieużywane przez zwierzęta.
      Stwierdzili, że gatunki roślin, z których małpy nigdy nie korzystały do łowienia termitów, miały gałęzie o 175% bardziej sztywne, niż rośliny preferowane przez szympansy. Nawet porównanie roślin znajdujących się w bezpośrednim pobliżu gniazda termitów pokazało wyraźne różnice między materiałem używanym i nigdy nie używanym przez szympansy.
      To pierwszy wyczerpujący dowód, że dziko żyjący szympansy kierują się właściwościami mechanicznymi materiału, wybierając gałęzie do łowienia termitów, mówi doktor Alejandra Pascual-Garrido z University of Oxford, która od dekady bada materiały używane przez szympansy z Gombe.
      Co więcej, niektóre gatunki roślin, jak te z rodzaju Grewia, są preferowane też na przykład przez szympansy żyjące 5000 kilometrów od Gombe. Sugeruje to, że dzikie szympansy rozumieją właściwości materiałów, dzięki czemu mogą wybierać najlepsze narzędzia do wykonania konkretnego zadania. Łowiąc termity nie wybierają jakiegokolwiek dostępnego patyka. Szukają takiego, który uczyni ich wysiłki najbardziej efektywnymi. To odkrycie, łączące biomechanikę z zachowaniami zwierząt, pomaga nam lepiej zrozumieć procesy poznawcze stojące za wytwarzaniem narzędzi przez szympansy, dokonywaniem ich oceny i wyboru, dodaje Pascual-Garrido.
      Jak z każdym odkryciem, tak i tutaj rodzą się pytania o to, w jaki sposób szympansy nabywają tę wiedzę, utrzymują ją i przekazują pomiędzy pokoleniami oraz czy podobne procesy mają miejsce w wyborze narzędzi do innych zadań, na przykład podczas łowienia mrówek czy pozyskiwania miodu. To z kolei prowadzi nas do pytania o to, w jaki sposób ludzie nabyli podobnych umiejętności i jak przebiegała ich ewolucja. Badając, w jaki sposób szympansy wybierają materiał na swoje narzędzia, możemy lepiej zrozumieć, jak robili to nasi przodkowie. Ich narzędzia z nietrwałych materiałów nie przetrwały próby czasu, więc nie jesteśmy w stanie ich zbadać.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Człowiek współczesny pochodzi nie od jednej, a co najmniej od 2 populacji przodków, których linie ewolucyjne najpierw się rozeszły, a następnie połączyły. Naukowcy z University of Cambridge znaleźli dowody genetyczne wskazujące, że współczesny H. sapiens pochodzi z połączeniu dwóch dawnych populacji, które miały wspólnego przodka, 1,5 miliona lat temu doszło do ich rozdzielenia się, a 300 000 tysięcy lat temu do połączenia. Od jednej z tych linii ewolucyjnych dziedziczymy ok. 80% genów, a od drugiej otrzymaliśmy 20 procent.
      Przez ostatnie dziesięciolecia uważano, że H. sapiens powstał w Afryce około 200–300 tysięcy lat temu i pochodził z jednej linii przodków. Jednak badania, opublikowane na łamach Nature Genetics, przeczą temu poglądowi. Nasze badania pokazują, że ewolucja człowieka jest bardziej złożona, zaangażowane w nią były różne grupy, które przez ponad milion lat rozwijały się osobno, a później połączyły, dając początek człowiekowi współczesnemu, mówi profesor Richard Durbin.
      Autorzy skupili się na przeanalizowaniu całego genomu współcześnie żyjących ludzi i właśnie w nim zauważyli obecność dwóch populacji naszych przodków. Genom, który poddano analizie pochodził z 1000 Genomes Project, w ramach którego sekwencjonowano DNA różnych populacji żyjących obecnie w Azji, Afryce, Europie i obu Amerykach. Naukowcy stworzyli model komputerowy – cobraa – który pokazywał, w jaki sposób różne populacje łączyły się i dzieliły w trakcie ewolucji naszego gatunku. W ten sposób odkryli dwie populacje macierzyste, które dały nam początek. Analiza ujawniła też zmiany, jakie zachodziły przez ostatnich 1,5 miliona lat.
      Zaraz po tym, jak obie populacje naszych przodków się rozdzieliły, w jednej z nich pojawił się silny efekt wąskiego gardła, co sugeruje duży spadek liczebności. Populacja ta była bardzo niewielka i przez kolejny milion lat powoli się rozrastała. Ale to właśnie ona dostarczyła około 80% materiału genetycznego współczesnego człowieka. I wydaje się, że to od niej pochodzą neandertalczycy i denisowianie, mówi profesor Aylwyn Scally.
      Badania pokazały też, że geny odziedziczone po drugiej z populacji często poddawane były selekcji negatywnej, podczas której usuwane są szkodliwe mutacje. Mimo to, geny tej populacji, która w mniejszym stopniu buduje nasze DNA, szczególnie geny związane z funkcjonowaniem mózgu i układu nerwowego, mogły odegrać kluczową rolę w naszej ewolucji, wyjaśnia główny autor badań, doktor Trevor Cousins.
      Kim mogli więc być nasi przodkowie? Skamieniałości wskazują, że takie gatunki jak H. erectus i H. heidelbergensis żyły w tym czasie w Afryce i innych regionach. Być może to one dały nam początek? Jednak by to stwierdzić, potrzeba będzie jeszcze wielu badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Dzieci i młodzież w wieku 10-19 lat, u których zdiagnozowano COVID-19 są narażone na większe ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. w ciągu 6 miesięcy po diagnozie, niż ich rówieśnicy, którzy zapadli na inne choroby układu oddechowego. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych przez naukowców z Wydziału Medycyny Case Western Reserve University. Uczeni przeprowadzili metaanalizę wpływu COVID-19 na ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2. u dorosłych, a następnie postanowili poszerzyć swoją wiedzę o wpływ infekcji na osoby młodsze.
      Badacze przeanalizowali przypadki 613 602 pacjentów pediatrycznych. Dokładnie połowę – 306 801 – stanowiły osoby, u których zdiagnozowano COVID-19, w drugiej grupie znaleźli się młodzi ludzie, którzy zachorowali na inne choroby układu oddechowego. Poza tym obie grupy były do siebie podobne. Dodatkowo utworzono też dwie podgrupy po 16 469 pacjentów, w których znalazły się osoby z otyłością oraz COVID-19 lub inną chorobą układu oddechowego.
      Naukowcy porównali następnie liczbę nowo zdiagnozowanych przypadków cukrzycy typu 2. w obu grupach. Pod uwagę brano diagnozy, które postawiono miesiąc, trzy miesiące i sześć miesięcy po wykryciu pierwszej z chorób. Okazało się, że ryzyko rozwoju cukrzycy u osób, które zachorowały na COVID-19 było znacznie wyższe. Po 1 miesiącu było ono większe o 55%, po trzech miesiącach o 48%, a po pół roku – o 58%. Jeszcze większe było u osób otyłych. W przypadku dzieci i nastolatków, które były otyłe i zapadły na COVID-19 ryzyko zachorowania na cukrzycę było o 107% wyższe po 1 miesiącu, o 100% wyższe po drugim i o 127% wyższe po pół roku. Największe jednak niebezpieczeństwo związane z rozwojem cukrzycy wisiało nad tymi, którzy z powodu COVID-19 byli hospitalizowani. Ryzyko to było większe – odpowiednio do czasu po diagnozie COVID-19 – o 210%, 174% i 162%.
      Obecnie nie wiadomo, jaki może być związek COVID-19 z cukrzycą. Tym bardziej, że przeprowadzone badania to analiza retrospektywna, która nie pozwala na wykazanie związku przyczynowo-skutkowego. Potrzeba więc dalszych badań, które pozwolą określić, czy zachorowanie na COVID-19 w jakikolwiek sposób wpływa na układy związane z działaniem glukozy czy insuliny w naszym organizmie.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      DESI (Dark Energy Spectroscopis Instrument) tworzy największą i najdokładniejszą trójwymiarową mapę wszechświata. W ten sposób zapewnia kosmologom narzędzia do poznania masy neutrin w skali absolutnej. Naukowcy wykorzystują w tym celu dane o barionowych oscylacjach akustycznych – czyli wahaniach w gęstości widzialnej materii – dostarczanych przez DESI oraz informacje z mikrofalowego promieniowania tła, wypełniającym wszechświat jednorodnym promieniowaniu, które pozostało po Wielkim Wybuchu.
      Neutrina to jedne z najbardziej rozpowszechnionych cząstek subatomowych. W trakcie ewolucji wszechświata wpłynęły one na wielkie struktury, takie jak gromady galaktyk. Jedną z przyczyn, dla których naukowcy chcą poznać masę neturino jest lepsze zrozumienie procesu gromadzenia się materii w struktury.
      Kosmolodzy od dawna sądzą, że masywne neutrina hamują proces „zlepiania się” materii. Innymi słowy uważają, że gdyby nie oddziaływanie tych neutrin, materia po niemal 14 miliardach lat ewolucji wszechświata byłaby zlepiona ze sobą w większym stopniu.
      Jednak wbrew spodziewanym dowodom wskazującym na hamowanie procesu gromadzenia się materii, uzyskaliśmy dane wskazujące, że neutrina wspomagają ten proces. Albo mamy tutaj do czynienia z jakimś błędem w pomiarach, albo musimy poszukać wyjaśnienia na gruncie zjawisk, których nie opisuje Model Standardowy i kosmologia, mówi współautor badań, Joel Meyers z Southern Methodist University. Model Standardowy to najlepsza i wielokrotnie sprawdzona teoria budowy wszechświata.
      Dlatego też Meyers, który prowadził badania we współpracy z kolegami w Uniwersytetu Kalifornijskiego w Santa Barbara i San Diego oraz Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa stwierdza, że jeśli uzyskane właśnie wyniki się potwierdzą, możemy mieć do czynienia z podobnym problemem, jak ten, dotyczący tempa rozszerzania się wszechświata. Tam solidne, wielokrotnie sprawdzone, metody pomiarowe dają różne wyniki i wciąż nie udało się rozstrzygnąć tego paradoksu.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...