Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Recommended Posts

Nietoperze to niezwykle pożyteczne zwierzęta. Zapylają rośliny, zjadają insekty, również te przenoszące niebezpieczne choroby i rozsiewają nasiona, pomagają w regeneracji lasów tropikalnych. Jednocześnie, podobnie jak wiele gatunków ssaków i ptaków, są naturalnymi rezerwuarami koronawirusów.

Koronawirusy to duża, zróżnicowana podrodzina wirusów. Chcąc lepiej ją zrozumieć, naukowcy porównali różne koronawirusy obecne u 36 gatunków nietoperzy zamieszkujących zachodnie regiony Oceanu Indyjskiego. Okazało się, że różne grupy nietoperzy z tego samego rodzaju, a czasem nawet rodziny, posiadają własne, unikatowe szczepy koronawirusów. To zaś wskazuje, że nietoperze i koronawirusy wspólnie ewoluują od milionów lat.

Odkryliśmy długą historię wspólnej ewolucji nietoperzy i koronawirusów. Jej zrozumienie pozwoli nam na lepsze zapobieganie epidemiom koronawirusowym w przyszłości, mówi Steve Goodman z Field Museum w Chicago. Brał on udział w pracach zespołu naukowego prowadzonego przez Leę Joffrin i Camille Lebarbenchon z Université de La Réunion. Z wynikami ich badań można zapoznać się na łamach Nature.

Dla większości ludzi, którzy po raz pierwszy o koronawirusach usłyszeli w bieżącym roku, słowo „koronawirus” stało się synonimem COVID-19, wirusa SARS-CoV-2 i pandemii. Tymczasem, jak informowaliśmy na początku lutego, tylko jedna grupa naukowa u samych tylko chińskich nietoperzy zidentyfikowała w ciągu ośmiu lat około 500 nieznanych wcześniej koronawirusów. Już w 2017 roku naukowcy szacowali, że istnieje około 3200 koronawirusów. Zdecydowana większość z nich jest niegroźna dla człowieka.

Wszystkie zwierzęta są nosicielami wirusów i nietoperze nie są tutaj wyjątkiem. Im koronawirusy nie szkodzą. O tym, dlaczego tak się dzieje i o fenomenalnym układzie odpornościowym nietoperzy pisaliśmy w tekście SARS, Ebola, Marburg i koronawirus 2019-nCoV – łączą je nietoperze.

Naukowcy z Université de La Réunion, Association Vahatra, Field Museum, Eduardo Mondlane University, University of Kwa-Zulu Natal, the National Parks and Conservation Service of Mauritius, Seychelles Ministry of Health oraz Instituto Nacional de Saúde badali związki genetyczne pomiędzy różnymi szczepami koronawirusów a nietoperzami, w organizmach których żyją.

Na podstawie próbek pobranych od ponad 1000 zwierząt reprezentujących 36 gatunków nietoperzy z wysp zachodniej części Oceanu Indyjskiego, w tym z Madagaskaru, stwierdzono, że nosicielami koronawirusów jest 8% zwierząt. To bardzo zgrubne szacunki. Mamy bowiem coraz więcej dowodów wskazujących na to, że istnieją sezonowe różnice dotyczące obecności koronawirusów u nietoperzy, a to oznacza, że liczba zainfekowanych zwierząt może znacząco się wahać w różnych porach roku, mówi Camille Lebarbenchon.

Następnie wyizolowane koronawirusy zostały poddane badaniom genetycznym, a ich wyniki porównano z wynikami badań koronawirusów pozyskanych od ludzi, delfinów, alpak i innych ssaków.

Odkryliśmy,że w większości przypadków każdy z gatunków nietoperzy był nosicielem odmiennych szczepów koronawirusów. Co więcej, opierając się na historii ewolucyjnej różnych grup nietoperzy, możemy stwierdzić, że istnieje głębokie powiązanie pomiędzy nietoperzami (na poziomie gatunku i rodziny) oraz obecnymi w ich organizmach koronawirusami, dodaje Steve Goodman. Na przykład stwierdzono, że nietoperze z rodziny rudawkowatych (Pteropodidae), żyjących na różnych kontynentach i wyspach, są nosicielami koronawirusów mieszczących się na tej samej gałęzi drzewa filogenetycznego, a różnych od koronawirusów obecnych u nietoperzy mieszkających po sąsiedzku.

Okazało się też, że w rzadkich przypadkach nietoperze z różnych rodzin, rodzajów i gatunków, jeśli mieszkają w tych samych jaskiniach i za dnia przebywają blisko siebie, mogą dzielić te same szczepy koronawirusów. Do takiej transmisji dochodzi jednak rzadko.

Naukowcy są zdania, że korzyści jakie odnosimy z obecności nietoperzy w naszym otoczeniu – kontrola insektów przenoszących choroby, zapylanie roślin i rozsiewanie nasion – znacznie przewyższają ewentualne ryzyka. Tym bardziej, że to ludzie, niszcząc habitaty nietoperzy, powodują, że obecne u nich koronawirusy mogą przejść na inne gatunki ssaków, a następnie zainfekować człowieka.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Szukanie pochodzenia Sars2 u nietoperzy nie jest tak naprawdę istotne. Prawie pewne jest, że one są źródłem, ale wektorem jest raczej kot lub fretka.  ...i to chyba dlatego "nie możemy znaleźć źródła", bo trzebaby przyznać, że to np fretka (czyli zwierze ...laboratoryjne).  Uznanie fretki za wektor mogłoby wyjaśnić jak udalo się zrobic tak dopieszczony szczep, nie noszący śladu CRISP.

Wiem - eksperci  głowy dają, ze to wirus naturalny, ale czytam te wypowiedzi i luka goni lukę.  Szczególnie w kontekscie paniki w Forcie Dietrick i ruchom, które mogą wskazywac nawet na niszczenie dowodów, gdyż jednostka została w pilnym trybie zamknięta. sic!    

Share this post


Link to post
Share on other sites

offtop, ale ważny w temacie epidemii:

"Paradoksalnie spadek liczby pogrzebów, a tym samym zgonów wynika z ograniczonego działania szpitali. Jeśli odwołane są zabiegi planowe, to jest mniej przypadków śmierci na salach operacyjnych. Ze względu na mniejszy ruch drogowy jest mniej tragicznych wypadków - komentuje Robert Czyżak.  Trzecie zjawisko, które przywołuje na podstawie własnych obserwacji, to mniejsza śmiertelność wśród "lekożerców". Przy ograniczonym dostępie do lekarzy..."

https://wiadomosci.wp.pl/koronawirus-w-polsce-branza-funeralna-nie-wierzy-w-zabojczy-efekt-epidemii-spadek-liczby-pogrzebow-6504770253785217a?amp=1&__twitter_impression=true

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Share this post


Link to post
Share on other sites
4 godziny temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

To bardzo dokładnie potwierdza moje spostrzeżenia (i niestety doświadczenia) że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości, i przyczyną tego jest bardzo wiele czynników. Największym powszechne ignorowanie efektów ubocznych, zwłaszcza opóźnionych.

Share this post


Link to post
Share on other sites
11 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

Powyżej opisane zjawisko było po raz pierwszy opublikowane w okolicy IIww w USA. Bardzo solidne badania statystyczne wykazały, że gdy strajkowała służba zdrowia, to ilość zgonów spadała o ok. 50%.

Później to się wyrównuje? W tym sensie, że powiedzmy służba zdrowia strajkowała 1 miesiąc, normalnie umierało 100 miesięcznie, teraz 50, po strajku w kolejnych miesiącach umarło 125,125,100,100, żeby się wyrównało.

 

7 godzin temu, peceed napisał:

że zasadniczo zdrowych ludzi najbardziej wykańcza kontakt ze służbą zdrowia, a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości,

Nie wiem, to moje gdybania, ale to nie jest tak, że mamy zabieg/operację który ma ryzyko niepowodzenia np. 1% ale jeżeli go nie zrobimy to ryzyko w ciągu najbliższych np.5 lat wynosi 50% (liczby znikąd). I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Share this post


Link to post
Share on other sites
9 hours ago, peceed said:

a w większości przypadków leczenie jest gorsze niż dolegliwości...

To też jest prawda. Gdzieś miałem statystyki, że ok 60% rozpoznań lekarskich (ogółem) jest całkowicie błednych, a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.   Częściowo dlatego AI tak kosi w diagnostyce.  Miałem tez gdzieś wyniki, że średnia kuracja medyczna odnosi efekt maksymalnie w ok 35%, zaś maksymalna skuteczność placebo potrafi dobić do 45%  :-)  tego tez nie da sie zignorować.

1 hour ago, Afordancja said:

Później to się wyrównuje?

Sprawa jest delikatna. W granicy czasowej się wyrównuje (bo musi ze względu na średni czas życia człowieka). Ale w przestrzeni np roku  efekt wciąż może być widać - takie strajki sa za krotkie, by to było widać w dekadzie.

Share this post


Link to post
Share on other sites
1 godzinę temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Jeśli tylko twierdzenie o dodatniej korelacji służby zdrowia ze średnią długością życia jest prawdziwe. ;) Ale to właśnie próbujemy podważyć, na podstawie danych krótkookresowych.

  • Upvote (+1) 1

Share this post


Link to post
Share on other sites
43 minuty temu, Jajcenty napisał:

Ale to właśnie próbujemy podważyć, na podstawie danych krótkookresowych.

Nie wiem, ale wydaje mi się, że "mikrookresowych" brzmiało by lepiej. Jeszcze chwila, a będziemy przy funkcji wszędzie nieciągłej (jak f. Dirichleta), choć tu chodzi raczej o nieciągłość logicznego myślenia. ;)

Share this post


Link to post
Share on other sites
Posted (edited)
9 godzin temu, Afordancja napisał:

I tylko krótki strajk daje tylko chwilowe wahnięcie jednak gdyby zamknąć na dłużej to ostatecznie wyszło by gorzej?

Ale może też być inaczej. Na przykład antybiotyki atakujące DNA mitochondrialne są najprawdopodobniej odpowiedzialne za cały wysyp "chorób cywilizacyjnych" obserwowany od lat 60. Z faktu że ktoś poszkodowany zrobi sobie urlop od opieki zdrowotnej nawet na kilka lat może mu pomóc bardzo niewiele.

7 godzin temu, Jarosław Bakalarz napisał:

a ok 40% leków przepisywanych na klinice (czyli na samej górze "inteligencji" lekarskiej) jest niewłaściwa.

Zgodnie ze "stanem wiedzy medycznej". A za ten stan odpowiadają takie same leszcze co nie umieją go poprawnie używać. Dlatego AI rewolucjonizuje również "teorię medycyny".Przekonałem się wielokrotnie że "uznani specjaliści" nie tylko nie ogarniają własnej dziedziny, ale brakuje im też zrozumienia podstaw.

Mam wrażenie że masa ludzi traktuje życie jako teatr w którym odgrywamy role. I studia medyczne są tylko i wyłącznie sposobem zdobycia wymarzonej roli np. "pana ordynatora".

Edited by peceed
Powód edycji: choroby współwystępujące.

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Żadna z czterech terapii testowanych w ramach pilotowanego przez WHO wielkiego międzynarodowego badania leków przeciwko COVID-19 nie okazała się skuteczna. Zawiódł też remdesivir, z którym wiązano największe nadzieje. Po testach przeprowadzonych na 11 000 pacjentów w 400 szpitalach stwierdzono, że testowane leki nie wydłużają życia chorych.
      To rozczarowujące, że stosowanie żadnego z czterech leków nie przyniosło skutku w postaci zmniejszonej śmiertelności. Jednak pokazuje to, jak bardzo potrzebujemy szeroko zakrojonych testów, mówi Jeremy Farrar, dyrektor Wellcome Trust. Chcielibyśmy, by któryś z leków działał. Jednak lepiej jest wiedzieć, czy lek w ogóle działa, niż niczego nie wiedzieć i nadal go stosować, dodaje główny naukowiec WHO Soumya Swaminathan.
      O rozpoczęciu projektu Solidarity, w ramach którego były prowadzone testy, informowaliśmy pod koniec marca. W projekcie wykorzystano już istniejące terapie stosowane w walce z innymi chorobami. Były to remdesivir, połączenie chlorochiny i hydroksycholochiny, kaltera oraz połączenie ritonaviru, lopinaviru i interferonu beta. Już w czerwcu bieżącego roku WHO zaprzestało testowania hydroksychlorochiny i kombinacji ritonaviru/lopinaviru, gdyż duże badania prowadzone w Wielkiej Brytanii wykazały, że są one nieskuteczne.
      Z czasem okazało się, że pozostałe w teście Solidarity specyfiki również nie przedłużają życia chorych na COVID-19 ani nie opóźniają momentu, w którym chorzy potrzebują podawania tlenu.
      Największe nadzieje wiązano z remdesivirem. Już wcześniej amerykańskie badania przeprowadzone na 1000 pacjentach sugerowały, że osoby otrzymujące remdesivir szybciej zdrowieją, chociaż nie zanotowano zmniejszonej śmiertelności. Dlatego też w maju amerykańska Agencja ds. Żywności i Leków (FDA) w trybie nadzwyczajnym dopuściła remdesivir do leczenia COVID-19.
      Badania prowadzone w ramach Solidarity wykazały, że remdesivir nie pomaga w ciężkich przypadkach. Spośród 2743 hospitalizowanych osób, które otrzymały ten środek, zmarło 11%, podczas gdy śmiertelność w grupie kontrolnej wyniosła 11,2%.
      Różnica jest na tyle niewielka, że mogła powstać przypadkiem. Analiza innych testów wykazała, że różnica w odsetku zgonów wśród osób przyjmujących i nie przyjmujących remdesiviru, jest nieistotna statystycznie.
      Producent remdesiviru – Gilead Sciences – uważa, że projekt Solidarity był niewłaściwie przeprowadzony, przez co nie jest jasne, czy z tych badań można wyciągnąć jakieś jednoznaczne wnioski. Co ciekawe, jak informuje WHO, Gilead otrzymał informację o wynikach Solidarity 28 września, a 8 października, zanim wyniki testu zostały upublicznione, firma podpisała z Komisją Europejską wartą 1 miliard USD umowę na dostawy remdesiviru.
      Najbardziej jednak rozczarował interferon beta. Odsetek zgonów wśród osób, które go otrzymały – czy to osobno czy w połączeniu z lopinavirem i ritonavirem – wyniósł 11,9% w porównaniu do 10,5% w grupie konstolnej. Już wcześniejsze badania sugerowały, że interferon beta pomaga, jeśli zostanie poddany wcześniej, a nie u osób hospitalizowanych. Zatem skuteczność interferonu beta na wczesnych etapach choroby pozostaje kwestią otwartą.
      Leczenie późnego stadium COVID-19 jest bardzo trudne. W stadium tym mamy duży stan zapalny i wiele skrzepów. Prawdopodobnie dlatego testowane leki okazały się nieskuteczne, mówi wirolog Benjamin tenOever z Icahn School of Medicine at Mount Sinai.
      Program Solidarity jest kontynuowany. Każdego miesiąca zapisywanych jest około 2000 nowych pacjentów. W tej chwili kontynuowane są badania nad remdesivirem, które mają dać lepszy obraz kliniczny tego środka. Do testu dodawane będą też nowe leki. Pacjentom właśnie rozpoczęto podawanie acalabrunitibu, leku przeciwnowotworowego blokującego enzym, który odgrywa ważną rolę w ludzkim układzie odpornościowym. Specjaliści mają nadzieję, że wkrótce będą mogli rozpocząć testy przeciwciał monoklonalnych, które mogą być bardziej skuteczne niż leki opracowane z myślą o innych chorobach. Próba znalezienia skutecznego leku wśród tych, już zatwierdzonych do leczenia innych chorób nie jest optymalną strategią, ale prawdopodobnie najlepszą w obecnych okolicznościach, dodaje tenOever.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Wcześniejsze zarażenie jednym ze znanych od dawna koronawirusów może łagodzić objawy infekcji SARS-CoV-2, wynika z prac grupy badawczej, na czele której stali naukowcy z Boston Medical Center i Boston University. Nie chroni jednak przed samą infekcją. Badania, których wyniki opublikowano w Journal of Clinical Investigation, dają istotny wgląd w kwestie związane z reakcją układu odpornościowego na kontakt z SARS-CoV-2.
      Jak już wcześniej informowaliśmy, od dziesiątków lat wśród ludzi krążą co najmniej 4 koronawirusy (polecamy nasz artykuł: Koronawirusy znamy od 60 lat. Niektóre są z nami na stałe). Zwykle wywołują one łagodne przeziębienie, więc wiele osób może nawet nie wiedzieć, że w przeszłości zetknęło się z koronawirusem. Jako, że sekwencje genetyczne tych wirusów są częściowo podobne do SARS-CoV-2, układ odpornościowy osoby, która w przeszłości chorowała, ma pewne doświadczenie z koronawirusami.
      W miarę trwania epidemii pojawia się coraz więcej badań, których autorzy starają się dowiedzieć, dlaczego SARS-CoV-2 różnie wpływ na różne populacje, dlaczego u niektórych zarażonych objawy choroby nie występują czy też jakie czynniki zwiększają ryzyko zgonu.
      Autorzy najnowszych badań przeanalizowali dane osób, którym pomiędzy 18 maja 2015 roku a 11 marca 2020 roku wykonano test CRP-PCR. Test ten wykrywa różne patogeny dróg oddechowych, w tym koronawirusy. Naukowcy wzięli też pod uwagę dane osób, które testowano na obecność SARS-CoV-2 pomiędzy 12 maja 2020 a 12 czerwca 2020. Po uwzględnieniu takich czynników jak wiek, płeć, BMI oraz występowanie cukrzycy, okazało się, że osoby u których wcześniej test CRP-PCR wykazał obecność w drogach oddechowych jednego z koronawirusów, z mniejszym prawdopodobieństwem trafiały na OIOM po zarażeniu SARS-CoV-2. Jeśli zaś na OIOM trafiły, to z mniejszym prawdopodobieństwem wymagały podłączenia do respiratora. Osoby takie miały też znacznie większą szansę na przeżycie. Jednocześnie wcześniejsza infekcja którymś z koronawirusów nie zmniejszała prawdopodobieństwa zarażenia się SARS-CoV-2.
      Nasze badania wykazały, że osoby wcześniej zainfekowane jakimś koronawirusem miały lżejsze objawy COVID-19, mówi współautor badań, specjalista chorób zakaźnych, profesor Manish Sagar. To pokazuje, że układ odpornościowy najwyraźniej inaczej reaguje na SARS-CoV-2 niż na inne koronawirusy. Obie grupy pacjentów – ci, którzy wcześniej zetknęli się z koronawirusami i ci, którzy z nimi się nie zetknęli – były tak samo narażone na infekcję SARS-CoV-2, ale widoczne były wyraźne różnice w ciężkości choroby i ryzyku zgonu.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Very Large Telescope zauważył sześć galaktyk zgromadzonych wokół supermasywnej czarnej dziury z czasów, gdy wszechświat liczył sobie mniej niż miliard lat. Po raz pierwszy zauważono takie zgrupowanie z czasów tak nieodległych od Wielkiego Wybuchu. Odkrycie pomaga lepiej zrozumieć, w jaki sposób supermasywne czarne dziury mogą powstawać i ewoluować tak szybko.
      Głównym celem naszych badań było lepsze zrozumienie jednych z najbardziej niezwykłych obiektów astronomicznych – supermasywnych czarnych dziur istniejących już we wczesnym wszechświecie. Dotychczas nikt nie potrafi dobrze wyjaśnić ich istnienia, mówi główny autor badań, Marco Mignoli z Narodowego Instytutu Astrofizyki w Bolonii.
      Nowe obserwacje ujawniły istnienie galaktyk znajdujących się w okolicach supermasywnej czarnej dziury, a całość otoczona jest „pajęczą siecią” gazu rozciągającego się na obszarze 300-krotnie większym niż obszar Drogi Mlecznej. Olbrzymia ilość gazu zasila zarówno galaktyki, jak i czarną dziurę. Naukowcy szacują, że czarna dziura ma masę miliarda mas Słońca, a otaczająca całość gazowa struktura powstała, gdy wszechświat liczył sobie zaledwie 900 milionów lat.
      Obecnie uważa się, że pierwsze czarne dziury powstały z pierwszych gwiazd, które się zapadły. Musiały one błyskawicznie ewoluować, skoro po 900 milionach lat istnienia wszechświata osiągały masę miliarda Słońc. Astronomowie mają jednak problemy z wyjaśnieniem tej ewolucji. Takie czarne dziury musiałyby bowiem bardzo szybko wchłaniać olbrzymie ilości materii. Odkrycie galaktyk otaczających czarną dziurę i spowijającej wszystko sieci gazu może wyjaśniać tę błyskawiczną ewolucję.
      Powstaje jednak pytanie, w jaki sposób dochodzi do tworzenia się „pajęczej sieci” gazu. Astronomowie sądzą, że bierze w tym udział ciemna materia. To ona przyciąga gaz, który tworzy olbrzymie struktury, wystarczające, by wyewoluowały z nich zarówno galaktyki, jak i czarne dziury.
      Nasze badania wspierają hipotezę mówiącą, że najbardziej odległe masywne czarne dziury tworzą się i rosną w masywnym halo ciemnej materii. Dotychczas takich struktur nie wykrywaliśmy, gdyż ograniczały nas nasze możliwości obserwacyjne, wyjaśnia współautor badań Colin Norman z Uniwersytetu Johnsa Hopkinsa. Zaobserwowane teraz galaktyki są jednymi z najsłabiej świecących, jakie udało się zarejestrować.  Aby je zauważyć, konieczne były wielogodzinne obserwacje za pomocą jednych z najpotężniejszych teleskopów optycznych. Dzięki temu uczeni dowiedli też, że istnieje związek pomiędzy czterema galaktykami, a czarną dziurą
      Sądzimy, że obserwujemy wierzchołek góry lodowej. Że te galaktyki, które widzimy, są najjaśniejszymi, jakie się tam znajdują, przyznaje Barbara Balmaverde z Narodowego Instytutu Astrofizyki w Turynie.
      Pozostaje tylko mieć nadzieję, że jeszcze większe teleskopy optyczne, jak budowany właśnie Extremely Large Telescope, pozwolą dostrzec więcej szczegółów.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Niektórzy ludzie bardzo ciężko przechodzą zarażenie SARS-CoV-2 i wymagają hospitalizacji, podczas gdy inni wykazują jedynie łagodne objawy lub nie wykazują ich wcale. Na przebieg choroby wpływa wiele czynników, a wśród nich, jak się okazuje, są też czynniki genetyczne. A konkretnie geny, które odziedziczyliśmy po neandertalczykach.
      Jak dowiadujemy się z najnowszego numeru Nature, badania prowadzone na Okinawa Institute of Science and Technology Graduate University (OIST) wykazały, że osoby posiadające pewne warianty genetyczne w jednym z regionów na chromosomie 3, są narażone na większe ryzyko ciężkiego przebiegu COVID-19. Okazuje się, że u ludzi tych region ten jest niemal identyczny z odpowiadającym mu regionem DNA neandertalczyka, który przed 50 000 lat żył na południu Europy. Dalsze badania wykazały, że Homo sapiens, krzyżując się z neandertalczykiem, odziedziczył ten wariant przed około 60 000 lat.
      To niesamowite, że genetyczne dziedzictwo neandertalczyków może mieć tak tragiczne konsekwencje podczas obecnej pandemii, mówi profesor Svante Pääbo, który kieruje Human Evolutionary Genomics Unit w OIST.
      W ramach projektu COVID-19 Host Genetics Initiative naukowcy przyjrzeli się DNA ponad 3000 osób, w tym ludziom, którzy byli hospitalizowani z powodu COVID-19, jak i osobom, które zaraziły się, ale nie wymagały hospitalizacji. W chromosomie 3 zidentyfikowano region, którego budowa decydowała o tym, czy po zarażeniu SARS-CoV-2 osoba chora będzie wymagała hospitalizacji. Region ten jest bardzo długi, składa się z 49 400 par bazowych. Występujące w nim zmiany związane z większą podatnością na poważny przebieg choroby są ściśle ze sobą powiązane. Jeśli u kogoś występuje jeden wariant genu decydującego o większej podatności, to najprawdopodobniej będzie miał wszystkie 13.
      Jako że już wcześniej wiadomo było, że tego typu zmiany odziedziczyliśmy po neandertalczykach lub denisowianach, profesor Pääbo i współpracujący z nim profesor Hugo Zeberg z Instytutu Antropologii Ewolucyjnej im. Maxa Plancka, postanowili sprawdzić, czy tak jest i w tym przypadku. Okazało się, że neandertalczyk z południa Europy posiadał niemal identyczne zmiany w genomie, natomiast dwóch neandertalczyków z południa Syberii i denisowianin zmian takich nie mieli.
      Po tym odkryciu naukowcy postanowili jeszcze sprawdzić, skąd u H. sapiens takie warianty. Czy odziedziczyliśmy je po wspólnym przodku z neandertalczykiem, czy też trafiły one do naszego genomu w wyniku krzyżowania się z Homo neanderthalensis. W pierwszym przypadku wariant powinien być obecny w naszym genomie od około 550 000 lat, w drugim może nawet zaledwie od 50 000 lat. Po badaniach profesorowie Pääbo i Zeberg doszli do wniosku, że warianty takie trafiły do naszego genomu przed około 60 000 laty.
      Jak informuje profesor Zeberg, osoby ze zmianami genetycznymi odziedziczonymi po neandertalczykach są narażone na 3-krotnie większe ryzyko, że będą wymagały podłączenia do respiratora.
      Wspomniane warianty genetyczne są najbardziej rozpowszechnione w Azji Południowej. Praktycznie nie występują w Azji Wschodniej, ani w Afryce.

      « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...