Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy
KopalniaWiedzy.pl

Dlaczego – również w Polsce – COVID-19 częściej zabija mężczyzn niż kobiety?

Rekomendowane odpowiedzi

Praktycznie o od samego początku epidemii koronawirusa wiemy, że mężczyźni są bardziej narażeni na zgon z jego powodu, niż kobiety. Takie dane napływały w Chin już w styczniu. I tak jest też w Polsce. Przed dwoma dniami Główny Inspektor Sanitarny ujawnił, że o ile wśród chorych na COVID-19 jest 55,2% kobiet i 44,8% mężczyzn, to struktura zgonów wygląda zgoła inaczej. Wśród tych, którzy zmarli w Polsce mężczyźni stanowią 57,9%, a kobiety 42,1%.

Już wcześniejsze epidemie koronawirusowe – SARS i MERS – nieproporcjonalnie bardziej uderzały w mężczyzn. Na przykład na SARS umierało 21,9% mężczyzn i 13,2% kobiet. Różnica wynosi więc ponad 60%!

Jednym z branych pod uwagę czynników, które mogą wpływać na cięższy przebieg choroby u mężczyzn jest palenie papierosów. Dym papierosowy powoduje, że komórki płuc wytwarzają więcej proteiny ACE2, a to właśnie do niej przyczepia się wirus SARS-CoV-2, by wniknąć do komórki. Tymczasem w Chinach papierosy pali ponad 50% mężczyzn i jedynie 5% kobiet. Jednak Hua Linda Cai z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles twierdzi, że hipoteza o wpływie palenia tytoniu nie do końca znajduje pokrycie w faktach. Okazuje się bowiem, że w Chinach  papierosy paliło jedynie 12,5% osób, które doświadczyły ciężkiego przebiegu COVID-19. Zdaniem Cai nie tłumaczy to różnicy pomiędzy kobietami a mężczyznami.

Inne przychodzące na myśl wyjaśnienie brzmi: mężczyźni, szczególnie starsi, są w gorszym stanie zdrowia niż kobiety. Częściej są otyli, mają nadciśnienie, cukrzycę, nowotwory, choroby układu oddechowego i układu krążenia. I rzeczywiście, gdy naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka.

Różnicę wyjaśniać może też fakt, że kobiety mają silniejszy układ odpornościowy od mężczyzn. Istnieją duże różnice w układzie odpornościowym kobiet i mężczyzn, co ma znaczący wpływ na przebieg licznych chorób zakaźnych, mówi immunolog Philip Goulder z University of Oxford. Kobiety odnoszą korzyści, gdyż w każdej komórce posiadają dwa chromosomy X, podczas gdy mężczyźni mają jeden chromosom. W chromosomie X znajduje się wiele ważnych genów wpływających na funkcjonowanie układu odpornościowego, przypomina Goulder.

Jednym z takich ważnych genów jest gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy, mówi Goulder. Mimo, że jeden chromosom X jest u kobiet nieaktywny, to w komórkach układu odpornościowego ten brak aktywności nie dotyczy genu TLR7.

Istnieją też pewne dowody, by przypuszczać, że żeńskie hormony płciowe, estrogen i progesteron, wzmacniają układ odpornościowy. Kwestia ta nie była jednak badana w kontekście COVID-19.

Jeszcze innym powodem, dla którego COVID-19 może częściej zabijać mężczyzn jest mniejsza dbałość o higienę. Przeprowadzone w Chinach badania nad chorymi na COVID-19 wykazały, że cierpiący na tę chorobę panowie z większym prawdopodobieństwem byli nosicielami innych wirusów i bakterii. Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19.


« powrót do artykułu

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

"naukowcy z Nowego Jorku wzięli te czynniki pod uwagę, okazało się, że płeć nie stanowi dłużej czynniku ryzyka."   Prawidłowe użycie statystyki daje prawidłowe wyniki.

"gen kodujący proteinę TLR7. Proteina ta odgrywa ważną rolę w wykrywaniu jednoniciowych wirusów RNA. A właśnie takimi są koronawirusy. U kobiet zachodzi więc dwukrotnie większa ekspresja tego białka niż u mężczyzn, zatem układ odpornościowy kobiet silniej reaguje na koronawirusy"    Tak, i dlatego efekt TRAL jest niebezpieczniejszy u kobiet. Wydaje sie też, że hormony żeńskie mogą maskować jego siłę, bo byłby jeszcze silniejszy. Niestety nie ma takich zestawień jw w stosunku do kobiet z PCO, a to wyjaśniłoby sprawę.

"Nie można wykluczyć, że inne patogeny negatywnie wpływają na rokowania w przebiegu COVID-19."   Owszem, ale prawdopodobnie zakażenie pasożytami należy rozpatrywać oddzielnie.

 

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach
45 minutes ago, Astro said:

Płeć zawsze jest czynnikiem ryzyka. Jako faceci żyjemy statystycznie krócej, to jest fakt. ;)

Wie to każdy marynarz i saper.   :-)

Jak również i to, że kobiety nie da się zgwałcić, gdyż kobieta z zakasaną spódnicą ucieka o wiele szybciej, niz biegnie facet z opuszczonymi spodniami.   :-)

...to tak żartem oczywiście.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

A jak ma się śmiertelność do innych chorób jak nadciśnienie, ch.n.s. czy cukrzyca.

Udostępnij tę odpowiedź


Odnośnik do odpowiedzi
Udostępnij na innych stronach

Jeśli chcesz dodać odpowiedź, zaloguj się lub zarejestruj nowe konto

Jedynie zarejestrowani użytkownicy mogą komentować zawartość tej strony.

Zarejestruj nowe konto

Załóż nowe konto. To bardzo proste!

Zarejestruj się

Zaloguj się

Posiadasz już konto? Zaloguj się poniżej.

Zaloguj się

  • Podobna zawartość

    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Menopauzalny zespół moczowo-płciowy (GSM) dotyka do 85% kobiet po 40. roku życia. Spowodowany jest on ze spadkiem poziomu estrogenu i wiąże się z takimi objawami jak suchość pochwy, świąd, pieczenie, bolesność przy stosunku, krwawienia, częstomocz, nawracające infekcje układu moczowego i inne. Aż 65% kobiet, które go doświadczają, nie jest usatysfakcjonowanych obecnie stosowanymi metodami leczenia i środkami zaradczymi. Na Uniwersytecie Kalifornijskim w San Diego powstał właśnie hydrożel, który nie zawiera hormonów, a jego celem jest złagodzenie negatywnych skutków menopauzy.
      Podczas menopauzy u kobiety zachodzą zmiany hormonalne, które mają wpływ na wiele organów, w tym na pochwę i układ moczowy. Tkanki pochwy stają się cieńsze, kurczą się naczynia krwionośne, tkanka łączna oraz mięśnie gładkie, które odpowiadają za poszerzenie pochwy w trakcie stosunku i utrzymują takie organy jak pęcherz moczowy, macica i odbyt. Dlatego też jeszcze do niedawna menopauzalny zespół moczowo-płciowy nazywany był atrofią pochwy. Jakby tego było mało dochodzi do zmian komórek odpornościowych w układzie moczowym. Zaczynają one produkować białka prozapalne.
      Obecnie złotym standardem leczenia GSM jest terapia niskimi dawkami hormonów. Przeciwdziała ona zmniejszeniu grubości wyściółki pochwy, jednak nie wpływa na głębiej położone mięśnie, które odpowiadają za utrzymanie struktury i funkcjonowania pochwy. Ponadto wielu lekarzy oraz pacjentek nie chce stosować tej terapii w obawie przed rozwojem hormonozależnych nowotworów.
      Na łamach Advanced Materials ukazał się artykuł, w którym naukowcy z UC San Diego i University of Colorado poinformowali o stworzeniu hydrożeli z macierzy pozakomórkowej do leczenia GSM. Już wcześniej materiały tego typu wykazały swą skuteczność w leczeniu tkanek serca po zawale, niedawno pomyślnie przeszły pierwszą fazę badań klinicznych w tych zastosowaniach.
      Nie szukamy zastępstwa dla terapii estrogenowej. Chcemy dać wybór pacjentkom i lekarzom, którzy albo nie chcą korzystać z takiej terapii, albo dla których jest ona niewystarczająca, mówi główna autorka badań, Emma Zelus.
      Naukowcy na razie przeprowadzili badania na szczurach. Wykorzystali 24 samice w okresie menopauzy. Części z nich codziennie aplikowali dopochwowo hydrożel, część otrzymywała kolagen lub sól fizjologiczną. Po 14 dniach pobrano próbki tkanek do badań. Okazało się, że u samic, które otrzymywały hydrożel, tkanka pochwy bardziej przypominała tkankę pochwy samic, które nie przeszły menopauzy. Ponadto u zwierząt tych zauważono zwiększenie grubości mięśni gładkich. Bliższe badania pokazały, że makrofagi zareagowały na obecność żelu wspomagając naprawę tkanek. Co ważne, nie zauważono żadnych negatywnych oznak podawania żelu.
      W następnym kroku naukowcy przeprowadzą szerzej zakrojone badania, w czasie których przetestują skuteczność różnych dawek hydrożelu i ich wpływ w dłuższym czasie. Chcą też sprawdzić, czy żel można podawać rzadziej, raz lub dwa razy w tygodniu, zamiast codziennej aplikacji.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Nastolatki, które podczas miesiączki cierpią na ból o średnim lub silnym natężeniu, są narażone na większe ryzyko występowania w życiu dorosłym bólu chronicznego, w tym bólu występującego poza miednicą, ujawniają naukowcy z University of Oxford. Badania, których wyniki opublikowano na łamach The Lancet Child & Adolescent Health, są pierwszymi na dużą skalę, których celem było sprawdzenie, w jaki sposób bolesne miesiączki w wieku nastoletnim są powiązane z bólami u młodych dorosłych kobiet.
      Uczeni z Oksfordu przeanalizowali dane ponad 1100 uczestniczek badań Avon Longitudinal Study of Parents and Children (ALSPAC) i stwierdzili, że dziewczęta, które w wieku 15 lat odczuwały silne bóle miesiączkowe, w wieku 26 lat były narażone na o 76% wyższe ryzyko rozwoju chronicznego bólu niż ich rówieśnice, które przechodziły bezbolesne miesiączki. W przypadku 15-latek z bólem o średnim natężeniu ryzyko rozwoju chronicznego bólu było o 65% wyższe. Naukowcy zauważyli jasny związek pomiędzy natężeniem bólu miesiączkowego w okresie nastoletnim, a występującymi później chronicznymi bólami w różnych miejscach ciała, w tym bólami głowy, pleców, brzucha i stawów.
      Od dawna wiemy, że bolesne miesiączki mogą zniszczyć życie nastolatek, wpływając na ich rozwój społeczny, edukację i zdrowie psychiczne. Wiemy też, że większość z nich nie szuka pomocy, a te, które szukają, mogą być lekceważone, mówi się im, że to normalne. Nasze badania pokazują, że bolesne miesiączki w wieku nastoletnim mogą też kształtować przyszłe życie. Ból chroniczny, gdy już się pojawi, jest trudny do zarządzania i ma daleko idące konsekwencje zarówno na poziomie indywidualnym, jak i społecznym. Odkrycie związku pomiędzy bolesnymi miesiączkami w wieku nastoletnim, a chronicznym bólem w wieku dorosłym to dzwonek alarmowy, mówi profesor Katy Vincent, jedna z autorek badań.
      Już wcześniejsze badania sugerowały istnienie takiego związku, jednak miały one liczne wady: były krótkoterminowe, przeprowadzane na małych próbkach, nie odzwierciedlały reprezentatywnej próbki populacji. Wykorzystanie bazy ALSPAC, jeden z najlepszych baz reprezentujących populację Wielkiej Brytanii, znakomicie poprawia jakość obecnie przeprowadzonych badań. Ponadto wcześniejsze prace skupiały się na bólach występujących w miednicy. Obecne jest pierwszym, w którym ujawniono związek bolesnych miesiączek u nastolatek z chronicznymi bólami w innych częściach ciała.
      Wiek nastoletni to okres zwiększonej neuroplastyczności, kiedy to mózg i cały układ nerwowy są zdolne do większej adaptacji i – potencjalnie – są bardziej wrażliwe na powtarzalne sygnały bólowe. Bóle menstruacyjne występujące w tym krytycznym okresie mogą powodować długoterminowe zmiany w przetwarzaniu sygnałów bólowych przez organizm, zwiększając ryzyko rozwoju chronicznego bólu w przyszłości, dodaje Vincent.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Po raz pierwszy udało się zdobyć genetyczny dowód na występowanie Dżumy Justyniana – pierwszej odnotowanej pandemii w historii ludzkości – tam, gdzie się rozpoczęła, we wschodniej części basenu Morza Śródziemnego. Odkrycia dokonali naukowcy z University of South Florida we współpracy z kolegami z University of Sydney, CSIR-Indian Institute of Chemical Biology w Kalkucie oraz Florida Atlantic University. Ich badania uzupełniają ważne luki w rozumieniu pandemii. Dotychczas bowiem wszelkie dowody genetyczne pochodziły z Europy Zachodniej, z terenów odległych od epicentrum pandemii.
      Z zapisków historycznych wynika, że pandemia pojawiła się w roku 541 w Pelusium (obecnie Tell el-Farama) w Egipcie, skąd rozprzestrzeniła się na Europę, docierając na Wyspy Brytyjskie oraz do Persji. W latach 541–750 doszło do 18 fal zarazy, która zabiła miliony ludzi. Wciąż trwają spory co do jej znaczenia i wpływu na historię. W ostatnich latach pojawia się coraz więcej prac naukowych kwestionujących wcześniejsze poglądy, jakoby Dżuma Justyniana wywołała olbrzymi kryzys i w znaczącym stopniu przyczyniła się do późniejszych zmian politycznych czy kształtowania średniowiecznego społeczeństwa.
      Zespół z USA, Australii i Indii zbadał masowy grób znajdujący się pod dawnym rzymskim hipodromem w mieście Dżarasz (d. Geraza) w Jordanii. Znajdują się tam jedne z najlepiej zachowanych ruin starożytnego rzymskiego miasta. Z grobu datowanego na lata 550–650 udało się uzyskać genom Y. pestis od pięciu osób. Jest to zatem pierwszy genetyczny dowód na występowanie pałeczki dżumy w okresie pandemii w granicach Imperium Romanum w poświadczonym epicentrum Dżumy Justyniana. Geraza znajduje się zaledwie 330 kilometrów od Pelusium.
      Analiza uzyskanego materiału wykazała duża jednorodność genetyczną (< 1 zmiany na milion nukleotydów) bakterii występujących u wszystkich osób, to zaś wskazuje, że lokalna epidemia miała gwałtowny charakter i występował w niej dominujący szczep. Szczep ten zawierał geny pozwalające na roznoszenie choroby przez pchły. Jest on pokrewny innym szczepom Dżumy Justyniana, a jego odmienność potwierdza, że pandemie dżumy mają wielokrotny regionalny charakter z różnych rezerwuarów.
      Z wynikami badań można zapoznać się na łamach pisma Genes.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      W Zbiorach Medycznych Instytutu Medycyny Ewolucyjnej Uniwersytetu w Zurychu znajduje się próbka płuc 18-latka, który zmarł podczas pierwszej fazy pandemii hiszpanki. Jego zwłoki poddano autopsji w lipcu 1918 roku. Teraz naukowcy z Uniwersytetów w Bazylei i Zurychu wykorzystali tę próbkę do zsekwencjonowania pierwszego szwajcarskiego genomu grypy hiszpanki. Po raz pierwszy zyskaliśmy dostęp do szwajcarskiej odmiany grypy, która wywołała pandemię w latach 1918–1920. To rzuca nowe światło na dynamikę i sposoby adaptacji wirusa mówi główna autorka badań, Verena Schünemann.
      Porównując genom ze Szwajcarii z genomami uzyskanymi wcześniej w Niemczech i Ameryce Północnej, naukowcy stwierdzili, że ten szwajcarski od samego początku posiadał trzy kluczowe adaptacje pozwalające zarażać ludzi, które przetrwały do końca pandemii. Dwie z tych mutacji uczyniły wirusa bardziej odpornym na działanie ludzkiego układu odpornościowego, trzecia zaś zwiększała jego zdolność do łączenia się z receptorami na powierzchni komórek H. sapiens.
      Na potrzeby badań Szwajcarzy opracowali nową metodę rekonstrukcji materiału genetycznego. W przeciwieństwie bowiem do wywołujących zwykłe przeziębienie adenowirusów, których zapis genetyczny znajduje się w stabilnym DNA, wirusy grypy przechowują swoją informację genetyczną w znacznie mniej stabilnym RNA. Nową metodę będzie można wykorzystać do zrekonstruowania innych wirusów RNA i zweryfikowania prawidłowości dotychczasowych rekonstrukcji.
      Autorzy badań uważają, że ich praca przyda się podczas walki z przyszłymi pandemiami. Lepsze zrozumienie mechanizmów, za pomocą których wirusy długoterminowo adaptują się do organizmu człowieka, pozwoli na opracowanie lepszych modeli przyszłych pandemii, wyjaśnia Schünemann. Takie udoskonalone modele dokładniej pokażą potencjalne drogi rozprzestrzeniania się wirusów i ich zdolność do wywołania infekcji na wielką skalę.
      Uczeni opisali swoją pracę na łamach BMC Biology.

      « powrót do artykułu
    • przez KopalniaWiedzy.pl
      Naukowcy znaleźli pierwsze bezpośrednie dowody wskazujące, że wirusy dróg oddechowych, takie jak SARS-CoV-2 czy wirus grypy, mogą obudzić uśpione komórki raka piersi i doprowadzić do pojawienia się przerzutów. Wyniki przeprowadzonych na myszach badań znajdują poparcie w obserwacjach, z których wynika, że u osób chorujących na raka piersi częściej pojawiały się przerzuty i częściej osoby takie umierały, jeśli zaraziły się SARS-CoV-2. Z naszych badań wynika, że osoby, które chorowały na nowotwory, mogą odnieść korzyści z działań zapobiegających zarażeniem wirusami dróg oddechowych, np. poprzez szczepienie się i przedyskutowanie z lekarzem innych metod ochrony, mówi współautor badań, profesor Juli Aguirre-Ghiso z Albert Einstein College of Medicine.
      Rak piersi to drugi najbardziej rozpowszechniony nowotwór na świecie. W jego przypadku do większości zgonów dochodzi w wyniku przerzutowania guza, a przerzuty pojawiają się zwykle po długim okresie remisji, kiedy to nie obserwuje się żadnych oznak choroby. Zrozumienie mechanizmu, który powoduje, że rozsiane komórki nowotworowe powodują po okresie uśpienia wzrost guzów nowotworowych, jest niezwykle ważne dla walki z przerzutami. Autorzy najnowszych badań wykazali, że u myszy wirus grypy i SARS-CoV-2 powodują, że znajdujące się w płucach rozsiane komórki nowotworowe raka płuc tracą fenotyp prowadzący do uśpienia i w ciągu kilku dni od infekcji dochodzi do ich proliferacji, a w ciągu 2 tygodni pojawiają się liczne przerzuty.
      Ta dramatyczna zmiana powiązana jest z interleukiną-6 (IL-6). Zidentyfikowanie IL-6 jako głównego czynnika reaktywującego rozsiane komórki nowotworowe sugeruje, że wykorzystanie inhibitorów IL-6 lub innych celowanych immunoterapii u osób z nowotworami, może zapobiegać wznowie choroby lub zmniejszyć ryzyko jej ponownego pojawienia się, mówi Aguirre-Ghiso.
      Pandemia COVID-19 była unikatową okazją do zbadania wpływu infekcji wirusem dróg oddechowych na choroby nowotworowe. Autorzy badań przeanalizowali dwie duże bazy danych i znaleźli dowody na poparcie swojej hipotezy mówiącej, że wirusy dróg oddechowych są powiązane ze wznowami chorób nowotworowych u osób w fazie remisji.
      Jedną z analizowanych baz była UK Biobank. Znajdują się w niej m.in. dane ponad 500 tysięcy osób, które przed pandemią cierpiały na nowotwory lub inne choroby. Naukowcy z Uniwersytetu w Utrechcie i Imperial College London skupili się na osobach, u których nowotwór wykryto na ponad 5 lat przed pandemią. Tak długi czas oznaczał, że u osób tych najprawdopodobniej nastąpiła remisja. Zidentyfikowali w ten sposób 487 osób, które w przeszłości miały nowotwory, a u których w czasie pandemii zdiagnozowano COVID-19. Grupę kontrolną stanowiło 4350 osób, które miały w przeszłości nowotwory, a które nie zachorowały na COVID-19. Po wykluczeniu osób, które zmarły na COVID okazało się, że u pacjentów nowotworowych ryzyko zgonu w wyniku raka było niemal 2-krotnie większe po infekcji. Najbardziej wyraźnie było to widać w ciągu pierwszego roku od infekcji, mówi doktor Roel Vermeulen. Szybkie postępy choroby nowotworowej u osób, które zaraziły się SARS-CoV-2 były podobne do szybkich postępów obserwowanych u myszy laboratoryjnych.
      Drugą z wykorzystanych baz danych była U.S. Flatiron Health. Tutaj uczeni skupili się na danych kobiet ze zdiagnozowanym nowotworem piersi. Porównali częstotliwość przerzutów u 36 216 pań, u których nie zdiagnozowano COVID-19 z częstotliwością przerzutów u 532 kobiet, które na COVID-19 zachorowały. Losy pacjentek śledzono przez 52 miesiące. Okazało się, że kobiety, które zachorowały na COVID-19 były narażone na niemal 50% wyższe ryzyko pojawienia się przerzutów nowotworowych do płuc. To wskazuje, że osoby w remisji choroby nowotworowej są narażone na większe ryzyko przerzutów po infekcjach dróg oddechowych. Bardzo ważne jest tutaj podkreślenie, że podczas badań skupiliśmy się na okresie sprzed dostępności szczepionek przeciwko COVID-19, dodaje Vermeulen.
      Uczeni planują poszerzyć zakres swoich badań na inne rodzaje nowotworów. Będą prowadzili zarówno eksperymenty laboratoryjne, jak i analizowali kolejne bazy danych. Infekcje układu oddechowego to stały element naszego życia, dlaczego chcemy dobrze zrozumieć ich długoterminowe konsekwencje, stwierdził doktor James DeGregori, dyrektor Centrum Nowotworów University of Colorado.
      Szczegóły badań zostały opisane na łamach Nature.

      « powrót do artykułu
  • Ostatnio przeglądający   0 użytkowników

    Brak zarejestrowanych użytkowników przeglądających tę stronę.

×
×
  • Dodaj nową pozycję...