Odkryto setki wielkich bakteriofagów. Zacierają one granice pomiędzy wirusami a organizmami żywymi
-
Similar Content
-
By KopalniaWiedzy.pl
Wydaje się, że spożywanie zbyt dużych ilości soli negatywnie wpływa na możliwość obrony organizmu przed bakteriami. Takie wnioski płyną z badań przeprowadzonych na myszach i 10 ochotnikach. Autorzy badań, Christian Kurts i jego zespół ze Szpitala Uniwersyteckiego w Bonn, wykazali, że myszy, w których diecie znajdowała się wysoka zawartość soli, gorzej radziły sobie z infekcją nerek spowodowaną przez E. coli oraz ogólnoustrojową infekcją Listeria monocytogenes. To bardzo zjadliwy patogen, wywołujący niebezpieczne zatrucia pokarmowe.
Po badaniach na myszach rozpoczęto badania na 10 zdrowych ochotnikach w wieku 20–50 lat. Najpierw sprawdzono, jak w walce z bakteriami radzą sobie ich neutrofile. Następnie badani przez tydzień spożywali dodatkowo 6 gramów soli dziennie. Po tygodniu porównano działanie ich neutrofili. Okazało się, że w każdym przypadku radziły sobie one gorzej niż przed badaniem.
Naukowcy nie sprawdzali, jak sól wpływa na zdolność organizmu do obrony przed wirusami.
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) zaleca, by dzienna dawka spożywanej soli nie przekraczała 5 gramów dziennie. Tymczasem przeciętny Polak każdego dnia spożywa średnio 10 gramów soli.
Naukowcy sądzą, że sól na dwa sposoby upośledza zdolność układu odpornościowego do walki z bakteriami. Po pierwsze, gdy spożywamy za dużo soli uwalniane są hormony, które pomagają ją wydalić. Wśród tych hormonów znajdują się glukokortykoidy, o których wiadomo, że tłumią układ odpornościowy. Ponadto niemieccy badacze zauważyli, że gdy mamy w organizmie dużo soli, w naszych nerkach gromadzi się mocznik, a ten zaburza pracę neutrofilów.
Wyniki badań zostały opublikowane na łamach Science Translational Medicine.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Naukowcy wciąż nie zidentyfikowali jednoznacznie źródła koronawirusa SARS-CoV-2. A dopóki to nie poznamy, nie będziemy mogli być pewni, że w przyszłości epidemia nie powróci. Najbardziej podejrzane pozostają łuskowce, które miały być pośrednikiem pomiędzy nietoperzem, a człowiekiem, jednak chińscy uczeni przyznają, że miało miejsce zawstydzające nieporozumienie pomiędzy grupą laboratoryjną a bioinformatyczną.
Przed trzema tygodniami Chińczycy ogłosili, że analiza genetyczna wykazała, iż ludzie zarazili się od łuskowców. Te zagrożone wyginięciem zwierzęta są w Chinach zabijane na mięso, a części ich ciał są wykorzystywane w medycynie.
Naukowcy z Południowochińskiego Uniwersytetu Rolniczego w Kantonie ogłosili, że koronawirus znaleziony na jednym z przemyconych łuskowców jest w 99% zgodny z koronawirusem infekującym ludzi. Jednak, jak się okazuje, Chińczycy nie stwierdzili 99-procentowej zgodności całych genomów.
Wirusy są do siebie tak podobne jedynie we fragmencie znanym jako domena wiążąca receptor (RBD). Konferencja prasowa, na której ogłoszono tak duże prawdopodobieństwo całych genomów była „nieporozumieniem”, stwierdza Xiao Lihua, parazytolog z Kantonu. RBD to ważna część wirusa, które pozwala mu przyczepić się i wniknąć do komórki, jednak 99% podobieństwo RBD nie oznacza, że wirusy od siebie pochodzą, mówi Linfa Wang z Singapuru, która brała udział w zidentyfikowaniu źródła wirusa SARS.
Badania całego genomu SARS-CoV-2 u ludzi i porównanie go z koronawirusem z łuskowców wykazało, że są one identyczne w 90,3%. Podobne wyniki uzyskały inne grupy badawcze. Międzynarodowy zespół naukowy, korzystający z zamrożonych próbek tkanek przemycanych łuskowców stwierdził, że obecne u nich koronawirusy są podobne do SARS-CoV-2 w od 85,5 do 92,2%. Z kolei dwie grupy naukowe z Chin stwierdziły prawdopodobieństwo rzędu 90,23% i 91,02%.
Arinjay Banerjee z kanadyjskiego McMaster University, który specjalizuje się w badaniach koronawirusów mówi, że potrzebujemy znacznie większego podobieństwa całego genomu, by znaleźć źródła COVID-19. Na przykład w przypadku epidemii SARS cywety uznano za źródło, gdyż okazało się, że obecny u nich koronawirus jest w 99,8% identyczny z tym znalezionym u lidzi.
Jak dotychczas najbardziej podobny koronawirus znaleziono wśród nietoperzy. Jest on identyczny w 96% z koronawirusem, który wywołał obecną epidemię. Jednocześnie jednak oba te koronawirusy zasadniczą różnią się w sekwencji RBD. To zaś wskazuje, że ten konkretny koronawirus nietoperzy nie może bezpośrednio zainfekować człowieka, ale mógł zostać przekazany przez pośrednika, jakiś inny gatunek.
Pozostaje jeszcze jedno nierozstrzygnięte pytanie. Jeśli rzeczywiście pośrednikiem tym były łuskowce, to dlaczego zachorowania nie wystąpiły najpierw w krajach, z których są przemycane.
Naukowcy obawiają się też, by nie doszło do masowej rzezi łuskowców. Po epidemii SARS ludzie zaczęli masowo zabijać cywety. Problemem nie są zwierzęta. Problemem jest kontakt człowieka z nimi, stwierdzają.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Wraz z pojawieniem się rolnictwa i hodowli, pojawiły się też bakterie wywołujące u ludzi nowe nieznane wcześniej choroby. Do takich wniosków doszedł międzynarodowy zespół naukowy, który badał genomy Salmonella enterica uzyskane ze szkieletów sprzed tysięcy lat. Uczeni przedstawili pierwsze dowody DNA na wsparcie hipotezy mówiącej, że przejście na rolnictwo wiązało się z pojawieniem się nowych patogenów, które zarażają nas do dzisiaj.
Felix M. Key, Alexander Herbig i Johannes Krause z Instytutu Nauki o Historii Człowieka im. Maxa Plancka stali na czele zespołu, który badał szkielety z zachodu Eurazji i zrekonstruował dzięki temu osiem genomów Salmonella enterica.
Większość chorób nie pozostawia widocznych zmian w szkielecie, więc naukowcy chcący zbadać,jakie patogeny dręczyły naszych przodków, muszą odwoływać się do poszukiwania w ludzkich szczątkach śladów genomu bakterii i czy wirusów.
Dzięki opracowanej przez nas technice mogliśmy przeanalizować tysiące próbek zębów pod kątem występowania DNA rodzaju Salmonella, mówi Herbig. Naukowcy przeanalizowali 2739 próbek. Na ich podstawie zrekonstruowali osiem genomów rodzaju Salmonella, w tym i taki pochodzący sprzed 6500 lat. To najstarszy zrekonstruowany dotychczas genom bakteryjny. A obecność S. enterica w zębach świadczy o tym, że ludzie ci w chwili śmierci cierpieli na choroby układowe.
Badane szczątki należały do ludzi zamieszkujących tereny od współczesnej Rosji po Szwajcarię, którzy reprezentowali różne grupy kulturowe, od łowców zbieraczy, poprzez pasterzy-nomadów po wczesnych rolników. Tak szerokie spektrum czasowe, geograficzne i kulturowe pozwoliło nam na wykorzystanie po raz pierwszy genetyki molekularnej do powiązania ewolucji patogenów z pojawieniem się nowego stylu życia człowieka, mówi Herbig.
Wraz z pojawieniem się rolnictwa i hodowli zwierząt ludzie zaczęli prowadzić osiadły tryb życia. Mieli większy kontakt ze zwierzętami oraz z odchodami zarówno zwierząt jak i innych ludzi. Od dawna więc istniała hipoteza mówiąca, że wszystkie te czynniki mogły doprowadzić do bardziej stałego i nawracającego kontaktu z patogenami oraz pojawienia się nowych chorób. Brakowało na to jednak bezpośrednich molekularnych dowodów.
Prehistoryczna metagenomika daje nam niezwykły wgląd w przeszłość ludzkich chorób. Mamy obecnie dane molekularne, które pozwolą nam zrozumieć pojawienie się i rozprzestrzenianie patogenów przed tysiącami lat, stwierdza Felix M. Key z Instytutu Maxa Plancka i Massachusetts Institute of Technology.
Badania wykazały, że wszystkie 8 genomów rodzaju Salmonella pozyskane od pasterzy i rolników to przodkowie szczepu, który wywołuje obecnie dur rzekomy. Prawdopodobnie jednak te prehistoryczne bakterie nie były dobrze zaadaptowane do ludzi i atakowały również zwierzęta. To zaś sugeruje, że pojawiły się one właśnie w wyniku zmiany trybu życia ze zbieracko-łowieckiego na pasterski i rolniczy.
Już wcześniej pojawiły się sugestie, że ten szczep Salmonelli przeszedł ze świń na ludzi przed około 4000 lat. Jednak obecne odkrycie, że zaraża on ludzi od ponad 5000 lat sugeruje, że to świnie zaraziły się od nas. Autorzy najnowszych badań proponują jednak inną hipotezę. Uważają oni, że specyficzne dla ludzi i dla świń szczepy Salmonelli pochodzące od wspólnego przodka, zaczęły razem ewoluować gdy ludzie udomowili świnie.
Zaczynamy rozumieć genetyczne podstawy adaptacji Salmonelli do gospodarza i możemy teraz przełożyć tę wiedzę na mechanizmy dotyczące pojawiania się chorób u ludzi i zwierząt, dodaje Johannes Krause.
Powyższe doniesienia wyglądają jeszcze bardziej interesująco w zestawieniu z badaniami na temat różnic w układzie odpornościowym pomiędzy łowcami-zbieraczami a rolnikami.
« powrót do artykułu -
By KopalniaWiedzy.pl
Ironią losu jest, że jeden z najbardziej śmiercionośnych wirusów może być użyteczny w leczeniu jednego z najbardziej śmiercionośnych nowotworów mózgu, mówi profesor neurochirurgii Anthony van den Pol z Yale University. Wspomnianym wirusem jest jest Ebola, którą można wykorzystać do walki z glejakiem.
Glejaki to bardzo trudne w leczeniu, często śmiertelne nowotwory mózgu. Naukowcy z Yale opisali na łamach Journal of Virology w jaki sposób wykorzystali zarówno słabości nowotworu jak i zdolności obronne Eboli przeciwko atakowi ze strony układ odpornościowego.
W przeciwieństwie do zdrowych komórek, wiele nowotworów nie jest w stanie zorganizować nieswoistej odpowiedzi odpornościowej w reakcji na atak ze strony wirusa. Dlatego też naukowcy próbują wykorzystać wirusy do walki z nowotworami. To jednak niesie ze sobą ryzyko wywołania groźnej infekcji w organizmie. Dlatego też uczeni eksperymentują tworząc chimery różnych wirusów lub łącząc geny różnych wirusów tak, by atakowały one komórki nowotworowe, ale nie wywoływały infekcji w zdrowych komórkach.
Van den Pol zainteresował się pewnym szczególnym genem o nazwie MLD. To jeden z siedmiu genów, które ułatwiają Eboli ukrycie się przed układem odpornościowym. MLD ma też swój udział w niezwykłej zjadliwości tego wirusa.
Biorąc pod uwagę fakt, że wirus Ebola (EBOV) infekuje wiele różnych organów i komórek, a jednocześnie wykazuje słaby neurotropizm [neurotropizm to zdolność wirusa do infekowania komórek układu nerwowego – red.], zaczęliśmy się zastanawiać czy chimera wirusa pęcherzykowatego zapalenia jamy ustnej (VSV) zaprojektowana do ekspresji glikoproteiny wirusa Ebola (EBOV GP), nie mogłaby selektywnie infekować komórek guza mózgu. Wykorzystanie glikoproteiny MLD mogłoby ułatwić wirusowi uniknięcie ataku ze strony układu odpornościowego, stwierdzili naukowcy.
Van den Pol i Xue Zhang, również z Yale University, stworzyli więc wirusa VSV z ekspresją MLD, którego następnie wstrzyknęli do mózgu myszy z glejakiem. Okazało się, że MLD pomógł w selektywnym wykryciu i zabiciu komórek nowotworowych.
Stworzyliśmy chimerę VSV, w której glikoproteina Eboli zastąpiła naturalną glikoproteinę VSV. W ten sposób zredukowaliśmy neurotoksycznść VSV. Chimera VSV zdolna do ekspresji pełnej EBOV GP (VSV-EBOV) zawierającej MLD była znacząco bardziej efektywna i bezpieczna niż EBOV GP niezawierająca MLD, informują uczeni. Badania prowadzone na myszach z ludzkimi guzami nowotworowymi wykazały, że VSV-EBOV zawierające MLD znacznie lepiej niż VSV-EBOV bez MLD eliminuje guzy mózgu i wydłuża życie myszy.
Uczeni sądzą, że to właśnie użycie MLD chroni zdrowe komórki przed infekcją. Kluczowym czynnikiem może być tutaj fakt, że wirus z glikoproteiną MLD namnaża się wolniej niż wirus bez MLD
Opisane powyżej rozwiązanie mogłoby – przynajmniej w teorii – wspomagać leczenie chirurgiczne i zapobiegać nawrotom choroby.
« powrót do artykułu
-