Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'synapsa' .
Znaleziono 21 wyników
-
Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach. Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA). Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni. To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon. W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania. W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych. Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
-
Gdy profesor neurobiologii Dean Buonomano z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Los Angeles (UCLA) zapoznał się z układem scalonym symulującym pracę synaps ludzkiego mózgu stwierdził, że reprezentowany przez chip poziom biologicznego realizmu jest zadziwiający. Naukowcy od dziesięcioleci próbują stworzyć układ scalony, który mógłby symulować ludzki mózg. Uczeni z MIT (Massachusetts Institute of Technology) dokonali olbrzymiego kroku naprzód. Zbudowali chip wykorzystujący około 400 tranzystorów, które symulują pracę pojedynczej synapsy. Każda z synaps w mózgu łączy ze sobą dwa neurony. Nasze mózgi posiadają około 100 miliardów neuronów, a każdy z nich tworzy liczne synapsy łączące go z wieloma innymi neuronami. Naturalna aktywność synaps jest zależna od kanałów jonowych, które kontrolują przepływ jonów sodu, potasu czy wapnia. Kanały te odgrywają również kluczową rolę w procesach długotrwałego wzmocnienia synaptycznego (LPT) oraz długotrwałego osłabienia synaptycznego (LTD). To pierwsze zachodzi pod wpływem krótkiego bodźca o wysokiej częstotliwości, natomiast LTD to wynik długotrwałego pobudzania niską częstotliwością. LPT i LTD są też związane, odpowiednio, z bardziej i mniej sprawnym transportem jonów. Naukowcy z MIT-u tak zaprojektowali swój układ, by tranzystory naśladowały zachowanie kanałów jonowych. Działanie poszczególnych tranzystorów jest uzależnione od potencjału płynącego prądu, tak, jak działanie kanałów jest zależne od częstotliwości sygnału. Możemy teraz naśladować każdy proces jonowy, który ma miejsce w neuronie - mówi Chi-Sang Poon, główny badacz z Harvard-MIT Division of Health Sciences and Technology. Już wcześniej symulowano pracę synaps, jednak nie były to symulacje oddające różnice w potencjałach. Jeśli naprawdę chcesz symulować funkcje mózgu, nie możesz ograniczyć się tylko do wysyłania sygnałów. Musisz naśladować cały proces międzykomórkowy, który opiera się na kanałach jonowych - dodaje Poon. Naukowcy z MIT-u chcą wykorzystać swój układ do symulowania konkretnych funkcji neuronów, jak np. sposobu przetwarzania obrazów. Obecnie symulacja prostych połączeń w mózgu zajmuje wydajnym komputerom całe godziny lub dni. Nowy analogowy chip będzie w stanie przetwarzać odpowiednie sygnały nawet szybciej niż prawdziwy system biologiczny. Niewykluczone też, że w przyszłości podobne układy scalone pozwolą np. na komunikację pomiędzy mózgiem a protezami, a w jeszcze bardziej odległej perspektywie staną się podstawą do stworzenia sztucznej inteligencji.
-
Zaburzenia wydzielania cykliny E (białkowego regulatora cyklu komórkowego) wiążą się z rozwojem ok. 15 różnych nowotworów, m.in. raka pęcherza moczowego, jajnika czy raka gruczołu krokowego. Okazuje się jednak, że nie do końca jest ona czarnym charakterem, bo odgrywa ważną rolę w tworzeniu synaps (Developmental Cell). Białko to prowadzi podwójne życie. Do jego nadekspresji dochodzi przy wielu rodzajach nowotworów, ale jest ono także produkowane w dużych ilościach w ludzkim mózgu. Odkryliśmy, że cyklina E jest konieczna do powstawania wspomnień […] – podkreśla dr Peter Sicinski z Dana-Farber Cancer Institute. Cyklina E wiąże się z enzymem Cdk5, tymczasem naukowcy zgromadzili sporo dowodów, że nadaktywność Cdk5 przyczynia się do choroby Alzheimera, a hamowanie enzymu ogranicza objawy u zwierząt. Manipulowanie poziomem cykliny E może być innym sposobem na osiągnięcie tego samego efektu. Naukowcy wykazali, że gdy cyklina E zwiąże się z cząsteczką Cdk5, enzym zostaje unieczynniony. Poza tym gdy zmniejszono stężenie cykliny E w neuronach, utworzyło się mniej synaps, co upośledziło pamięć myszy. Cykliny są rodziną białek, które kontrolują przechodzenie komórki przez fazy cyklu rozwojowego. Funkcjonalnie są powiązane z enzymami nazywanymi kinazami zależnymi od cyklin. Z nadmierną ekspresją cykliny E wiąże się wiele chorób nowotworowych. W takim przypadku proteina przyspiesza cykl wzrostu i podziałów, pozwalając na utworzenie i rozsianie się guza. Cyklina E umożliwia komórce przejście z fazy G1 (czasu zakończenia cytokinezy i wzrostu) do fazy S (czasu replikacji DNA) cyklu komórkowego, ale ok. 10 lat temu znaleziono ją w dorosłych, zróżnicowanych neuronach mózgu. Do tej pory nie wiedziano jednak, jaką spełnia tam rolę. Podczas amerykańskich testów myszy pływały w zbiorniku, by znaleźć zanurzoną platformę. Miały zapamiętać jej położenie i wykorzystać to w kolejnych próbach. Następnie akademicy przesuwali podest, przez co zwierzęta musiały zapomnieć o wcześniejszych ustawieniach i zapamiętać nową lokalizację. Okazało się, że gryzonie z niedoborem cykliny E wypadały w tym zadaniu gorzej od zwierząt z normalnym poziomem białka. W przyszłości naukowcy zamierzają sprawdzić, czy stężenie cykliny E faluje podczas uczenia i czy nieprawidłowy poziom proteiny można powiązać z chorobami neurologicznymi oraz zaburzeniami uczenia.
-
W laboratoriach IBM-a powstały eksperymentalne układy scalone, których budowa i funkcje mają być wzorowane na budowie i pracy mózgu. Układy neurosynaptyczne odwzorowują procesy zachodzące pomiędzy neuronami i synapsami. Systemy zbudowane w oparciu o takie układy, zwane komputerami poznawczymi, nie będą programowane w tradycyjny sposób. W założeniu mają się one uczyć na podstawie doświadczeń, odnajdować powiązania pomiędzy elementami, tworzyć hipotezy i wyciągać wnioski. Budowa takich komputerów i układów to część programu SyNAPSE, którego celem jest stworzenie systemu, który nie tylko analizuje dane napływające jednocześnie z wielu czujników, ale potrafi też zmieniać układ połączeń. Nasza inicjatywa ma na celu wyjście poza obowiązujący od ponad pół wieku paradygmat von Neumanna, który określa sposób tworzenia architektury komputerów. W przyszłości od komputerów będziemy wymagali coraz więcej rzeczy, których nie da się efektywnie uzyskać za pomocą tradycyjnej architektury. Tego typu układy to kolejny bardzo ważny krok w ewolucji komputerów od kalkulatorów po systemy uczące się. To początek nowej generacji komputerów i ich zastosowania w nauce czy biznesie - mówi Dharmendra Modha, odpowiedzialny za projekt z ramienia IBM Research. Prototypowe układy IBM-a nie zawierają żadnych elementów biologicznych. Głównym materiałem użytym do ich budowy jest krzem. Mimo to w ich obwodach zawarto „rdzeń neurosynaptyczny" zawierający zintegrowaną pamięć (odpowiednich zreplikowanych synaps), układ obliczeniowy (zreplikowane neurony) oraz układ komunikacyjny (zreplikowane aksony). Obecnie IBM posiada dwa tego typu układy scalone. Oba wykonano w 45-nanometrowej technologii SOI-CMOS. „Rdzenie synaptyczne" zawierają 256 neuronów. W jednym z układów umieszczono 262 144 programowalne synapsy, w drugim 65 536 uczących się synaps. Pierwsze udane eksperymenty pokazały, że systemy radzą sobie z nawigacją, systemami wizyjnymi, rozpoznawaniem wzorców, klasyfikowaniem oraz kojarzeniem elementów. Celem IBM-a jest stworzenie systemu układów scalonych, które będą korzystały z 10 miliardów neuronów, setek trylionów synaps, będą zajmowały mniej niż 2 decymetry sześcienne przestrzeni i zużywały około 1 kilowata mocy. W przyszłości taki system wyposażony w odpowiednie czujniki mógłby np. zostać wykorzystany w sklepie, gdzie na podstawie wyglądu, zapachu i temperatury odróżniłby zepsute lub zanieczyszczone towary od dobrych. Wyobraźmy sobie sygnalizację świetlną, która na podstawie obrazu, dźwięku i zapachu rozpozna zagrożenie i tak pokieruje ruchem na skrzyżowaniu, by uniknąć wypadku - mów Modha.
-
Inżynierowie z Uniwersytetu Południowej Kalifornii uzyskali funkcjonującą synapsę z węglowych nanorurek. Rozwiązanie będzie można wykorzystać w protezach mózgowych lub po spięciu wielu takich synaps, do stworzenia syntetycznego mózgu. Pracami zespołu kierowali profesorowie Alice Parker i Chongwu Zhou. Parker zaczęła się zastanawiać nad możliwościami uzyskania sztucznego mózgu już w 2006 roku. "Chcieliśmy uzyskać odpowiedź na pytanie: czy możemy zbudować obwód, który działałby jak neuron? Następny krok był jeszcze bardziej złożony. Jak z takich obwodów zbudować strukturę naśladującą działanie mózgu, w którym znajduje się 100 mld neuronów, a na jedną komórkę nerwową przypada 10 tysięcy synaps?". Pani profesor podkreśla, że od rzeczywistego sztucznego mózgu dzielą nas jeszcze lata pracy. Następną przeszkodą, z jaką muszą się teraz zmierzyć naukowcy, jest odtworzenie w obwodach naturalnej plastyczności mózgu. Ludzki mózg stale pozyskuje bowiem nowe neurony, tworzy nowe połączenia i przystosowuje się do zmieniających się warunków. Odtworzenie tych procesów w syntetycznych obwodach to nie lada wyzwanie. Parker pokłada spore nadzieje w obecnych badaniach nad inteligencją. Wg niej, ich wyniki będą mieć decydujące znaczenie dla wielu dziedzin nauki: od rozwoju prostetycznej nanotechnologii w celu leczenia pourazowego uszkodzenia mózgu (ang. traumatic brain injury, TBI) po nowoczesne samochody, które chroniłyby kierowcę i pasażerów w nieosiągalnym dotąd stopniu. Tranzystor CNTFET (od ang. Carbon Nanotubes FET) uzyskano z nanorurek węglowych, ułożonych równolegle między źródłem i drenem ze stopu palladu z tytanem. Bramkę o średnicy 50 nm utworzono z dwutlenku krzemu.
-
Cząsteczka SynCAM 1 rozciąga się w poprzek synapsy. Stanowi coś w rodzaju kleju łączącego komórki i wpływa na uczenie. Ponieważ stan i budowa synaps mają wielki wpływ na szereg chorób i zaburzeń, naukowcy z Uniwersytetu Yale liczą na to, że dzięki ich odkryciu powstaną nowe metody terapii choćby alzheimeryzmu czy autyzmu. Dywagowaliśmy, że cząsteczka [synCAM 1] może sprzyjać tworzeniu nowych synaps w rozwijającym się mózgu, ale byliśmy zaskoczeni, widząc, że wpływa również na podtrzymanie funkcji tych struktur. Teraz potrafimy zdefiniować, jak molekuła wspiera zdolność mózgu do tworzenia sieci połączeń – opowiada profesor Thomas Biederer. Analizując działanie nerwowej cząsteczki adhezyjnej SynCAM 1, Amerykanie zauważyli, że gdy u myszy aktywowano gen SynCAM 1, powstawało więcej synaps, z kolei gryzonie w ogóle pozbawione tej cząsteczki wytwarzały mniej synaps. Biederer i współpracownicy ustalili, że myszy z dużymi ilościami SynCAM 1 nie są w stanie się uczyć, podczas gdy osobniki z brakiem SynCAM 1 i mniejszą liczbą synaps radzą sobie lepiej od nich. Najwyraźniej nadmiar tej molekuły może działać uszkadzająco. Odkrycie stanowi poparcie dla ostatnich teorii, zgodnie z którymi dysponowanie zbyt dużą liczbą połączeń nie zawsze jest lepsze, a zrównoważona aktywność synaptyczna jest kluczowa dla właściwego uczenia i zapamiętywania. Synapsy są dynamicznymi strukturami. Wydaje się, że SynCAM 1 spaja je; niektóre z tych cząsteczek są potrzebne do nawiązania kontaktu, ale zbyt duża ilość zapycha synapsę i hamuje jej działanie. Molekuła może działać trochę jak rzeźbiarz, pomagający nadać synapsom ich kształt. Biederer podkreśla, że nerwowa cząsteczka adhezyjna jest u myszy i ludzi prawie identyczna, co sugeruje, iż spełnia tę samą rolę w mózgach obu gatunków.
-
W mózgu znajduje się bardzo dużo cholesterolu, który występuje w błonach neuronów i odgrywa kluczową rolę w działaniu synaps. Choć narząd ten stanowi zaledwie ok. 2% wagi naszego ciała, zawiera aż 25% całości cholesterolu ustrojowego. Ponieważ cząsteczka tego lipidu nie może sforsować bariery krew-mózg (jest za duża), cholesterol musi powstawać w mózgu, głównie w okresie wzrostu. Okazuje się jednak, że w mózgach myszy z cukrzycą dochodzi do zaburzenia jego syntezy (Cell Metabolism). C. Ronald Kahn z harvardzkiego Joslin Diabetes Center uważa, że opisywane odkrycia mogą wyjaśnić wiele neurologicznych komplikacji cukrzycy, w tym depresję czy zwiększone ryzyko rozwoju alzheimera. Cukrzycy mają wiele problemów związanych z funkcjonowaniem mózgu, zwłaszcza gdy choroba nie jest kontrolowana. Zakładano, że stanowi to skutek złego kontrolowania glukozy. Nasze badania sugerują coś zupełnie innego. Amerykanie analizowali całościowe zmiany w aktywności genów w podwzgórzu myszy z niedoborami insuliny. Tak jak można się było spodziewać, odkryto zmiany w działaniu genów kontrolujących apetyt i odżywianie. Okazało się jednak, że inaczej działa także wiele genów odpowiadających za syntezę cholesterolu. Zmiany nie były duże, ale dotyczyły wielu genów szlaku i wszystkie zaszły w tym samym kierunku – wyjaśnia Kahn. Podczas pogłębionych badań udało się ustalić, że obniżyła się aktywność genu czynnika kontrolującego pobieranie i syntezę cholesterolu SREBP-2 (ang. sterol regulatory element binding protein-2). SREBP-2 jest genem nadrzędnym, jeśli chodzi o kontrolę metabolizmu cholesterolu. Obniżenie jego aktywności zmniejszyło produkcję cholesterolu w mózgu i zmniejszyło ilość lipidu w błonach neuronów (biosynteza zachodzi w astrocytach, skąd jest on przemieszczany za pomocą wiążącego ATP transportera kasetowego A1). Zawartość cholesterolu w błonach zmieniła się bardzo szybko: na skutki u zwierząt z niekontrolowaną cukrzycą trzeba było poczekać zaledwie tydzień lub dwa. Krótki okres niedoboru insuliny nie prowadził do zmian w obrębie mieliny, w której skład także wchodzi cholesterol. Niewykluczone, że trzeba miesięcy czy lat, by zaobserwować jakiś efekt. Co ważne, biosynteza cholesterolu powracała do normy po zastrzyku z insuliny. Kahn zaznacza, że zmiany w metabolizmie cholesterolu oddziałują na wiele funkcji mózgu, np. pamięć czy poziom hormonów. Konkretny efekt zależy od tego, w jakim jego rejonie doszło do najsilniej zaznaczonych zmian.
-
Czemu ćwiczenia i ograniczenie kaloryczności posiłków opóźniają procesy starzenia i polepszają formę psychofizyczną? Zespół z Uniwersytetu Harvarda dowiódł, że dzieje się tak za sprawą odmłodzenia synaps nerwowo-mięśniowych, czyli połączeń między neuronami a komórkami mięśniowymi (Proceedings of the National Academy of Sciences). Studium sugeruje, że czynniki związane z trybem życia [cięcia kaloryczne i aktywność fizyczna] działają za pośrednictwem złagodzenia bądź odwrócenia degeneracji w obrębie synaps – tłumaczy Joshua Sanes. Amerykanie prowadzili eksperymenty na zmodyfikowanych genetycznie myszach, u których neurony świeciły dzięki zastosowaniu fluorescencyjnych znaczników. Okazało się, że część związanych ze starzeniem negatywnych zjawisk powodowana była przez uszkodzenie połączeń między aksonami neuronów ruchowych a kontrolowanymi przez nie mięśniami, czyli w obrębie płytek nerwowo-mięśniowych. W prawidłowej płytce zakończenia nerwowe i receptory we włóknach mięśniowych są niemal idealnie dopasowane. Kiedy jednak ludzie się starzeją, zanikają nerwy, przez co do tkanki mięśniowej przestają dochodzić impulsy (o ile początkowo połączenie nerwowo-mięśniowe stanowi spójną całość przypominającą precel, o tyle później mamy do czynienia z wiązką niepołączonych grudek). W skrajnych przypadkach prowadzi to do obumierania włókien mięśniowych i sarkopenii, czyli spadku masy mięśniowej oraz obniżenia sprawności funkcjonalnej i siły mięśni szkieletowych. Przez to starsi ludzie tracą np. równowagę, a upadając, łamią biodro, co prowadzi do całej spirali problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. W najnowszym badaniu Sanes i Jeff Lichtman wykazali, że myszy przestawione na dietę niskokaloryczną w dużej mierze unikały uszkodzenia płytek nerwowo-mięśniowych, a u gryzoni po zaledwie jednomiesięcznym programie ćwiczeń fizycznych odnotowywano częściowe odwrócenie deterioracji. Przy ograniczeniu liczby przyjmowanych kalorii obserwowaliśmy odwrócenie wszystkich aspektów degeneracji synaps, a przy ćwiczeniach większości, lecz nie wszystkich – opowiada Sanes. Ponieważ studium realizowano wg specyficznego scenariusza – myszy przez całe życie dostawały niskokaloryczne posiłki, a gimnastykowały się zaledwie przez miesiąc pod jego koniec – nie powinno się przeciwstawiać skuteczności diety i aktywności fizycznej w opóźnianiu procesów starzenia. Niewykluczone bowiem, że dłuższy okres ćwiczeń wywołuje silniejszy efekt, co zresztą Amerykanie obecnie sprawdzają. Już teraz zespół zastanawia się, czy podobne zjawiska, co w płytkach nerwowo-mięśniowych mają miejsce w synapsach mózgowych. Sanes podkreśla, że badania jego ekipy miały charakter strukturalny, a nie funkcjonalny i tak naprawdę nie wiadomo, czy i ewentualnie jak odnowienie synaps nerwowo-mięśniowych przekłada się na ich działanie.
-
Amerykańscy badacze zidentyfikowali mechanizm dokujący, który umożliwia powstawanie synaps. Już wcześniej wykazano, że mutacje genów kodujących substancje odpowiadające za przyleganie komórek są powiązane z autyzmem. Mechanizm uwieczniono dzięki obrazowaniu fluorescencyjnemu. Biolodzy pracowali z neuronami pobudzającymi, pozyskanymi od nowo narodzonych szczurów. Obserwując hodowlę, zauważyliśmy dwie komórki nerwowe podczas aktu tworzenia się synapsy – opowiada prof. Philip Washbourne z Uniwersytetu w Oregonie (UO). Porównuje on neuroliginy z błony neuronów receptorowych do molekularnego przylepca. Naukowcy z UO i Uniwersytetu Kalifornijskiego w Davis zauważyli, że przypominające miniaturowe palce wypustki cytoplazmatyczne jednego neuronu (filopodia) są wychwytywane przez cząsteczki neuroligin drugiego neuronu. Co więcej, neuroliginy wykorzystują co najmniej dwa kolejne białka – PSD-95 i receptory NMDA – by wspólnie stworzyć rodzaj rusztowania, utrzymującego w miejscu części składowe synapsy. Nieprawidłowo ukształtowane synapsy i szlaki nerwowe mogą stanowić przyczynę wielu chorób i zaburzeń, w tym autyzmu czy upośledzenia umysłowego. To m.in. dlatego odkrycie Amerykanów jest tak ważne. Ponieważ synapsy tworzą się nieprzerwanie (w sumie u jednego człowieka jest ich ok. 100 bilionów), nietrudno o błędy genetyczne dotyczące syntezy związków, bez których nie powstaną...
-
O tym, że do prawidłowego rozwoju połączeń nerwowych konieczna jest zarówno stymulacja w ciągu dnia, jak i regeneracja w czasie snu, nie trzeba przekonywać chyba nikogo. Nigdy dotąd nie opisano jednak zbyt dokładnie mechanizmu stojącego za tym zjawiskiem. Przełomu dokonali badacze z Uniwersytetu Wisconsin. Jak twierdzą autorzy studium, cykliczny charakter procesu wykształcania synaps, czyli połączeń pomiędzy neuronami, wynika z przyrostu ilości białek w ciągu dnia i ich degradacji, zachodzącej w czasie snu. Wiele wskazuje na to, że wielokrotne powtarzanie tego procesu pozwala na "zoptymalizowanie" pracy synaps. W swoich badaniach specjaliści z Wisconsin próbowali udowodnić tzw. teorię homeostazy synaptycznej. Głosi ona, że za dnia synapsy rozwijają się najszybciej dzięki bodźcom docierającym ze świata wewnętrznego, lecz w nocy dochodzi do ich "odświeżenia" drogą degradacji niektórych elementów wchodzących w ich skład. Miałoby to służyć optymalizacji zużycia energii, gdyż zbyt rozbudowane połączenia byłyby niezwykle energochłonne. Eksperyment przeprowadzono na muszkach owocowych (Drosophila melanogaster). Za pomocą specjalnej wytrząsarki badacze pozbawiali je snu, a następnie badali ich mózgi pod względem zawartości pięciu białek biorących udział w komunikacji synaptycznej. Uniemożliwianie muszkom zaśnięcia powodowało zwiększenie zawartości badanych protein. W grupie kontrolnej, złożonej z przedstawicieli D. melanogaster którym nie zaburzano snu, poziom tych samych białek był obniżony aż o 30-40%. Jak szacują autorzy studium, miało to na celu "uporządkowanie" połączenia i umożliwienie mózgowi zbierania nowych informacji po przebudzeniu. Owady pozbawione snu nie miały możliwości reorganizacji synaps. Wszyscy wiemy, że sen jest konieczny dla prawidłowego funkcjonowania naszych mózgów, uczenia się każdego dnia nowych rzeczy, a także, w niektórych przypadkach, do utrwalania wspomnień zebranych w ciągu dnia, podsumowuje rezultaty doświadczenia jego współautorka, dr Chiara Cirelli. Podczas snu, jak sądzimy, większość synaps, lub nawet wszystkie z nich, zostaje zredukowanych - pod koniec snu najsilniejsze synapsy zmniejszają się, zaś te najmniejsze mogą nawet zaniknąć. Wiele wskazuje na to, że wyniki eksperymentu potwierdzają prawdziwość teorii homeostazy synaptycznej. Jak tłumaczy dr Cirelli, nasze mózgi przyjmują każdego dnia wiele nieistotnych informacji, które nie mają żadnego praktycznego zastosowania. Jedną z funkcji snu jest w związku z tym "uporządkowanie" synaps z niepotrzebnych danych, dzięki czemu możliwe jest przechowanie nowych, bardziej przydatnych wiadomości. Cykliczne następowanie po sobie okresów uczenia się oraz snu służy więc optymalizacji budowy i "zawartości" synaps.
-
Javier DeFelipe i zespół z Universidad Complutense w Madrycie postanowili przeliczyć liczbę synaps w określonym regionie mózgu kobiet i mężczyzn. Jak łatwo się domyślić, dość znacznie się ona różniła, a neurolodzy sądzą, że to jedna z wielu przyczyn, dla których płcie tak odmiennie podchodzą do rozmaitych wyzwań intelektualnych (Proceedings of the National Academy of Sciences). Średni iloraz inteligencji kobiet i mężczyzn jest taki sam, choć różnią się zarówno rozmiary mózgu, jak i gęstość upakowania neuronów. Mózg mężczyzny jest o ok. 9% większy, a neurony kobiet muszą być bardziej ściśnięte, bo ogranicza je drobniejsza niż u samców czaszka. Hiszpanie skupili się na wycinkach pobranych z lewego płata skroniowego 4 kobiet i 4 mężczyzn z padaczką. Była to zdrowa tkanka, którą jednak trzeba było usunąć, żeby dostać się do umiejscowionych głębiej uszkodzonych rejonów. Neurony z wybranego do analiz miejsca wyspecjalizowały się w przetwarzaniu bodźców społeczno-emocjonalnych. Okazało się, że u mężczyzn występuje o 52% więcej synaps na warstwę. Na razie nie wiadomo, jakie efekty wiążą się ze zwiększoną gęstością synaptyczną. Ekipa DeFelipe podejrzewa, że istnieją rejony, gdzie z kolei kobiety przewyższają panów pod względem liczby połączeń między neuronami. Inna gęstość synaps to zapewne inny układ połączeń, co wpływa na przebieg analizy danych w danym obwodzie neuronalnym.
-
Formowanie się pamięci długoterminowej u muszek owocowych można zobrazować jako napływ wapnia do komórek ciał grzybkowatych (corpora pedunculata), który ma miejsce po specjalnym treningu uwzględniającym okresy odpoczynku — poinformowali badacze z Baylor College of Medicine (BMC). Mamy silne dowody na to, że w pamięć długoterminową zaangażowane są zmiany molekularne — powiedział dr Ronald Davis, profesor biologii molekularnej i komórkowej na BCM. Davis i zespół uczyli muszki kojarzenia zapachu z lekkim wstrząsem elektrycznym. Trening odbywał się etapami: próby przedzielano okresami odpoczynku. Odpoczynek jest kluczowym etapem procesu formowania się wspomnień. Trening z 5 etapami odpoczynku skutkował wspomnieniami utrwalonymi na więcej niż 1 dzień. Naukowcy posłużyli się obrazowaniem funkcjonalnym, by sprawdzić, kiedy u owadów dojdzie do uformowania się trwałych śladów pamięciowych. Przed treningiem po wystawieniu na działanie zapachu mogliśmy widzieć przemieszczanie się pojedynczych jonów wapnia do wnętrza neuronów ciał grzybkowatych. Dobę po zakończeniu treningu w analogicznej sytuacji następował znaczny wzrost przepływu wapnia. Napływ jonów tego pierwiastka jest więc zjawiskiem równoległym do formowania się śladów pamięciowych. Badacze mogli w warunkach laboratoryjnych zablokować ruch wapnia, hamując działanie białka krytycznego dla tworzenia się nowych synaps. Wiadomo zaś, że zjawisko to jest nieodłączną częścią procesów pamięci długoterminowej (Neuron).
-
Nikt nie wie dokładnie, dlaczego ludzki mózg działa tak wydajnie w porównaniu do innych gatunków. Choć istnieją różne hipotezy, prawdziwość żadnej z nich nie została dotychczas ostatecznie potwierdzona. Kolejną próbę wyjaśnienia tej zagadki podjęli naukowcy z Wielkiej Brytanii. Ich zdaniem, sekretem sprawności naszego układu nerwowego nie jest rozmiar jego centralnego narządu, lecz stopień złożoności połączeń pomiędzy jego podstawowymi elementami - neuronami. Do niedawna sądzono, że połączenia między komórkami nerwowymi, zwane synapsami, są zbudowane niemal identycznie u wszystkich organizmów zamieszkujących Ziemię. Jednak, jak tłumaczy prof. Seth Grant z Wellcome Trust Sanger Institute, główny autor studium, wiele badań skupiało się na na ilości neuronów, lecz nikt dotąd nie spojrzał na molekularną charakterystykę połączeń między nimi. Odnaleźliśmy ogromne różnice w ilości białek wchodzących w skład połączeń pomiędzy neuronami u różnych gatunków. Badacze analizowali około sześciuset białek, które wchodzą w skład synaps w mózgach ssaków. Okazało się, że zaledwie połowa z nich jest obecna w analogicznych połączeniach u bezkręgowców, natomiast w organizmach jednokomórkowych nie stwierdzono obecności aż 75% z nich (oczywiście, w ostatnim przypadku mowa o obecności białka w całej komórce, gdyż organizmy takie nie posiadają układu nerwowego). Typowa synapsa jest złożonym połączeniem, którego zadanie wybiega daleko poza proste przekazanie sygnału z komórki do komórki. W rzeczywistości, jej praca polega także na uczeniu się i zapamiętywaniu cech przekazywanego przez nią sygnału. Co ciekawe, badacze odkryli, że jedna z protein, pełniąca u człowieka funkcje sygnalizacyjne w obrębie synapsy i biorąca jednocześnie udział w procesie uczenia, bierze u jednokomórkowych drożdży udział w wewnątrzkomórkowej transmisji sygnałów o warunkach środowiska, a także w reakcji mikroorganizmu na czynniki stresowe, jak głód czy zmiana temperatury. Pokazuje to, jak wiele podobieństw wykazuje fizjologia tych dwóch gatunków, pozornie odległych ewolucyjnie. Badacze wykazali, że w historii ewolucji nastąpiły dwie fale nagłego wzrostu złożoności połączeń nerwowych, które umożliwiły budowanie struktur odpowiedzialnych za rozwój coraz doskonalszego układu nerwowego. Pierwsza z nich związana jest z "przejściem" organizmów z formy jedno- do wielokomórkowej, druga zaś nastąpiła wraz z rozwojem pierwszych kręgowców. Oczywiście nie oznacza to, że pojawienie się nowych protein automatycznie spowodowało wzrost rozmiaru mózgu, lecz wyniki badań pokazują wyraźnie, że powiększenie puli białek wchodzących w skład synaps było niezbędne do tworzenia coraz bardziej złożonych systemów w obrębie układu nerwowego. Aby udowodnić swoją hipotezę, brytyjscy naukowcy przeprowadzili serię eksperymenów na zwierzętach, popartą obserwacjami klinicznymi na ludziach. Potwierdzili na przykład, że ssaki (w tym ludzie) pozbawione funkcjonalnej kopii genu SAP102, kodującego białko występujące w synapsach wyłącznie u kręgowców, tracą znaczną część zdolności rozwiązywania zagadek logicznych i uczenia się. U myszy objawia się to znacznie wydłużonym czasem potrzebnym na wydostanie się z labiryntu, zaś u ludzi defekt SAP102 powoduje upośledzenie umysłowe. Jednocześnie bezkręgowce, u których brak tego genu jest naturalny, w ogóle nie są zdolne do rozwiązywania tak złożonych problemów. Badania Brytyjczyków dostarczyły wiele informacji na temat budowy układu nerwowego na poziomie molekularnym. Wiedza ta może być niezwykle przydatna badaczom zajmującym się poszukiwaniem mechanizmów odpowiedzialnych za rozwój inteligencji oraz upośledzeń umysłowych, a także chorób związanych z nieprawidłowym funkcjonowaniem połączeń pomiędzy neuronami.
-
Nie tylko długotrwały, ale także chwilowy silny stres wpływa ujemnie na pamięć i uczenie. Badacze z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine zauważyli, że wydzielające się wtedy hormony upośledzają komunikację między neuronami uczestniczącymi w formowaniu i przetwarzaniu wspomnień (Journal of Neuroscience). Kiedyś sądzono, że takie skutki może mieć stres utrzymujący się tygodniami lub nawet miesiącami, teraz okazało się, że wystarczy jedno wyjątkowo nieprzyjemne zdarzenie. Szefowa badań, dr Tallie Baram, podkreśla, że stres jest nieodłączną częścią naszego życia. Najnowsze odkrycia w tej dziedzinie mogą jednak pomóc w opracowaniu skuteczniejszych leków, poza tym pozwalają wyjaśnić zapominalstwo niektórych osób i niemożność zapamiętania czegokolwiek podczas stresujących wydarzeń. Wcześniejsze studia koncentrowały się na określaniu wpływu kortyzolu na pamięć. Zespół Baram skupił się na hormonie uwalniającym kortykotropinę (ang. corticotropin releasing hormone, CRH). Okazało się, że gdy pod wpływem zdenerwowania w hipokampie, strukturze układu limbicznego niezwykle istotnej dla pamięci, wydzielał się CRH, zachodził proces niszczenia wypustek neuronów. Siłą rzeczy nie mogło dojść do przebudowy i zmiany "przepustowości" synaps. Zjawisko zaobserwowano u gryzoni: szczurów i myszy. Na późniejszych etapach eksperymentu wykazano, że hamowanie działania hormonu nie dopuszczało do wystąpienia zaburzeń pamięci i uczenia. Przyszłe leki powinny więc bazować na podobnym mechanizmie blokowania odpowiednich receptorów.
-
Naukowcy z Genetic Science Learning Center Uniwersytetu Utah opracowali ciekawy program edukacyjny Mysia impreza (Mouse Party). Bierze w niej udział 7 gryzoni, a każdy zażył inną substancję psychoaktywną: kokainę, ecstasy, metamfetaminę, marihuanę, LSD, heroinę lub alkohol. Zwierzęta przejawiają charakterystyczne zachowania, np. są pobudzone albo siedzą, paląc skręty. Można je włożyć do specjalnej aparatury, by odkryć, co dokładnie dzieje się w ich mózgu. Mysz należy najpierw posadzić na specjalnym fotelu. Potem zostaje wrzucona do urządzenia przypominającego telewizor i zaczyna się pokaz slajdów. Najpierw widzimy, na którą część mózgu wpływa dana substancja, następnie "kamera" robi zbliżenie i widzimy wszystko z poziomu pojedynczej synapsy. Schematyczne rysunki są opatrzone podpisami w komiksowych dymkach. Jeśli ktoś nie chce czytać, może po prostu słuchać komentarza lektorki. Po wrzuceniu myszy z powrotem do terrarium można zacząć operację z kolejnym gryzoniem w roli głównej. Chętnych zapraszamy do obejrzenia programu.
-
Doświadczenia wielu osób dowodzą, że aby lepiej opanować pewne czynności, należy je wielokrotnie powtarzać. Jednocześnie z badań nad synapsami łączącymi neurony wynika, iż powtarzanie tych samych bodźców osłabia odpowiedź na nie. Badacze z Carnegie Mellon University oraz Instytutu Maxa Plancka odkryli mechanizm, za pomocą którego można wyjaśnić wspomniany paradoks. Opisują oni mechanizm leżący u podstaw tzw. plastyczności synaptycznej, o której już wiadomo, że ma związek z procesami uczenia się i zapamiętywania. Okazało się, że do zainicjowania plastyczności oraz w początkowej fazie nauki niezbędne są sprawne receptory NMDA (N-metyl-D-asparaginowe). Jednak po pewnym czasie zmieniają one swój charakter i zaczynają osłabiać zdolność do dalszego zapamiętywania. Po serii eksperymentów naukowcy odkryli, że w korze mózgu działa też drugi, wolniejszy mechanizm, bazujący na mGlu (metabotropowych receptorach glutaminianu). Właśnie tutaj przydaje się wielokrotne powtarzanie ćwiczeń czy treści do zapamiętania. Proces ten jest uruchamiany już po uaktywnieniu przez NMDA. Gdy podczas badań blokowano działanie poszczególnych receptorów okazało się, że zablokowanie NMDA już po rozpoczęciu nauki poprawia skuteczność tego procesu, a mGlu - zatrzymuje go. Także zablokowanie NMDA przed uczeniem się spowoduje, że mózg nie przyswoi zbyt wielu nowych umiejętności. Choć badania przeprowadzono na zmodyfikowanych genetycznie myszach, naukowcy uważają, że ich praca nie tylko pomoże zrozumieć mechanizmy uczenia się w mózgu człowieka, ale też choroby upośledzające pamięć i zdolność do nauki, np. chorobę Alzheimera.
-
Badacze ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Stanforda uważają, że proces przycinania (redukowania) połączeń nerwowych, podczas którego mózg staje się bardziej zorganizowany, jest kierowany przez układ odpornościowy. Odkrycie to pomaga nie tylko zrozumieć i opisać prawidłowy rozwój mózgu dziecka, ale także wyjaśnić przebieg chorób neurodegeneracyjnych, np. stwardnienia rozsianego, jaskry czy choroby Alzheimera, które są skutkiem utraty zbyt wielu lub wręcz przeciwnie - nadmiaru synaps. Do tej pory nikt nie wiedział, na jakiej zasadzie są wybierane synapsy do zlikwidowania. Odkryliśmy tajemniczy mechanizm, za pośrednictwem którego nadmiar połączeń jest usuwany z dojrzewającego mózgu – chwali się szef zespołu Ben Barres. Proces rzeźbienia jest kontrolowany przez klasyczną kaskadę dopełniacza. Dopełniacz to cały zespół białek osocza (jest ich ponad 20), które biorą udział w humoralnych reakcjach obronnych organizmu. Uruchomienie kaskady enzymatycznej prowadzi do lizy (strawienia) obcych komórek, np. bakterii czy wirusów. W normalnych warunkach nieaktywne postaci białek krążą po organizmie z krwią. Gdy pojawia się najeźdźca, jedno aktywowane białko pobudza następne, mamy więc do czynienia z efektem domina. Niezależnie od drogi aktywacji dopełniacza, na końcu zawsze dochodzi do wytworzenia kompleksu atakującego błonę MAC (ang. membrane attacking complex). Barres i zespół jako pierwsi udowodnili, że układ dopełniacza wpływa także na mózg. Okazało się, że białka dopełniacza przyłączają się do niechcianych synaps. W ten sposób są one oznaczane, tak jak to czynią leśnicy, typując drzewa do wycinki. Gdy dzieci osiągają 10. rok życia, proces przycinania się kończy. W przypadku jaskry bardzo wcześnie zostaje jednak reaktywowany. Amerykanie zauważyli, że jednym z pierwszych objawów jaskry jest zapoczątkowanie kaskady dopełniacza w synapsach i utrata wielu z nich. Same neurony umierają dużo później. W niemal każdej wziętej pod uwagę chorobie neurodegeneracyjnej występowała regulacja w górę (ang. up-regulation) białek dopełniacza. Regulacja w górę to proces, za pośrednictwem którego komórka zwiększa ilość jakiejś cząsteczki w odpowiedzi na zmiany zachodzące w środowisku. Przy chorobie Alzheimera, charakteryzującej się masywną utratą synaps, dochodzi do kilkusetkrotnej regulacji w górę białek dopełniacza. Widząc, co dzieje się w przypadku jaskry i alzheimeryzmu, naukowcy zaczęli się przyglądać roli spełnianej przez kaskadę dopełniacza w innych chorobach neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmie, stwardnieniu rozsianym, stwardnieniu zanikowym bocznym (ALS) czy autyzmie (Cell).
-
Po raz pierwszy udało się wykonać zdjęcia zmian zachodzących w połączeniach między neuronami (synapsach) w trakcie zapamiętywania. Dokonali tego naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. Posłużyli się niedawno opracowaną techniką mikroskopową. Synapsy w kluczowych dla uczenia się regionach szczurzego mózgu zmieniały kształt, kiedy zwierzęta opanowywały sposób poruszania się w nowym skomplikowanym środowisku. Kiedy gryzoniom podawano leki blokujące zachodzenie zmian strukturalnych, uczenie się nie zachodziło. Nie ulega więc wątpliwości, że zmiana kształtu odgrywa kluczową rolę w trwałym zapamiętywaniu (Journal of Neuroscience). Po raz pierwszy ktokolwiek ujrzał fizyczny substrat, "twarz", świeżo utworzonego śladu pamięciowego. Przezwyciężyliśmy przeszkody, które wcześniej uznawano za niepokonane – entuzjazmuje się Gary Lynch, profesor psychiatrii, a zarazem szef jednej z dwóch ekip zaangażowanych w badania. Eksperymenty z żywymi zwierzętami przeprowadzono po zakończeniu studiów nad zmianami synaptycznymi odpowiedzialnymi za długotrwałe wzmocnienie synaptyczne (LTP – long-term potentiation). Jest to efekt fizjologiczny blisko związany z pamięcią. Z mózgów szczurów pobierano próbki, a następnie utrzymywano tkankę nerwową przy życiu w specjalnych komorach eksperymentalnych. W ten sposób neurolodzy próbowali zidentyfikować markery chemiczne synaps, w których zaszło długotrwałe wzmocnienie. Wykorzystując nowy rodzaj mikroskopii dekonwolucyjnej, badacze zaobserwowali, że markery LTP pojawiają się w trakcie uczenia i są związane z powiększaniem rozmiarów synaps w hipokampie. Ponieważ wielkość synaps wpływa na skuteczność przekazywania informacji między neuronami, nowe wyniki wskazują, iż uczenie się poprawia komunikację między określonymi grupami komórek nerwowych. Dzięki odkryciom Kalifornijczyków wkrótce rozpocznie się tworzenie map pamięciowych różnych rejonów mózgu. Zostanie w tym celu stworzone konsorcjum laboratoriów. Kwestia śladów pamięciowych, nazywanych także engramami, zajmowała naukowców przez dużą część XX wieku. Nie udało im się ich wytropić, ponieważ nie dysponowano sposobem oznaczania synaps, które zostały zmodyfikowane przez ostatnie sesje uczenia.
-
Wyłączanie genu wiązanego z chorobą Alzheimera korzystnie wpływało na inteligencję laboratoryjnych myszy. Były one o wiele wrażliwsze na zmiany zachodzące w otoczeniu, wyczuwały je dużo szybciej, niż "zwykłe" gryzonie (Nature Neuroscience). Naprawdę rzadko udaje się stworzyć mądrzejsze zwierzę — powiedział szef badań, dr James Bibb z University of Texas Southwestern Medical Center. Posługując się inżynierią genetyczną, zespół Bibba wyhodował myszy, u których można było wyłączyć gen Cdk5, kontrolujący produkcję pewnego mózgowego enzymu. Białko to powiązano z chorobami neurodegeneracyjnymi, charakteryzującymi się śmiercią neuronów. Wykazaliśmy, że można wyłączyć gen u dorosłych zwierząt. Kiedy wyhodowaliśmy młode, które urodziły się bez niego, zmarły tuż po przyjściu na świat. Amerykanie przeprowadzili ze zmienionymi genetycznie i przeciętnymi myszami serię testów. Te pierwsze osiągały lepsze rezultaty. Dla tych myszy wszystko było bardziej znaczące. Najwyraźniej zwiększenie wrażliwości na otaczający świat sprawiło, że stały się mądrzejsze. Bibb podkreślił, że gryzonie poprawiły wyniki osiągane w zadaniach wymagających uczenia bazującego na skojarzeniach. Mądre myszy szybciej uczyły się poruszania po wodnym labiryncie i zapamiętywały, że w określonej klatce rażono je prądem. Co naprawdę interesujące, nie tylko lepiej zapamiętywały, ale następnego dnia, kiedy powtarzały się te same okoliczności, zauważały, że nie porażono ich prądem. Dr Bibb wyjawił, że zainspirowały go odkrycia naukowców z Uniwersytetu w Princeton. W 1999 roku wyhodowali oni tzw. myszy Doogie'ego (od bohatera serialu wyświetlanego także w Polsce, Doogie'ego Housera, który był geniuszem i już jako dziecko został lekarzem). W przypadku tych zwierząt manipulowano innym genem pamięci asocjacyjnej: NR2B. Okazało się, że Cdk5 kontrolował NR2B. Ekipa Bibba pracuje nad nowymi lekami na pamięć. Naukowcy chcieliby, aby wpływały one nie tylko na chorych z alzheimeryzmem. Mogłyby one włączać i wyłączać gen bez konieczności uciekania się do metod inżynieryjnych. Wpływając selektywnie, pomagałyby modulować wspomnienia pacjentów z zespołem stresu pourazowego, uzależnionych czy cierpiących na depresję. Na razie nie wiadomo, jakie są długoterminowe skutki takiej terapii. Jeśli wszystkie synapsy są cały czas magicznie wzmacniane, to może być dobre na krótszą, ale już chyba nie na dłuższą metę.
-
Naukowcy z Wydziału Medycyny kanadyjskiego Université Laval wyhodowali neurony z komórek macierzystych skóry dorosłego człowieka. Profesor François Berthod twierdzi, że po raz pierwszy udało się osiągnąć taki stan zróżnicowania. Wyniki jego zespołu mogą zrewolucjonizować metody leczenia chorób neurodegeneracyjnych, np. parkinsonizmu (Journal of Cellular Physiology). Skórę do eksperymentów uzyskiwano z fragmentów pozostałych po operacjach plastycznych. Z próbek tkanki ekstrahowano komórki prekursorowe neuronów, które następnie hodowano w warunkach in vitro. Skóra, jak wiadomo, nie zawiera neuronów, których ciała znajdują się w rdzeniu kręgowym. Napotyka się w niej natomiast aksony, czyli wypustki długie. Przenoszą one informacje z ciała komórki do innych neuronów albo do narządów wykonawczych. Na przekroju rdzenia widać dwie części: 1) wewnętrzną szarą w kształcie litery H (są to właśnie ciała komórek) oraz 2) zewnętrzny płaszcz z istoty białej (pęczki aksonów). Zadanie akademików nie było łatwe. Musieli wyhodować neurony z niezróżnicowanych komórek, a nie po prostu rozmnożyć neurony. Testy wykazały, że komórki macierzyste dzielą się i różnicują, gdy zapewni się im odpowiednie warunki. Stopniowo przybierają one charakterystyczny dla neuronów podłużny kształt. Na poziomie biochemicznym okazało się, że hodowane komórki zaczęły wytwarzać cząsteczki neuroprzekaźników, co świadczy o formowaniu się synapsy. Produkując neurony z własnej skóry pacjenta, zmniejsza się w znacznym stopniu ryzyko odrzucenia przeszczepu. Berthod spekuluje, że w przyszłości można by zastępować tak wyhodowaną tkanką nerwową objęte procesami chorobowymi obszary mózgu. Najpierw trzeba jednak doprowadzić do jeszcze większego zróżnicowania hodowanych komórek i udowodnić, że potrafią one przewodzić impulsy nerwowe.
-
Komórki nerwowe powstają w mózgu przez całe życiei to właśnie te neurony mogą odpowiadać za uczenie się nowychinformacji. Wiele z nich, niestety, obumiera jeszcze przed połączeniemsię z innymi dojrzałymi komórkami w sieć przesyłającą sygnały. Okazujesię, że obecność bądź nieobecność nowych informacji (reprezentowanaprzez neuroprzekaźnik glutaminian) może determinować przeżycie młodychneuronów. Fred Gage z Salk Institute for Biological Studies i jego współpracownicy podejrzewali, że brak sygnałów w mózgu ma znaczny wpływ na los młodych neuronów. Podobnie jak nowe dziecko w szkole, nowo powstały neuron musi w ciągu 3 tygodni nawiązywać kontakty (tworzyć synapsy) albo nie przeżyje. Aby przetestować swoją teorię, naukowcy stworzyli wirusy potrafiące blokować receptory glutaminianu — związku odpowiadającego za przekazywanie sygnału między neuronami. Po wstrzyknięciu do organizmu myszy wirus skutecznie "odciął" receptory NMDA w nowych komórkach nerwowych (dodatkowo zabarwiono je fluorescencyjnym barwnikiem, by łatwiej było śledzić ich losy). Przy braku impulsów z okolicznych komórek nie były one w stanie przeżyć dłużej niż kilka tygodni. Receptory NMDA modulują tworzenie się synapsy i determinują rodzaj podłączenia "wejścia" neuronów, a więc typ otrzymywanych informacji [...] — wyjaśnia Gage. Jak wynika z opublikowanych wczoraj (13 sierpnia) w Internecie wyników badań (Nature), życie w hipokampie to prawdziwa walka o przetrwanie. Wydarzenia, w których pośredniczą receptory NMDA, to współzawodnictwo dojrzałych neuronów między sobą i młodych z innymi nowo powstałymi oraz starszymi towarzyszami. Jeśli jesteś neuronem, jesteś wybierany do zespołu komórek najlepiej działających w danym środowisku. Wcześniejsze badania wykazały, że nowe neurony myszy rozwijały się dobrze, gdy poddawano je działaniu różnych bodźców. Do tego trzeba dołączyć odkrycie, że uczenie się polega na rearanżowaniu sieci neuronalnej przez nowo powstałe neurony.
