Skocz do zawartości
Forum Kopalni Wiedzy

Znajdź zawartość

Wyświetlanie wyników dla tagów 'ALS' .



Więcej opcji wyszukiwania

  • Wyszukaj za pomocą tagów

    Wpisz tagi, oddzielając je przecinkami.
  • Wyszukaj przy użyciu nazwy użytkownika

Typ zawartości


Forum

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Szukaj wyników w...

Znajdź wyniki, które zawierają...


Data utworzenia

  • Od tej daty

    Do tej daty


Ostatnia aktualizacja

  • Od tej daty

    Do tej daty


Filtruj po ilości...

Dołączył

  • Od tej daty

    Do tej daty


Grupa podstawowa


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Znaleziono 3 wyniki

  1. Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach. Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA). Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni. To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon. W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania. W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych. Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
  2. Stwardnienie zanikowe boczne (ALS), nieuleczalna choroba prowadząca do całkowitego paraliżu i śmierci pacjenta, na którą cierpi m.in. Stephen Hawking, zdradziła naukowcom swoją wielką tajemnicę. Uczeni z Northwestern University Freinberg School of Medicine odkryli, że wszystkie rodzaje ALS mają tę samą przyczynę. To daje możliwość znalezienia skutecznego lekarstwa na ALS - mów Teepu Siddique z Northwestern University. Siddique wraz z kolegami odkryli, że przyczyną wszystkich rodzajów stwardnienia zanikowego bocznego jest zaburzenie w systemie recyklingu białek w neuronach rdzenia kręgowego i mózgu. Neurony mogą prawidłowo funkcjonować jeśli recykling białek przebiega prawidłowo. Teraz wiemy, że u chorych na ALS mechanizm ten uległ zaburzeniu, co z czasem prowadzi do coraz większych uszkodzeń neuronów. Badania wykazały, że białko ubiquilin2, które odpowiada za recykling nieprawidłowych białek, nie spełnia swojego zadania. Wskutek tego nieprawidłowe proteiny oraz ubiquilin2 akumulują się w komórkach prowadząc do degeneracji neuronów. Teraz będziemy mogli testować leki,których celem będzie regulowanie lub optymalizacja recyklingu białek tak, by funkcjonował on w miarę normalnie - dodaje Siddique. Uczeni nie wykluczają, że ich odkrycie przyczyni się też do skuteczniejszego leczenia innych chorób neurodegeneracyjnych, takich jak alzheimer czy parkinson. Skuteczne usuwanie uszkodzonych lub źle zagiętych białek jest bowiem kluczowe dla optymalnego funkcjonowania komórek. Nieprawidłowy recykling białek leży u podstaw wszystkich trzech rodzajów ALS: dziedzicznego, sporadycznego oraz ALS atakującego mózg. Ponadto w czasie badań uczeni odkryli nową mutację genetyczną, która występuje w ALS dziedzicznym i ALS atakującym mózg. Szacuje się, że na całym świecie na ALS cierpi około 350 000 osób. Mniej więcej 50% z nich umiera w ciągu trzech lat po postawieniu diagnozy.
  3. Suplementacja spiruliną - bogatymi w białko, magnez i beta-karoten cyjanobakteriami z rodzaju Arthrospira - chroni w modelu mysim umierające neurony ruchowe osobników ze stwardnieniem zanikowym bocznym (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS). Naukowcy z Uniwersytetu Południowej Florydy zauważyli, że uzupełnienie diety myszy z ALS spiruliną opóźnia moment wystąpienia objawów motorycznych (drżeń i spastycznych niedowładów), ogranicza postępy choroby, zmniejsza stężenie markerów zapalnych oraz obumieranie neuronów motorycznych. Amerykanie sądzą, że spirulina wywiera na motoneurony wpływ przeciwzapalny i przeciwutleniający. Na trop właściwości odżywczych tzw. biomasy Arthrospira wpadli niezależnie Aztekowie oraz plemiona zamieszkujące okolice jeziora Czad. ALS jest chorobą prowadzącą do degeneracji neuronów ruchowych. Większość dostępnych metod leczenia usuwa objawy, nie wpływając na samą chorobę. Stwardnienie zanikowe boczne połączono jednak ze stresem oksydacyjnym, a w naszych wcześniejszych badaniach zademonstrowaliśmy silny spadek markerów uszkodzenia oksydacyjnego i stanu zapalnego u starych szczurów, którym podawano spirulinę bądź szpinak. W tym wstępnym studium suplementy diety stosowano tylko u myszy w okresie przedobjawowym. By potwierdzić skuteczność terapii, potrzebne są dalsze badania, które wykażą, że suplementy wpływają na długość życia gryzoni z objawami ALS – tłumaczy dr Svitlana Garbuzova-Davis. W ramach najnowszego eksperymentu porównywano myszy z ALS, które przez okres 10 tygodni dostawały spirulinę, z kontrolną grupą zwierząt. W przyszłości akademicy zamierzają zliczać motoneurony i bacznie obserwować długość życia gryzoni z objawami choroby, którym będzie podawana spirulina.
×
×
  • Dodaj nową pozycję...