Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags 'płytka nerwowo-mięśniowa'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 2 results

  1. Pod nieobecność biglikanu - proteoglikanu występującego w śródmiąższu oraz na powierzchni komórek chrząstek, kości i skóry - synapsy płytki nerwowo-mięśniowej myszy zaczynają się rozpadać ok. 5 tyg. po narodzinach. Wprowadzenie biglikanu do hodowli komórkowej pomagało ustabilizować niedawno powstałe synapsy. Naukowcy z Brown University zaznaczają, że ich odkrycia będzie można wykorzystać w terapii stwardnienia zanikowego bocznego (ang. amyotrophic lateral sclerosis, ALS) czy rdzeniowego zaniku mięśni (ang. spinal muscular atrophy, SMA). Wcześniejsze badania pokazały, że biglikan zapobiega utracie funkcji mięśni w dystrofii mięśniowej Duchenne'a. Teraz okazuje się, że jest także kluczowym graczem w procesie podłączania nerwów do mięśni. To, co płytki motoryczne robią sekunda po sekundzie, jest istotne dla kontrolowania przez mózg ruchów, a także dla długoterminowego zdrowia zarówno mięśni, jak i neuronów ruchowych - opowiada Justin Fallon. W ramach poprzednich badań Fallon ustalił, że u myszy z tą samą mutacją co u pacjentów z dystrofią Duchenne'a biglikan wspiera aktywność utrofiny - białka znacznie ograniczającego degradację mięśni. Ponieważ ma ona podobną budowę do dystrofiny, której chorzy nie wytwarzają, przejmuje jej zadania. W ramach najnowszego studium Amerykanie odkryli, że biglikan wiąże się i pomaga aktywować enzym zwany MuSK. Działa on jak główny regulator innych białek, które tworzą i stabilizują płytkę nerwowo-mięśniową. U zmodyfikowanych genetycznie myszy, u których nie dochodziło do ekspresji biglikanu, płytki nerwowo-mięśniowa początkowo powstawały, ale 5 tygodni po porodzie z dużym prawdopodobieństwem rozpadały się. Eksperymenty pokazały, że u gryzoni "bezglikanowych" aż 80% synaps należało uznać za niestabilne. U zwierząt tych wykryto więcej anomalii, np. nieprawidłowo rozmieszczone receptory czy dodatkowe fałdy błony podsynaptycznej. Sądzimy, że te dodatkowe fałdy są pozostałościami wcześniejszych miejsc synaptycznych. Fallon i inni wyliczyli, że u myszy pozbawionych biglikanu poziom MuSK w synapsach płytki ruchowej był 10-krotnie niższy niż w grupie kontrolnej.
  2. Czemu ćwiczenia i ograniczenie kaloryczności posiłków opóźniają procesy starzenia i polepszają formę psychofizyczną? Zespół z Uniwersytetu Harvarda dowiódł, że dzieje się tak za sprawą odmłodzenia synaps nerwowo-mięśniowych, czyli połączeń między neuronami a komórkami mięśniowymi (Proceedings of the National Academy of Sciences). Studium sugeruje, że czynniki związane z trybem życia [cięcia kaloryczne i aktywność fizyczna] działają za pośrednictwem złagodzenia bądź odwrócenia degeneracji w obrębie synaps – tłumaczy Joshua Sanes. Amerykanie prowadzili eksperymenty na zmodyfikowanych genetycznie myszach, u których neurony świeciły dzięki zastosowaniu fluorescencyjnych znaczników. Okazało się, że część związanych ze starzeniem negatywnych zjawisk powodowana była przez uszkodzenie połączeń między aksonami neuronów ruchowych a kontrolowanymi przez nie mięśniami, czyli w obrębie płytek nerwowo-mięśniowych. W prawidłowej płytce zakończenia nerwowe i receptory we włóknach mięśniowych są niemal idealnie dopasowane. Kiedy jednak ludzie się starzeją, zanikają nerwy, przez co do tkanki mięśniowej przestają dochodzić impulsy (o ile początkowo połączenie nerwowo-mięśniowe stanowi spójną całość przypominającą precel, o tyle później mamy do czynienia z wiązką niepołączonych grudek). W skrajnych przypadkach prowadzi to do obumierania włókien mięśniowych i sarkopenii, czyli spadku masy mięśniowej oraz obniżenia sprawności funkcjonalnej i siły mięśni szkieletowych. Przez to starsi ludzie tracą np. równowagę, a upadając, łamią biodro, co prowadzi do całej spirali problemów zdrowotnych, a nawet śmierci. W najnowszym badaniu Sanes i Jeff Lichtman wykazali, że myszy przestawione na dietę niskokaloryczną w dużej mierze unikały uszkodzenia płytek nerwowo-mięśniowych, a u gryzoni po zaledwie jednomiesięcznym programie ćwiczeń fizycznych odnotowywano częściowe odwrócenie deterioracji. Przy ograniczeniu liczby przyjmowanych kalorii obserwowaliśmy odwrócenie wszystkich aspektów degeneracji synaps, a przy ćwiczeniach większości, lecz nie wszystkich – opowiada Sanes. Ponieważ studium realizowano wg specyficznego scenariusza – myszy przez całe życie dostawały niskokaloryczne posiłki, a gimnastykowały się zaledwie przez miesiąc pod jego koniec – nie powinno się przeciwstawiać skuteczności diety i aktywności fizycznej w opóźnianiu procesów starzenia. Niewykluczone bowiem, że dłuższy okres ćwiczeń wywołuje silniejszy efekt, co zresztą Amerykanie obecnie sprawdzają. Już teraz zespół zastanawia się, czy podobne zjawiska, co w płytkach nerwowo-mięśniowych mają miejsce w synapsach mózgowych. Sanes podkreśla, że badania jego ekipy miały charakter strukturalny, a nie funkcjonalny i tak naprawdę nie wiadomo, czy i ewentualnie jak odnowienie synaps nerwowo-mięśniowych przekłada się na ich działanie.
×
×
  • Create New...