Znajdź zawartość
Wyświetlanie wyników dla tagów 'komórki macierzyste' .
Znaleziono 76 wyników
-
Znaleziono nowe dowody na poparcie tezy, że jeden z najbardziej zabójczych nowotworów mózgu — glejak złośliwy — jest skutkiem nieprawidłowego namnażania komórek macierzystych. W Polsce zachorowalność na glejaki, a więc nowotwory powstające z tkanki glejowej, to ok. 1300 przypadków rocznie, w tym gwiaździaki złośliwe (glejaki wielopostaciowe oraz glejaki anaplastyczne) stanowią ok. 600 przypadków. Nowotwory złośliwe tworzą nacieki i bardzo szybko rosną. Szczególnie złe rokowania występują przy glejaku wielopostaciowym. Chorzy przeżywają średnio 7-11 miesięcy. Niewielu pacjentów po radioterapii przeżywa 5 lat. Glejaki złośliwe bardzo często dają nawroty. Specjalne receptory na powierzchni komórek macierzystych uruchamiają kancerogenny podział w odpowiedzi na działanie szczególnego hormonu wzrostu (PDGF). Ujawniły to eksperymenty na myszach. Jak donoszą naukowcy, nieobecność hormonu prowadziła do obkurczania się guza, co daje nadzieję wielu chorym. Arturo Alvarez-Buylla i jego koledzy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w San Francisco zbadali pośmiertnie mózgi trzech zdrowych osób. Testy chemiczne strefy przykomorowej komór bocznych mózgu (ang. subventricular zone, SVZ), która jest jednym z dwóch obszarów podziałów komórkowych w mózgu, wykazały obecność receptorów hormonu PDGF na powierzchni komórek. Znajdowane tam receptory PDGF są takie same, jak te występujące na komórkach glejaków złośliwych — komentuje Charles Stiles z Dana-Farber Cancer Institute w Bostonie. Zespół naukowców ostrożnie wszczepił do mózgów myszy pompy dostarczające przez 2 tygodnie hormon PDGF. U 4 gryzoni, którym podano największą dawkę hormonu (3,4 mikrograma), wystąpił największy wzrost guzów. Kiedy po 2 tygodniach badacze przestawali pompować PDGF, myszy pozostawały pod obserwacją. Kiedy po 21 dniach ponownie zbadano ich mózgi, nieprawidłowe komórki były prawie nieobecne (guz zanikał). To sugeruje, że jeżeli możemy zidentyfikować guzy nadreagujące na PDGF, możemy je też zmusić do regresji — spekuluje Alvarez-Buylla. Wcześniejsze studia wykazały, że inhibitory tego hormonu mogą blokować formowanie się glejaka u myszy (Cancer Research, wolumin 62.). Nadal nie wiadomo, dlaczego nagle nerwowe komórki macierzyste zaczynają się nieprawidłowo dzielić, rozpoczynając formowanie guza. Wyniki omawianych badań można znaleźć w piśmie Neuron.
-
Zespół z Uniwersytetu w Cambridge odkrył w mózgu nowy rodzaj komórek macierzystych o dużym potencjale regeneracyjnym. Zdolności samonaprawy mózgu nie są zbyt dobre, ale jak podkreślają naukowcy, można by to zmienić bez operacji, obierając na cel rezydujące w nim komórki macierzyste. Komórki macierzyste pozostają jednak zwykle w stanie spoczynku (ang. quiescence), co oznacza, że nie namnażają się ani nie przekształcają w różne rodzaje komórek. By więc myśleć o naprawie/regeneracji, najpierw trzeba je "obudzić". Podczas ostatnich badań doktorant Leo Otsuki i prof. Andrea Brand odkryli nowy rodzaj pozostających w uśpieniu komórek macierzystych - G2 (ang. G2 quiescent stem cell). G2 mają większy potencjał regeneracyjny niż wcześniej zidentyfikowane uśpione komórki macierzyste. Oprócz tego o wiele szybciej się aktywują, by produkować neurony i glej (nazwa G2 pochodzi od fazy cyklu komórkowego, na jakiej się zatrzymały). Badając mózg muszek owocówek, autorzy publikacji z pisma Science zidentyfikowali gen trbl, który wybiórczo reguluje G2. Ma on swoje odpowiedniki w ssaczym genomie (ich ekspresja zachodzi w komórkach macierzystych mózgu). Odkryliśmy gen, który nakazuje, by komórki te weszły w stan uśpienia. Kolejnym krokiem będzie zidentyfikowanie potencjalnych leków, które zablokują trbl i obudzą komórki macierzyste - tłumaczy Otsuki. Sądzimy, że podobne uśpione komórki występują w innych narządach i że nasze odkrycie pomoże ulepszyć lub wynaleźć nowe terapie regeneracyjne. « powrót do artykułu -
Bliznowacenie narządu wzroku jest najważniejszą barierą utrudniającą regenerację receptorów obumarłych w wyniku zwyrodnienia plamki żółtej - choroby wyniszczającej centralną część siatkówki oka. Amerykańskim naukowcom udało się jednak odwrócić ten proces, o czym dowiadujemy się dzięki czasopismu Biomaterials. Zwyrodnienie plamki żółtej (ang. age-related macular degeneration - AMD) jest chorobą pospolitą u osób starszych. Objawia się ono obumieraniem fotoreceptorów siatkówki oka przy zachowaniu prawidłowej funkcji komórek nerwowych łączących narząd wzroku z mózgiem. Teoretycznie do wyleczenia tego schorzenia powinno wytarczyć podanie pacjentowi komórek macierzystych (lub spokrewnionych z nimi tzw. komórek progenitorowych), które powinny przeniknąć do uszkodzonej siatkówki oka i przeistoczyć się w nowe fotoreceptory. Podczas testów na myszach okazało się jednak, że postępujące bliznowacenie oka znacząco utrudnia terapię, zmniejszając liczbę komórek docierających do miejsca uszkodzenia i zmniejszając ich szanse na przeżycie. Aby ułatwić migrację komórek na miejsce ich działania, zespół dr. Budda A. Tuckera z Schepens Eye Research Institute rozpoczął prace nad stworzeniem metody pozwalającej na usunięcie blizn narastających we wnętrzu oka. Do współpracy nad stworzeniem nowej techniki dr Tucker zaprosił badaczy z Case Western Reserve University: dr. Gary'ego Wneka, dr. Josepha F. Toota i dr Meghan Smith. Wspólnymi siłami naukowcy opracowali makromolekularny kompleks składający się z enzymów trawiących białka wchodzące w skład blizny oraz spajających je biodegradowalnych włókien. Tak przygotowany implant wszczepiono następnie do oczu myszy cierpiących na AMD. Po zakończeniu eksperymentu okazało się, że opracowany wynalazek zwiększa 15-, a nawet 20-krotnie liczbę podanych z zewnątrz komórek progenitorowych, którym udało się dotrzeć do zmienionego chorobowo miejsca i przetrwać. Co prawda badacze nie oceniali dotychczas, czy zastosowana przez nich terapia rzeczywiście przywraca zwierzętom wzrok, lecz można się spodziewać, że właśnie tak się stanie. Aktualnie zespół dr.Tuckera pracuje nad opracowaniem nowej generacji implantu, który będzie od 4 do 6 razy mniejszy. Jak twierdzą badacze, nowa forma nośnika leczniczego enzymu powinna poprawić tolerancję wobec terapii, wpływając tym samym na prawodpodobieństwo jej powodzenia. Oczywiście, planowane są także testy, których celem będzie sprawdzenie, czy opracowana forma leczenia rzeczywiście przywraca wzrok u zwierząt, które wcześniej całkowicie oślepły w wyniku choroby.
-
Holenderski fizjolog z Maastricht University Mark Post poinformował, że jeszcze bieżącej jesieni może powstać pierwszy hamburger z próbówki. Post pracuje na stworzeniem metod masowej produkcji w laboratorium mięśni szkieletowych z komórek macierzystych. Ma on nadzieję, że w przyszłości jego wynalazek wyeliminuje potrzebę hodowli zwierząt. Jego pierwszy hamburger znajduje się wciąż w fazie eksperymentalnej jednak, jak powiedział Post podczas sympozjum „Następna rewolucja rolnicza“, odbywającego się podczas dorocznego spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Postępu w Nauce, do jesieni mają powstać tysiące fragmentów tkanki, które połączymy w hamburgera. Post poinformował, że jego badania otrzymały dofinansowanie w wysokości 250 000 euro. Sponsoruje je prywatna osoba, która chce w ten sposób przyczynić się do ochrony środowiska i wyżywienia świata. Pozyskiwanie mięsa i produktów mlecznych współczesnymi metodami wymaga większej ilości ziemi, wody, roślin i przyczynia się do wytwarzania większej ilości odpadów niż produkcja wszystkich innych rodzajów żywności. Do roku 2050 światowe zapotrzebowanie na mięso może zwiększyć się aż o 60%. Tymczasem większość ziemi nadającej się na pastwiska jest już wykorzystywana. Jedynym sposobem zwiększenia produkcji mięsa jest zatem zamiana w pastwiska kolejnych terenów. To może odbywać się tylko kosztem przyrody, utraty bioróżnorodności, będzie oznaczało większą emisję gazów cieplarnianych oraz częstsze epidemie. Hodowla zwierząt to największe zagrożenie w skali globalnej jakie sobie szykujemy. Co więcej jest to metoda nieefektywna, która od tysięcy lat nie uległa radykalnej zmianie - mówi Patrick Brown z Wydziału Medycyny Stanford University. Brown jest tak bardzo przekonany, że sytuacja musi ulec zmianie, iż założył dwie firmy i ma zamiar poświęcić resztę życia na badania nad stworzeniem substytutów mięsa i produktów mlecznych. Mają być to produkty nie do odróżnienia od prawdziwego mięsa czy mleka, które jednak w całości będą powstawały z roślin. Zarówno Brown jak i Post mówią, że ich pomysłami nie zainteresowała się żadna z firm zajmujących się produkcja mięsa.
-
Ludzkie komórki macierzyste odtworzyły wzrok szczurów
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Wykorzystując komórki macierzyste pobrane w pobliżu warstwy granicznej wewnętrznej ludzkiej siatkówki, naukowcy z Uniwersyteckiego College'u Londyńskiego i Moorfields Eye Hospital przywrócili wzrok szczurom. Mają nadzieję, że zabieg uda się także w przypadku naszego gatunku, co pozwoliłoby na leczenie chorych np. z jaskrą. Brytyjczycy sądzą, że udało im się odtworzyć "zasoby" komórek zwojowych siatkówki, których aksony tworzą pasmo wzrokowe (rozciąga się ono od skrzyżowania wzrokowego do podkorowego ośrodka wzrokowego - ciała kolankowatego bocznego). Za zgodą rodzin akademicy pobrali z oczu przeznaczonych do przeszczepu rogówki próbki komórek macierzystych współistniejącego z neuronami i wspomagającego ich funkcje gleju Müllera. Trafiły one do hodowli laboratoryjnych i przekształciły się w komórki zwojowe siatkówki. Następnie wszczepiono je do oczu gryzoni. Ponieważ szczury nie miały wcześniej komórek zwojowych siatkówki, były ślepe. Po przeszczepie elektrody mocowane do łba ujawniły, że mózg reaguje na światło o niewielkim natężeniu. Dr Astrid Limb podkreśla, że choć jeszcze daleko do operacji w klinikach okulistycznych, poczyniono ważny krok naprzód w kierunku leczenia jaskry i chorób pokrewnych. W przebiegu jaskry podwyższone ciśnienie w gałce ocznej prowadzi do nieodwracalnego uszkodzenia nerwu wzrokowego oraz właśnie komórek zwojowych siatkówki. Przypomnijmy, że badania zespołu dr. Toma Reha z Uniwersytetu Waszyngtońskiego z 2008 r. wykazały, że nie tylko glej Müllera młodych ssaków jest zdolny do podziałów, w wyniku których powstają komórki progenitorowe, zdolne do rozwijania w nowe neurony. Dorosły glej także może zostać ponownie zastymulowany do podziałów. -
Siarkowodór - jedna z substancji odpowiadających za przykry zapach z ust - zwiększa zdolność dorosłych komórek macierzystych miazgi zęba do przekształcania się w hepatocyty. To pierwszy przypadek, kiedy udało się pozyskać komórki wątroby z miazgi zęba. Naukowcy, których badania opisano w artykule opublikowanym w Journal of Breath Research, cieszą się, bo uzyskano dużą liczbę hepatocytów o wysokiej czystości. "Wysoka czystość oznacza, że występuje mniej komórek, które zróżnicowały się w inną tkankę lub pozostały komórkami macierzystymi" - tłumaczy dr Ken Yaegaki z Nippon Dental University. Podczas eksperymentów Japończycy wykorzystali miazgę z wyrwanych w klinice zębów. Pozyskane komórki macierzyste podzielono na dwie hodowle - testowa była inkubowana w komorze siarkowodorowej. Po 3, 6 i 9 dniach pobrano próbki i sprawdzano, czy przekształciły się w hepatocyty. Komórki oglądano pod mikroskopem, badano też ich zdolność magazynowania glikogenu oraz zawartość mocznika (wątroba przekształca toksyczny amoniak w mocznik). W porównaniu do tradycyjnej metody [pozyskiwania hepatocytów do przeszczepu], która bazuje na bydlęcej surowicy płodowej, nasza metoda jest produktywna i co najważniejsze - bezpieczna. Pacjentom nie zagrażają potworniaki - nowotwory wywodzące się z wielopotencjalnych komórek zarodkowych.
-
Choroby demielinizacyjne, np. stwardnienie rozsiane, prowadzą do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzenie sygnału, przez co pojawiają się zaburzenia ruchu, czucia itp. Naukowcy z California Institute of Technology (Caltech) opracowali terapię genową, która wzmaga tworzenie nowych oligodendrocytów, czyli komórek wytwarzających mielinę, z komórek macierzystych i progenitorowych mózgu. Nową terapię przetestowano na mysim modelu stwardnienia rozsianego. Zespół doktora Benjamina Devermana wykorzystał czynnik hamujący białaczkę (ang. leukemia inhibitory factor, LIF), cytokinę wpływającą na różnicowanie i namnażanie różnych komórek i ograniczającą atakowanie mieliny przez komórki układu odpornościowego. Wg akademików, LIF umożliwia remielinizację przez stymulowanie komórek progenitorowych oligodendrocytów do namnażania i różnicowania się w oligodendrocyty. Mózg co prawda potrafi wytwarzać oligodendrocyty, ale często jego reakcja na demielinizację nie jest wystarczająco silna. Badacze wątpili w skuteczność pojedynczego czynnika [...]. Sądzono, że trzeba posłużyć się czynnikami stymulującymi podział i ekspansję populacji progenitorowej, a później dodać kolejne czynniki kierujące przekształceniem w dojrzałe komórki produkujące mielinę. Kiedy jednak w ramach naszego eksperymentu zastosowaliśmy terapię wyłącznie LIF, stymulował on zarówno namnażanie komórek progenitorowych, jak i różnicowanie w dojrzałe oligodendrocyty. Gdy już pobudzono podział komórek progenitorowych, nie trzeba było ich instruować, co mają robić. Same wiedziały, czego organizm potrzebuje. Mózgowy poziom oligodendrocytów wzrósł do widywanego u zdrowych osobników. Ekipa z Caltechu podkreśla, że podawanie LIF bezpośrednio do mózgu pozwala uniknąć efektów ubocznych leczenia w formie kroplówek czy dożylnych iniekcji. Deverman uważa, że nową metodę można by wykorzystać w przypadku pacjentów po urazach rdzenia, u których aksony ocalałych neuronów również przechodzą demielinizację. W najbliższej przyszłości Amerykanie chcą ulepszyć wirusy dostarczające gen LIF. Zawsze istnieje bowiem obawa, że wirus nie trafi we właściwe miejsce albo że nie będzie można kontrolować ilości powstającej glikoproteiny - wyjaśnia Paul Patterson. Obecne metody leczenia stwardnienia rozsianego polegają na modulowaniu i tłumieniu układu odpornościowego. O ile jednak obniża to prawdopodobieństwo nawrotu, nie pomaga w odtworzeniu osłonek mielinowych. W przypadku metody z Caltechu regeneracja następuje.
-
Związek z ryby zabija komórki macierzyste białaczki szpikowej
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Medycyna
Delta-12-prostaglandyna J3 (D12-PGJ3), związek pozyskiwany z kwasu eikozapentaenowego, czyli kwasu omega-3 występującego w rybach, zabija w mysiej śledzionie i szpiku kostnym komórki macierzyste przewlekłej białaczki szpikowej (CML). Przeszłe badania nad kwasami tłuszczowymi zademonstrowały ich korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy oraz rozwój mózgu, zwłaszcza u niemowląt, ale my wykazaliśmy, że niektóre metabolity kwasów omega-3 mają zdolność wybiórczego uśmiercania u myszy komórek wywołujących białaczkę. Istotne jest to, że myszy były całkowicie wyleczone i nie następowały nawroty choroby - zaznacza prof. Sandeep Prabhu z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. D12-PGJ3 aktywuje w komórkach macierzystych białaczki gen białka p53, czynnika transkrypcyjnego o własnościach supresora nowotworowego, uruchamiając w ten sposób program apoptozy. p53 [...] reguluje odpowiedź na uszkodzenia DNA i podtrzymuje stabilność genomu. Uśmiercenie komórek macierzystych białaczki jest bardzo ważne, ponieważ mogą się one dzielić, dając więcej komórek nowotworowych/macierzystych. Obecne leki na przewlekłą białaczkę szpikową nie prowadzą do całkowitego wyleczenia, ponieważ nie obierają na cel komórek macierzystych, tylko utrzymują liczbę komórek nowotworowych na niskim poziomie - wyjaśnia prof. Robert Paulson, współautor badań. Pacjenci muszą stale zażywać leki. Jeśli przestaną, choroba nawraca, ponieważ komórki macierzyste białaczki są lekooporne. Podczas eksperymentów codziennie przez tydzień Amerykanie wstrzykiwali każdej z myszy 600 nanogramów D12-PGJ3. Badania pokazały, że gryzonie zostały w pełni wyleczone. Parametry krwi były prawidłowe, rozmiary śledziony wróciły do normy, nie dochodziło do nawrotów białaczki. Zdecydowano się na testowanie właśnie D12-PGJ3, ponieważ wywoływał on najmniejszą liczbę skutków ubocznych. Akademicy zamierzają sprawdzić, czy D12-PGJ3 można wykorzystać w terminalnej fazie CML. Obecnie nie ma leków, które skutkowałyby po podaniu na tym etapie choroby. -
Dotąd naukowcy wiedzieli o mutacjach dwóch genów (PDX1 i PTF-1A), które przyczyniają się do wystąpienia rzadkiej choroby genetycznej - agenezji trzustki (u dotkniętych nią osób organ się nie wykształca). Teraz zidentyfikowano kolejną. Okazuje się, że GATA6 odgrywa kluczową rolę w rozwoju komórek trzustki. Dzięki opisanemu odkryciu możemy lepiej zrozumieć mechanizm przekształcania komórek macierzystych w dojrzałe wyspecjalizowane komórki. Jak tłumaczą specjaliści z Uniwersytetu w Exeter, których raport ukazał się w piśmie Nature Genetics, mutacje PDX1 i PTF-1A wykryto tylko u kilku rodzin z agenezją trzustki. Przyczyna większości przypadków pozostawała zatem nieznana. Podczas najnowszych badań u 15 z 27 pacjentów natrafiono na mutację 3. genu - GATA6. Odkrycie było zaskakujące, ponieważ podczas eksperymentów na modelu mysim wyłączenie GATA6 nie wpływało w żaden sposób na rozwój trzustki. Wg prof. Andrew Hattersleya, GATA6 odgrywa kluczową rolę w rozwoju ludzkiej trzustki. Mamy nadzieję, że wiedza ta pomoże w wyprodukowaniu komórek beta wysp Langerhansa dla chorych z cukrzycą typu 1.
-
Komórki macierzyste uratują zagrożone gatunki?
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Naukowcom z The Scripps Research Institute udało się pozyskać komórki macierzyste ze skóry zagrożonych gatunków. W przyszłości osiągnięcie to może przyczynić się do opracowania lekarstw dla zwierząt trzymanych w ogrodach zoologicznych bądź do ocalenia wymierających gatunków. Wszystko zaczęło się przed kilkudziesięcioma laty, gdy naukowcy z San Diego postanowili zbierać i zamrażać próbki tkanek zagrożonych gatunków w nadziei, że w przyszłości posłużą one do ocalenia bioróżnorodności. Z czasem założono tzw. Frozen Zoo (Zamrożone ZOO), w którym zebrano tkanki ponad 800 gatunków. Przed pięcioma laty doktor Oliver Ryder, dyrektor ds. genetyki w San Diego Zoo Institute for Conservation Research, skontaktował się z profesor Jeanne Loring ze Scripps Research i zaczęli zastanawiać się nad możliwością uzyskania komórek macierzystych od zagrożonych zwierząt. W tamtym czasie komórki macierzyste pozyskiwano tylko z embrionów. Jednak szybki rozwój techniki dał uczonym nowe narzędzia i ostatnio udało się pozyskać komórki macierzyste ze skóry zwierząt. Do początkowych prac wybrano dwa gatunki. Pierwszy to słabo poznana zagrożona małpa wąskonosa dryl, którą wybrano ze względu na przynależność do naczelnych oraz fakt, że dryle w niewoli często cierpią na cukrzycę. Drugim kandydatem zostało najbardziej zagrożone zwierzę na Ziemi - północny nosorożec biały. Żyje jeszcze tylko 7 przedstawicieli tego gatunku, w tym dwa w zoo w San Diego. Od lat żadna samica nie urodziła młodego. Po roku prób udało się opracować technikę, która umożliwiła pozyskanie komórek macierzystych ze skóry zwierząt. Jest ona bardzo mało efektywna, pozyskano tylko kilka komórek macierzystych, ale to wystarczy do założenia banku tego typu komórek. Najważniejsza jest możliwość wykorzystania tych komórek w dalszych pracach nad ocaleniem gatunku. Głównym zmartwieniem uczonych jest obawa o różnorodność genetyczną nosorożców. Mimo to naukowcy nie poddają się. W przyszłości chcą z pozyskanych komórek utworzyć plemniki lub jaja, a następnie spróbować zapłodnienia metodą in vitro. Obecnie pracuje się nad podobnymi technikami, które mają leczyć ludzką niepłodność. Niewykluczone, że uda się je również wykorzystać w przypadku zwierząt. Tym bardziej, że tego typu prace nie będą budziły tylu kontrowersji etycznych co w przypadku ludzi. To może tylko zachęcić naukowców do prowadzenia badań, w których wykorzystają komórki macierzyste zwierząt i nie będą musieli martwić się o stronę etyczną. „Najlepszą drogą do zapobieganiu zagładzie gatunków jest zachowywanie zwierząt i ich habitatów. Jednak nie zawsze się to udaje" - mówi Ryder. Profesor Loring stara się pozyskać fundusze na dalsze badania. „To nie są ani klasyczne działania na rzecz ochrony gatunków, ani klasyczne badania z zakresu biologii" - podkreśla uczona. Dotychczasowe eksperymenty sfinansowały Esther O'Keefe Foundation, Millipore Foundation i California Institute of Regenerative Medicine. -
W Science ukazał się artykuł opisujący pierwszy udany przypadek wyizolowania komórki macierzystej ludzkiej krwi. Badania te mogą pozwolić w przyszłości na skuteczniejszą walkę z nowotworami i innymi chorobami dzięki możliwości regeneracji całej krwi konkretnej osoby. Odkrycie to oznacza, że obecnie dysponujemy coraz dokładniejsza mapą rozwoju systemu krwionośnego, w tym niezwykle poszukiwaną komórka macierzystą - powiedział genetyk molekularny profesor John Dick z kanadyjskich McEwen Centre for Regenerative Medicine i Ontario Cancer Institute. Dick jest pionierem w wykorzystywaniu komórek macierzystych do zwalczania nowotworów. Wcześniej dokonał istotnych odkryć na polu białaczki i raka okrężnicy, opracował też sposób na odtworzenie u myszy dokładnego przebiegu ludzkiej białaczki. Od kiedy tylko rozpoczęły się badania nad komórkami macierzystymi, naukowcy szukali ulotnej pojedynczej, czystej komórki macierzystej, którą można będzie kontrolować i namnażać przed wszczepieniem jej pacjentowi. Ostatnio uczeni zaczęli wykorzystywać komórki macierzyste krwi pępowinowej, jednak dla wielu pacjentów pojedyncza dawka nie wystarcza. Nasze odkrycie to bardzo ważny krok w kierunku stworzenia wystarczającej liczby komórek macierzystych do wykorzystania w praktyce klinicznej i krok w kierunku prawdziwej medycyny regeneracyjnej - stwierdził uczony. Poszukiwania komórki macierzystej krwi zajęły profesorowi 23 lata.
-
Choć o męskim typie łysienia mówi się dużo, okazuje się, że niewiele wiadomo o jego przyczynach na poziomie molekularnym. Najnowsze studium zespołu doktora George'a Cotsarelisa ze Szkoły Medycznej University of Pennsylvania wskazało, że powodem tego zjawiska może być dezaktywacja komórek macierzystych w skórze głowy (Journal of Clinical Investigation). Amerykanie wykorzystali próbki komórek od mężczyzn przechodzących przeszczepy włosów. Porównano mieszki włosowe z łysej i niewyłysiałej skóry. Okazało się, że w obu rejonach występowało tyle samo komórek macierzystych, ale w skórze objętej łysieniem brakowało już komórek progenitorowych. Służą one do regeneracji i są unipotentne, czyli mogą się różnicować do jednego typu komórek. Stąd wniosek badaczy, że łysienie to problem związany nie tyle z liczbą komórek macierzystych w mieszkach, co z aktywacją komórek macierzystych przekształcających się w komórki progenitorowe. Na tym etapie badań akademicy nie wiedzą, czemu dochodzi do zaburzenia konwersji, ale fakt, że występuje normalna liczba komórek macierzystych, daje nadzieję na ich reaktywację. W 2007 r. ekipa Cotsarelisa zaobserwowała, że można regenerować mieszki włosowe dorosłych myszy, uruchamiając geny aktywne tylko podczas rozwoju embrionalnego. Okazało się, że gojenie ran otwierało "embrionalne okienko czasowe", pozwalając manipulować liczbą powstających nowych mieszków. Włączenie uśpionych embrionalnych szlaków molekularnych skłaniało komórki macierzyste do utworzenia nowych mieszków. W ramach ostatniego studium u myszy znaleziono analogiczną do ludzkich komórek populację komórek progenitorowych. Wykazano, że po wstrzyknięciu do organizmu gryzoni z niedoborem odporności są one w stanie utworzyć mieszki i doprowadzić do wzrostu włosów. W przyszłości Amerykanie chcą zbadać populacje komórek macierzystych i częściowo wyspecjalizowanych komórek progenitorowych w innych typach łysienia. Zamierzają również zidentyfikować substancje, które można by stosować powierzchniowo, by przekształcić komórki macierzyste w progenitorowe i uzyskać normalne, duże włosy.
-
Na Worcester Polytechnic Institute (WPI) powstała nowatorska technika, dzięki której chirurg może dostarczyć komórki macierzyste do wybranych obszarów ciała, by naprawić uszkodzone tkanki. Szczególnie przydatna będzie ona w leczeniu serca u osób, które przeszły zawał. Obecnie mezenchymalne komórki macierzyste (hMSC) wstrzykuje się do krwioobiegu lub bezpośrednio do uszkodzonej tkanki, ale metoda taka jest mało skuteczna, bowiem przeżywa i przyczepia się do tkanki mniej niż 15% komórek. Opracowana na WPI technologia zakłada wykorzystanie polimerowych mikronici do tworzenia szwów i wypełnienie ich komórkami macierzystymi. Uczeni udowodnili, że komórki macierzyste są w stanie namnażać się i różnicować na takich mikroniciach. Ta technologia to potencjalnie potężne narzędzie pozwalające dostarczyć komórki macierzyste dokładnie tam, gdzie są potrzebne, czy to będzie uszkodzone serce czy inna tkanka - mówi profesor Glenn Gaudette, główny autor badań. Gaudette, chcąc poradzić sobie z problemem dostarczania komórek macierzystych, poprosił o pomoc profesora George'a Pinsa. Ten stworzył mikrowłókna z fibryny, białka wykorzystywanego podczas procesu krzepnięcia krwi. Włókna Pinsa można dostosowywać do potrzeb - mogą mieć różną wytrzymałość na rozciąganie i charakteryzować się różnym tempem rozpuszczania się. Gaudette przeprowadził testy włókien, pokrywając je niewielką liczbą komórek macierzystych i hodując przez pięć dni. Okazało się, że komórki namnażały się, w efekcie czego na 2-centymetrowym włóknie zgromadziło się ich aż 10 000. Takie włókno umieszczono następnie w środowisku, które symulowało ludzkie serce. Badania wykazały, że większość komórek przeżyła symulowany proces szycia i przyczepiły się one do tkanki. To sugeruje, iż podobnie stanie się podczas prawdziwej operacji. Kolejne testy wykazały również, że hMSC na mikrowłóknach mogą tworzyć różnego rodzaju tkankę, w tym kostną. Wydaje się, że te komórki zachowują się tak samo, jak hMSC in vivo - mówi Gaudette. Uważamy to za pierwszy dowód, że możemy w ten sposób dostarczyć je wszędzie tam, gdzie chirurg zakłada szwy - dodaje uczony.
-
Chyba nic we współczesnej medycynie nie wywołuje takich dyskusji, jak sprawa komórek macierzystych. Dałyby one cudowne niemal możliwości leczenia wielu chorób, ale ich uzyskiwaniu towarzyszą problemy technologiczne oraz kontrowersje etyczne. Niemieccy uczeni szykują przełom. Komórki macierzyste to pierwotne komórki, jeszcze nie zróżnicowane. Mają one możliwość uformowania dowolnej tkanki lub narządu. Zwykle decyduje o tym biologia naszego organizmu, ale sztuczne skłanianie ich do różnicowania się według naszych potrzeb i woli, co już jest możliwe, dawałoby cudowny lek na wiele nieuleczalnych chorób, możliwość regeneracji narządów zamiast ich przeszczepiania, itd. Głównym problemem na obecnym etapie badań jest pytanie: skąd je wziąć. Organizm człowieka wytwarza je w niewielkich ilościach i trudno zgromadzić jakikolwiek zapas. Najłatwiej dotychczas było pozyskiwać je z ludzkich embrionów, ale ta metoda budzi kontrowersje moralne i w wielu krajach jest zabroniona. Pewnym źródłem jest krew pępowinowa, ale nie jest to zbyt wydajne „źródło". Istnieją metody przekształcania gotowych już tkanek - na przykład skóry - na powrót w komórki macierzyste, ale efekty zwykle są dość słabe, a ponadto trudne i kosztowne. Nowe źródło potencjalnych komórek macierzystych, wolnych od tych wad, wskazują niemieccy naukowcy z Max-Planck-Gesellschaft (Towarzystwa Maxa Plancka). Ma nim być płyn owodniowy (inaczej tzw. wody płodowe). Okazuje się bowiem, że zawiera on wśród wielu substancji również komórki macierzystopodobne, które stosunkowo łatwo da się przekształcać w komórki pluripotencjalne, czyli posiadające możliwość różnicowania się do wielu różnych tkanek. Są one przy tym młode, więc nie zawierają jeszcze zbyt wielu mutacji, jak to ma miejsce w przypadku indukowania przekształceń z dorosłych już komórek. Poza doskonałą jakością, zaletą jest łatwość pozyskiwania płynu owodniowego. Można go bez szkody pobierać podczas ciąży, jest bowiem na bieżąco wytwarzany przez organizm matki. Podczas porodu jest on i tak „marnowany", jego wykorzystaniu nie będą więc towarzyszyć problemy etyczne. Odkrycie ma też jeszcze inne implikacje. Płyn owodniowy jest i tak często pobierany podczas badań prenatalnych, pozwala bowiem ocenić stan zdrowia dziecka. Wykorzystanie jego nadmiaru do hodowli tkankowych pozwalałoby jeszcze przed urodzeniem dziecka testować skuteczność wielu leków i terapii, jeśli zaistniałaby późniejsza konieczność ich zastosowania.
-
Cytostatyk z roślinnych komórek macierzystych
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Naukowcom udało się wyizolować i wyhodować komórki macierzyste z kory cisa zachodniego (Taxus brevifolia). Roślina ta jest naturalnym źródłem paklitakselu – terpenowego alkaloidu o działaniu cytostatycznym. Ponieważ leczenie 1 pacjenta wymagało wycięcia ok. sześciu 100-letnich okazów, a gatunek ten powoli rośnie, szukano innych i przede wszystkim tanich metod produkcji paklitakselu na skalę przemysłową. Wcześniej podobne do paklitakselu związki uzyskiwano dzięki modyfikacji genetycznej szczepów bakteryjnych i grzybów. Najnowsze studium przeprowadzili specjaliści z Uniwersytetu w Edynburgu i koreańskiej firmy Unhwa Biotech. Akademicy i inżynierowie cieszą się, że lek na raka płuc, jajnika, sutka i jądra oraz nowotwory zlokalizowane w obrębie szyi i głowy będzie można pozyskiwać bez szkód dla środowiska. Ekstrahowanie z kory cisów wiązało się bowiem z powstawaniem niepożądanych produktów ubocznych. Koreańsko-brytyjska ekipa podkreśla, że komórki macierzyste, które są przecież samoodnawialne i zdolne do potencjalnie nieskończonej liczby podziałów, staną się zasobnym źródłem cytostatyku. Naukowcy wyhodowali także komórki macierzyste innych roślin leczniczych, co oznacza, że technikę można wykorzystać nie tylko do pozyskiwania paklitakselu. Podsumowując wyniki zaprezentowane na łamach pisma Nature Biotechnology, prof. Gary Loake wylicza, że ok. 1 na 4 stosowane obecnie leki ma pochodzenie roślinne. -
Gąbki Amphimedon queenslandica z Wielkiej Rafy Koralowej dzielą z ludźmi niemal 70% genów, także te związane z różnymi chorobami, włączając w to nowotwory. Pracami międzynarodowego zespołu przeprowadzającego sekwencjonowanie kierował Bernard Degnan z University of Queensland, który ma nadzieję, że uzyskane wyniki przyczynią się do przełomu choćby w badaniach nad komórkami macierzystymi. Analiza działania komórek macierzystych u gąbek może prowadzić do odkrycia głębokich i ważnych powiązań z genami wpływającymi na ludzką biologię komórek macierzystych. Degnan ujawnia, że eksperymenty wymagały posłużenia się wyjątkowo czystym DNA z embrionów gąbek. Szczątki znalezione w 2009 r. w osadach dennych pokazują, że gąbki występowały już 635 mln lat temu - to najstarszy dowód na istnienie organizmów wielokomórkowych na Ziemi. W ramach najnowszych badań poszukiwano mechanizmów genetycznych, które umożliwiły indywidualnym komórkom wspólne działanie w ramach większej całości (na razie beztkankowej). Genom A. queenslandica rzuca też sporo światła na pierwotne sposoby radzenia sobie z jednym z podstawowych zagrożeń wynikających z kolektywnego życia – rakiem. Gąbka dysponuje ponad 18 tys. genów, które kodują m.in. metody przylegania komórek do siebie, zorganizowanego wzrostu oraz rozpoznawania obcych. Co ciekawe, u zwierząt tych występują analogi genów, które u organizmów wyższych z kodują tkankę mięśniową i neurony. Douglas Erwin ze Smithsonian Institute sądzi, że taka złożność wskazuje, iż gąbki muszą pochodzić od znacznie bardziej rozwiniętego przodka niż dotąd sądzono. Wg genetyk Mansi Srivastavy z MIT-u, podstawy życia wielokomórkowego rozwinęły się w trwającym od 150 do 200 mln lat okienku. To w tym czasie dokonała się mniej więcej 1/3 zmian genetycznych, odróżniających człowieka od ostatniego wspólnego przodka z organizmami jednokomórkowymi. Czemu więc nie miałyby one zajść u naszych gąbkopodobnych praszczurów? U gąbek pojawiły się też zabezpieczenia przed namnażaniem pojedynczych komórek kosztem większości. Analiza genomu A. queenslandica zademonstrowała, że najpierw wyewoluowały mechanizmy programowanego samobójstwa (apoptozy), a dopiero później uśmiercania wadliwych komórek przez sąsiadów.
-
Wytwarzanie komórek macierzystych przez RNA
KopalniaWiedzy.pl dodał temat w dziale Nauki przyrodnicze
Komórki macierzyste mają być przełomem w medycynie, ale na razie problemem jest ich wytwarzanie. Istnieją sposoby na przemianę zwykłych komórek w macierzyste, ale modyfikowanie ich przy pomocy DNA stwarza ryzyko nowotworów. Być może lepsze okaże się RNA. Komórki macierzyste to komórki niedorosłe, które mogą potencjalnie przekształcić się w dowolny rodzaj tkanki. Opanowanie tego procesu pozwoliłoby na leczenie takich chorób jak alzheimer, cukrzyca, choroba Parkinsona, może nawet na regenerację uszkodzonych nerwów. Niestety, trudno znaleźć naturalne komórki macierzyste w wystarczających ilościach. Ok kilku lat znana jest metoda pozwalająca na przekształcenie dorosłych komórek skóry w komórki macierzyste. Dokonuje się tego poprzez wstrzykiwanie do wnętrza komórki odpowiednich genów, nośnikami fragmentów DNA, które nadpisuje genom komórki, są wirusy. Proces przeprogramowania oparty na DNA jest jednak ryzykowny, nieudany może grozić uszkodzeniem zapisu genetycznego i przemianę komórki w nowotworową. Istnieją też inne metody, naukowcy z Uniwersytetu Kyoto dokonali reprogramowania komórki przy pomocy jedynie czterech genów, udało się też z sukcesem przekształcić komórkę dostarczając bezpośrednio do jej wnętrza zamiast genów - gotowe białka. Wszystkie te technologie wymagają jednak długiego czasu i większych nakładów. Są zbyt drogie i zbyt mało wydajne, dlatego powszechnie wykorzystuje się wciąż reprogramowanie przy pomocy DNA. Potencjalnie istnieje inny sposób, pożądane geny można wstrzykiwać przy pomocy RNA. Naukowcy z Massachusetts Institute of Technology: Mehmet Fatih Yanik i Matthew Angel spróbowali wykorzystać messenger RNA (mRNA, RNA matrycowe) - cząstki, które przenoszą fragmenty DNA z informacjami wewnątrz komórki. Metoda ta napotkała jednak na poważną przeszkodę: wewnątrzkomórkowy system immunologiczny, który broni komórki przed infekcją wirusową. Obce fragmenty RNA są przez niego usuwane, jeśli zaś pojawia się ich zbyt wiele, komórka ulega apoptozie (śmierci samobójczej), aby uniknąć rozprzestrzeniania się infekcji. Yanik i Angel znaleźli na to sposób. Wiedząc, że niektóre wirusy potrafią omijać system obronny komórki, podpatrzyli i wykorzystali mechanizm, którym posługują się wirusy zapalenia wątroby typu C. Dzięki wstrzyknięciu małego interferującego RNA (siRNA) dało im się zablokować odpowiedź immunologiczną komórki i można było na dalszym etapie wprowadzić mRNA przekształcające komórkę z dorosłej w macierzystą. Tym samym Naukowcy MIT są pierwszymi, którym udało się dostarczenie odpowiednich genów przy pomocy mRNA. Technika ta jest bardzo obiecująca, ale przez badaczami jeszcze wiele pracy. Nie mogą na razie oficjalnie stwierdzić, że udało im się nową metodą przekształcić komórkę z dorosłej w macierzystą. Aby dowieść sukcesu, muszą skutecznie wyhodować w laboratorium większą ilość komórek i utrzymać je przez dłuższy czas. Jeśli technika ma mieć szanse na komercyjne zastosowanie, muszą jeszcze potwierdzić zdolność przekształcania się tak stworzonych komórek macierzystych w wybrane, konkretne tkanki. Świat medyczny jednak bez wątpienia czekać będzie z niecierpliwością na wyniki dalszych prac Yanika i Angela. -
Jak pomóc osobom z mukowiscydozą i innymi chorobami płuc, które często umierają, zanim znajdzie się odpowiedni dawca? Specjaliści od bioinżynierii szukają rozwiązania, problem jednak w tym, jak sprawić, by niezróżnicowane komórki macierzyste przekształciły się w specyficzne rodzaje komórek różnych obszarów płuc. Ostatnio udało się utworzyć nowe płuca z wykorzystaniem rusztowania ze starych. Naukowcy z University of Texas Medical Branch (UTMB) wprowadzili mysie komórki macierzyste do pozbawionych komórek (acelularnych) płuc szczura. Pierwotne komórki narządu zniszczono, powtarzając cykle zamrażania i rozmrażania oraz wystawienia na oddziaływanie detergentu. W rezultacie uzyskano szkielet z białek strukturalnych miąższu płuc, który szybko zapełnił się odpowiednio zróżnicowanymi komórkami. W kategorii różnych typów komórek płuca są bodaj najbardziej skomplikowane ze wszystkich narządów – komórki u wlotu są zupełnie różne od tych zlokalizowanych w głębi organu. Nasza naturalna macierz powtórzyła ten sam wzorzec: z komórkami tchawicy występującymi wyłącznie w tchawicy, komórkami pęcherzyków w pęcherzykach [chodzi o pneumocyty I i II rzędu, które tworzą nabłonek jednowarstwowy płaski] oraz dobrze zdefiniowanymi strefami przejścia między oskrzelami a pęcherzykami – tłumaczy dr Joaquin Cortiella. Dotąd nigdy wcześniej się to nie udało, co daje nadzieję na odtwarzanie w przyszłości różnych narządów i tkanek na potrzeby transplantologii czy dla naukowców testujących nowe leki i metody leczenia. Jeśli będziemy umieć wytwarzać płuca, będziemy również w stanie stworzyć model choroby/urazu. Wyprodukujemy zatem płuco ze zwłóknieniem lub rozedmą i sprawdzimy, co się z nimi dzieje, co robią komórki i jak dobrze działają komórki macierzyste i inne rodzaje terapii. Zobaczymy, jakie procesy zachodzą podczas zapalenia płuc, po zarażeniu gorączką krwotoczną, gruźlicą i hantawirusami – wszystkie one obierają na cel płuca i je uszkadzają – opowiada prof. Joan Nichols, druga autorka studium i artykułu. Amerykanie rozpoczęli już eksperymenty na większą skalę. Pracują z płucami świń. Pozbawiają je komórek, by uzyskać pokaźniejsze próbki tkanek, które można by zastosować u ludzi. Prawdziwym wyzwaniem pozostaje stymulowanie wzrostu naczyń (angiogenezy), by tkanki przeżyły poza laboratoryjnymi bioreaktorami.
-
Powstanie transplantologii było bez wątpienia jednym z największych przełomów w medycynie. Rozpowszechnienie tej metody leczenia ma jednak przed sobą jedną, wydawałoby się, nie do przeskoczenia, barierę. Jest nią dostępność organów do przeszczepu. Ale oto zaczyna się ziszczać marzenie transplantologów: sztucznie hodowane narządy. Przełomu dokonali naukowcy ze szpitala klinicznego Massachusetts General Hospital w Bostonie. Udało im się, jako pierwszym na świecie, wyhodować zdatną do przeszczepu wątrobę w laboratorium. Metoda, jaką zastosował zespół pod kierunkiem dra Korkuta Uyguna wymaga jeszcze udoskonaleń, ale jej autorzy liczą na pierwsze prawdziwe medyczne zastosowania w ciągu pięciu lat. Procedura wymaga użycia wątroby od dawcy, ale nie musi ona być zdatna do przeszczepu, może być chora lub niedziałająca. W kąpieli ze specjalnie dobranych detergentów rozpuszczane są i wypłukiwane wszystkie komórki, aby pozostawić jedynie kolagenowy szkielet i sieć naczyń krwionośnych. Na takie rusztowanie aplikowane są komórki macierzyste, pobierane ze skóry pacjenta. Te, odżywiane dzięki sztucznemu krwiobiegowi rosną i przekształcają się w działające komórki wątroby, wykształcając gotowy organ. Pierwsze testy wykonane na szczurach potwierdziły wykonalność projektu. Rusztowanie szczurzej wątroby, na które zaaplikowano 200 milionów zdrowych komórek wątroby, wykształciło w szalce Petriego zdolny do przeszczepu organ. Badania dowiodły, że sztucznie wyhodowana wątroba potrafi tak samo jak naturalna rozkładać toksyny. Szczur z przeszczepionym takim organem żył niestety tylko kilka godzin, ale to przecież dopiero początek. Do pokonania jest jeszcze wiele trudności, jak choćby problem wykształcenia w takim organie wszystkich rodzajów występujących tam komórek, posiadających przecież wiele różnych funkcji. Są to jednak - jak zapewniają badacze - problemy do rozwiązania, a już osiągnięte wyniki są ekscytujące i przełomowe.
-
Prof. Deepak Nagrath z Rice University poszukiwał nowych sposobów hodowli komórek na wzmacniających rusztowaniach. Adipocyty – komórki tłuszczowe – ciągle wydzielały jednak lepką substancję, którą uznawał za zanieczyszczenie i uparcie wyrzucał. Tymczasem okazało się, że coś, co wg niego, wyglądało jak odpad, było tym, czego potrzebował... Lepka substancja (zewnątrzkomórkowa macierz) wspaniale nadawała się na naturalne rusztowanie. Od czasu odkrycia Nagrath i jego współpracownicy bardzo rozwinęli nową metodę. Naukowcy uważają, że po wypełnieniu komórkami macierzystymi materiał ich pomysłu będzie można umieszczać w organizmie pacjenta. Bez ryzyka odrzucenia dokona on tam naprawy każdego rodzaju tkanki. Podstawowa idea jest bardzo prosta – skłonić komórki tłuszczowe do syntezy błony podstawnej (łac. membrana basalis), która będzie naśladować to, co dzieje się podczas naturalnego wzrostu tkanki, czyli zapewni swego rodzaju ramę. Do niej, formując spójną sieć, przytwierdzą się komórki. Gdy dojrzeją, przekształcając się w żądaną tkankę, wydzielą inną substancję, która zniszczy rusztowanie. Przez lata najczęściej używanym podłożem wzrostowym była macierz zewnątrzkomórkowa pochodząca z guzów myszy (tzw. Matrigel). Ze względu na to nie nadawała się jednak do wstrzykiwania pacjentom. Tłuszcz jest natomiast jedyną nadmiarową rzeczą w ciele. Zawsze możemy go stracić. Substancja pozyskiwania z wydzieliny komórek tłuszczowych (Adipogel) pozwala na wzrost hepatocytów – komórek wątroby wykorzystywanych często podczas testów farmaceutycznych. Nagrath tłumaczy, że Adipogel przypomina miód i zawiera czynniki wzrostu, cytokiny i hormony oryginalnej tkanki. Inni naukowcy z Rice University, których artykuł ukazał się w zeszłym tygodniu w piśmie Nature Nanotechnology, zaproponowali, by do uzyskania trójwymiarowych kultur komórkowych wykorzystać lewitację magnetyczną. Mimo to prof. Nagrath jest nadal przekonany, że Adipogel stanowi najpraktyczniejszą formę odtwarzania tkanek w warunkach in vivo.
-
Po raz pierwszy wykazano, że za pomocą wyłącznie kształtu formy można zadecydować o rodzaju tkanki, w którą przekształci się komórka macierzysta ze szpiku kostnego. Milan Mrksich z University of Chicago uważa, że udało mu się odkryć nowy – fizyczny, a nie chemiczny - sposób sterowania komórkami macierzystymi, który będzie można wykorzystać do uzyskania tkanek i narządów do przeszczepów. Amerykański zespół umieszczał pojedyncze komórki macierzyste w formach o średnicy 50 mikrometrów. Miały one kształt gwiazd, kwiatów, kwadratów, pięcioboków oraz okręgów. Formy zanurzono w pożywce zawierającej substancje "skłaniające" do przekształcenia w tkankę tłuszczową i kostną. Wszystkim komórkom stworzono identyczne warunki chemiczne, jednak 70% mieszkanek form z licznymi kątami, czyli gwiazd i pięcioboków, stawało się komórkami kości, a te wciśnięte do bardziej obłych kształtów z większym prawdopodobieństwem kończyły jako adipocyty. Amerykanie tłumaczą, że decydującym czynnikiem jest dostępność kątów. Dają one komórkom punkty podparcia, z których mogą rozbudowywać tworzące wewnętrzny szkielet filamenty. W gwiaździstych formach tworzą się długie i bardzo wytrzymałe włókna, w wyniku czego powstają komórki kości. Zaokrąglone krawędzie kwiatów czy kół oznaczają wzrost krótkich i delikatnych filamentów, dlatego w tym przypadku wybór pada na tkankę tłuszczową. Komórki zmieniają kształt i właściwości mechaniczne zarówno podczas rozwoju, jak i przemieszczając się po organizmie. Niewykluczone więc, że oddziałując na ich formę, uruchamiamy geny sterujące rozwojem.
-
Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego odkryli mechanizm działania jednej z najbardziej obiecujących populacji komórek macierzystych człowieka, zwanej proangiogennymi komórkami ALDH bright. Dzięki przeprowadzonym badaniom dowiadujemy się, jakie właściwości pozwalają im na samodzielne dotarcie do niedotlenionych organów i wytworzenie w ich okolicy nowych naczyń krwionośnych. Odkrycia, którego szczegóły opisano w prestiżowym czasopiśmie Blood, dokonano dzięki doświadczeniom na myszach. Na potrzeby studium badacze wyizolowali ze szpiku kostnego dorosłych ludzi proangiogenne komórki ALDH bright, czyli bogate w dehydrogenazę aldehydową (jeden z enzymów) komórki zdolne do przekształcenia się w elementy ścian naczyń krwionośnych. Pozyskany materiał wyznakowano żelaznymi nanocząstkami, ułatwiającymi śledzenie jego losów w organizmie. Tak przygotowane komórki podano dożylnie zwierzętom, które wcześniej celowo poddano niedotlenieniu kończyn dolnych. Na podstawie obserwacji ustalono, że proangiogenne ALDH bright spontanicznie odnajdują miejsca o ograniczonym dopływie krwi i rozpoczynają w nich budowę nowych naczyń krwionośnych. Wykazaliśmy, że ta populacja komórek macierzystych jest w stanie skutecznie odtworzyć unaczynienie kończyny, przywracając ją do pełnej sprawności, cieszy się główny autor eksperymentu, dr Jan Nolta. Sygnałem naprowadzającym komórki macierzyste do miejsca uszkodzenia i stymulującym je do wytworzenia nowych naczyń okazały się cząsteczki z grupy chemokin. Substancje te są wydzielane na miejscu uszkodzenia najprawdopodobniej zarówno przez same komórki dotknięte niedotlenieniem, jak i przez komórki odpornościowe zajmujące się oczyszczaniem miejsca urazu poprzez usuwanie resztek uszkodzonych tkanek. Lecznicze właściwości ALDH bright wykorzystała także (choć nie do końca poznała mechanizm ich działania) firma Aldagen, która zakończyła niedawno wstępną fazę testów tych komórek jako środka leczniczego w chorobie niedokrwiennej serca u ludzi. Teraz, dzięki ustaleniu zjawisk towarzyszących aktywności ALDH bright, dopuszczenie nowej terapii do powszechnego użycia w klinice może stać się znacznie prostsze.
-
Badacze z Uniwersytetu Harvarda oraz MIT odkryli, że brak jednego z genów w genomie dawcy przeszczepu szpiku kostnego może doprowadzić do poważnej reakcji immunologicznej. Zaobserwowanie tego zjawiska może mieć niebagatelne znaczenie dla poprawy skuteczności transplantacji hematopoetycznych (krwiotwórczych) komórek macierzystych szpiku. To odkrycie daje nam spojrzenie na genetyczne niezgodności, które mogą skomplikować przeszczepy, podsumowuje główny autor odkrycia, dr Steven McCarroll ze Szkoły Medycznej Uniwersytetu Harvarda. W swojej publikacji, opublikowanej przez czasopismo Nature Genetics, naukowiec informuje o zidentyfikowaniu ważnego genu, który może spowodować odrzucenie przeszczepu komórek szpiku kostnego nawet w sytuacji, gdy dawca i biorca są ze sobą blisko spokrewnieni. Odkrycia dokonano podczas analizy około 1300 par spokrewnionych ze sobą dawców i biorców komórek hematopoetycznych szpiku kostnego. Osoby z każdej pary były perfekcyjnie dopasowane pod względem tzw. głównego kompleksu zgodności tkankowej, uznawanego za parametr kluczowy dla powodzenia przeszczepu większości typu tkanek, a mimo to w niektórych przypadkach dochodziło do niepowodzenia zabiegu. Badacze z amerykańskich uczelni chcieli dowiedzieć się, dlaczego tak się stało. Autorzy studium skupili się na genie o nazwie UGT2B17. Jak się okazało, trafili w dziesiątkę, okazało się bowiem, że jego brak w genomie dawcy i jednoczesna obecność u biorcy zwiększa aż o 250% prawdopodobieństwo wystąpienia tzw. choroby "przeszczep przeciw gospodarzowi" (ang. graft versus host disease - GVHD) - jednej z najczęstszych komplikacji związanych z przeszczepem komórek macierzystych szpiku kostnego. GVHD jest nietypową reakcją immunologiczną, rozwijającą się niemal wyłącznie w wyniku przeszczepu komórek szpiku. Rozwija się ona, gdy świeżo przeszczepione komórki krwiotwórcze szpiku kostnego przekształcają się w komórki układu odpornościowego, które rozpoznają tkanki biorcy przeszczepu jako ciała obce i przypuszczają przeciwko nim atak. Odkrycie zespołu dr. McCarrolla może znacząco poprawić jakość diagnostyki i zwiększyć prawdopodobieństwo uniknięcia GVHD. Niewykluczone, że test na obecność UGT2B17 stanie się już niedługo standardową procedurą związaną z próbą dopasowania dawcy i biorcy przeszczepu komórek układu krwiotwórczego.
-
Naukowcy z Wolnego Uniwersytetu w Brukseli opracowali metodę, która pozwala na ukierunkowanie procesu różnicowania embrionalnych komórek macierzystych w sposób niezależny od chemicznych czynników wzrostowych uznawanych za niezbędne dla zajścia tego zjawiska. Jak wykazali, w drogach oddechowych różnicowanie może zachodzić spontanicznie w reakcji na bodźce fizyczne charakterystyczne dla tej lokalizacji. Swój eksperyment badacze z belgijskiej uczelni rozpoczęli od standardowej hodowli embrionalnych komórek macierzystych (ang. embryonic stem cells - ESC). W tym celu umieszczono je na porowatej membranie, pod którą znajdowały się tzw. komórki karmiące (ang. feeder cells), których zadaniem było dostarczanie ESC substancji niezbędnych do ich wzrostu (nie wywoływały one jednak różnicowania w komórki dojrzałe). Powierzchnię membrany zalano z kolei specjalną pożywką zawierającą dodatkowe czynniki stymulujące przemianę w dojrzałe komórki dróg oddechowych. Tak przygotowane komórki hodowano przez cztery dni, podczas których co 24 godziny dodawano świeżej pożywki. Po zakończeniu pierwszego etapu eksperymentu pożywkę znad membrany usunięto, zaś ESC wystawiono na działanie powietrza przy zachowaniu dopływu płynu i czynników wytwarzanych przez komórki karmiące. Miało to symulować środowisko dróg oddechowych, w którym dojrzewające komórki z jednej strony mają kontakt z powietrzem, a z drugiej - z krwią. Po 25 dniach ekspozycji na powietrze w naczyniu stwierdzono obecność komórek wyraźnie różnicujących się w kierunku elementów nabłonka dróg oddechowych. Podobnego zjawiska nie zaobserwowano w naczyniach kontrolnych, w których nad membraną zamiast powietrza znajdowała się płynna pożywka bez składników stymulujących różnicowanie. Oznacza to, że czysto fizyczny czynnik, jakim jest kontakt z powietrzem, może zastąpić mieszankę chemicznych stymulatorów różnicowania i uruchomić program przekształcania się ESC w komórki dojrzałe. Przeprowadzone doświadczenie jest nie tylko jedną z pierwszych udanych prób stymulacji komórek macierzystych do różnicowania za pomocą czynników fizycznych. Przede wszystkim dostarcza ono ważnych informacji na temat procesów decydujących o powstaniu nabłonka dróg oddechowych. Wiedza ta może się więc przydać m.in. podczas leczenia wielu chorób układu oddechowego.
-
Leczenie ofiar ciężkich urazów kończyn może już niedługo stać się znacznie prostsze. Wszystko dzięki badaczom z University of Michigan, którzy opracowali skuteczny protokół wytwarzania w warunkach in vitro szczurzego więzadła krzyżowego przedniego - podstawowego elementu stawu kolanowego, łączącego ze sobą kości udową oraz piszczelową. Podobna technika mogłaby zostać zastosowana także u ludzi. Badacze z Michigan podkreślają, że zaproponowana przez nich metoda wytwarzania więzadła krzyżowego przedniego (ACL, od ang. anterior cruciate ligament) przeczy koncepcjom stosowanym zwykle podczas projektowania protez tej struktury. Uznaliśmy, że sztywność i wytrzymałość nie są najważniejszymi wymaganiami. Krytyczną, choć ignorowaną właściwością jest rozciągliwość, podkreśla prof. Ellen Arruda, jeden z autorów nowatorskiej metody. Nie prosimy więzadła o to, by utrzymywało masę pacjenta. Chcemy od niego, by rozciągało się i stabilizowało staw. Nowa metoda wytwarzania sztucznego ACL polega na wykorzystaniu komórek macierzystych wyizolowanych ze szpiku kostnego. W przeciwieństwie jednak do konkurencyjnych metod, polegających na stymulacji komórek do wzrostu na specjalnym rusztowaniu, badacze z Michigan wytworzyli protezę bez jakiejkolwiek wewnętrznej podpory. Efektem jest zwiększenie elastyczności oraz ilości zawartego w niej kolagenu - białka sprzyjającego osiągnięciu optymalnych właściwości mechanicznych. Więzadła wyhodowane z wykorzystaniem nowej metody wszczepiono szczurom, u których uszkodzono wcześniej ich własne ACL. Jak się okazało, wszczepiona tkanka doskonale radzi sobie w organizmie i jest lepiej unaczyniona od konkurencyjnych protez. Co więcej, z biegiem czasu korzystne właściwości poprawiały się pod wpływem naturalnych obciążeń związanych z poruszaniem się. Obecnie ciężko przewidzieć, czy i kiedy nowa metoda mogłaby zostać wykorzystana do leczenia ludzi. Jeżeli jednak wyniki wstępnych testów na zwierzętach potwierdzą się, można oczekiwać, że leczenie ciężkich przypadków urazu ACL mogłoby zmienić się nie do poznania w ciągu najbliższych kilkunastu lat.