Znajdź zawartość

Ziemniaki korzystnie wpływają na jelita. To wiadomo od dawna. Okazuje się jednak, że dobrze wpływają na cały układ odpornościowy, zwłaszcza gdy je się je na zimno. Zespół hiszpańskich naukowców, z którymi pracowała m.in. Anna Pichon, odkrył, że prosięta karmione przez 14 tygodni dużymi ilościami surowej skrobi ziemniaczanej miały zdrowszy układ pokarmowy. W ich krwi występowało też mniej białych krwinek, takich jak leukocyty czy limfocyty, co oznacza, że organizm nie musiał walczyć ze stanem zapalnym lub atakującymi patogenami (Journal of the Science of Food and Agriculture). Liczba leukocytów zmalała średnio o 15%. José Francisco Pérez z Universitat Autònoma de Barcelona tłumaczy, że eksperyment został zaprojektowany w taki sposób, by symulować efekty diety bogatej w odporną na trawienie skrobię. Ludzie (może z wyjątkiem unikających starym sposobem szkoły uczniów) nie jedzą co prawda surowych ziemniaków, ale jedzą wiele pokarmów zawierających odporną na trawienie skrobię, np. zboża, zielone banany, makarony czy wreszcie gotowane ziemniaki. Szacuje się, że skrobia odporna na trawienie amylazą stanowi ok. 10% ogółu spożywanej skrobi. Nie jest ona trawiona w jelicie cienkim, dlatego przechodzi do jelita grubego, gdzie zaczyna fermentować. Jedzenie skrobi zmniejsza ryzyko zachorowania na nowotwór jelita grubego, łagodzi też objawy zespołu nadwrażliwego jelita (ang. irritable bowel syndrome, IBS). Lena Ohman z Uniwersytetu w Göteborgu badała pacjentów z IBS i stwierdziła, że chociaż ogólna liczba limfocytów jest w ich przypadku taka sama jak u osób zdrowych, mogą one przenikać do układu pokarmowego. Oznacza to, że potwierdziła się hipoteza o przynajmniej częściowym zapalnym pochodzeniu zespołu. Według Szwedki, skoro obniża ona liczebność białych krwinek, warto wypróbować dietę bogatą w odporną na trawienie skrobię. Na koniec jedno wyjaśnienie. Czemu schłodzenie ziemniaków miałoby spotęgować ich korzystny wpływ na zdrowie? Dzieje się tak, ponieważ skrobia ulega retrogradacji do postaci skrobi opornej na trawienie amylazą.

Nanocząstki wpływają na wchłanianie składników odżywczych z przewodu pokarmowego do krwioobiegu (Nature Nanotechnology). Prof. Gretchen Mahler z Binghamton University, Michael L. Shuler z Uniwersytetu Cornella i zespół podkreślają, że dotąd koncentrowano się głównie na krótkoterminowym czy bezpośrednim wpływie zdrowotnym nanocząstek. Co jednak w sytuacji, gdy chodzi o stały kontakt z niewielkimi ich dawkami? By to sprawdzić, Amerykanie posłużyli się komórkami jelit. W laboratorium hodowano linie ludzkich komórek przewodu pokarmowego, poza tym przyglądano się wyściółce jelit 5 kur. Wchłanianie żelaza śledzono za pomocą nanocząstek polistyrenu (wybrano je ze względu na właściwości fluorescencyjne). Odkryliśmy, że przy krótkim czasie ekspozycji wchłanianie spadało o ok. 50%, a po jego wydłużeniu wzrastało nawet o ok. 200%. Było jasne, że nanocząstki oddziałują na wychwyt i transport żelaza - wyjaśnia Mahler. W warunkach krótkoterminowej ekspozycji zaburzeniu ulegał jelitowy transport żelaza, tymczasem kontakt przewlekły remodelował kosmki jelitowe - stawały się one dłuższe i szersze, przez co żelazo szybciej dostawało się do krwioobiegu. W niedalekiej przyszłości Amerykanie zamierzają sprawdzić, czy podobne zaburzenia wchłaniania występują także w przypadku innych pierwiastków, takich jak wapń, miedź i cynk. Zajmą się także witaminami rozpuszczalnymi w tłuszczach: A, D, E i K. Nanocząstki stają się coraz bardziej rozpowszechnione. Choć na razie trudno wypowiadać się o ich długofalowym wpływie, naukowcy podejrzewają, że ich spożycie sprzyja różnym chorobom, np. Leśniowskiego-Crohna.

Dorosłe komórki macierzyste jelit reagują na wzrost konsumpcji, powiększając przewód pokarmowy. Naukowcy z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkley byli zaskoczeni tym odkryciem, ponieważ dotąd uważano, że kiedy embrionalne komórki macierzyste osiągną dojrzałość, pozostają po prostu w tkankach, zastępując komórki obumierające bądź zniszczone przez uraz. Tymczasem podczas najnowszych badań na muszkach owocowych okazało się, że mogą one reagować na zmiany w organizmie i środowisku. Jak napisano w artykule opublikowanym w piśmie Cell, w czasie eksperymentów komórki macierzyste jelit owadów odpowiadały na zwiększoną podaż pokarmu, wytwarzając więcej komórek przewodu pokarmowego. Kiedy muszki zaczynały jeść, jelitowe komórki macierzyste przechodziły w stan nadbiegu i jelito się rozszerzało. Cztery dni później przewód pokarmowy był 4 razy większy niż na początku, ale kiedy pokarm odstawiono, jelito powróciło do pierwotnych rozmiarów - wyjaśnia dr Lucy O'Brien. Ze względu na podobieństwa między naszymi gatunkami, odkrycia z badań nad muszkami mogą rzucić nieco światła na zastosowanie komórek macierzystych w leczeniu chorób żołądkowo-jelitowych i metabolicznych, np. cukrzycy. Jedną ze strategii wykorzystywanych przez zwierzęta w radzeniu sobie ze zmiennością środowiska jest dostrajanie układów narządów. Jak dokładnie zachodzi taka adaptacja organów, zwłaszcza u dojrzałych zwierząt, które już nie rosną, długo pozostawało jednak tajemnicą - podkreśla O'Brien. Takie przystosowywanie zachodzi u wielu gatunków: u człowieka przewód pokarmowy odrasta, po tym jak z powodu nowotworu chirurgicznie usuwa się jego część, a u hibernujących zwierząt przewód pokarmowy kurczy się w czasie zimy aż o 2/3. O'Brien, David Bilder i inni odkryli, że kiedy muszki owocowe są karmione, jelito wydziela miejscowo insulinę, co stymuluje komórki przewodu pokarmowego do podziałów. Stężenie jelitowej insuliny szybuje bezpośrednio po jedzeniu i stanowi bezpośredni komunikat dla przewodu pokarmowego. W ten sposób jelito samo kontroluje własną adaptację - opowiada Bilder. Komórki macierzyste mogą się dzielić asymetrycznie, dając jedną komórkę macierzystą i jedną komórkę jelit, albo symetrycznie - na dwie komórki macierzyste. Zespół z Berkeley zauważył, że w odpowiedzi na pokarm jelitowe komórki macierzyste częściej przechodziły podziały symetryczne, co pozwalało zachować stosunek komórek macierzystych do komórek jelit. Przystosowawcze skalowanie rozmiarów jelit ma duży sens z punktu widzenia fizjologicznej sprawności. Utrzymywanie nabłonka jelit jest kosztowne metabolicznie, pochłaniając 30% zasobów energetycznych organizmu. Minimalizując wymiary przewodu pokarmowego przy niedoborach pokarmu i maksymalizując przy jego obfitości, komórki macierzyste pomagają zwierzętom przeżyć w stale zmieniającym się środowisku" - podsumowuje O'Brien.

Pewne polifenole utrudniają wchłanianie żelaza w przewodzie pokarmowym, dlatego osoby z anemią powinny się ich wystrzegać (Journal of Nutrition). Polifenole są znane ze swych prozdrowotnych właściwości. Wiadomo, że zapobiegają lub opóźniają pewne typy nowotworów, wspomagają metabolizm kości i poprawiają ich gęstość, a także obniżają ryzyko chorób serca. Dotąd jednak niewiele osób myślało o tym, czy polifenole wpływają jakoś na absorpcję składników odżywczych – wyjaśnia prof. Okhee Han z Uniwersytetu Stanowego Pensylwanii. Amerykanie sprawdzali, jaki wpływ na komórki jelita będą miały wyciąg z pestek winogron oraz występujący w zielonej herbacie galusan epigallokatechiny (EGCG). Pestki czerwonych winogron zawierają oligomery i polimery katechiny, nazywane procyjanidynami lub proantocyjanidynami. Okazało się, że polifenole wiązały się z żelazem w komórkach jelit, tworząc nietransportowalne kompleksy, które nie mogły się przemieścić do krwiobiegu. Ulegały za to wydaleniu z kałem, gdy komórki te obumarły i zostały zastąpione nowymi. Niedobór żelaza jest najczęściej występującym niedoborem żywieniowym na świecie, a zwłaszcza w krajach rozwijających się, gdzie nie spożywa się za dużo mięsa. Ludzie z grup podwyższonego ryzyka rozwoju niedoboru Fe, np. kobiety w ciąży i małe dzieci, powinni mieć świadomość rodzaju konsumowanych polifenoli. Obecnie Han badała żelazo hemowe, którego źródłem są mięsa: szczególnie wołowina, ale również ryby i drób. Organizm pobiera żelazo hemowe z hemoglobiny i mioglobiny. Taka postać żelaza jest lepiej wchłaniania od występującej w roślinach formy niehemowej (tę ostatnią poddawano podobnym próbom w zeszłym roku).

Wirusy kojarzą się z chorobami. Okazuje się jednak, że w niższych partiach naszych jelit znajduje się wiele dość słabo poznanych, lecz z pewnością łagodnych wirusów. Skład tej "menażerii" jest charakterystyczny dla danej osoby, pod tym względem różnią się nawet bliźnięta jednojajowe. Naukowcy ze Szkoły Medycznej Washington University badali bliźniaczki jednojajowe i ich matki. Ustalili, że większość jelitowych wirusów to nowe gatunki, które chowają się w przewodzie pokarmowym w pożytecznych dla nas bakteriach. Bez mikroflory jelit nie poradzilibyśmy sobie z trawieniem różnych składników diety, np. błonnika. Amerykanie zauważyli, że rezydujące w przewodzie pokarmowym wirusy wpływają na aktywność bakterii i dzięki nim można stwierdzić, w jakim są one stanie po przebytej chorobie i leczeniu antybiotykami. Większość naszych informacji o żyjących razem wirusach i bakteriach pochodzi ze studiów dotyczących takich habitatów zewnętrznych jak ocean. Tamtejszy tryb życia wirusów można opisać w kategoriach dynamiki związku drapieżnik-ofiara, czyli jako nieustanną bitwę ewolucyjną na genetyczne zmiany wirusów i ich bakteryjnych gospodarzy. My chcieliśmy poznać naturę wirusów i ich styl życia w najliczniejszej populacji mikrobiologicznej naszego ciała – jelitach – wyjaśnia dr Jeffrey Gordon, dyrektor Centrum Badań nad Genomem i Systematyki. W najnowszym badaniu Alejandro Reyes i zespół analizowali DNA wirusów wyizolowanych z próbek kału 4 par bliźniaczek jednojajowych i ich matek. Próbki zbierano w 3 różnych okresach tego samego roku, co pozwoliło ocenić ewentualne fluktuacje w składzie populacji. Poza tym Amerykanie zbadali DNA pozostałych mieszkańców jelita i sporządzili tzw. mikrobiom. Dzięki temu mogli porównać flory bakteryjną i wirusową niższych partii jelita. Co ważne, ponad 80% wirusów z próbek naukowcy dotąd nie znali. Nawet u identycznych genetycznie osób skład flory wirusowej był zupełnie inny. Pod tym względem różniły się one prawie tak bardzo jak niespokrewnieni ze sobą ludzie. Dokładnie na odwrót miały się sprawy z bakteriami jelitowymi. Członkinie jednej rodziny dzieliły ze sobą pewną część gatunków bakteryjnych. Mimo że zestawy wirusowe poszczególnych osób były zupełnie różne, dominujące u nich gatunki wirusów nie zmieniały się w ciągu roku. Wśród bakterii zmienność była za to większa. Oznacza to, że znajdowane w odchodach wirusy DNA nie prowadzą w przewodzie pokarmowym typowych dla środowiska zewnętrznego podchodów drapieżnik-ofiara. Znaleziono w nich ewoluujące geny bakterii, które kodowały funkcje przynoszące korzyści zarówno bakteryjnym gospodarzom, jak i innym gatunkom bakteryjnym obecnym w jelicie. W najbliższym czasie akademicy zamierzają rozpocząć badanie wirusowych genomów z rozwijających się przewodów pokarmowych jedno- i dwujajowych bliźniąt w wieku niemowlęcym z różnych rodzin. Chcą w ten sposób ustalić, jak wirusy odnajdują się w ekosystemie ludzkich jelit i jak oddziałuje na nie status żywieniowy gospodarza. By lepiej zrozumieć wszelkie zachodzące procesy, zespół wprowadzi te same wirusy do przewodu pokarmowego myszy (będą się w nim znajdować wyłącznie ludzkie bakterie).

Naukowcy odkryli, że mleko matki wpływa na ekspresję genów oseska. Może to wyjaśnić, czemu karmione w ten sposób dzieci mają silniejszy układ odpornościowy, rzadziej zmagają się z alergiami czy przewlekłymi chorobami, np. astmą czy cukrzycami typu 1. i 2. Geny są naprawdę wrażliwe na to, co jemy, a teraz mamy geny, które mogą wyjaśnić wiele klinicznych obserwacji dotyczących różnic między niemowlętami karmionymi mlekiem matki i odżywką – wyjaśnia Sharon Donovan z University of Illinois. Amerykanie porównali grupę trzymiesięcznych dzieci: 10 karmionych odżywką i 12 karmionych piersią. Wykorzystali fakt, że podczas trawienia dochodzi do naturalnego złuszczania nabłonka przewodu pokarmowego. Badacze śledzili ekspresję genów, analizując mRNA z odchodów. Okazało się, że mleko i odżywka wpływały inaczej na co najmniej 146 genów. Większość genów, których aktywność była zwiększana przez ludzkie mleko, oddziaływała na szybki rozwój jelit i układu odpornościowego. Część z nich chroni przed nieszczelnymi jelitami (ang. leaky gut), czyli zaburzeniem polegającym na ich zwiększonej przepuszczalności, kiedy do krwiobiegu przez ścianę jelita dostają się obce cząstki. Uważa się, że zwiększa to ryzyko alergii i chorób zapalnych, np. choroby Leśniowskiego-Crohna czy astmy. Podczas porodu dziecko zostaje przeniesione z dobrze chronionego środowiska macicy do świata wypełnionego bakteriami, gdzie składniki odżywcze trzeba pozyskiwać za pomocą niedojrzałego układu pokarmowego. Jak tłumaczy Donovan, im szybciej jelita i układ odpornościowy zyskają odpowiednią sprawność, tym lepiej dla malucha. Zespół z University of Illinois uważa, że mleko i odżywka mogą wpływać na ekspresję genów na dwa sposoby: 1) zmieniając czynniki odpowiedzialne za przepisywanie informacji zawartej w genach na mRNA oraz 2) za pośrednictwem efektu epigenetycznego, gdzie spirala DNA jest tak zwijana, że pewne geny stają się mniej, a inne bardziej dostępne, a zatem zdatne do użytku. Wg Donovan, druga z wymienionych zmian jest zazwyczaj stała, co wyjaśniałoby długofalowe korzyści z karmienia piersią.

Badacze z Uniwersytetu McGill informują o zidentyfikowaniu mechanizmu mogącego odgrywać istotną rolę w rozwoju choroby Leśniowskiego-Crohna - ciężkiego schorzenia jelit, rozwijającego się jako efekt rozległego stanu zapalnego. Zdaniem naukowców, mozliwą przyczyną choroby jest niezdolność organizmu do wczesnego wykrycia bakterii z rodzaju Mycobacterium. Przedstawiciele rodzaju Mycobacterium od dawna byli wykrywani w organizmach osób cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, czy są one przyczyną choroby, czy też zasiedlają ciało człowieka już po jej rozwoju. Na trop prowadzący do rozwiązania tej zagadki doprowadziła badaczy mutacja w jednym z genów istotnych dla działania układu immunologicznego. Defekt w genie zwanym NOD2 występuje aż u jednego na trzech pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna, lecz dotychczas nie było wiadomo, jaki jest jego związek ze schorzeniem. Najnowsze badania wykazały jednak, że białkowy produkt prawidłowego wariantu tego genu jest wybitnie skutecznym receptorem jednej z cząsteczek występujących na powierzchni komórek mykobakterii. Teraz, gdy lepiej rozumiemy prawidłową rolę NOD2, myślimy, że mutacja w tym genie utrudnia prawidłowe wykrycie mykobakterii przez układ odpornościowy, tłumaczy dr Marcel Behr, główny autor studium. Jeżeli mykobakterie nie zostaną rozpoznane, organizm nie jest w stanie efektywnie ich zwalczyć i zostaje przewlekle zakażony. Długotrwałe nosicielstwo mikroorganizmów może oznaczać rozprzestrzenianie się infekcji i pogłębianie uszkodzeń. Co więcej, w chwili, gdy układ odpornościowy w końcu wykrywa wroga, jego atak musi być bardzo silny. Oba te czynniki są przyczyną przewlekłych stanów zapalnych u pacjentów cierpiących na chorobę Leśniowskiego-Crohna. Stan taki może ostatecznie doprowadzić m.in. do rozwoju raka jelita grubego.

Naukowcy pracują nad robotem wielkości tabletki, który przemieszczałby się po organizmie w poszukiwaniu raka. Urządzenie będzie w stanie przeprowadzić testy dotyczące guza we wnętrzu ciała i przesłać wyniki do komputera. Robot ma być wyposażony w kamerę wideo, która wykonywałaby ok. 40 tys. zdjęć jelit. Ponieważ obraz byłby na bieżąco przekazywany do peceta, nie ma potrzeby odzyskiwania urządzenia, które kończyłoby swój elektroniczny żywot w toalecie. Wynalazek bazuje na istniejącej już technologii PillCam, którą wykorzystuje się w szpitalach do wykrywania takich schorzeń, jak choroba Crohna-Leśniowskiego. Kamera poszukuje oznak stanu zapalnego błony śluzowej jelit. PillCam wykonuje jedynie zdjęcia "podejrzanych" miejsc, natomiast nowy robot zbada tkankę, by od razu określić, czy jest zdrowa, czy zaatakowana przez nowotwór.