Znajdź zawartość

Po przebadaniu 40 000 przypadków raka jelita grubego naukowcy doszli do wniosku, że istnieje oczywisty związek pomiędzy przyjmowaniem antybiotyków a rozwojem tej choroby w ciągu 5–10 lat. Autorzy badań, uczeni z Uniwersytetu w Umeå w Szwecji, przypuszczają, że przyczyną zwiększenia ryzyka nowotworu jest wpływ antybiotyków na mikrobiom jelit. Nasze badania pokazują, że istnieje wiele powodów, by ograniczać użycie antybiotyków. Stosowanie antybiotykoterapii jest w wielu przypadkach konieczne i ratuje życie, jednak tam, gdzie mamy do czynienia z lżejszymi chorobami, należy stosować je bardzo ostrożnie. Przede wszystkim dlatego, by nie doprowadzić do rozwoju antybiotykooporności u bakterii. Ale również dlatego, że – jak pokazały nasze badania – antybiotyki zwiększają ryzyko pojawienia się w przyszłości nowotworu jelita grubego, mówi Sophia Harlid z Umeå University. Przeprowadzone badania wykazały, że u osób, które przyjmowały antybiotyki przez ponad pół roku, ryzyko rozwoju nowotworu we wstępnicy (okrężnicy wstępującej) jest o 17% wyższe, niż u osób, które antybiotyków nie zażywały. Nie znaleziono natomiast dowodów, by antybiotyki zwiększały ryzyko nowotworu w zstępnicy (okrężnicy zstępującej). Nie zauważono też, by antybiotyki zwiększały ryzyko raka odbytnicy u mężczyzn, a u kobiet przyjmujących antybiotyki ryzyko rozwoju nowotworu odbytnicy było nawet nieco mniejsze niż u pań, które antybiotyków nie zażywały. Zwiększone ryzyko raka wstępnicy pojawiało się 5 do 10 latach po przyjmowaniu antybiotyków przez ponad pół roku. Ryzyko było tym większe, im więcej antybiotyków przyjmowali badani, ale istniało nawet u osób, które jednorazowo przyjęły antybiotyki. Autorzy badań wykorzystali dane 40 000 osób, które w latach 2010–2016 trafiły do Szwedzkiego Rejestru Raka Jelita Grubego. Dane te porównano z grupą 200 000 Szwedów, którzy nie chorowali na raka jelita grubego. Natomiast dane o użyciu antybiotyków pochodziły z centralnego Szwedzkiego Rejestru Przepisanych Leków z lat 2005–2016. Wnioski z tych badań są takie same, jak z wcześniejszych badań brytyjskich, które były jednak prowadzone na mniejszej grupie pacjentów. Szwedzcy naukowcy, chcąc zrozumieć, w jaki sposób antybiotyki mogą zwiększać ryzyko zachorowania, wzięli też pod uwagę osoby, które w związku z infekcjami układu moczowego przyjmowały niebędące antybiotykami leki zabijające bakterie. Leki takie nie wpływają na mikrobiom. Okazało się, że u takich osób ryzyko raka jelita grubego nie rośnie. To zaś sugeruje, że tym, co zwiększa ryzyko raka u osób przyjmujących antybiotyki jest wpływ antybiotyków na mikrobiom. Ze szczegółami badań można zapoznać się na łamach Journal of the National Cancer Institute. « powrót do artykułu

Badacze z Dana-Barber Cancer Institute, Harvard Medical School (HMS) oraz Broad Institute of MIT and Harvard wykazali istnienie związku pomiędzy sygnaturą mutacji genu, która wskazuje na uszkodzenie DNA, z wysokim spożyciem czerwonego mięsa i zwiększonym odsetkiem zgonów u osób cierpiących na raka jelita grubego (CRC). Ich badania mogą doprowadzić do nowych testów na CRC i pomóc w opracowaniu metod leczenia. Naukowcy pracowali pod kierunkiem profesora Mariosa Giannakisa z HMS. Przeprowadzili oni pełne sekwencjonowanie genomów prawidłowych oraz nowotworowych tkanek jelita grubego pobranych od setek osób cierpiących na raka jelita grubego. Dzięki temu po raz pierwszy udało się zidentyfikować alkilującą sygnaturę mutacji w komórkach jelita i połączyć ją ze spożyciem czerwonego mięsa oraz mutacjami prowadzącymi do nowotworu. To wskazuje, że spożycie czerwonego mięsa może powodować alkilujące uszkodzenia, które z kolei prowadzą do wywołujących nowotwór mutacji genów KRAS i PIK3CA, prowadząc do rozwoju raka jelita grubego. To już kolejne badania wskazujące na spożycie czerwonego mięsa jako czynnika rozwoju raka jelita grubego. Dają one tez nadzieję, na rozwój metod zapobiegania, wykrywania i leczenia tej choroby, mówi Giannakis. Po raz pierwszy mamy tutaj zatem sygnaturę mutacji w jelicie grubym powodowaną ze składnikiem diety i kolejne potwierdzenie roli czerwonego mięsa w inicjowaniu i rozwoju raka jelita grubego, stwierdzają autorzy badań. Od pewnego czasu wiadomo, że konsumpcja przetworzonego mięsa i czerwonego mięsa jest czynnikiem ryzyka dla raka jelita grubego, mówi Giannakis. Uczony przypomina, że w 2015 roku International Agency for Research on Cancer uznała przetworzone mięso za czynnik rakotwórczy, a czerwone mięso za prawdopodobnie rakotwórczy. Testy na modelach przedklinicznych wskazywały, że spożycie czerwonego mięsa może prowadzić do tworzenia się karcynogenów w jelicie grubym, jednak nie wykazano bezpośredniego związku molekularnego pomiędzy spożyciem czerwonego mięsa a nowotworem. Brakowało potwierdzenia, że specyficzne mutacje u osób cierpiących na raka jelita grubego są powiązane ze spożyciem czerwonego mięsa. Zidentyfikowanie zmian molekularnych powodowanych przez czerwone mięso, które prowadzą do rozwoju nowotworu, nie tylko potwierdza rolę tego produktu w zachorowaniu na raka jelita grubego, ale również daje nadzieję na jego leczenie i zapobieganie. W ramach swoich badań naukowcy przeprowadzili pełne sekwencjowanie par tkanek nieleczonego guza jelita grubego oraz prawidłowej tkanki jelita pobranych od 900 osób cierpiących na CRC. Każdy z pacjentów dostarczył też informacji na temat swojej diety, stylu życia i innych czynników w latach poprzedzających zdiagnozowanie nowotworu. Naukowcy przeanalizowali dane dotyczące spożycia różnych rodzajów mięsa przez pacjentów. Analiza DNA wykazała obecność wielu mutacji zarówno w tkance zdrowej jak i nowotworowej, w tym sygnatury wskazujące na alkilację, uszkodzenie DNA. Okazało się, że występowanie alkilacji było silnie powiązane ze spożyciem przez badanych przetworzonego i nieprzetworzonego czerwonego mięsa w latach poprzedzających diagnozę. Nie było natomiast związku pomiędzy alkilacją, a spożywaniem drobiu, ryb czy stylem życia i innymi wziętymi pod uwagę czynnikami. Wszelkie zmienne dotyczące czerwonego mięsa wykazywały silny dodatni związek z jego spożyciem a uszkodzeniem DNA prowadzącym do raka. Co więcej, spożycie czerwonego mięsa nie wykazywało powiązania z żadnymi innymi mutacjami w CRC. Dodatkowo nic innego, w tym spożycie innych rodzajów mięsa, BMI, spożycie alkoholu, palenie papierosów, poziom aktywności fizycznej, nie wykazywało powiązania z alkilacją DNA. Naukowcy wykorzystali następnie modele, na podstawie których stwierdzili, że mutacje wywoływane alkilacją najprawdopodobniej oddziałują na geny KRAS i PIK3CA. Przyjrzeli się więc jeszcze raz guzom nowotworowym. Stwierdzili, że w tych przypadkach raka jelita grubego, w których występowały mutacje KRAS G12D, KRAS G13D oraz PIK3CA E545K – a są to mutacje najczęściej spotykane w raku jelita grubego – poziom alkilacji jest znacząco wyższy niż w guzach bez tych mutacji. Autorzy badań zauważyli też związek pomiędzy sygnaturą alkilacji a przeżywalnością pacjentów. U pacjentów z najwyższym poziomem alkilacji odsetek zgonów był o 47% wyższy niż u pacjentów z niższym poziomem tego typu uszkodzeń. « powrót do artykułu

Niskokaloryczne diety w połączeniu z witaminą C ułatwiają walkę z agresywnymi nowotworami z mutacją KRAS, donoszą na łamach Nature naukowcy w Uniwersytetów w Mediolanie, Genui oraz Uniwersytetu Kalifornijskiego w Irvine. W swoich badaniach skupili się oni na wpływie takiego połączenia na leczenie raka jelita grubego, jednak nie wykluczają, że odpowiednia dieta wspomagana witaminą C poprawia wyniki chemioterapii w innych nowotworach z mutacją KRAS. Wiemy, że diety niskokaloryczne spowalniają rozwój guzów nowotworowych i powodują, że stają się one bardziej podatne na chemioterapię. Jednak znacznie gorzej rozumiemy potencjał terapeutyczny niskokalorycznych diet w połączeniu ze środkami, które nie są cytotoksyczne. Włosko-amerykański zespół wykazał w swojej pracy, że właściwości przeciwnowotworowe witaminy C są ograniczone przez fakt, że wzmacnia ona działanie proteiny o nazwie oksygenaza hemowej 1. Wykazali również, że diety niskokaloryczne odwracają indukowane przez witaminę C wzmocnienie działania tej proteiny oraz ferrytyny w nowotworach z mutacją KRAS, co z kolei prowadzi do zwiększenia ilości reaktywnych form tlenu oraz śmierci komórkowej. Cały ten proces jest dodatkowo wzmacniany przez chemioterapię. Podczas badań na myszach okazało się, że połączenie diety z witaminą C pomaga w zahamowaniu rozrostu guzów nowotworowych. U niektórych zwierzą zauważono nawet regresję guzów. Po raz pierwszy udało się wykazać skuteczność nietoksycznych rozwiązań w walce z agresywnym nowotworem, mówi jeden z głównych autorów badań, profesor Valter Longo. Wzięliśmy dwa rozwiązania, które są intensywnie badane pod kątem ich roli w opóźnianiu starzenia – niskokaloryczną dietę i witaminę C – i połączyliśmy je w skuteczną metodę antynowotworową. Stosowanie głodówki jest sporym wyzwaniem dla pacjentów nowotworowych. Znacznie łatwiej jest stosować niskokaloryczną dietę roślinną, która powoduje, że komórki reagują tak, jak na głodówkę. Najnowsze odkrycie sugeruje zaś, że połączenie takiej diety z witaminą C może wspomagać walkę z nowotworem. Podczas badań in vitro gdy używaliśmy obu metod osobno, zarówno dieta niskokaloryczna jak i witamina C nieco redukowały wzrost nowotworu i w niewielkim stopniu przyczyniały się do zwiększenia liczby ginących komórek. Gdy jednak użyliśmy tych metod razem, miało to dramatyczne skutki, prowadząc do śmierci niemal wszystkich komórek nowotworowych, mówi Longo. Zjawisko takie zaobserwowano jedynie w przypadku nowotworów z mutacją KRAS. Mutacja ta występuje w 25% wszystkich nowotworów i w około 50% nowotworów jelita grubego. Guzy z tą mutacją są odporne na większość sposobów leczenia. Jednocześnie włosko-amerykańskie badania pozwalają stwierdzić, dlaczego wcześniejsze studia nad użyciem witaminy C w leczeniu nowotworów nie przyniosły pożądanych wyników. Wydaje się, że podawania witaminy C powoduje, że komórki nowotworowe z mutacją KRAS chronią się, zwiększając poziom ferrytyny, proteiny wiążącej żelazo. Zmniejszając poziom ferrytyny naukowcy zwiększyli toksyczność witaminy C dla komórek. Przy okazji odkryto, że pacjenci z nowotworami jelita grubego i wysokim poziomem ferrytyny mają mniejsze szanse na przeżycie. Zaobserwowaliśmy, że dieta niskokaloryczna wzmaga terapeutyczny wpływ farmakologicznych dawek witaminy C na nowotwory z mutacją KRAS. Dzieje się tak dzięki regulacji poziomu żelaza i mechanizmowi zaangażowanemu w stras oksydacyjny. To zaś wskazuje szczególnie na gen odpowiedzialny z poziom żelaza – oksygenazę hemową 1, mówi współautorka badań Maira Di Tano. Na razie pozytywne efekty nowej metody zaobserwowano w eksperymentach in vitro oraz podczas badań na myszach. « powrót do artykułu

Włoscy i hiszpańscy naukowcy zauważyli, że gdy do hodowli komórek raka jelita grubego doda się miodu z chruściny jagodnej (Arbutus unedo), zwanej też drzewem truskawkowym, zahamowuje to ich namnażanie. Zmniejsza się też zdolność tworzenia kolonii. Autorzy raportu z Journal of Functional Foods mają nadzieję, że obiecujące rezultaty i potencjał tego typowo śródziemnomorskiego produktu potwierdzą się w modelach in vivo. Miód z chruściny jagodnej (ang. strawberry-tree honey, STH) ma gorzki smak przypominający kawę i ciemną barwę. Samo drzewo truskawkowe występuje w herbie Madrytu. Naukowcy z Uniwersytetów w Vigo i Grenadzie oraz Università Politecnica delle Marche przebadali potencjał wyjątkowego miodu w zakresie walki z rakiem jelita grubego. Jak podkreślają, głównymi składnikami fenolowymi są kemferol i kwas galusowy. Podczas testów laboratoryjnych wykazano, że miód hamuje namnażanie 2 linii komórek rakowych: HCT-116 i LoVo. Cytotoksyczność i przeciwnowotworowy wpływ  rosły wraz z czasem terapii i dawką. Miód zatrzymywał cykl komórkowy na fazie S oraz G2/M. Regulował też geny cyklu komórkowego, w tym cykliny D1, cykliny E, CDK2, CDK4, p21Cip, p27Kip i p-RB. Oprócz tego miód hamował migrację komórek, obniżał zdolność tworzenia kolonii oraz wywoływał apoptozę, modulując kluczowe geny i czynniki apoptyczne. [STH] hamuje receptor czynnika wzrostu naskórka [ang. epidermal growth factor receptor, EGFR] i jego szlaki sygnałowe - opowiada Maurizio Battino. Zaobserwowano też inne istotne klinicznie zjawiska, m.in. obniżenie poziomu pewnych czynników transkrypcyjnych, np. Nrf2, a także spadek wszystkich parametrów oddychania mitochondrialnego i glikolizy komórek rakowych. Poza tym hiszpańsko-włoski zespół wspomina o znaczącym stresie oksydacyjnym; wskazywały na to wzrost wewnątrzkomórkowej produkcji reaktywnych form tlenu (RFT), uszkodzenia lipidów i białek oraz spadek aktywności enzymu przeciwutleniającego. Żadnego z tych zjawisk nie stwierdzono po dodaniu miodu do zdrowych komórek [fibroblastów skóry ludzkiej]. Battino podkreśla, że potrzebne są badania na zwierzętach. Nasze wyniki stanowią jedynie punkt wyjścia do oceny potencjalnych biologicznych i przeciwnowotworowych właściwości miodu z drzewa truskawkowego. Wskazują one główne mechanizmy molekularne, za pośrednictwem których miód może działać [...]. « powrót do artykułu

Długoterminowe badania prowadzone przez Fred Hutchinson Cancer Research Center wykazały, że kobiety pozostające na niskotłuszczowej diecie połączonej ze zwiększonym spożyciem warzyw, owoców i zbóż, odnoszą liczne korzyści, przede wszystkim zaś spada u nich ryzyko zgonu z powodu nowotworu piersi, wolniej rozwija się cukrzyca oraz narażone są na mniejsze ryzyko choroby niedokrwiennej serca. Doktor Ross Prentice i jego koledzy rozpoczęli w 1993 roku badania o nazwie Dietary Modification Trial. Bierze w nich udział niemal 49 000 mieszkanek USA, które są po menopauzie. Celem badań jest sprawdzenie, czy dieta niskotłuszczowa zmniejsza ryzyko raka piersi, jelita grubego oraz choroby niedokrwiennej serca. Po 9 latach badań naukowcy nie zauważyli, by dieta niskotłuszczowa w znaczący sposób zmniejszyła ryzyko wystąpienia wymienionych chorób. Jednak gdy badania potrwały niemal 20 lat okazało się,że nawet niewielkie zmiany diety przynoszą znaczące korzyści. Z badań wynika bowiem, że dzięki długotrwałej diecie niskotłuszczowej ryzyko zgonu z powodu raka piersi spada o 15–35%, ryzyko rozwoju cukrzycy insulinozależnej zmniejsza się o 13–25%, a w grupie 23 000 kobiet, które przed przystąpieniem do badań nie miały ani nadciśnienia ani żadnej choroby układu krążenia, ryzyko niedokrwiennej choroby serca spadło o 15–30%. Badania te potwierdzają rolę odpowiedniego odżywania się w ogólnym stanie zdrowia i pokazują, że niskotłuszczowa dieta bogata w warzywa, owoce i ziarna przynosi korzyści zdrowotne i nie niesie ze sobą żadnych niekorzystnych skutków, mówi doktor Prentice. Istnieje olbrzymia liczba różnych diet i mód związanych z odżywaniem się, co przytłacza ludzi, którzy często po prostu chcą wiedzieć, co powinni jeść. Istnieje wiele diet zapewniających krótkoterminowe korzyści, jak np. spadek wagi. Nasze badania pokazują, że dieta niskotłuszczowa zapewnia długoterminowe korzyści, dodaje współautorka badań, doktor Garnet Anderson. Ze szczegółami badań "Low-Fat Dietary Pattern among Postmenopausal Women Influences Long-Term Cancer, Cardiovascular Disease, and Diabetes Outcomes" można zapoznać się na łamach Journal of Nutrition. « powrót do artykułu

Badania na myszach pokazały, że gdy karmi się je olejem ze smażenia, nasila to stan zapalny jelita grubego, wspiera wzrost guzów nowotworowych, a także nasila nieszczelność jelit, przez co do krwiobiegu dostają się bakterie i produkowane przez nie toksyny. Ludzie z zapaleniem czy rakiem jelita grubego powinni być świadomi wyników tych badań - mówi doktorantka Jianan Zhang z Uniwersytetu Massachusetts w Amherst. Guodong Zhang, którego laboratorium pracuje nad odkryciem nowych celów komórkowych w leczeniu raka jelita grubego i nad obniżeniem ryzyka nieswoistego zapalenia jelit (ang. inflammatory bowel disease, IBD), zaznacza, że nie chodzi o to, że olej do smażenia może powodować raka. Nowe badanie sugeruje raczej, że spożywanie smażonych pokarmów może nasilać czy sprzyjać postępom choroby. W USA wiele osób cierpi na raka jelita grubego czy IBD i sporo z nich nadal jada fast food i smażone potrawy. Jeśli się tak dzieje, istnieje ryzyko, że choroby te staną się bardziej agresywne. W eksperymentach naukowcy wykorzystali olej rzepakowy, w którym w temperaturze ok. 163°C smażono na głębokim tłuszczu falafel (próbka pochodziła z uniwersyteckiej stołówki). Badaniem oleju, który podczas smażenia przechodzi szereg reakcji chemicznych, zajął się Eric Decker. Naukowiec scharakteryzował profil kwasów tłuszczowych czy poziom wolnych kwasów tłuszczowych. Do suchej karmy jednej grupy myszy dodano olej ze smażenia zmieszany ze świeżym olejem, zaś w grupie kontrolnej karmę uzupełniono wyłącznie świeżym olejem. Później Amerykanie przyglądali się wpływowi paszy na stan zapalny jelita grubego, wzrost guzów nowotworowych i nieszczelność jelit. Okazało się, że olej ze smażenia pogarszał wszystkie te zjawiska. By przetestować hipotezę, że dla zjawisk zapalnych kluczowe jest utlenianie wielonienasyconych kwasów tłuszczowych, które zachodzi podczas podgrzewania oleju, zespół wyizolował z oleju ze smażenia składniki polarne i zaczął je podawać myszom. Uzyskano bardzo podobne rezultaty, co w czasie karmienia gryzoni olejem ze smażenia. Autorzy artykułu z pisma Cancer Prevention Research podkreślają, że konieczne są dalsze badania nad wpływem zdrowotnym oleju ze smażenia. Dzięki temu będzie można sformułować m.in. zalecenia dietetyczne. Tymczasem wydaje się rozsądne, by osoby podatne lub chore na IBD spożywały mniej smażonych pokarmów. « powrót do artykułu

Wyniki małego badania klinicznego sugerują, że uzupełnianie chemioterapii wysokimi dawkami witaminy D może przynosić korzyści pacjentom z przerzutuąącym rakiem jelita grubego. O pierwszych zachęcających wynikach badań poinformowano w 2017 roku podczas spotkania Amerykańskiego Towarzystwa Onkologii Klinicznej. Wówczas to specjaliści dowiedzieli się, że w grupie pacjentów Dana-Farber Cancer Center , której podawano wysokie dawki witaminy D, mediana odsunięcia w czasie momentu pogorszenia się choroby wynosiła 13 miesięcy. W grupe zażywającej niskie dawki witaminy D było to 11 miesięcy. Ponadto u pacjentów, którzy zażywali duże dawki witaminy D ryzyko postępu choroby lub zgonu było o 36% mniejsze w ciągu całych trwających 22,9 miesiąca badań. Autorzy eksperymentów zauważają jednak, że brało w nich udział zbyt mało pacjentów, by jednoznacznie stwierdzić, czy wysokie dawki witaminy D poprawiają odsetek przeżycia wśród pacjentów z przerzutującym rakiem jelita grubego. Wyniki naszych badań sugerują poprawę rokowań u pacjentów, którzy są suplementowani witaminą D. Przygotowujemy się do szerzej zakrojonych badań, by potwierdzić to niezwykłe, dające do myślenia odkrycie, mówił wówczas główny autor badań, doktor Charles Fuchs. W badaniach SUNSHINE wzięło udział 139 losowo wybranych pacjentów, cierpiących na nieleczonego wcześniej przerzutującego raka jelita grubego. Jedna z grup otrzymywała dziennie 4000 jednostek witaminy D i standardową chemioterapię, druga grupa zażywała dziennie 400 jednostek witaminy D i otrzymywała standardową chemioterapię. Witamina D, niezbędna do utrzymania zdrowych kości, jest wytwarzana w organizmie pod wpływem promieni słonecznych, jest też obecna w pożywieniu. Podczas badań laboratoryjnych wykazano, że ma ona właściwości przeciwnowotworowe, takie jak rozpoczynanie zaprogramowanej śmierci komórkowej, powstrzymywanie wzrostu komórek nowotworowych czy zmniejszanie ich zdolności do przerzutowania. Badania obserwacyjne wykazały istnienie korelacji pomiędzy wysokim poziomem witaminy D we krwi, a niższym ryzykiem zachorowania na raka jelita grubego czy lepszymi rokowaniami dla już chorujących, jednak dotychczas nie udowodniono, że przyczyną takiego stanu rzeczy jest witamina D. W niedawno zakończonej drugiej fazie badań klinicznych wzięli udział pacjenci z 11 ośrodków akademickich w USA. Wszyscy otrzymywali standardową chemioterapię zgodną z zasadami określonymi jako mFOLFOX6 plus bewacyzumab. Pacjenci w jednej grupie otrzymywali przez 14 dni witaminę D w dawce 8000 jednostek, przeplataną co drugi dzień z dawką 4000 jednostek. Pacjenci w drugiej grupie dziennie otrzymywali 400 jednostek. Wszystkich poproszono, by w czasie eksperymentów nie przyjmowali dodatkowo ani witaminy D, ani wapnia. Wyniki tych badań potwierdziły, że osoby z grupy suplementacji wysokimi dawkami żyją dłużej. Warto dodać, że na początku testu u wszystkich pacjentów zmierzono poziom witaminy D we krwi i okazało się, że tylko u 9% był on prawidłowy. W grupie otrzymującej niskie dawki witaminy D nie doszło do znaczącego zmiany poziomu tej witaminy we krwi. U pacjentów, którzy przyjmowali wysokie dawki, stężenie witaminy D we krwi szybko osiągnęło prawidłowy poziom i się na nim utrzymało. Szczegółowe analizy wykazały, że suplementacja wysokimi dawkami witaminy D mniej pomaga osobom otyłym oraz osobom, w których guzie nowotworowym występuje zmutowany gen KRAS. Zdaniem badaczy sugeruje to, że niektóre grupy pacjentów mogą potrzebować jeszcze wyższych dawek witaminy D, by odnieść z niej korzyści. Jednocześnie uczeni ostrzegają, że nie powinno się samodzielnie przyjmować dużej ilości witaminy D. Jako, że witamina D jest tania i łatwo dostępna suplementacja nią pacjentów z rakiem jelita grubego może być prostą i tanią metodą wspomagania leczenia tej choroby. Zachęceni rezultatami badania SUNSHINE naukowcy planują kontynuować studium w kilkuset ośrodkach na terenie USA. Zgodnie z naszą wiedzą, to pierwsze ukończone randomizowane badanie kliniczne suplementacji witaminą D w terapii zaawansowanego/przerzutującego raka jelita grubego – podkreśla Kimmie Ng z Dana-Farber Cancer Institute. « powrót do artykułu

Syrop glukozowo-fruktozowy sprzyja wzrostowi guzów jelita grubego, przynajmniej u myszy. W ramach eksperymentu naukowcy wykazali, że regularne umiarkowane spożycie syropu glukozowo-fruktozowego - odpowiednik wypijania przez człowieka ok. 355 ml słodzonego napoju dziennie - przyspiesza wzrost guzów w mysim modelu polipowatego raka jelita grubego (FAP). Autorzy artykułu z pisma Science odkryli też mechanizm, za pośrednictwem którego spożycie słodkich napojów może napędzać wzrost raka, co pozwala myśleć o nowych strategiach terapeutycznych. Liczne badania obserwacyjne zwiększyły świadomość związku między spożywaniem słodzonych napojów i otyłością oraz ryzykiem raka jelita grubego. Obecnie uważa się, że cukier jest szkodliwy dla zdrowia głównie dlatego, że zbyt duże jego spożycie może prowadzić do otyłości. Wiemy, że otyłość podwyższa ryzyko wielu rodzajów nowotworów, w tym raka jelita grubego, nie było jednak jasne, czy między spożyciem cukru a nowotworami istnieje bezpośredni, przyczynowy związek. To mnie skłoniło do przeprowadzenia badań (pracowałam wtedy w zespole dr. Lewisa Cantleya z Weill Cornell Medicine) - opowiada dr Jihye Yun z Baylor College of Medicine. Na początku naukowcy uzyskali mysi model wczesnego stadium raka jelita grubego z delecją genu APC. APC jest jak strażnik. Delecja tego białka przypomina usunięcie hamulców z samochodu. Bez niego normalne komórki jelita ciągle się dzielą i nie umierają, tworząc polipy. Opisany w 1991 r. APC jest genem supresorowym nowotworów. Jest zlokalizowany na chromosomie 5q21 i bierze udział w kontroli proliferacji komórek. Mutacje w genie APC notuje się w około 60-85% rodzinnych przypadków FAP. Później Amerykanie testowali wpływ spożywania słodzonej wody na rozwój guza. Słodzona woda była 25% roztworem syropu glukozowo-fruktozowego. Mogąc do woli pić z pojnika, myszy mocno przytyły w ciągu zaledwie miesiąca. By nie dopuścić do rozwoju otyłości i oddać codzienne spożycie puszki napoju przez ludzi, gryzonie zaczęto poić słodzoną wodą raz dziennie za pomocą strzykawki. Po 2 miesiącach model APC nie stał się otyły, ale występujące tu guzy były większe i bardziej zaawansowane niż u zwierząt pijących zwykłą wodę. Wyniki sugerują, że gdy zwierzęta mają wczesne stadium guza [...], spożywanie nawet umiarkowanych ilości roztworu syropu glukozowo-fruktozowego może, niezależnie od otyłości, sprzyjać wzrostowi i progresji zmiany. Potrzeba dalszych badań, by przełożyć to odkrycie na ludzi. Nasze ustalenia z modelu zwierzęcego sugerują jednak, że przewlekłe spożycie słodzonych napojów może skrócić czas potrzebny na rozwój guza. Cantley dodaje, że spostrzeżenia z badań na myszach mogą pomóc w wyjaśnieniu, czemu zwiększone spożycie napojów i innych produktów z dużą zawartością cukru w ciągu ostatnich 30 lat koreluje ze wzrostem częstości raka jelita grubego u Amerykanów w wieku 25-50 lat. W dalszej kolejności akademicy zajęli się analizą mechanizmu zaobserwowanego zjawiska. Stwierdziliśmy, że myszy z grupy eksperymentalnej miały podwyższony poziom glukozy we krwi i fruktozy w jelicie grubym i że różnymi ścieżkami guzy mogły efektywnie wychwytywać oba cukry. Analizując, co się z nimi działo w tkankach guza, zespół ustalił, że fruktoza była najpierw chemicznie modyfikowana. Proces ten sprzyjał produkcji kwasów tłuszczowych, które przyczyniały się do wzrostu guza. By zbadać wpływ cukru na zwierzęta albo linie komórkowe, w większości wcześniejszych badań wykorzystywano albo glukozę, albo fruktozę. My stwierdziliśmy, że to podejście nie odzwierciedla rzeczywistego sposobu spożycia przez ludzi, ponieważ ani napoje, ani pokarmy nie zawierają samej glukozy albo samej fruktozy. I jedne, i drugie mają w składzie glukozę i fruktozę w podobnych ilościach. Nasze wyniki sugerują, że rolą fruktozy w guzach jest wspieranie glukozy przy syntezie kwasów tłuszczowych. Duża ilość kwasów tłuszczowych może zaś zostać wykorzystana przez komórki rakowe do budowania błon komórkowych i cząsteczek sygnalizacyjnych; wszystko zaś po to, by rosnąć lub wpływać na stan zapalny - wyjaśnia Yun. By ustalić, czy za wywołany cukrem wzrost guza odpowiada metabolizm fruktozy, czy zwiększona produkcja kwasów tłuszczowych, akademicy zmodyfikowali model mysi, tak by brakowało albo genów kodujących enzymy odpowiedzialne za metabolizm fruktozy, albo związanych z syntezą kwasów. W pierwszym przypadku gryzonie nie miały enzymu KHK, a w drugim FASN. Okazało się, że brak któregokolwiek z tych genów skutkował tym samym zjawiskiem: guz nie rósł szybciej mimo obecności umiarkowanych ilości syropu glukozowo-fruktozowego. Yun dodaje, że zdobyte dane wskazują na nowe opcje terapeutyczne. W odróżnieniu od glukozy, fruktoza nie jest niezbędna dla przetrwania i wzrostu normalnych komórek, co sugeruje, że nowe terapie, które obierają na cel metabolizm fruktozy, są warte zbadania. Alternatywnie, by znacząco obniżyć dostępność cukru w jelicie grubym, można nie sięgać po leki i zamiast tego w maksymalnym stopniu unikać słodzonych napojów. « powrót do artykułu

Ustalono, w jaki sposób bakterie Fusobacterium nucleatum, które powodują próchnicę, przyspieszają wzrost raka jelita grubego. Naukowcy od dawna wiedzą, że rak jelita grubego jest powodowany przez mutacje, które akumulują się na przestrzeni pewnego czasu. Mutacje są jednak tylko częścią układanki. Inne czynniki, w tym mikroorganizmy, także mogą odgrywać pewną rolę - opowiada prof. Yiping W. Han z Uniwersytetu Columbia. Akademicy zademonstrowali, że ok. 1/3 przypadków raka jelita grubego wiąże się z pospolitą bakterią jamy ustnej F. nucleatum. Przypadki te są często bardziej agresywne, nikt jednak nie wiedział czemu. W ramach wcześniejszych badań Han ustalił, że bakterie wytwarzają FadA, adhezynę uruchamiającą w jelicie grubym szlak sygnałowy związany z różnymi nowotworami. Stwierdzono, że FadA stymuluje wzrost tylko komórek rakowych. Musieliśmy się dowiedzieć, czemu F. nucleatum wydaje się wchodzić w interakcje jedynie z komórkami rakowymi. Najnowsze testy na hodowlach zademonstrowały, że w zdrowych komórkach jelita grubego brakuje białka zwanego anneksyną-A1 (ang. annexin A1), które stymuluje wzrost nowotworowy. Późniejsze testy in vitro i na myszach potwierdziły, że pod nieobecność funkcjonalnej anneksyny-A1 F. nucleatum nie jest w stanie związać się ze zmienionymi chorobowo komórkami, co spowalnia ich wzrost. Autorzy raportu z pisma EMBO Reports odkryli także, że F. nucelatum nasila produkcję anneksyny-A1; jak można się domyślić, przyciąga to jeszcze więcej bakterii. Zidentyfikowaliśmy dodatnią pętlę sprzężenia zwrotnego, która przyspiesza postępy choroby. Proponujemy 2-etapowy model, w którym jako pierwsze pojawiają się mutacje genetyczne. F. nucleatum wchodzą w drugiej kolejności, aktywując nowotworowy szlak sygnałowy i przyspieszając wzrost guza. Wykorzystując dane 466 pacjentów z rakiem jelita grubego z National Center for Biotechnology Information, Amerykanie stwierdzili, że bez względu na wiek, płeć czy stopień zaawansowania nowotworu, osoby z podwyższoną ekspresją anneksyny-A1 miały gorsze prognozy. Obecnie akademicy pracują nad metodami wykorzystania anneksyny-A1 w roli biomarkera bardziej agresywnych przypadków. « powrót do artykułu

Dodatek lecytyny sojowej (fosfatydylocholiny, PC) do niesteroidowego leku przeciwzapalnego (NLPZ) - indometacyny i aspiryny - zwiększa jego właściwości przeciwnowotworowe i jednocześnie zmniejsza skutki uboczne. Wyniki stanowią poparcie dla potencjalnego łącznego wykorzystania NLPZ i fosfatydylocholiny w profilaktyce i terapii raka jelita grubego - podkreśla dr Lenard Lichtenberger z Centrum Nauk o Zdrowiu Uniwersytetu Teksańskiego w Houston. Indometacynę porównywano z aspiryną (kwasem acetylosalicylowym). Każdy z leków oceniano w pojedynkę i w połączeniu z fosfatydylocholiną. Prowadzono zarówno badania in vitro, jak i in vivo. Wyniki pokazały, że NLPZ skojarzone z lecytyną (aspiryna-PC oraz indometacyna-PC) zapewniały znacząco lepszą ochronę przed nowotworowym wzrostem komórek i powodowały mniej krwawień z przewodu pokarmowego. Odnotowano także spadek przerzutowania komórek raka jelita grubego z linii MC-26, które po pobraniu z hodowli zaczepiano do torebki śledziony (później odczekiwano 4 tygodnie i pobierano tkanki śledziony i wątroby do analizy). Ponieważ w wielu chorobach nowotworowych występuje stan zapalny, leki przeciwzapalne mogą potencjalnie znaleźć zastosowanie w terapii onkologicznej. Zażywane codziennie na przestrzeni miesięcy czy lat NLPZ mogą jednak powodować problemy zdrowotne. « powrót do artykułu