Znajdź zawartość

Ból towarzyszący zapaleniu stawów jest nie tylko jego objawem, lecz także istotnym czynnikiem powodującym rozwój schorzenia - udowodnili naukowcy z Uniwersytetu Rochester. Odkrycie może mieć niebagatelne znaczenie dla zrozumienia rozwoju tej choroby. Uporczywy dyskomfort i ból jest podstawowym objawem stanu zapalnego niezależnie od jego lokalizacji. Angielscy badacze udowodnili, że w przypadku zapalenia stawów docierająca do mózgu informacja o bólu może powodować powstawanie zmian także w kolejnych stawach, pierwotnie nieobjętych szkodliwym procesem. Przyczyną zjawiska jest sposób przetwarzania i rozsyłania informacji w centralnym układzie nerwowym. Proces "rozsiewu" choroby jest ściśle związany z funkcjonowaniem rdzenia kręgowego. To do niego, a dokładniej mówiąc: do jego tylnych rogów, dociera informacja o bólu i zapaleniu. Przeprowadzony przez naukowców z Rochester eksperyment pokazuje, że wiadomość ta powoduje wydzielanie substancji prozapalnych także w układzie nerwowym, a te z kolei wywołują wzrost ich stężenia w kolejnych stawach. Substancją kluczową dla tego procesu jest niewielkie białko - interleukina 1-β (IL-1β). Jest ona wydzielana w przebiegu zapalenia, a jej rola polega na aktywacji układu odpornościowego, który eliminuje przyczynę patologicznych zmian. Niestety, w przypadku procesu chorobowego w stawach zjawisko to wymyka się spod kontroli organizmu. Co więcej, każdy kolejny sygnał o bólu przesyłany za pośrednictwem określonych neuronów zwiększa ich wrażliwość na bodziec, odstraszając w ten sposób od powtórnej ekspozycji na szkodliwe czynniki powodujące ból. Aby udowodnić wpływ interleukiny 1β na rozwój zapalenia stawów, naukowcy wyhodowali modyfikowane genetycznie myszy, u których dochodziło do zwiększonej produkcji tego białka w stawie skroniowo-żuchwowym. Eksperyment potwierdził, że rozwój zapalenia w obrębie połączenia dwóch kości powoduje wzrost poziomu IL-1β także w rdzeniu kręgowym. Kolejnym etapem badania było odnalezienie dowodu na związek pomiędzy stanem zapalnym w rdzeniu kręgowym i w kolejnych stawach. W tym celu wyhodowano kolejny szczep myszy, tym razem produkujących nadmiar IL-1β w astrocytach - komórkach towarzyszących neuronom i "opiekujących się" nimi. Są one zdolne m.in. do produkcji IL-1β, która "wabi" komórki układu odpornościowego i wywołuje odpowiedź immunologiczną. Przeprowadzone eksperymenty pokazały jasno, że rozwój stanu zapalnego w pojedynczym stawie powoduje uruchomienie serii zdarzeń, które prowadzą ostatecznie do rozwoju zapalenia także w innych stawach. Kolejny test wykazał, że przerwanie tego łańcucha powoduje znaczne osłabienie procesu chorobowego. Obserwacja ta może jest niezwykle istotna z punktu widzenia terapii chorób związanych z rozwojem niekontrolowanego stanu zapalnego. Szef zespołu odpowiedzialnego za przeprowadzone eksperymenty, dr Stephanos Kyrkanides, tłumaczy jego istotę: do niedawna sądzono, że zapalenie kości i stawów rozwija się wyłącznie z powodu ich zużycia, będącego nieodłącznym elementem starzenia. (...) Aktualne badania pokazują jednak, że za rozwój choroby odpowiadają konkretne zmiany biochemiczne, które mogą być odwrócone dzięki zastosowaniu precyzyjnie dobranych leków. Nasze badania są pierwszymi, które dostarczają solidnego dowodu na to, że niektóre z tych zmian są związane z przekaźnictwem bólu, i sugerują możliwe mechanizmy stojące za tym zjawiskiem.

Skrócenie snu nawet o kilka godzin może spowodować rozwój niebezpiecznego zapalenia - twierdzą naukowcy. O swoim odkryciu informują w czasopiśmie Biological Psychiatry. Odkrycia dokonali badacze z Cousins Center należacego do Uniwersytetu Kalifornijskieo w Los Angeles. Jak informują, nawet nieznaczne zmniejszenie ilości snu może uruchomić komórkowe szlaki sygnalizacyjne prowadzące do rozwoju stanu zapalnego. Może to oznaczać, że odpowiednio długi sen może znacznie ograniczać ryzyko chorób takich, jak stwardnienie rozsiane czy reumatoidalne zapalenie stawów. Naukowcy postanowili zbadać poziom białka NF-κ-B w komórkach. Należy ono do tzw. czynników transkrypcyjnych, czyli regulatorów aktywności genów. Odgrywa istotną rolę podczas aktywacji stanu zapalnego, zaś jego zwiększona synteza jest jedną z pierwszych oznak nadchodzącego zapalenia. Do udziału w badaniu zaproszono grupę zdrowych kobiet, u których poziom proteiny był mierzony kilkakrotnie w zależności od ilości godzin przespanych poprzedniej nocy. Ochotniczki badano regularnie ze szczególnym uwzględnieniem analizy zaraz po przebudzeniu. Eksperyment był podzielony na trzy zasadnicze fazy. Na początku pozwolono pacjentkom na dowolnie długi sen, kolejnej nocy pozbawiono je snu w godzinach od 23 do 3, a po upływie doby znów pozwolono im na regenerujący sen "do woli". Badacze zaobserwowali, że poziom NF-κ-B znacznie rósł po skróceniu snu o cztery godziny, a następnie ponownie wracał do normy po wypoczęciu kolejnej nocy. Wykonany eksperyment dostarcza danych, które mogą okazać się istotne przy ocenie ryzyka zapadnięcia na szerokie spektrum chorób związanych z rozwojem niepożądanego stanu zapalnego. Należą do nich m.in.: cukrzyca, choroba wieńcowa, otyłość i niektóre nowotwory. Wydawca czasopisma Biological Psychiatry, dr John H. Krystal, ocenia istotę opublikowanego artykułu: im dokładniej patrzymy na sen, tym więcej dowiadujemy się na temat korzystnego wpływu spania. Na razie nie udowodniono jednak, czy rzeczywiście osoby regularnie niedosypiające częściej zapadają na wspomniane schorzenia. Warto też wspomnieć, że badana grupa składała się wyłącznie z kobiet. Nie wiadomo w związku z tym, czy organizmy meżczyzn reagują na skrócenie snu identycznie. Jak określa główny autor badania, dr Michael R. Irwin, przeprowadzone studium jest istotne z uwagi na niezdrowy tryb życia osób żyjących w jego rodzinnych Stanach Zjednoczonych: stres fizyczny i psychiczny sprowadzany na nas przez morderczą pracę, szkołę i zobowiązania społeczne utrzymuje miliony Amerykanów na nogach w ciągu nocy. Dodaje: Nawyki związane ze snem wykształcone u Amerykanów są po prostu niezdrowe. Nasze odkrycia sugerują, że nawet niewielka utrata czasu snu może odgrywać rolę w powszechnych schorzeniach, które mają duży wpływ na śmiertelność w niektórych segmentach populacji.

Anemia (niedokrwistość) jest postrzegana przede wszystkim jako objaw niedoboru żelaza lub niektórych ciężkich schorzeń. Dwoje naukowców sugeruje jednak, że w niektórych sytuacjach proces ten może nie tylko pomagać w walce z chorobą, lecz nawet może być wywoływany przez sam organizm. Hipoteza, opracowana wspólnie przez dr. Ryana Zarychanskiego i dr. Donalda S. Houstona, głosi, że anemia, czyli zmniejszenie zawartości hemoglobiny we krwi, może być korzystna dla organizmu m.in. w przebiegu chorób związanych z przewlekłym stanem zapalnym. Badacze przypominają między innymi o tym, że zawarte w hemoglobinie żelazo jest składnikiem krytycznym dla przeżycia licznych gatunków bakterii, przyśpiesza także rozwój wielu nowotworów. Autorzy hipotezy sugerują, że zmniejszenie ilości żelaza cyrkulującego w układzie krwionośnym może być wobec tego mechanizmem obronnym, a nie tylko efektem szkodliwości czynnika chorobotwórczego. Z tego powodu Zarychanski i Houston zalecają ostrożność przy leczeniu łagodnych przypadków niedokrwistości niezagrażających bezpośrednio zdrowiu i życiu pacjentów. W swojej pracy badacze powołują się na liczne przykłady literaturowe, które dowodzą, że w przypadku wielu schorzeń, zwłaszcza przewlekłych, zwalczanie łagodnej anemii nie tylko nie poprawia stanu zdrowia chorych, lecz nawet zwiększa prawdopodobieństwo zgonu. Ich zdaniem lekarze powinni nie tylko przyglądać się wynikom badań krwi, lecz także określić precyzyjnie przyczynę spadku stężenia hemoglobiny. Swoją publikacje naukowcy zamieścili w najnowszym numerze czasopisma Canadian Medical Association Journal.

Specjaliści z amerykańskiego Johns Hopkins University wyhodowali interesujący szczep myszy, których najważniejszą cechą jest przewlekłe upośledzenie węchu. Zwierzęta posłużą jako zwierzęcy model ludzkich chorób dotykających miliony ludzi na całym świecie. Zastosowana metoda modyfikacji genetycznej pozwala na odwracalne włączanie i wyłączanie zdolności do odczuwania zapachu dzięki wywoływaniu zwyczajnego kataru. Uzyskane w ten sposób zwierzęta są wiernym modelem ludzkiego zapalenia zatok, choroby dotykającej co dziesiątego Amerykanina (dokładne dane na temat Polski nie są dostępne). Schorzenie to jest nie tylko nieprzyjemne, lecz także upośledza zmysł niezbędny dla "pełnego" odczuwania smaku, wykrywania wielu zagrożeń oraz odbierania informacji o otaczającym świecie. Podobne niedogodności pojawiają się w przebiegu wielu innych chorób, takich jak urazy głowy, infekcje, nowotwory czy choroba Parkinsona oraz Alzheimera. W związku ze znaczną liczbą potencjalnych zastosowań, można się spodziewać, że wyhodowane przez Amerykanów zwierzęta szybko trafią do wielu laboratoriów na całym świecie. Ponieważ możemy włączać i wyłączać proces zapalny u tych myszy, możemy dokładnie naśladować rolę najbardziej ignorowanego i jednocześnie bardzo utrudniającego normalne funkcjonowanie zjawiska - utratę węchu, czyli anosmię, tłumaczy dr Andrew Lane z John Hopkins University. Dotychczas badaczom brakowało realistycznego modelu zapalenia zatok, który umożliwiałby odwzorowanie konsekwencji zaniedbania schorzenia. Wśród częstych komplikacji choroby wymienia się m.in. powstawanie polipów, opuchliznę tkanki wyściełającej zatoki, intensywną produkcję wydzielin o różnej konsystencji czy utratę węchu. Obecnie leczenie choroby polega najczęściej na podawaniu hormonów steroidowych, które co prawda powstrzymują zapalenie, lecz jednocześnie wywołują wiele efektów ubocznych. Nie dziwi w związku z tym fakt, że pilnie poszukiwane są nowe schematy leczenia. Aby stworzyć myszy odpowiadające wymaganiom badaczy, dokonano w nich modyfikacji genetycznej. Wprowadzono do nich gen kodujący jedno z najważniejszych białek odpowiedzialnych za wywołanie stanu zapalnego, zwane czynnikiem martwicy nowotworów alfa (TNF-α, od ang. Tumor Necrosis Factor; litera "alfa" oznacza, że jest to pierwsza odkryta proteina z tej rodziny). Oprócz samego genu wstawiono także sekwencje kontrolujące jego aktywność. Dzięki modyfikacji możliwe było regulowanie produkcji TNF-α w zależności od ilości podawanego wraz z wodą antybiotyku, tetracykliny. Pozwoliło to na uzyskanie dokładnej kontroli nad intensywnością procesu zapalnego w zatokach. Zespół dr. Lane'a już planuje pierwsze eksperymenty związane z badaniem schorzenia. Jego zdaniem, godnym uwagi zagadnieniem jest przede wszystkim ustalenie roli innych niż TNF- α mediatorów zapalenia, czyli cząsteczek odpowiedzialnych za wywołanie procesu oraz rozsyłanie informacji do otaczających komórek. Badacz rozważa także porównanie skuteczności stosowanej obecnie terapii steroidami oraz leczenia nową generacją leków, do których należy np. infliximab - specjalnie przygotowane przeciwciało wiążące i neutralizujące TNF- α. Ustalenie optymalnych sposobów leczenia choroby u myszy przybliży nas znacznie do stworzenia lepszych terapii u ludzi.

Tlenek węgla, czyli czad, jest doskonale znaną toksyną. Każdego roku powoduje w naszym kraju śmierć kilkudziesięciu osób, a dodatkowo pogarsza stan zdrowia wielu kolejnych. Okazuje się jednak, że podawanie go w bardzo małych ilościach może być pomocne w leczeniu niektórych chorób płuc. Wśród potencjalnych celów takiej terapii wymienia się dwa bardzo częste schorzenia: astmę i przewlekłą obturacyjną chorobę płuc (POChP). Czad jest gazem niewidocznym, nie posiada także zapachu. Z tego powodu jest trudny do wykrycia bez odpowiedniego sprzętu. Jest to niezwykle groźne, gdyż wypiera on tlen z cząsteczek hemoglobiny, utrudniając jego transport do tkanek. Może to doprowadzić do groźnych zatruć, a nawet do śmierci. Możliwe jest jednak zastosowanie tego gazu do leczenia niektórych chorób płuc związanych z rozwojem stanu zapalnego. Odkryto bowiem, że podany w odpowiednio dobranych dawkach tlenek węgla może skutecznie ograniczyć zapalenie, poprawiając stan zdrowia chorego. Wykorzystali to holenderscy naukowcy, którzy w ramach eksperymentalnej terapii podawali czad osiemnastu pacjentom chorym na POChP. W ramach eksperymentu przez dwie godziny dziennie przez cztery kolejne dni podawano pacjentom powietrze z minimalną domieszką czadu. Po zakończeniu serii inhalacji pobrano od badanych osób próbkę wytwarzanego wewnątrz płuc śluzu i analizowano jego skład, aby określić liczbę i rodzaj komórek związanych ze stanem zapalnym. Okazało się, że zastosowanie nowatorskiej terapii pozwoliło obniżyć intensywność zapalenia aż o jedną trzecią. Dodatkowo ustalono, że podawanie tlenku węgla zwiększa oporność płuc na szkodliwe związki chemiczne. W planach Holendrów są dalsze badania, przeprowadzone na większą skalę. Trwają także prace nad tabletkami zdolnymi do powolnego uwalniania toksycznego gazu, co pozwalałoby na zrezygnowanie z podłączenia do butli ze specjalnie przygotowaną mieszanką gazów. Wielu lekarzy jest jednak bardzo ostrożnych. Dr Paolo Paredi, autorytet w dziedzinie chorób płuc, twierdzi, że zastosowanie tlenku węgla do celów terapeutycznych nie ma większej przyszłości. Jego zdaniem, już teraz istnieją znacznie lepsze leki przeciw POChP, a kolejne są na etapie badań klinicznych. Zdaniem dr. Parediego, niezwykle ciężko byłoby dobrać optymalną, tzn. skuteczną i jednocześnie bezpieczną, dawkę czadu. Z tego powodu uważa on, że czyni to terapię zbyt niebezpieczną dla pacjenta.

Jedzenie pokarmów obfitujących w tłuszcz i węglowodany bardziej szkodzi osobom otyłym niż szczupłym. Wywołuje u nich bowiem większe i utrzymujące się dłużej zmiany komórkowe. Dr Paresh Dandona i zespół z Kaleida Health w Buffalo przyglądali się biegowi wydarzeń, kiedy poziom produktów ubocznych metabolizmu, tzw. wolnych rodników, przekracza zdolności neutralizacyjne organizmu. Dochodzi wtedy do stanu zapalnego oraz stresu oksydacyjnego. W ramach wcześniejszych studiów naukowcy wykazali, że zarówno stres tlenowy, jak i stan zapalny są u osób otyłych bardziej nasilone niż u wolontariuszy z prawidłową wagą ciała. Zauważyli ponadto, iż dania z dużą zawartością tłuszczów i cukru zwiększają wartości wziętych pod uwagę wskaźników również u ludzi szczupłych. Aby przekonać się, czy menu rodem z fast foodu spowoduje większy skok stresu oksydacyjnego i procesów zapalnych w grupie ze zdiagnozowaną otyłością niż wśród osób z wagą ciała w granicach normy, Amerykanie zebrali 18-osobową próbę. Dziesięć szczupłych i osiem otyłych osób spożywało przy jednym podejściu aż 1800 kalorii. Posiłek składał się z dużego hamburgera, dużej porcji frytek, dużej coca-cola oraz kawałka szarlotki. Dwie godziny po jedzeniu w obu grupach obserwowano stres oksydacyjny. Po 3 godzinach wystąpiła jednak istotna różnica: poziom stresu oksydacyjnego wśród osób szczupłych powrócił do stanu wyjściowego, lecz pozostawał zwiększony u badanych z otyłością. Podobne prawidłowości zaobserwowano w przypadku wskaźników procesów zapalnych (The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism). Jeśli ktoś otyły, u kogo obciążenie tlenowe i stan zapalny już występują, zje taki sam posiłek [jak ktoś szczupły – przyp. red], spowoduje wyższy skok pomiarów. Ponieważ zaś stres oksydacyjny i zapalenia predysponują do arteriosklerozy, zawału i udaru, ryzyko jest większe u pacjentów z otyłością – powiedział Dandona w wywiadzie dla Reutera. W ramach innego eksperymentu zespół wykazał, że posiłek o identycznej wartości energetycznej (1800 kalorii), ale skomponowany głównie z owoców i włókien, nie wpływa na 2 interesujące naukowców wskaźniki.

Brytyjscy naukowcy opracowali metodę podawania tlenku węgla, która m.in. zwiększa szanse na przyjęcie się przeszczepu. Jak wiadomo, zbyt duże dawki tego gazu są toksyczne, a nawet śmiertelne, ale mikroskopijne pomagają rozszerzyć naczynia krwionośne i zmniejszyć stan zapalny. Do wydzielenia niewielkiej żądanej ilości czadu badacze z Uniwersytetu w Sheffield wykorzystali cząsteczki transportujące. Wyniki eksperymentów są na tyle obiecujące, że lekarze sądzą, iż do 2010 roku rozpoczną się testy kliniczne z udziałem ludzi. Kierownik zespołu profesor Brian Mann oraz dr Roberto Motterlini z Northwick Park Institute for Medical Research podkreślają, że opisywaną metodę można zastosować nie tylko w transplantologii, ale także w leczeniu chorób o podłożu zapalnym, np. reumatoidalnego zapalenia stawów, czy wysokiego ciśnienia krwi w płucach. Jak podawać CO, by było to bezpieczne? Inhalacje stwarzają ryzyko, że pacjent lub personel medyczny nawdychają się go za dużo. Dlatego metoda Brytyjczyków polega na wykorzystaniu rozpuszczalnych w wodzie cząsteczek przenoszących tlenek węgla, tzw. CO-RMs (ang. CO-releasing molecules). Połyka się je lub wstrzykuje, a potem w organizmie uwalnianie są ściśle wyliczone ilości CO. Zastrzyk wykonuje się w miejscu, gdzie potrzebny jest gaz. Cząsteczki rozpuszczają się w wodzie, dlatego można im nadać postać łatwej do strawienia cieczy – wyjaśnia profesor Mann. Po ulepszeniu konstrukcji cząsteczek będą one wpływać tylko na określone części ciała (np. przeszczepione narządy, co uniemożliwiałoby ich uszkodzenie czy odrzucenie), kompletnie nie oddziałując na pozostałe. Naukowcy podkreślają, że metoda sprawdza się zwłaszcza w przypadku uszkodzenia niedokrwienno-reperfuzyjnego, czyli pojawiającego sie w sytuacji powrotu ukrwienia po jego czasowej nieobecności.

U starszych osób, które straciły zęby, ryzyko wystąpienia demencji jest 3-krotnie wyższe – donoszą naukowcy z Kings College London. Dr Robert Stewart podkreśla, że pomiarów dokonywano jednocześnie, dlatego nie wiadomo, co jest przyczyną, a co skutkiem. Możliwe, że ludzie, którzy gorzej funkcjonują intelektualnie, mniej dbają o higienę jamy ustnej, ale nauka zna też kilka mechanizmów, za pośrednictwem których brak dbałości o zęby uszkadza mózg. Stewart i Vasant Hirani z tej samej uczelni zbadali 1) 2.463 osoby obojga płci powyżej 65. roku życia, które żyły w pojedynkę i 2) 1.569 mieszkańców domów opieki. Zębów brakowało u 40% przedstawicieli pierwszej i 68% członków drugiej grupy (Journal of the American Geriatrics Society). Geriatrzy obliczyli, że u staruszków, którzy nie mieli w ogóle zębów, ryzyko rozwoju demencji było 3,57 razy wyższe niż u rówieśników, którzy mieli część lub wszystkie zęby. Związek ten był istotny statystycznie tylko w przypadku osób żyjących samotnie. Stewart opisuje dwa najprawdopodobniejsze mechanizmy, za pośrednictwem których zła higiena jamy ustnej mogłaby nasilać zaburzenia poznawcze. Po pierwsze, choroby zębów często powodują długotrwały stan zapalny, a to mogłoby niekorzystnie wpływać także na mózg. Po drugie, osoby, które tracą zęby, zmieniają dietę. Obecnie prowadzi się wiele badań dotyczących związków między dietą a pewnymi postaciami demencji, np. chorobą Alzheimera. Jeśli ktoś rezygnuje z wielu pokarmów i nie zastępuje ich innymi, dochodzi m.in. do niedoboru witamin oraz mikro- i makroelementów. Nie jest to na pewno dobre dla układu nerwowego...

Jedzenie zbyt dużych ilości papryczki peperoncino zwiększa ryzyko zachorowania na nowotwór prostaty – ostrzegają lekarze z Włoskiego Stowarzyszenia Urologii. Peperoncino jest nadal wykorzystywana jako rodzaj viagry dla biednych mężczyzn. Jeśli chcesz jednak uniknąć problemów z prostatą, lepiej nie jedz jej za dużo – zwraca uwagę prezes organizacji Vincenzo Mirone. Brak umiaru prowadzi do podrażnienia i stanu zapalnego gruczołu krokowego. Wcześniejsze badania wykazały zaś, że zwiększa to ryzyko zachorowania na nowotwór. Mirone zasabotował antypapryczkowe dążenia stowarzyszenia, stwierdzając na wstępie swojego odczytu na obchodach Europejskiego Dnia Dbałości o Prostatę, że peperoncino zwiększa męskie pożądanie.

Umiarkowane dawki kofeiny, odpowiednik zawartości dwóch kubków czarnego naparu, pomagają w walce z bólem mięśni po ćwiczeniach. Odkrycie ma największe znaczenie dla nowicjuszy, którzy często cierpią na zakwasy i pozwoli im przeżyć trudny pierwszy tydzień — uważa Victor Maridakis z University of Georgia. Zespół Maridakisa badał 9 studentek college'u, które ani nie piły regularnie kawy, ani się systematycznie nie gimnastykowały. Jeden i dwa dni po ćwiczeniach wywołujących umiarkowane bóle mięśni uczestniczkom podawano placebo albo kofeinę. Następnie wykonywały one jedną z dwóch wersji ćwiczenia na mięśnie uda: wymagającą maksymalnego wysiłku lub nieco lżejszą. U pań, którym na godzinę przed ekstremalnym wysiłkiem zaaplikowano kofeinę, odnotowano o 48% słabsze zakwasy niż w grupie kontrolnej. U studentek, które przyjmowały kofeinę przed wysiłkiem zbliżonym do maksymalnego, zauważono 26-procentową redukcję bólu mięśni. Wszyscy wiedzą, że mała czarna stawia na nogi. Wcześniejsze badania wykazały ponadto, że poprawia wytrzymałość i pomaga znieść ból podczas umiarkowanie obciążającej jazdy na rowerze. Naukowcy sugerują, że działanie kofeiny polega na blokowaniu receptorów adenozyny, związku chemicznego wydzielającego się w odpowiedzi na stan zapalny. Nie dla wszystkich kawa jest jednak dobra. U części osób wywołuje drżenie, stan podenerwowania, palpitacje serca oraz problemy ze snem. Opisane wyżej rezultaty mogą się też nie odnosić do zagorzałych miłośników kawy, którzy stają się po prostu mniej wrażliwi na działanie kofeiny. Ograniczeniem amerykańskich badań jest to, że wzięły w nich udział tylko kobiety, a mężczyźni mogą reagować w takich warunkach zupełnie inaczej. Aby uzyskać wiarygodne wyniki, trzeba powtórzyć badania na dużo większej reprezentatywnej próbie. Warto też dodać, że istnieją ludzie, na których kofeina działa usypiająco, a nie pobudzająco. U "nietypowych" osób występuje reakcja odwrotna od spodziewanej, dlatego im więcej kofeiny spożyją, tym bardziej senne się stają. Dr Quentin Regestein (psychiatra ze Szpitala Kobiecego w Bostonie) opisywał przypadek 35-letniej kobiety, która potrafiła przespać 12 godzin, przeleżeć cały następny dzień w łóżku, wypijając, żeby wreszcie się ożywić, 10 filiżanek kawy i 2 litry coca-coli. Wszystkie jej zabiegi spełzały na niczym, bo nadal chciało jej się spać. Akademicy z University of Georgia twierdzą, że kofeina daje większą ulgę w bólu niż tradycyjnie stosowane środki, takie jak naproksen (substancja czynna znanego na polskim rynku Aleve), aspiryna czy ibuprofen.

Kluczem do schizofrenii może być gen odpowiadający za choroby autoimmunologiczne i stany zapalne. Gdyby doniesienia się potwierdziły, można by opracować testy wykrywające chorobę zawczasu. Jest to niezwykle ważne, ponieważ na świecie na schizofrenię zapada 1% populacji. Powiązania ze stanami zapalnymi wyjaśniałyby, czemu tak wielu pacjentów psychiatrów ma jednocześnie choroby autoimmunologiczne (Molecular Psychiatry). Naukowcy przeanalizowali cały genom 178 chorych na schizofrenię i 144 zdrowych osób. W sumie zbadali 500 tys. wariantów genów. Skoncentrowali się na genie leżącym blisko koniuszka zarówno chromosomu X, jak i Y. Jak mówi szef badań, Todd Lencz z Feinstein Institute for Medical Research, jest to region, którego dotąd nie obserwowano raczej pod kątem związków ze schizofrenią. Wariant ten jest umiejscowiony obok genów kodujących receptory dwóch cytokin, czyli białek zaangażowanych w reakcję organizmu na zakażenie i w odpowiedź mózgu na uraz. Cytokiny to białka wydzielane przede wszystkim przez komórki układu odpornościowego. Odpowiadają za kontrolę procesów zapalnych oraz za dojrzewanie i działanie komórek układu odpornościowego. Dzięki zastosowaniu technologii sekwencjonowania zespół Lencza natrafił u pacjentów ze schizofrenią (71) na ślad wielu anomalii genowych, których nie wykrywano lub wykrywano dużo rzadziej u osób zdrowych (31). Lencz zapowiada, że badania zostaną powtórzone i weźmie w nich udział znacznie więcej wolontariuszy. Tylko w ten sposób można sfalsyfikować uzyskane wyniki.

Jak twierdzą Japończycy, u osób cierpiących na zespół obturacyjnego bezdechu sennego (OBS) zwiększa się ryzyko wystąpienia minimalnych uszkodzeń mózgu. Naukowcy z Showa University School of Medicine w Tokio zbadali 65 wolontariuszy. Posługując się skanami mózgu, wykazali, że pacjenci ze średnio nasiloną i ciężką postacią OBS mają więcej uszkodzonych obszarów niż ludzie z lekką formą choroby. W dodatku u mężczyzn z najpoważniejszymi zaburzeniami snu znacznie wzrastały wskaźniki stanów zapalnych oraz nasilonej aktywności płytek krwi (zachodziło niebezpieczeństwo powstawania skrzepów). Podwyższone markery, mocno powiązane z niedoborem tlenu, wyjaśniają obecność uszkodzonych obszarów mózgu. U osoby z zespołem bezdechu sennego w ciągu nocy występuje przynajmniej 30 trwających ponad 10 sekund bezdechów. Chorobę diagnozuje się także, gdy w ciągu godziny odnotowuje się co najmniej 10 takich bezdechów. Jak do tego dochodzi? Przy bezdechu obturacyjnym mamy do czynienia z zablokowaniem przepływu powietrza na poziomie górnej części układu oddechowego. Nadal poruszają się natomiast klatka piersiowa oraz przepona. Nie dochodzi do zrównoważenia ciśnienia wdychanego powietrza w wyniku napięcia mięśni gardła. Uważa się, że przyczyną OBS są zmiany anatomiczne w obrębie górnych dróg oddechowych. Chorzy chrapią, pocą się, bardzo "rzucają się" w czasie snu, a rano często boli ich głowa. Ponieważ ciągle się budzą, są niewyspani, senni i rozkojarzeni. Wcześniejsze badania wykazały zwiększone ryzyko wystąpienia wysokiego ciśnienia tętniczego oraz udarów. Niedające objawów mikrouszkodzenia mózgu odkryte przez Japończyków można m.in. uznać za stan sprzyjający udarom (American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine). Zespół naukowców wykazał, że zastosowanie aparatu CPAP (ang. continous positive airway pressure) zmniejsza stan zapalny oraz krzepnięcie krwi. Dwudziestu czterech badanych przez 3 miesiące korzystało z CPAP. Wskutek tego odnotowano spadek stężenia białek C-reaktywnych (markera zapalenia układowego) oraz dwóch białek wskazujących na nasilenie aktywności płytek. CPAP to sprężarka wytwarzająca stały strumień powietrza. Za pośrednictwem maski jest on wprowadzany do dróg oddechowych pacjenta pod ciśnieniem od 5 do 20 mm H2O. Istnieją także aparaty auto-CPAP, które na bieżąco dostosowują ciśnienie powietrza do zmian oddechu chorego. Szef akademików, Kenji Minoguchi, uważa, że CPAP to najlepsza metoda zapobiegania udarom u osób z OBS, które można by zaliczyć do grupy ryzyka.

Amerykańscy naukowcy wynaleźli cienką plastikową tabletkę, która pomaga zwalczać choroby dziąseł, a tym samym zapobiegać utracie zębów. Usadawia się ona na linii oddzielającej zęby od dziąseł, a następnie uwalnia lek przeciwbólowy, a także ułatwiający połykanie i zwalczanie bakterii odpowiedzialnych za powstawanie płytki nazębnej. Plastik stanowi też dodatkową barierę, która pozwala na regenerację uszkodzonych dziąseł i zębów. Zespół z Uniwersytetu Stanowego New Jersey poinformował Amerykańskie Stowarzyszenie Chemiczne, że właśnie rozpoczęły się testy na zwierzętach. Badania z udziałem ludzi zaczną się najszybciej za 2 lata, wszystko zależy od tego, kiedy uda się uzyskać odpowiednie zezwolenia. Tabletka zawiera kwas salicylowy, czyli aktywny składnik aspiryny, a także 3 antybiotyki, by zwalczać stan zapalny. Chorobom przyzębia można zapobiegać, dwa razy dziennie myjąc zęby pastą z fluorem, używając nici dentystycznej, a także odwiedzając regularnie stomatologa. Palenie tytoniu sprzyja chorobom dziąseł, ponieważ zwiększa ilość powstającej płytki nazębnej, a także pozbawiając dziąsła tlenu. Dr Philip Preshaw, starszy wykładowca na Newcastle University, uważa, że opisywany lek jest świetnym pomysłem, gdyż jednocześnie zwalcza bakterie wywołujące choroby dziąseł i stan zapalny, który doprowadza do uszkodzenia dziąseł i kości.