Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy

Search the Community

Showing results for tags ' Ebola'.



More search options

  • Search By Tags

    Type tags separated by commas.
  • Search By Author

Content Type


Forums

  • Nasza społeczność
    • Sprawy administracyjne i inne
    • Luźne gatki
  • Komentarze do wiadomości
    • Medycyna
    • Technologia
    • Psychologia
    • Zdrowie i uroda
    • Bezpieczeństwo IT
    • Nauki przyrodnicze
    • Astronomia i fizyka
    • Humanistyka
    • Ciekawostki
  • Artykuły
    • Artykuły
  • Inne
    • Wywiady
    • Książki

Find results in...

Find results that contain...


Date Created

  • Start

    End


Last Updated

  • Start

    End


Filter by number of...

Joined

  • Start

    End


Group


Adres URL


Skype


ICQ


Jabber


MSN


AIM


Yahoo


Lokalizacja


Zainteresowania

Found 5 results

  1. Wirusolog Peter Piot jest obecnie dyrektorem słynnej London Schoolf of Hygiene & Tropical Medicine. Ma za sobą imponującą karierę. Już w wieku 27 lat był członkiem grupy naukowej, która zidentyfikowała wirusa Ebola i w zespole, który walczył z pierwszą epidemią tej choroby. Cała jego kariera naukowa przebiegła pod znakiem walki z chorobami zakaźnymi. W latach 1995–2008 odpowiadał za ONZ-owski program walki z HIV/AIDS. W połowie marca zachorował na COVID-19. Niedawno udzielił wywiadu, który świetnie pokazuje, jak choroba ta wygląda z perspektywy eksperta i pacjenta. Dziewiętnastego marca nagle pojawiła się u mnie gorączka i ostry ból głowy, mówi uczony. Testy wykazały zarażenie koronawirusem, Piot postanowił poddać się samoizolacji w swoim domu. Ale gorączka nie przechodziła. Nigdy nie byłem poważnie chory. Przez ostatnich 10 lat ani razu nie wziąłem zwolnienia lekarskiego. Prowadzę dość zdrowy tryb życia, regularnie spaceruję. Jedynym czynnikiem ryzyka jest mój wiek. Mam 71 lat. Jestem optymistą, więc stwierdziłem, że mi przejdzie. Ale 1 kwietnia mój przyjaciel lekarz powiedział, że powinienem poddać się dodatkowym badaniom, gdyż gorączka była coraz wyższa i byłem coraz bardziej wyczerpany, wspomina. Okazało się, że naukowiec jest poważnie niedotleniony, mimo że nie miał problemów z oddychaniem. Miał też poważne zapalenie płuc, zarówno wirusowe jak i bakteryjne. Poza tym, że czuł się kompletnie wyczerpany i miał gorączkę, nie występowały u niego żadne inne objawy. Okazało się, że musi być hospitalizowany. W międzyczasie testy na obecność koronawirusa wypadły negatywnie. To również jest typowe dla COVID-19. Wirus znika, ale konsekwencje zarażenia odczuwa się przez wiele tygodni, mówi Piot. Naukowiec przyznaje, że bał się, iż zaraz po przyjęciu do szpitala zostanie podłączony do respiratora. Widziałem publikacje, z których wynikało, że zwiększa to ryzyko zgonu, wyjaśnia. Po ponad 40 latach walki z chorobami zakaźnymi jestem ekspertem od infekcji. Cieszę się, że miałem koronawirusa, nie Ebolę, chociaż wczoraj przeczytałem artykuł naukowy, którego autorzy stwierdzali, że jeśli trafisz do brytyjskiego szpitala z COVID-19, to ryzyko zgonu wynosi 30%. To mniej więcej tyle, co ryzyko zgonu na Ebolę podczas epidemii w Afryce Zachodniej w roku 2014. Takie rzeczy powodują, że tracisz swój naukowy rozsądek i podajesz się emocjom. Pomyślałem, że całe życie walczyłem z wirusami, a w końcu dopadły mnie i się zemszczą, stwierdził uczony. Jeszcze jakiś czas po wypisaniu ze szpitala Piot musiał być poddawany dodatkowemu leczeniu, gdyż okazało się, że rozwinęła się choroba płuc spowodowana burzą cytokinową. Naukowiec wciąż bierze kortykosteroidy na wyciszenie układu odpornościowego, wystąpiło u niego migotanie przedsionków. Musi być na bieżąco kontrolowany pod kątem ryzyka pojawienia się zakrzepów i udaru. To właśnie jest niedoceniane zagrożenie ze strony tego wirusa. Prawdopodobnie ma on możliwość wpływania na wszystkie organy, mówi. Wiele osób sądzi, że COVID-19 zabija 1% pacjentów, a cała reszta ma jedynie objawy grypopodobne. Jednak rzeczywistość jest bardziej skomplikowana. Wiele osób, które przeszły zakażenie, będzie miało chroniczne problemy z nerkami i sercem. On niszczy nawet układ nerwowy. Na całym świecie pojawią się setki tysięcy osób, które trzeba będzie poddawać takim zabiegom, jak dializowanie nerek. Im więcej dowiadujemy się o koronawirusie, tym więcej rodzi się pytań, dodaje Piot. Dzisiaj, po 7 tygodniach, w końcu czuję się mniej więcej normalnie. Moje płuca też zaczęły wyglądać lepiej, stwierdza. Natychmiast jednak dodaje: trzeba to jasno powiedzieć. Bez szczepionki na koronawirusa nigdy nie będziemy mogli normalnie żyć. Jedynym realnym wyjściem z kryzysu jest opracowanie szczepionki, która zostanie użyta na całym świecie. A już to samo w sobie oznacza wyprodukowanie miliardów dawek. To olbrzymie wyzwanie produkcyjne i logistyczne. Tymczasem wciąż nawet nie wiemy, czy stworzenie szczepionki przeciwko COVID-19 jest w ogóle możliwe. « powrót do artykułu
  2. Wkrótce dowiemy się, czy leki przeciwko HIV i Eboli pomagają w walce z Covid-19, chorobą wywoływaną przez koronawirusa 2019-nCoV. Jak informuje Światowa Organizacja Zdrowia, lekarze w Chinach podali „dużej liczbie pacjentów” kombinację dwóch leków przeciwko HIV – lopinawiru i ritonawiru. Wyniki testu powinny być znane najpóźniej w ciągu kilku tygodni. Ponadto, jak poinformowała Marie-Paule Kieny z WHO, wkrótce w Chinach rozpoczną się też testy leku u nazwie remdesiwir, który został opracowany na potrzeby zwalczania Eboli. Naukowcy nie wykluczają, że może być też pomocy w leczeniu Covid-19. Musimy poczekać kilka tygodni, by się o tym przekonać, mówi Kieny. Dotychczas mieliśmy pojedyncze przypadki wyzdrowienia po podaniu leków. Opisywaliśmy na przykład przypadek starszej kobiety, której stan poprawił się po zastosowaniu Keltry i Tamiflu. Jednak na podstawie takich przykładów nie można orzec, czy rzeczywiście leki pomagają. Specjaliści pracują tez nad czterema szczepionkami mającymi zwalczać koronawirusa z Wuhan. Prawdopodobnie za 3-4 miesiące rozpoczną się testy kliniczne jednej lub dwóch z tych szczepionek. Minie jednak 12-18 miesięcy, zanim szczepionka stanie się powszechnie dostępna, informuje inny przedstawiciel WHO, Soumya Swaminathan. Podczas specjalnego panelu, który zakończył się właśnie w Genewie, eksperci zidentyfikowali trzy główne obszary badawcze, którymi należy pilnie się zająć. Obszar pierwszy to opracowanie metod leczenia ludzi, którzy już chorują na Covid-19, obszar drugi to stworzenie łatwiejszych w użyciu testów na koronawirusa, obszar trzeci, to lepsze zrozumienie zachowania patogenu. Obecnie przeprowadzenie testu na obecność koronawirusa wymaga dostępu do specjalistycznego laboratorium. Byłoby łatwiej, gdyby powstał test, który można wykonać na miejscu. Dominic Dwyer z University of Sydney uważa, że stworzenie takiego testu powinno być priorytetem. Im szybciej postawi się diagnozę, tym szybciej można z tym coś zrobić. Na przykład odizolować chorego. Dotychczas koronawirus zainfekował 64 441 osób na całym świecie, z czego 63 859 w Chinach. Zmarły 1383 osoby (w Chinach 1381), wyzdrowiało 7005 chorych. Pojawiają się jednak poważne pytania o rzetelność danych przekazywanych przez chińskie władze, zatem rzeczywista liczba chorych i zgonów może być inna. « powrót do artykułu
  3. Ebola, Marburg, SARS, MERS i w końcu koronawirus 2019-nCoV to jedne z najgroźniejszych epidemii chorób zakaźnych, jakie w ostatnich dziesięcioleciach dotknęły ludzkości. Wszystkie one mają wspólny mianownik: nietoperze. To właśnie te ssaki są najprawdopodobniej nosicielami i naturalnym rezerwuarem tych wirusów w przyrodzie. Uczeni z Uniwersytetu Kalifornijskiego w Berkeley uważają, że to niezwykle gwałtowna reakcja układu immunologicznego nietoperzy powoduje, że wirusy szybciej się replikują, gdy więc zainfekują ssaka, którego układ odpornościowy nie działa tak gwałtownie jak u nietoperzy, mogą mu poważnie zaszkodzić. Niektóre gatunki nietoperzy, w tym te, o których wiemy, że są źródłem infekcji ludzi, mają układy odpornościowe wyspecjalizowane w zwalczaniu wirusów. Gdy więc zetkną się z wirusem, patogen jest gwałtownie atakowany i trzymany z dala od wnętrza komórek. To chroni nietoperze nawet przed gwałtowną infekcją, jednocześnie zaś powoduje, że wirusy muszą mnożyć się bardzo szybko, by zainfekować komórki nietoperza, zanim jego układ odpornościowy przystąpi do ataku. To czyni nietoperze wyjątkowym rezerwuarem szybko namnażających się i bardzo zaraźliwych wirusów. Same nietoperze są odporne na ich działanie, jeśli jednak wirusy przejdą na inny gatunek, którego układ immunologiczny nie działa tak szybko i gwałtownie, może wywołać poważne choroby i prowadzić do wysokiego odsetka zgonów. Niektóre gatunki nietoperzy są w stanie zorganizować silną odpowiedź immunologiczną i jednocześnie zrównoważyć ją z odpowiednią reakcją przeciwzapalną. Nasz układ odpornościowy, gdyby próbował równie mocno odpowiedzieć, doprowadziłby do ogólnoustrojowego zapalenia. Wydaje się, że nietoperze są wyjątkowe pod względem zdolności do unikania immunopatologii, mówi główna autorka najnowszych badań, doktor Cara Brook. Człowiek sam ściąga na siebie epidemie wirusów pochodzących od nietoperzy. Okazuje się bowiem, że gdy dochodzi do niszczenia habitatów nietoperzy, u zestresowanych zwierząt pojawia się więcej wirusów, które są uwalniane w ślinie, moczu i kale. Łatwiej więc dochodzi do transmisji wirusów na inne gatunki, w tym na ludzi. Większe zagrożenie środowiskowe dla nietoperzy zwiększa zagrożenie zoonozami, mówi Brooks, która bierze udział w finansowanym przez DARPA (Agencja Badawcza Zaawansowanych Projektów Obronnych) programie monitorowania nietoperzy na Madagaskarze, w Bangladeszu, Ghanie i Australii. Celem programu Bat One Health jest zbadanie związku pomiędzy utratą habitatów przez nietoperze, a rozprzestrzenianiem się wirusów z nietoperzy na inne zwierzęta i ludzi. Musimy zdać sobie sprawę, że nietoperze są najprawdopodobniej wyjątkowe pod względem radzenia sobie z wirusami. Nie jest przypadkiem, że wiele z tych najgroźniejszych wirusów pochodzi od nietoperzy. Zwierzęta te nie są zbyt blisko z nami spokrewnione, więc można by się spodziewać, że nie będą gospodarzami dla wirusów zdolnych do zarażenia człowieka. Jednak nasze badania pokazują, w jaki sposób układ odpornościowy nietoperzy może napędzać zjadliwość wirusów powodując, że są one w stanie pokonać barierę międzygatunkową, dodaje ekolog chorób, profesor Mike Boots. Dlaczego jednak u nietoperzy wykształcił się tak wyjątkowy układ odpornościowy? Nietoperze są jedynymi latającymi ssakami. Podczas lotu tempo ich przemian metabolicznych jest 2-krotnie wyższe niż tempo metabolizmu biegnącego gryzonia podobnej wielkości. Ogólnie rzecz biorąc, intensywna aktywność fizyczna i szybszy metabolizm prowadzą do większego uszkodzenia tkanek, związanego z akumulacją szkodliwych molekuł, przede wszystkim wolnych rodników tlenu. Wydaje się, że u nietoperzy pojawił się efektywny mechanizm fizjologiczny pozwalający na sprawne pozbywanie się szkodliwych molekuł. Efektem ubocznym zaś było radzenie sobie ze wszelkimi molekułami powodującymi stany zapalne, w tym wirusami. To np. tłumaczy wyjątkową długość życia nietoperzy. Generalnie rzecz biorąc, mniejsze zwierzęta o szybszym metabolizmie żyją krócej niż zwierzęta większe o wolnym metabolizmie. Dzieje się tak prawdopodobnie dlatego, że szybszy metabolizm oznacza pojawianie się większej liczby wolnych rodników, które z czasem akumulują się w organizmie. Niektóre gatunki nietoperzy żyją nawet 40 lat, podczas gdy gryzonie ich wielkości – 2 lata. Jedną z niezwykłych zdolności nietoperzy jest błyskawiczne uwalnianie molekuły sygnałowej interferon alfa, która mobilizuje układ odpornościowy zanim jeszcze wirusy zainfekują komórki. Brook postanowiła sprawdzić, w jaki sposób tak szybko działający układ odpornościowy wpływa na ewolucję wirusów. Przeprowadziła więc eksperymenty na komórkach od dwóch gatunków nietoperzy i małpy. Jeden z tych gatunków, rudawiec nilowy, jest naturalnym rezerwuarem wirusa Marburg, który zabija nawet 100% zarażonych ludzi. W przypadku tego nietoperza przed uwolnieniem interferonu alfa musiało dojść do bezpośredniego ataku wirusa na komórkę. Nieco szybsza była odpowiedź immunologiczna w przypadku komórek rudawki żałobnej, która jest naturalnym rezerwuarem wirusa Hendra. Tutaj interferon alfa jest cały czas gotowy do działania. Natomiast w komórkach kotawca jasnonogiego, naczelnego zamieszkującego Zachodnią Afrykę, interferon alfa w ogóle się nie pojawił. Dramatyczne różnice zauważono, po zainfekowaniu komórek wirusami podobnymi do Eboli i Marburga. Komórki kotawca jasnonogiego zostały błyskawicznie zajęte i zabite przez wirusy. Tymczasem komórki nietoperzy, dzięki szybkiemu wysłaniu sygnału ostrzegawczego przez interferon, uchroniły się przed infekcją. Jednak część wirusów przetrwała i infekcja ciągle się tliła. Może się tak tlić przez całe życie nietoperza. Naukowcy stworzyli też model komputerowy, by bliżej przyjrzeć się temu mechanizmowi. Model ten sugeruje, że posiadanie silnego systemu z interferonem w roli głównej pomaga wirusowi przetrwać w nosicielu. Gdy mamy silnie reagujący układ odpornościowy, chroni on nasze komórki, więc wirus może przyspieszyć tempo replikacji, nie czyniąc krzywdy komórkom. Jednak gdy taki wirus trafi na człowieka, który nie ma tak działającego układu odpornościowego, może spowodować poważne problemy, wujaśnia Brook. Uczona zauważa, że wiele z wirusów, którymi rezerwuarami są nietoperze, przechodzi na ludzi za pośrednictwem innych zwierząt. SARS-em ludzie zarazili się od cywet, MERS-em od wielbłądów, Ebola zaraża nas poprzez goryle i szympansy, Nipah przez świnie, Hendra przez konie, a Marburg przez kotawce. Wszystkie te wirusy są wysoce śmiertelne dla ludzi. « powrót do artykułu
  4. Japonia przygotowuje się do przyszłorocznych Igrzysk Olimpijskich, a przygotowania te obejmują też zagadnienia związane z bezpieczeństwem medycznym. W ubiegłym miesiącu do Japonii przywieziono próbki jednych z najbardziej niebezpiecznych wirusów: Ebola, Marburg, Lassa, Arenawirusy powodujące południowoamerykańskie gorączki krwotoczne oraz wirusa CCHF powodującego krymsko-kongijską gorączkę krwotoczną. Po raz pierwszy w historii wirusy klasyfikowane jako BSL-4 (biosafety level 4) trafiły do laboratorium Japońskiego Nardoowego Instytutu Chorób Zakaźnych (NIID), jedynego miejsca w Kraju Kwitnącej Wiśni, w której takie wirusy można przechowywać. Laboratorium, które znajduje się w mieście Musashimurayama w aglomeracji Tokio, już w 1981 roku było gotowe, by pracować z najbardziej niebezpiecznymi mikroorganizmami. Jednak działało na poziomie BSL-3, gdyż okoliczni mieszkańcy nie chcieli, by znajdowały się tam środki, będące śmiertelnym zagrożeniem. Dopiero w roku 2015, w wyniku umowy pomiędzy Ministerstwem Zdrowia z władzami miasta, poziom laboratorium zwiększono do BSL-4. Teraz trafiły tam superniebezpieczne wirusy. Decyzja taka została z zadowoleniem przywitana przez japońskich naukowców, którzy mówią, że dostęp do żywych wirusów zwiększy możliwości kraju w radzeniu sobie z epidemiami oraz poprawi stopień przygotowania na ewentualny atak bioterorystyczny. Japonia odstaje od wielu innych rozwiniętych krajów pod względem możliwości badania najbardziej niebezpiecznych patogenów. W USA i UE znajduje się kilkanaście laboratoriów BSL-4, Chiny budują sieć co najmniej 5 takich laboratiów z czego jedno już działa. Jednak część mieszkańców Musashimurayamy uważa, że rząd wykorzystał Igrzyska Olimpijskie jako pretekst, by sprowadzić do kraju najbardziej niebezpieczne wirusy. Richard Ebright, biolog i specjalista ds. bezpieczeństwa biologicznego z Rutgers University mówi, że laboratorium BSL-4 może przygotować się do wybuchu epidemii bez konieczności sprowadzania przed czasem niebezpiecznych wirusów. Uczony zauważa, że przechowywanie takich mikroorganizmów zawsze wiąże się z ryzykiem przypadkowego lub celowego ich uwolnienia. Jak mówi Masayuki Sajio, dyrektor departamentu NIID odpowiedzialnego za gorączki krwotoczne, posiadanie żywych wirusów pozwoli na zweryfikowania działania posiadanych już testów diagnostycznych. Specjaliści z jednej strony zgadzają się, że wirusy takie mogą być użyteczne podczas różnego rodzaju badań i przygotowywania się do ewentualnych epidemii. Tym bardziej, że w ostatnim czasie okazało się, że wirusy podobne do Eboli są znacznie bardziej rozpowszechnione, niż sądzono. Na przykład w ubiegłym roku u nietoperzy z Chin znaleziono wirus Mengla, a u dwóch gatunków ryb z Morza Południowochińskiego zidentyfikowano wirusy podobne do Eboli. Nie wiadomo, czy wirusy takie mogą zarażać ludzi. Naukowcy zauważają jednocześnie, że na całym świecie rośnie liczba laboratoriów BSL-4, a to zwiększa ryzyko wydostania się na zewnątrz najbardziej niebezpiecznych wirusów. Elke Mühlberger, mikrobiolog z Boston University uważa, że niektóre rządy, w tym japoński, używają laboratoriów BSL-4 do składowania niebezpiecznych wirusów w celu odstraszania przed atakiem biologicznym innych państw, które również takie laboratoria posiadają. « powrót do artykułu
  5. Po raz pierwszy dane z testów przedklinicznych wskazują, że dwa eksperymentalne leki przeciwko wirusowi Ebola mogą zmniejszać liczbę zgonów. Optymistyczne dane pochodzą z badań PALM (Pamoja Tulinde Maisha – Razem Ratujemy Życie), które rozpoczęły się po wybuchu obecnej epidemii Eboli w Demokratycznej Republice Kongo. To druga największa epidemia tej choroby. W czasie testów wykorzystano trzy eksperymentalne leki, których skuteczność porównano ze ZMappem. Terapia składa się z wcześniej przygotowanego koktajlu przeciwciał. Podczas wcześniejszej epidemii uzyskano wstępnie obiecujące wyniki, jednak nie zebrano dostatecznej ilości danych, by stwierdzić, że nowe leki rzeczywiście działają. Jako, że obecnie nie istnieje żaden lek zwalczający Ebolę za standard uznaje się podawanie środka o nazwie ZMapp, mimo że brak jednoznacznych danych potwierdzających jego skuteczność. W ramach PALM testowano przeciwciało monoklonalne mAb114. Środek ten został stworzony przez amerykański Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (National Institute of Allergy and Infectious Diseases) z przeciwciał wyizolowanych od osoby, która przeżyła epidemię Eboli z 1995 roku. Kolejnym z testowanych leków był REGN-EB3, mieszanina trzech przeciwciał monoklonalnych stworzona przez firmę Regeneron Pharmaceuticals z przeciwciał pozyskanych od myszy, u której najpierw wytworzono układ odpornościowy nieco podobny do ludzkiego, a później zarażono ją Ebolą. Trzecim z badanych środków był lek przeciwwirusowy remdesivir firmy Gilead. Wstępne testy wykazały, że zmarło 49% osób, które otrzymały ZMap i 53% tych, którym podano remdesivir. Znacznie lepiej wypadły dwa pozostałe leki. Wśrod osób, którym podano mAb114 zmarło 34%, a tam, gdzie podano REGN-EB3 odsetek zgonów wyniósł 29%. Tymczasem ogólny odsetek zgonów podczas obecnej epidemii wynosi około 70%. Jeszcze bardziej obiecująco wygląda sytuacja tam, gdzie leki podano na wczesnym etapie choroby. W tym przypadku zmarło jedynie 6% osób leczonych REGN-EB3, 11% leczonych mAb114. Tam, gdzie podano ZMapp odsetek zgonów wyniósł 24%, a w przypadku remdesiviru było to 33%. Na następnym etapie badań naukowcy skupią się na testowaniu skuteczności wyłącznie REGN-EB3 i mAb114. Podczas obecnej epidemii Eboli zarażeniu uległo około 2800 osób, z czego zmarło niemal 1900. Sytuacja mogłaby być znacznie gorsza, gdyby nie fakt, że wcześniej w DRK testowano eksperymentalną szczepionkę przeciwko Eboli. Otrzymało ją ponad 90 000 osób. Wstępne wyniki sugerują, że jest ona skuteczna w 97,5% przypadków. « powrót do artykułu
×
×
  • Create New...