Ranking

Ból to sygnał, że z naszym organizmem dzieje się coś niepokojącego. To sygnał ostrzegawczy, który pokazuje nam, że powinniśmy zwrócić uwagę na nasze ciało, bo może dziać się coś niedobrego. Badania przeprowadzone na Uniwersytecie Harvarda sugerują, że ból może być czymś więcej niż tylko sygnałem alarmowym. Może być też formą bezpośredniej ochrony. Z badań wynika bowiem, że neurony bólowe w jelitach myszy na co dzień regulują poziom chroniącego je śluzu, a gdy pojawia się stan zapalny, to właśnie one stymulują komórki do wytwarzania większej ilości śluzu. Uczeni z Harvarda opisali na łamach Cell cały złożony szlak sygnałowy i wykazali, że neurony bólowe bezpośrednio komunikują się z wydzielającymi śluz komórkami kubkowymi. Okazało się, że ból może chronić nas w sposób bezpośredni, a nie tylko przekazując do mózgu sygnały o potencjalnych problemach. Pokazaliśmy, w jaki sposób neurony bólowe komunikują się z pobliskimi komórkami nabłonka wyściełającymi jelita. To oznacza, że układ nerwowy odgrywa w jelitach większą rolę niż tylko wywoływanie nieprzyjemnych uczuć i jest on kluczowym elementem zapewniającym jelitom ochronę podczas stanu zapalnego, mówi profesor Isaac Chiu. W układzie pokarmowym i oddechowym znajdują się komórki kubkowe. Wydzielają one śluz zawierający białka i cukry, który działa jak warstwa chroniąca organy przed uszkodzeniem. Teraz wykazano, że śluz jest wydzielany w wyniku bezpośredniej interakcji komórek kubkowych z neuronami bólowymi. Podczas eksperymentów naukowcy zaobserwowali, że u myszy pozbawionych neuronów bólowych, śluz wytwarzany w jelitach miał gorsze właściwości ochronne. Doszło też do dysbiozy, zaburzenia równowagi pomiędzy pożytecznymi a szkodliwymi mikroorganizmami w mikrobiomie jelit. Bliższe badania wykazały, że komórki kubkowe zawierają receptory RAMP1, których zadaniem jest reakcja na sygnały przesyłane przez neurony bólowe. Z kolei neurony bólowe są aktywowane przez sygnały pochodzące z żywności, mikrobiomu, sygnały mechaniczne, chemiczne oraz duże zmiany temperatury. Gdy dochodzi do stymulacji neuronów bólowych, uwalniają one związek chemiczny o nazwie CGRP i to właśnie ten związek wychwytują receptory RAMP1. Co więcej, do wydzielania CGRP dochodziło w obecności niektórych mikroorganizmów, które zaburzały homeostazę w jelitach. To pokazuje nam, że neurony bólowe są pobudzane nie tylko przez stan zapalny, ale również przez pewne podstawowe procesy. Wystarczy obecność spotykanych w jelitach mikroorganizmów, by uruchomić neurony i zwiększyć produkcję śluzu, dodaje Chiu. Mamy tutaj więc mechanizm regulujący prawidłowe środowisko w jelitach. Nadmierna obecność niektórych mikroorganizmów pobudza neurony, neurony wpływają na produkcję śluzu, a śluz utrzymuje odpowiedni mikrobiom. Eksperymenty wykazały też, że u myszy, którym brakowały neuronów bólowych, dochodziło do znacznie większych uszkodzeń w wyniku zapalenia okrężnicy. Biorąc zaś pod uwagę fakt, że osoby z tą chorobą często otrzymują środki przeciwbólowe, należy rozważyć potencjalnie szkodliwe skutki blokowania bólu w tej sytuacji. U osób z zapaleniem jelit ból jest jednym z głównych objawów, więc próbujemy jednocześnie blokować ból i leczyć chorobę. Jednak, jak widzimy, ból ten chroni jelita przed uszkodzeniem, zatem trzeba sobie zadać pytanie, jak zarządzać bólem, by nie poczynić dodatkowych szkód, wyjaśnia Chiu. Trzeba też wziąć pod uwagę fakt, że wiele leków przeciwbólowych stosowanych przy migrenach tłumi sygnały przekazywane przez CGRP, zatem leki takie mogą prowadzić do uszkodzeń tkanki jelit zaburzając sygnały bólowe. Biorąc pod uwagę fakt, że CGRP bierze udział w produkcji śluzu, musimy dowiedzieć się, jak ciągłe blokowanie tego sygnału za pomocą środków przeciwbólowych wpływa na jelita. Czy leki te zaburzają wydzielanie śluzu oraz skład mikrobiomu?, pyta Chiu. Komórki kubkowe spełniają w jelitach wiele różnych ról. Współpracują z układem nerwowym produkując immunoglobulinę IgA, prezentują antygeny komórkom dendrytycznym. Rodzi się więc pytanie, czy zażywanie środków przeciwbólowych wpływa na inne niż wydzielanie śluzu funkcje komórek kubkowych. « powrót do artykułu

Wynika, bo nie traktowano otyłości jako choroby, bo po prostu nie było takiej. Medyczne określenie "otyłość" w języku ang. obesity, zostało użyte po po raz pierwszy w 1611 r. Chodziło tu o termin w sensie chorobowym, więc mówię prawdę, nie było czegoś takiego 1000 lat temu. I nie chodzi o to, że było, tylko nie było nazwy, bo jeśli ludzie dostrzegają jakieś zjawisko, to natychmiast nadają mu nazwę, aby o nim rozmawiać. Zrobiono z tego chorobę dopiero jak wielu takich zaczęto odnotowywać. Ale tak serio, nie musimy cofać się 1000 lat, wystarczy 100. Porównanie współczesności do 100 lat wstecz jest znacznie lepsze, bo liczba ludności w Polsce była mniej więcej taka sama. Ilu wtedy było otyłych Polaków? To były jednostkowe przypadki, nie wmówisz mi, że było inaczej.

Na całym świecie na epilepsję cierpi około 50 milionów osób, co czyni ją jedną z najbardziej rozpowszechnionych chorób neurologicznych. Około 70% z nich mogłoby nie doświadczać napadów padaczkowych, gdyby zostali odpowiednio zdiagnozowani i leczeni. Niestety, w przypadku części osób leki nie działają. Polsko-włoski zespół z Wydziału Fizyki UW oraz Istituto Neurologico Carlo Besta przeprowadził badania, które mogą pomóc lepiej zrozumieć mechanizm powstawania napadów padaczkowych, a tym samym przyczynić się do powstania doskonalszych leków. Przez dekady sądzono, że napad epilepsji rozwija się, gdy dochodzi do pobudzenia kolejnych neuronów. Jednak w latach 80. ubiegłego wieku naukowcy stwierdzili, że napad padaczkowy nie wymaga komunikacji pomiędzy synapsami. Można ją zablokować, a napad będzie trwał nadal. Później, podczas kolejnych eksperymentów, uzyskano wyniki sugerujące, że indukcja i synchronizacja napadów padaczki może mieć przyczyny nie synaptyczne, ale jonowe, mówi współautor najnowszych badań, doktor Piotr Suffczyński z Wydziału Fizyki UW. Neurony są komórkami naładowanymi elektrycznie. Wewnątrz nich i na zewnątrz zgromadzone są jony dodatnie i ujemne, tworzące potencjał spoczynkowy błony komórkowej. Gdy jony przepływają przez błonę, neurony zmieniają potencjał i generują impulsy elektryczne. Do komórki wpływają wówczas jony sodu, odpływają z nich jony potasu. Później, by przywrócić równowagę, pompy sodowo-potasowe wpompowują potas i wypompowują sód. Już w latach 70. XX wieku pojawiła się hipoteza, zgodnie z którą podczas szybkiego wyzwalania neuronów dochodzi do dużego nagromadzenia sodu wewnątrz komórek i potasu na zewnątrz. Duża liczba jonów potasu zwiększa potencjał błony komórkowej, coraz bardziej pobudza neurony, co prowadzi do jeszcze większego gromadzenia się potasu. W ten sposób powstaje napad padaczkowy. W tamtym czasie [hipoteza ta – red.] została odrzucona, ponieważ naukowcy nie byli w stanie wyjaśnić, w jaki sposób dochodzi do zakończenia napadu. Dziś wiemy, że oprócz pomp sodowo-potasowych odpowiadają za to m.in. komórki glejowe w mózgu, które nie tylko odżywiają neurony, ale mają za zadanie usuwać nadmiar potasu z przestrzeni wokół neuronów, wyjaśnia doktor Suffczyński. Naukowcy z Uniwersytetu Warszawskiego wykorzystali więc dane doświadczalne do stworzenia pierwszego kompletnego komputerowego modelu napadu padaczkowego. Składa się on z 1 komórki hamującej, 4 pobudzających, komórek glejowych i otoczenia neuronów. Dzięki niemu udało się nie tylko wykazać, że napad padaczki może rozpocząć się od wyładowań neuronów hamujących w mózgu, ale również dowiedzieliśmy się, jak ustaje napad padaczkowy. Gdy dochodzi do nierównowagi sodowo-potasowej pompy sodowo-potasowe zaczynają pracować bardziej intensywnie. W każdym cyklu przenoszą dwa jony potasu do komórki i trzy jony sodu z komórki. Zatem w cyklu dochodzi do usunięcia jednego jonu dodatniego i obniżenia potencjału elektrycznego komórki. W ten sposób mamy do czynienia z ujemnym przesunięciem potencjału błony i zatrzymania napadu. Nasze wyniki pokazują, że napad padaczkowy jest procesem fizjologicznym wywołanym destabilizacją poziomu potasu w mózgu. Wskazuje to cele dla nowych strategii terapeutycznych, dodaje Suffczyński. « powrót do artykułu

Naukowcy z Uniwersytetu Harvarda zauważyli, że kwas oleinowy – który jest obecny w tłuszczach i stanowi główny składnik oliwy z oliwek czy tranu – odgrywa rolę w przerzutowaniu (metastazie) nowotworów. Uczeni podkreślają, że ich odkrycie nie jest zaprzeczeniem faktu, iż oliwa z oliwek pomaga w zapobieganiu wielu schorzeniom, w tym chorobom układu krążenia. Dodają, iż prowadzone przez nich badania są bardzo skomplikowane i wiele kwestii wymaga jeszcze wyjaśnienia. Onkologia od dekad skupia się na zapobieganiu przerzutom w rozwoju chorób nowotworowych. Profesor Jessalyn Ubellacker z Harvard T.H. Chan School of Public Health badała ze swoim zespołem związki pomiędzy dietą a rozprzestrzenianiem się nowotworów i odkryła, że komórki nowotworowe tworzą wokół siebie osłonki z kwasu oleinowego znajdującego się w węzłach chłonnych. Ubellacker podkreśla, że jej badania nie przyniosły dowodu na związek pomiędzy spożywaniem oliwy z oliwek, a rozprzestrzenianiem się nowotworów. Wręcz przeciwnie, naukowcy sądzą, że to sam organizm jest głównym źródłem tłuszczy, z których komórki nowotworowe tworzą osłony. Obecnie uczona i jej zespół badają, czy dodatkowy kwas oleinowy w diecie ma wpływ na rozprzestrzenianie się nowotworów, a jeśli tak, to czy można by nim manipulować w taki sposób, by wpłynąć na prawdopodobieństwo przerzutowania. Jeśli znaleźlibyśmy sposób na kontrolowanie lub zapobieganie metastazie, wówczas nowotwory nie byłyby w stanie powodować tak dużych uszkodzeń organizmu, poważnych chorób oraz tylu zgonów, dodaje profesor Ted James, ordynator oddziału onkologicznej chirurgii piersi w Beth Israel Deaconess Medical Center. James i Ubellacker prowadzą prace nad dietą i przerzutowaniem, korzystając przy tym z pomocy 50 kobiet, u których stwierdzono raka piersi. To niezbadany dotychczas obszar, wyjaśnia James. Nowotwór, który się rozprzestrzenia używa tłuszczów do ochrony w bardzo odmienny sposób od nowotworu, który dopiero powstaje. Chcemy zrozumieć, co się dzieje, gdy pacjent ma już nowotwór i daje on przerzuty, dodaje Ubellacker. Specjaliści ds. żywienia z Chan School wykazali korzystny wpływ na zdrowie diety śródziemnomorskiej i diety roślinnej, w tym tłuszczów. Analizujemy ich badania, by stwierdzić, czy profil lipidowy diety jest powiązany z późniejszą diagnozą nowotworów  i ich rozwojem z udziałem lub bez udziału węzłów chłonnych, wyjaśnia. W ramach badań naukowcy będą zbierali szczegółowe informacje o diecie wspomnianych 50 pacjentek oraz pobierali próbki ich węzłów chłonnych. Próbki będą analizowane pod kątem występowania 300 rodzajów tłuszczów i ich metabolitów. « powrót do artykułu