Jump to content
Forum Kopalni Wiedzy
Sign in to follow this  
KopalniaWiedzy.pl

W 2 dni zabija 80% zarażonych. Badania dają nadzieję na skuteczną walkę z Clostridium septicum

Recommended Posts

Badania uczonych z The Australian National University mogą doprowadzić do pojawienia się lepszych metod walki z rzadkimi, ale niezwykle śmiertelnymi infekcjami bakteryjnymi. Mowa o bakteriach powodujących gangrenę, sepsę czy tężec. Na szczęście ta grupa bakterii rzadko powoduje infekcje. W USA jest mniej niż 1000 takich przypadków rocznie. My skupiliśmy się bakterii Clostridium septicum, która w ciągu 2 dni zabija 80% zakażonych. Jest niezwykle śmiercionośna, mówi profesor Si Ming Man.

Australijczycy odkryli, że Clostridium septicum bardzo szybko zabija komórki naszego organizmu, gdyż uwalnia toksynę działającą jak młotek. Toksyna ta wybija dziury w komórkach. To, oczywiście, wzbudza alarm w naszym układzie odpornościowym. Jednak gdy ten przystępuje do działania, może wyrządzić więcej szkód niż korzyści. Układ odpornościowych ma dobre zamiary, próbuje zwalczać bakterię. Problem jednak w tym, że w tym procesie zarażone komórki dosłownie eksplodują i umierają. Gdy bakteria mocno się rozprzestrzeni i w całym ciele mamy wiele umierających komórek, dochodzi do sepsy i wstrząsu. Dlatego pacjenci bardzo szybko umierają, mówi uczony.

Obecnie mamy niewiele sposób leczenia w takich przypadkach. Jednak analizy Mana i jego zespołu dają nadzieję, że opcji tych będzie więcej. Nasze badania pokazały, że możemy rozpocząć prace nad nowymi terapiami, na przykład nad wykorzystaniem leków do neutralizacji toksyny. Wykazaliśmy też, że już w tej chwili w testach klinicznych znajdują się leki, które mogą zablokować kluczowy, odpowiedzialny za rozpoznanie toksyny, receptor układu immunologicznego. Takie leki uniemożliwiłyby układowi odpornościowemu zbyt gwałtowną reakcję na toksynę. Łącząc tego typu leki moglibyśmy opracować terapię ratującą życie, dodaje Man.

Dodatkową korzyść odniósłby przemysł, gdyż ta sama bakteria zabija owce i krowy, nowe leki można by więc stosować też w weterynarii.


« powrót do artykułu

Share this post


Link to post
Share on other sites

Create an account or sign in to comment

You need to be a member in order to leave a comment

Create an account

Sign up for a new account in our community. It's easy!

Register a new account

Sign in

Already have an account? Sign in here.

Sign In Now
Sign in to follow this  

  • Similar Content

    • By KopalniaWiedzy.pl
      Antybiotykooporność uznawana jest za jedno z największych zagrożeń dla ludzkości. Już obecnie mikroorganizmy oporne na działanie antybiotyków zabijają rocznie 1,27 miliona osób, a specjaliści spodziewają się, że do roku 2050 liczba ta wzrośnie do 10 milionów osób rocznie. Stąd też próby zrozumienia, w jaki sposób mikroorganizmy zyskują antybiotykooporność. Naukowcy z Telethon Kids Institute w Perth odkryli właśnie jej nieznany rodzaj.
      Bakterie, by się namnażać i wywoływać choroby, muszą wytwarzać kwas foliowy. Działanie niektórych antybiotyków polega na blokowaniu możliwości syntezy kwasu foliowego przez bakterie. Gdy jednak naukowcy przyjrzeli się działaniu antybiotyków przepisywanych zwykle na infekcje powodowane przez streptokoki należące do grupy A, odkryli, że gdy zablokowana została możliwość wytwarzania kwasu foliowego przez bakterie, zaczęły one pobierać kwas bezpośrednio z organizmu człowieka. To spowodowało, że antybiotyk był nieefektywny, a stan pacjenta pogarszał się, zamiast się poprawiać, stwierdza doktor Timothy C. Barnett.
      Naukowcy podkreślają, że ten rodzaj antybiotykooporności jest niewykrywalny standardowymi metodami używanymi w laboratoriach medycznych. To zaś oznacza, że antybiogram nie wykaże, iż mamy do czynienia z bakterią lekooporną, zatem lekarz może mieć problemy z zastosowaniem właściwego leczenia. Niestety, podejrzewamy, że to jedynie wierzchołek góry lodowej. Odkryliśmy ten mechanizm w grupie A streptokoków, jednak jest prawdopodobne, że korzystają z niego również inne patogeny, dodaje Barnett.
      Uczony mówi, że antybiotykooporność to cicha pandemia, znacznie bardziej niebezpieczna niż COVID-19. Nie tylko może do roku 2050 powodować do 10 milionów zgonów rocznie, ale WHO szacuje, iż przyniesie ona światowej gospodarce straty w wysokości 100 bilionów USD. Bez antybiotyków nie będziemy mieli sposobu na powstrzymanie śmiercionośnych infekcji, pacjenci onkologiczni nie będą mogli przechodzić chemioterapii, nie można będzie też przeprowadzać ratujących życie operacji, wyjaśnia naukowiec.



      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Około 25% powierzchni lądowej Półkuli Północnej stanowi wieczna zmarzlina. Globalne ocieplenie powoduje, że rozmarzająca gleba uwalnia materię organiczną uwięzioną od tysięcy lat. Część z tej materii stanowią mikroorganizmy oraz wirusy. Jean-Michel Claverie z Uniwersytetu Aix-Marseille i jego zespół informują o wyizolowaniu i „ożywieniu” 13 nowych wirusów należących do 5 kladów zdolnych do zainfekowania Acanthamoeba spp. Najmłodszy z wirusów liczył sobie 27 000 lat, najstarszy zaś – 48 500 lat co czyni go najstarszym wirusem zdolnym do zainfekowania komórki.
      Nasze badania potwierdzają zdolność wirusów o dużym DNA do zainfekowania Acanthamoeba po ponad 48 500 lat spędzonych w wiecznej zmarzlinie, czytamy w artykule [PDF] udostępnionym na łamach bioRxiv. Wspomniane wirusy należą do rodzajów Pandorawirus, Cedratvirus, Megawirus, Pacmanvirus i Pithovirus. Wszystkie to jedne z największych znanych nam wirusów, wszystkie znane są od niedawna i wszystkie infekują ameby.
      Zespół Claverie poszukiwał w próbkach właśnie dużych wirusów zdolnych do infekowania Acanthamoeba. Naukowcy dodawali próbki wiecznej zmarzliny do kultur ameb i poszukiwali śladów infekcji, które wskazywałyby, że wirusy „ożyły” i się replikują. Jeśli zaś wspomniane wirusy mogły „ożyć” po dziesiątkach tysięcy lat w wiecznej zmarzlinie i infekować komórki, oznacza to, że prawdopodobnie do tego samego zdolne są inne mniejsze wirusy. Roztapianie się wiecznej zmarzliny wiąże się więc z ryzykiem pojawienia się mikroorganizmów zdolnych do infekowania roślin i zwierząt, w tym człowieka. A ryzyko takie rośnie, gdyż wraz z globalnym ociepleniem w Arktyce będzie pojawiało się coraz więcej ludzi, chociażby po to, by wydobywać niedostępne dotychczas surowce.
      Ryzyko zainfekowania ludzi uśpionymi przez tysiąclecia wirusami i bakteriami będzie się zwiększało. Trzeba jednak pamiętać, że jest i pozostanie ono mniejsze niż ryzyko wybuchu epidemii wywołanej już krążącymi wśród ludzi i zwierząt mikroorganizmami. Globalne ocieplenie powoduje bowiem, że choroby tropikalne zwiększają swój zasięg, a nosiciele ich patogenów pojawiają się np. w Europie.
      Ryzykowne mogą być też prace nad znajdującymi się w wiecznej zmarzlinie wirusami. Gdy używamy kultur Acanthamoeba spp. do badania obecności wirusów w prehistorycznej wiecznej zmarzlinie, korzystamy z ochrony miliardów lat dystansu ewolucyjnego pomiędzy amebami a ludźmi i innymi ssakami. To najlepsza ochrona przed przypadkowym zarażeniem się pracowników laboratorium czy rozprzestrzenieniem wirusów na współcześnie żyjące zwierzęta. Ryzyko związane z „ożywianiem” takich wirusów jest całkowicie pomijalne w porównaniu z ryzykiem, jakie stwarza poszukiwanie paleowirusów bezpośrednio w tkankach mamutów, nosorożców włochatych czy prehistorycznych koni, czym zajmują się Rosjanie z laboratorium Vector w Nowosybirsku. Na szczęście jest to laboratorium klasy BLS4. My, bez podejmowania niepotrzebnego ryzyka, sądzimy, że uzyskane przez nas wyniki można ekstrapolować na wiele innych wirusów DNA zdolnych do infekowania ludzi i zwierząt. Naszym zdaniem istnieje ryzyko, że z wiecznej zmarzliny uwolnią się nieznane wirusy. W tej chwili niemożliwością jest stwierdzić, jak długo takie wirusy pozostaną aktywne po wystawieniu ich na czynniki zewnętrzne, jak promienie ultrafioletowe, tlen czy wyższe temperatury – podsumowują autorzy badań.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Pomoc ptakom często kojarzy z dokarmianiem zimą. Należy jednak pamiętać, że podczas upalnego lata bardzo ważny jest dostęp do wody. W European Zoological Journal ukazał się jakiś czas temu artykuł pt. „Summer water sources for temperate birds: use, importance, and threats”, którego autorzy sprawdzali, jakie miejsca ptaki wykorzystują do wodopoju i kąpieli.
      Lato to dla licznych młodych osobników czas tuż po opuszczeniu gniazda. Ptasi rodzice są zaś zmęczeni prokreacją i opieką nad potomstwem (aktywnością rozrodczą). Zważywszy że już wczesną jesienią wiele gatunków czeka wędrówka na zimowiska, trzeba najpierw odpocząć i nabrać sił. Nic więc dziwnego, że w upalne dni tak ważny jest dostęp do wody.
      Wody jest niestety jest coraz mniej, zwłaszcza w miastach, gdzie w wielu miejscach króluje najzwyczajniej betonoza. Dlatego też chcieliśmy zobaczyć, jakie miejsca ptaki wykorzystują do wodopoju i kąpieli. Prace miały charakter wielkoprzestrzenny i objęły teren całej Polski, a w zbieranie materiałów było zaangażowanych kilkanaście osób z wielu instytucji - opowiada prof. Piotr Tryjanowski z Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu (UPP).
      Sporym zaskoczeniem było to, jak wiele gatunków korzysta z drobnych pojników. Łącznie stwierdziliśmy bowiem 2335 ptaków, aż z 51 gatunków – dodaje prof. Łukasz Jankowiak z Uniwersytetu Szczecińskiego, który odpowiadał za archiwizację i analizę danych.
      Prof. Jacek J. Nowakowski z Uniwersytetu Warmińsko-Mazurskiego w Olsztynie wyjaśnia, że prace zespołu są kolejnym przyczynkiem do zrozumienia, jak ptaki reagują na wysokie temperatury.
      Ptaki cechują się wysoką temperaturą ciała (sięga ona nawet 44°C). Gdy jest gorąco, regulacja temperatury odbywa się przede wszystkim przez parowanie wody, co oznacza, że musi ona być dostępna w środowisku. Kluczem jest nie tylko obecność wody, ale też bezpieczeństwo miejsca picia i kąpieli. Ptaki są naprawdę niezwykle plastyczne w odnajdowaniu i wykorzystywaniu zasobów wodnych. Za pojnik czy miejsce kąpieli może służyć miska z wodą, kałuża w lesie czy na polu, fontanna, woda cieknąca z węża ogrodowego, kranu czy pompy - mówi prof. Tryjanowski.
      Autorzy badań zauważyli, że wśród wyróżnionych typów pojników pojniki o cechach kojarzących się z naturalnymi źródłami wody - a więc kałuże, zbiorniki przeciwpożarowe czy otoczenie fontann - były przez ptaki wybierane chętniej od pojników wystawionych przez człowieka, np. misek czy kuwet. Wg naukowców, można to próbować wyjaśnić większą ilością wody w pojnikach pierwszego rodzaju; niewykluczone jednak, że woda w mniejszych pojnikach po prostu szybciej się nagrzewa i/lub brudzi, a korzystanie z nich wiąże się też z większym zagrożeniem drapieżnictwem. Warto zwrócić uwagę, że na miejskich osiedlach odnotowano np. pojniki ustawione w pobliżu pojemników z jedzeniem dla psów u kotów. Jak można się domyślić, ptaki boją się korzystać z takiego źródła wody.
      Naukowcy ustalili, że ptakom korzystającym z pojników zagraża kilka rodzajów (grup) niebezpieczeństw. W przypadku kałuż na poboczach problemem są, oczywiście, szybko poruszające się auta. Pojnik może też wyschnąć. Oprócz tego mówi się o narastającym problemie drapieżnictwa.
      Przyszłe badania pozwolą zapewne dokładniej określić rolę małych zbiorników wodnych podczas upałów, ale autorzy artykułu z European Zoological Journal już teraz dają miłośnikom ptaków parę wskazówek. [...] Warto w ogrodzie, a nawet na balkonie postawić pojnik dla ptaków, oddalić go od miejsc dokarmiania domowych pupili, zadbać o czystość i bezpieczeństwo pojnika, a obserwacje ptaków z niego korzystających będą fantastycznym przeżyciem estetycznym. Przy okazji można sięgnąć po zeszyt ćwiczeń prof. Tryjanowskiego i dr. n. med. Sławomira Murawca „Analiza szczegółów i dostrzeganie całości” [PDF].

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Specjaliści od dawna poszukują bezpośredniego związku pomiędzy aktywnością neuronów w mózgu, a aktywnością bakterii w układzie pokarmowym. Francuscy uczeni z Instytutu Pasteura poinformowali właśnie na łamach Science, że w modelu zwierzęcym neurony w podwzgórzu bezpośrednio wykrywają zmiany aktywności bakterii w jelitach i odpowiednio dostosowują do tego apetyt i temperaturę ciała myszy. To dowodzi, że istnieje bezpośrednia komunikacja pomiędzy mikrobiomem jelit a mózgiem. Być może uda się to wykorzystać do opracowania metod walki z cukrzycą czy otyłością.
      Związki uwalniane przez mikrobiom trafiają do krwi i mogą wpływać na różne procesy fizjologiczne gospodarza, takie jak działanie układu odpornościowego, metabolizm czy funkcje mózgu. Metabolity mikroorganizmów, w tym krótkołańcuchowe kwasy tłuszczowe i pochodne tryptofanu, regulują bardzo wiele procesów. Składowe strukturalne mikroorganizmów są jednak wykrywane przez receptory wykrywające wzorce (PRR), które sygnalizują obecność wirusów, bakterii i grzybów na błonach śluzowych, w tkankach i komórkach. Wiemy, że składniki bakteryjne wpływają na działanie mózgu, a PRR są powiązane z zaburzeniami jego pracy. Jednak nie wiemy, czy neurony w mózgu mogą bezpośrednio wykrywać komponenty bakteryjne i czy bakterie mogą regulować procesy fizjologiczne poprzez regulowanie neuronów w mózgu, stwierdzają autorzy badań.
      Naukowcy skupili się na receptorze NOD2 obecnym w komórkach odpornościowych. Należy on do grupy rozpoznających wzorce receptorów wewnątrzkomórkowych. Receptor ten wykrywa muropeptydy wchodzące w skład ścian komórkowych bakterii. Wiadomo, że u myszy, w neuronach których nie dochodzi do ekspresji Nod2, pojawiają się zmiany odnośnie spożywania pokarmu, zakładania gniazda i temperatury ciała. Naukowcy wykorzystali więc techniki obrazowania, by zidentyfikować te obszary mózgu, które reagują na doustne podawanie muropeptydów. Sprawdzali też, jak zmieniała się aktywność neuronów po podaniu myszom muropeptydów. Stworzyli też genetycznie zmodyfikowane myszy, w których podwzgórzach nie dochodziło do ekspresji Nod2. To właśnie podwzgórze reguluje temperaturę ciała i przyjmowanie pokarmów.
      Na podstawie tak prowadzonych eksperymentów stwierdzili, że do ekspresji receptora NOD2 dochodzi w różnych regionach mózgu myszy, w szczególności zaś w podwzgórzu. A w kontakcie z muropeptydami ekspresja ta jest tłumiona.
      Muropeptydy obecne w jelitach, krwi i mózgu to dowody na proliferację bakterii. To niezwykłe odkrycie pokazuje, że fragmenty bakterii bezpośrednio wpływają na tak ważny ośrodek w mózgu, jakim jest podwzgórze, o którym wiemy, że reguluje kluczowe funkcje organizmu, jak temperatura, reprodukcja, głód i pragnienie, stwierdzają naukowcy.
      Uczeni mają nadzieję, że dzięki zdobytej wiedzy i przyszłym interdyscyplinarnym badaniom – w które powinni zostać zaangażowani neurolodzy, immunolodzy i mikrobiolodzy – powstaną w przyszłości nowe leki skuteczniej zwalczające takie zaburzenia metaboliczne jak otyłość i cukrzyca.

      « powrót do artykułu
    • By KopalniaWiedzy.pl
      Przodkowie legionelli, bakterii wywołującej legionellozę, infekowali komórki eukariotyczne – czyli zawierające jądro komórkowe – już dwa miliardy lat temu, donoszą naukowcy z Uniwersytetu w Uppsali. Do infekcji zaczęło więc dochodzić wkrótce po tym, jak eukarioty rozpoczęły żywienie się bakteriami. Nasze badania pozwalają lepiej zrozumieć, jak pojawiły się szkodliwe bakterie oraz jak złożone komórki wyewoluowały z komórek prostych, mówi główny autor badań, profesor Lionel Guy.
      Z badań wynika, że już przed 2 miliardami lat przodkowie legionelli byli zdolni do uniknięcia strawienia przez eukarioty. Co więcej, byli w stanie wykorzystać komórki eukariotyczne do namnażania się.
      Bakterie z rodzaju Legionella należą do rzędu Legionellales. Odkryliśmy, że przodek całego rzędu pojawił się przed 2 miliardami lat, w czasach, gdy komórki eukariotyczne wciąż powstawały, ewoluując od prostych form komórkowych, to znanej nam dzisiaj formy złożonej. Sądzimy, że Legionellales były jedynymi z pierwszych mikroorganizmów zdolnych do infekowania komórek eukariotycznych, wyjaśnia Andrei Guliaev z Wydziału Biochemii Medycznej i Mikrobiologii.
      Jak mogło dojść do pierwszych infekcji i pojawienia się u bakterii zdolności do zarażania, namnażania się i wywoływania chorób? Pierwszym etapem była fagocytoza, w wyniku której organizm eukariotyczny, taki jak ameba, wchłonął przodka legionelli, by się nim pożywić. Następnym etapem powinno być jego strawienie i wykorzystanie w roli źródła energii. Jednak mikroorganizm potrafił się bronić i to on wykorzystał amebę do namnażania się.
      Szwedzcy naukowcy odkryli, że wszystkie bakterie z rodzaju Legionellales posiadają taki sam mechanizm molekularny chroniący przed strawieniem, co legionelloza. To zaś oznacza, że możliwość infekowania eukariotów pojawiła się u wspólnego przodka rodzaju Legionellales. A skoro tak, to fagocytoza musiała istnieć już przed 2 miliardami lat, gdy ten przodek się pojawił.
      Odkrycie stanowi ważny argument w toczącej się dyskusji, co było pierwsze. Czy najpierw pojawiły się mitochondria, przejęte przez organizmy eukariotyczne od innej grupy bakterii, które z czasem stały się centrami energetycznymi naszych komórek, czy też najpierw była fagocytoza, uważana za niezbędną do przejęcia mitochondriów, ale bardzo kosztowna z energetycznego punktu widzenia.
      Niektórzy badacze sądzą, że najpierw musiał pojawić się mitochondria, które zapewniły energię dla kosztowanego procesu fagocytozy. Jednak nasze badania sugerują, że fagocytoza istniała już 2 miliardy lat temu, a mitochondria pojawiły się później, mówi Lionel Guy.

      « powrót do artykułu
  • Recently Browsing   0 members

    No registered users viewing this page.

×
×
  • Create New...